Apdeguma slimības cēloņi ir cilvēka ķermeņa termiski vai ķīmiski bojājumi. Slimības attīstība notiek 3. un 4. pakāpes apdegumu rezultātā, kas nosedz cilvēka ķermeņa virsmu vairāk nekā 15%. Bērniem un gados vecākiem cilvēkiem slimība var rasties, ja tiek ietekmēti tikai 10% no cilvēka ķermeņa. Cilvēkiem, kuri aktīvi nodarbojas ar sportu un kuriem ir attīstīti muskuļi, apdeguma slimība var rasties, skarot 25% ķermeņa virsmas.
Pēkšņa ādas bojājuma veidošanās rezultātā ar vairāku audu slāņu bojājumiem asinīs izdalās toksīni un bojāto šūnu daļiņas. Būtiski palielinās bioloģiski aktīvo vielu, hormonu un ķīmisko elementu (nātrija, kālija, sirotonīna, prostaglandīna u.c.) līmenis asinīs. Tas palielina kapilāru sieniņu caurlaidību, kā rezultātā plazma noplūst audos un uzkrājas tur. Ķermenī cirkulējošo asiņu tilpums samazinās. Lai atjaunotu līdzsvaru, asinīs izdalās hormoni, kas ļauj asinsvadiem savilkties. Ķermenis ieslēdz aizsargfunkciju, vairumā samazinot asinsriti iekšējie orgāni, nodrošinot smadzeņu un plaušu darbību. Tā rezultātā tas attīstās hipovolēmiskais šoks, asiņu sabiezēšana, ūdens un sāls nelīdzsvarotība. Tiek traucēta vairuma iekšējo orgānu darbība, īpaši nieru darbība. Tie samazina urīna veidošanos. Tas noved pie toksisku vielu uzkrāšanās asinīs, kā rezultātā aknās un sirdī notiek audu iznīcināšana, kuņģis tiek pārklāts ar čūlām, un plaušās attīstās pneimonija.
2 Patoloģijas simptomi un stadijas
Apdeguma slimības simptomi ir atkarīgi no tās stadijas un attīstās pakāpeniski.
Apdeguma slimības periodi vai posmi:
- apdeguma šoks;
- akūta apdeguma toksēmija;
- septikotoksēmija;
- atveseļošanās.
Apskatīsim katru posmu sīkāk.
Apdeguma šoks. Šis posms ilgst pirmās 3 dienas pēc apdegumu saņemšanas. Vairākas stundas cietušais ir aktīvi kustīgs un satraukts, kas neļauj īsti novērtēt situāciju. Tālāk cilvēks pēkšņi kļūst letarģisks un nomākts, viņa apziņa kļūst miglaina. Viņš nevar koordinēt savas darbības. Sliktas dūšas un vemšanas lēkmes tiek aizstātas ar stiprām slāpēm, žagas un zarnu aizsprostojumu. Asinsrite samazinās. Upuris šķiet bāls. Asinsspiediens ievērojami pazeminās un sirdsdarbība palielinās. Nieres pārstāj darboties, kā rezultātā praktiski neizdalās urīns. Izvadītais urīns ir tumša krāsa un nepatīkama smaka.
Otrajā dienā pacientam sāk rasties problēmas ar termoregulāciju: viņam ir karstums vai aukstums. Asins analīze liecina par būtisku rādītāju pārkāpumu: strauji palielinās leikocītu skaits, samazinās sarkano asins šūnu skaits, un olbaltumvielu līmenis plazmā ir praktiski samazināts līdz nullei. Novērotā stipra trīceķermeņi. Eksperti izšķir 4 apdeguma šoka sarežģītības stadijas.
Akūta apdeguma toksēmija. Šīs apdeguma slimības stadijas gaita ilgst no 3 līdz 15 dienām. Posms sākas pēc tam, kad plazma kopā ar toksīniem atgriežas kapilāros. Asins kustība cauri asinsrites sistēma tiek atjaunots, bet palielinās ķermeņa intoksikācija. Mikroorganismi vairojas uz apdeguma virsmas, kas izraisa skarto zonu strutošanu. Pacientiem rodas neiropsihiski traucējumi, kas izpaužas kā halucinācijas, delīrijs un bezmiegs. Apziņa kļūst apmulsusi, rodas krampji. Temperatūra ievērojami paaugstinās. Tiek traucēta sirds un asinsvadu sistēmas darbība, kas izpaužas kā tahikardija, ritma pasliktināšanās, sirds skaņu kurlums un izmaiņas asinsspiediens(visbiežāk tas ir pazemināts).
Kuņģa-zarnu trakts pārstāj normāli funkcionēt: pastāvīgas sāpes vēderā parādās aizcietējums, mikroskopiskas zarnu un kuņģa čūlas. Elpošana paātrinās. Plaušās attīstās pneimonija, un to daivas sabrūk. Ar plašiem ādas apdegumiem attīstās plaušu tūska. Ļoti bieži attīstās toksisks hepatīts. Ar apdegumiem pacients atrodas nekustīgā stāvoklī, kā rezultātā veidojas izgulējumi. Tiek novērota anēmija, balto asins šūnu skaita palielināšanās, sarkano asins šūnu skaita un hemoglobīna līmeņa samazināšanās. Urīnam ir tumša krāsa un augsts blīvums.
Septikotoksēmija. Šī apdeguma slimības perioda gaita ilgst 3-4 nedēļas. Tomēr šī posma ilgums var atšķirties, jo tas beidzas ar pilnīgu bojātās ādas sadzīšanu. Šajā slimības periodā infekcijas attīstās apdeguma brūces garozas noraidīšanas rezultātā. Galvenās baktērijas, kas izraisa komplikācijas, ir Escherichia coli, staphylococcus un Pseudomonas aeruginosa. Pacientam ir drudzis ar pēkšņām ķermeņa temperatūras izmaiņām. Brūces pārklājas ar ievērojamu daudzumu strutas un asiņo. Ādas audi bojātajās vietās atjaunojas lēni. Ļoti bieži attīstās sepse. Pacientiem nav apetītes. Viņi piedzīvo spēka, fizisko un nervu izsīkums, muskuļu vājums. Asinīs olbaltumvielu līmenis ir neparasti zems, bilirubīna (sarkano asins šūnu sadalīšanās produktu) līmenis ir kritiski augsts. Pastiprinās urīna veidošanās, kā rezultātā tā blīvums pakāpeniski samazinās. Tomēr neatlaidīgi paaugstināts līmenis vāvere.
Atveseļošanās. Šī posma ilgums svārstās no 3 mēnešiem līdz sešiem mēnešiem. Šajā posmā pakāpeniski tiek atjaunotas visu sistēmu un ķermeņa funkciju funkcijas. Pacients sāk pieņemties svarā. Izmantojot speciālie vingrinājumi Attīstās atrofēti muskuļi. Tomēr ķermeņa atveseļošanās ir atkarīga no skartās ķermeņa zonas un dažkārt var ilgt vairākus gadus.
3 Diagnostikas metodes
Lai veiktu efektīva ārstēšana apdeguma slimība, tiek veikta tās diagnostika. Sākumā tiek novērtēts apdeguma bojājuma laukums un tā dziļums. Cietušajam tiek nozīmētas urīna un asins analīzes. Noturēts ultrasonogrāfija iekšējie orgāni, magnētiskā rezonanse, elektrokardiogrāfija. Atkarībā no skartās vietas tiek veiktas konsultācijas ar dažādām medicīnas speciālisti(oftalmologs, urologs, proktologs, kardiologs utt.). Ja ir aizdomas par plaušu struktūras izmaiņām, tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija.
4 Ārstēšanas metodes
Apdeguma slimības ārstēšana sākas ar pirmās palīdzības nodrošināšanu medicīniskā aprūpe, kas izpaužas cilvēka pārvietošanā no apdeguma faktora ietekmes un bojātās ādas vietas, izmantojot ledu vai maisiņus auksts ūdens. Tālāk apdegušajai vietai tiek uzlikts aseptisks pārsējs. Cietušais ir silti apsegts. Viņam tiek dots ne-narkotisks pretsāpju līdzeklis. Lai nomierinātu cietušo, var ievadīt antipsihotiskos līdzekļus. Personai tiek dots daudz siltu dzērienu. Transportēšana notiek 1 stundas laikā. Vēlams to veikt mediķu brigādei, kas ar medikamentu un iekārtu palīdzību nodrošinās organisma dzīvībai svarīgo funkciju uzturēšanu.
Pēc sitiena medicīnas iestādeārstēšana tiek veikta tālāk aprakstītajā secībā.
Apdeguma šoka ārstēšana.
Apdegumu slimības ārstēšana sākas ar anestēzijas līdzekļa ievadīšanu (smagiem apdegumiem lieto narkotiskās vielas) un brūču ārstēšanu ar speciāliem šķīdumiem.
Ja apdegumi aizņem vairāk nekā 60% cilvēka ķermeņa, viņš tiek ievietots medicīniski izraisītā komā. Ja elpošana ir traucēta, cietušais tiek pievienots ierīcei mākslīgā elpošana. Tiek veikta pacienta bezkontakta sasilšana. Cietušajam tiek dots daudz šķidruma. Ja pacientam nav iespējams pašam pabarot, viņš tiek barots ar injekciju. Ievadīts ķermenī dažādi risinājumi, kas palīdz atjaunot asinsriti un uzturēt visu tās sistēmu darbību. Ja tiek zaudētas asinis, tiek veikta pārliešana. Uz brūcēm uzliek vaļīgus pārsējus un maina vairākas reizes dienā. Pirmajās dienās ārsti cenšas stabilizēt pacienta stāvokli, lai turpinātu pakāpenisku ķermeņa atveseļošanos.
Toksēmijas un septikotoksēmijas ārstēšana. Šajā posmā tiek veikta cīņa pret brūču infekciju. Ar antibiotiku, proteīna preparātu un vitamīnu palīdzību tiek sadziedētas brūces un atjaunots organisms. Dziļu apdegumu gadījumā tiek veikta ādas transplantācija no neskartām ķermeņa zonām.
Apdeguma slimības ārstēšana ir sarežģīts un ilgstošs process, kurā nepieciešama līdzdalība liels daudzums speciālistiem. Apdeguma slimība ir saistīta ar daudzām komplikācijām un izskatu hroniskas slimības. Daudziem upuriem nepieciešama psiholoģiska palīdzība, jo smagi apdegumi dažas sistēmas un orgāni netiek atjaunoti. Piemēram, galvas apdegumi bieži izraisa redzes zudumu un sejas muskuļu paralīzi.
Lielākā daļa cilvēku gūst apdegumus tādu faktoru rezultātā, kurus viņi nevar ietekmēt (negadījumi, ugunsgrēki). Tomēr apdeguma slimība bieži vien ir ugunsdrošības noteikumu pārkāpuma sekas.
II nodaļa. TRAUMĀTISKU TRAUMU UN APDEGUMU IZRAISĪTAS IEKŠĒJO ORGĀNU SLIMĪBAS
Apdeguma slimības patoloģija, klīniskā aina un ārstēšana
Apdeguma slimība- unikāla neatkarīga slimība, kas attīstās termiskās traumas ietekmē. Šīs nozoloģiskās formas jēdziens ietver gan lokālas izmaiņas apdegušajā ādā, gan iekšējo orgānu izmaiņas, nervu sistēma un vielmaiņu. Lai gan viscerālie traucējumi lielākajā daļā apdegumu slimības gadījumu ir sekundāri, tie lielā mērā nosaka šīs slimības gaitu un iznākumu. Pēdējais apstāklis nosaka, ka terapeiti ir obligāti jāpiedalās šīs pacientu grupas izmeklēšanā un ārstēšanā. Saistībā ar to, ka mūsdienu kara apstākļos varētu parādīties daudzi cilvēku kontingenti, kas cietuši no smagiem apdegumiem (pakļaušana kodolsprādziena radītajam gaismas starojumam, aizdedzinošu maisījumu - napalma izmantošana), ir pamats atzīt, ka ārstēšana apdegumu slimība ir svarīgs un neatliekams militārās lauka terapijas uzdevums.
Ideja par apdegumu slimību kā universālu patoloģisku procesu ir radusies tikai pēdējos gados; Nozīmīgāko ieguldījumu šīs slimības doktrīnas attīstībā devuši daudzi padomju zinātnieki - terapeiti, ķirurgi, patologi (P. S. Molčanovs, L. M. Kļačkins, A. A. Višņevskis, T. Ja. Arijevs, G. D. Viļavins, V. M. Pinčuks un daudzi citi).
Klīnikas un apdeguma slimības ārstēšanas prezentāciju ievada īsa informācija par termisko traumu.
Mūsdienu karadarbībā apdegumi ir diezgan izplatīti. Jau iepriekšējos karos militārpersonām bieži tika novēroti apdegumi degošu maisījumu aizdegšanās, bumbu sprādzienu u.c. rezultātā. Visbiežāk apdegumi gūti jūras kaujās. Tādējādi Cusimas kaujā apdegumi veidoja 39,5% no visiem ievainojumiem. Jitlandes kaujas laikā 26,5% britu kuģu guva apdegumus. uz Vācijas kuģiem - 16,6% no personāla. Lielā Tēvijas kara kaujās flotē sadedzinātie veidoja aptuveni 10% no kopējā sanitāro zaudējumu skaita; Torpēdu laivu personāla vidū apdegumi novēroti 23,7%. Sauszemes spēkos apdegumu ievainojumu īpatsvars citu kaujas traumu vidū bija ievērojami mazāks un veidoja 0,5-1,5% no kopējā ievainoto skaita.
Apdegumu biežums ievērojami palielinās kodolieroču izmantošanas apstākļos (līdz 80-85%, saskaņā ar vairāku amerikāņu autoru datiem). Papildus apdegumiem, kas rodas gaismas starojuma ietekmē, var rasties apdegumi no liesmām ugunsgrēka, degvielas aizdegšanās, munīcijas eksplozijas utt.
Pēdējos gados ir parādījušies daži ieroči, kas izraisa dziļus un smagus apdegumus. Tajos ietilpst napalms un citi uzliesmojoši maisījumi. Korejas kara laikā cietušie ar napalma apdegumiem radīja 8% no sanitārajiem zaudējumiem.
Apdeguma traumas raksturojums. Apdeguma smagumu nosaka gan apdeguma apjoms, gan skartā platība.
- Pirmās pakāpes apdegumi (eritēma) rodas, īslaicīgi pakļaujot aptuveni 70° temperatūru, un tiem raksturīgs apsārtums un neliels ādas pietūkums.
- Otrās pakāpes apdegumi rodas, pakļaujot to augstākai temperatūrai vai ilgstošai zemai temperatūrai (60-70°). Tiem ir raksturīga burbuļu veidošanās. Urīnpūšļa saturs bieži tiek inficēts.
- Trešās pakāpes apdegumi rodas, ilgstoši pakļaujoties augstām temperatūrām. Ar III stadijas bojājumiem rodas epidermas un dermas augšējo slāņu nekroze, ievērojams ādas un blakus esošo muskuļu pietūkums un asinsvadu tromboze. III-b pakāpes apdegumiem raksturīga visu ādas slāņu nekroze.
- IV pakāpes apdegumiem raksturīga visa ādas un zemādas audu nekroze, retos gadījumos pamatā esošie audi: cīpslas, muskuļi, kauli utt.
Liela nozīme apdegumu gadījumā tam ir bojājuma dziļums un platība. Pat ar plašiem pirmās pakāpes apdegumiem tiek novērotas pārejošas galvassāpes, slikta dūša un citas vispārējas parādības. Dziļi apdegumi kļūst bīstami dzīvībai, ja to platība pārsniedz 20-25% no kopējās ķermeņa virsmas.
Novērtējot apdegumu smagumu, svarīga ir arī to atrašanās vieta. Liesmu apdegumi uz sejas un krūšu kurvja ir dzīvībai bīstami, jo tos bieži pavada augšdaļas bojājumi. elpceļi. Pat virspusēji roku apdegumi padara cietušos bezpalīdzīgus pamata aprūpē.
Termisku traumu izraisītas apdeguma slimības klīniskā gaita parasti tiek iedalīta četros periodos, starp kuriem nav asu robežu: apdeguma šoks, toksēmijas periods, apdeguma izsīkums (septisks-toksēmiskais periods), atveseļošanās.
Apdeguma šoks ir vissmagākais stāvoklis, kas rodas pirmajā apdeguma slimības periodā. Tas ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa masīva audu iznīcināšana ar termisko faktoru, kas izraisa hemodinamikas traucējumus ar smagiem mikrocirkulācijas traucējumiem, ūdens-elektrolītu līdzsvara izmaiņām un skābju-bāzes līdzsvars.
Otrais periods (toksēmija) rodas organisma intoksikācijas rezultātā ar nepietiekami oksidētiem vielmaiņas produktiem, audu proteīnu un baktēriju toksīnu vispārējas sadalīšanās produktiem. Toksēmijas parādības attīstās un sasniedz maksimumu pēc 72 stundām un, atkarībā no bojājuma laukuma un dziļuma, ilgst 4-10 dienas.
Trešais periods (septiska-toksēmija) attīstās sakarā ar to, ka uz sadedzinātās virsmas mikrobu flora atrod labvēlīgus apstākļus tās attīstībai. Ar ilgstošu strutojošu procesu var novērot septisku slimības gaitu. Šī perioda ilgumu lielā mērā nosaka organisma individuālās īpašības, tā reaktivitāte (pretestība) un granulējošu brūču pastāvēšanas ilgums.
Ceturtais periods (atveseļošanās) rodas no granulējošu brūču pilnīgas vai gandrīz pilnīgas slēgšanas brīža.
Kā norādīts, tiek pievienoti plaši apdegumi vispārēja reakcija organisms, kura pakāpe un dziļums ir tieši atkarīgs no bojājuma lieluma un intensitātes. Ar ierobežotiem dziļiem apdegumiem (līdz 10% no ķermeņa virsmas) vai plašiem virspusējiem bojājumiem vispārējā ķermeņa reakcija var būt neizteikta un smalka.
Ar dziļiem ādas bojājumiem, kas aizņem vairāk nekā 8-10% no ķermeņa virsmas, parasti tiek novērots simptomu komplekss, ko sauc par apdeguma slimību.
Patoģenēze apdeguma slimība ir diezgan sarežģīta. Nav šaubu, ka pārmērīga ādas un citu orgānu receptorierīču kairinājuma rezultātā (atkarībā no bojājuma intensitātes) uz smadzeņu garozu tiek nosūtīta spēcīga impulsu plūsma, izjaucot tās funkcijas; tas savukārt izraisa vairāku orgānu un sistēmu (nervu, asinsvadu, asins sistēmas uc) darbības traucējumus. Pat ar nelieliem apdegumiem (bojājumi mazāk nekā 10% ķermeņa virsmas) var novērot vispārēju uzbudinājumu, trauksmi un bezmiegu, kas, acīmredzot, ir asas sāpes skartās virsmas zonā, kas saglabājas laikā. pirmās 7-12 stundas; vairāk vēlie datumi visas šīs parādības pazūd. Šāda veida milzīgu izmaiņu izpausme ir šoks, ko parasti novēro ar dziļiem apdegumiem, kas pārsniedz 10–15% ķermeņa virsmas. I. R. Petrovs galveno nozīmi apdeguma šoka patoģenēzē piešķir neirohumorālās regulēšanas traucējumiem. Šajā gadījumā vispirms tiek konstatētas izmaiņas centrālās nervu sistēmas darbībā.
Jau drīz pēc traumas (vairākas stundas un dažreiz agrāk) atklājas simptomi, kuru rašanos var izskaidrot tikai ar centrālās nervu sistēmas refleksu ietekmi; Šie simptomi ir asinsspiediena izmaiņas, tahikardija, dispepsijas simptomi, oligūrija, hiperglikēmija, dažas izmaiņas asinīs utt.
Līdzās sāpēm apdeguma šoka patoģenēzē būtiska nozīme ir arī citiem mehānismiem, proti: plazmas zudums jeb plazmoreja, asins šķidrās daļas pārdale un tās nogulsnēšanās, izmaiņas asins ķīmiskajā sastāvā, galveno fizioloģisko funkciju zudums. āda (termoregulācijas, ekskrēcijas, aizsargājoša) uc Pirmajā apdeguma šoka fāzē (erektīlā) ir izteikts pacientu uzbudinājums, ko otrajā, vētrainajā, šoka fāzē aizstāj ar visu ķermeņa funkciju kavēšanu. Tomēr jāņem vērā, ka dažkārt erektilā šoka fāze netiek atklāta.
Papildus šim galvenajam patoģenētiskajam mehānismam jāņem vērā, ka liela nozīme ir endokrīnās regulācijas traucējumiem, kā arī vispārējas toksēmijas attīstībai, ko izraisa olbaltumvielu sadalīšanās produktu (histamīna u.c.) uzsūkšanās no apdegušās virsmas. . Centrālās nervu sistēmas disfunkcijas, vispārējas toksēmijas attīstības (toksēmija attīstās dažu stundu laikā) rezultāts ir organisma reaktivitātes izmaiņas, rezistences pret infekcijām samazināšanās un citi nelabvēlīgi efekti. Visi šie faktori nosaka rašanos distrofiski un iekaisuma procesi dažādi iekšējie orgāni vēlāk pēc apdeguma.
Klīnika apdegumu slimības ir dažādas. Ar apdeguma slimību bieži tiek novērotas iekšējo orgānu izmaiņas. No kopējā termisko traumu klīnikā uzņemto 6585 apdegušo cilvēku skaita, apdegumu slimības izpausmes tika novērotas 2444 cilvēkiem, kuriem bija dziļi ādas bojājumi (3.tabula).
| 3. tabula. Izmaiņas iekšējos orgānos apdeguma slimības laikā | |
| Patoloģijas nosaukums | Pacientu skaits |
| Nieru slimības (akūtas nieru mazspēja, nefrīts, nierakmeņi, amiloidoze) | 487 |
| Elpošanas sistēmas slimības (pneimonija, atelektāze, elpceļu apdegumi, empīma, pleirīts, pneimotorakss) | 571 |
| Sirds un asinsvadu sistēmas slimības ( koronārie traucējumi, miokarda išēmija utt.) | 450 |
| Slimības kuņģa-zarnu trakta(akūtas čūlas, erozīvs gastrīts un enterokolīts) | 45 |
| Anēmija | 1350 |
| Proteīna traucējumi | 1500 |
| Hepatīts | 48 |
Lielākajā daļā gadījumu apdeguma slimība rodas, vienlaikus attīstoties vairākām komplikācijām (pneimonija, nefrīts, anēmija, hepatīts, smagi olbaltumvielu metabolisma traucējumi utt.).
Visos apdeguma slimības periodos tiek novērotas izteiktas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā [rādīt] .
Pat ar nelieliem bojājumiem (līdz 10% no sadedzinātās virsmas) ir iespējams novērot mērena tahikardija, dažreiz neliels maksimālā asinsspiediena paaugstināšanās (10-20 mm Hg). Ar plašākiem un dziļākiem apdegumiem (vairāk nekā 10-15% no ķermeņa virsmas), bieži rodas sāpes sirds rajonā, sirdsklauves, elpas trūkums, tahikardija, parādās lūpu un roku cianoze, pirmā skaņa virsotnē. sirds kļūst apslāpēta vai pat kurla. Asinsspiediens nedaudz paaugstinās erektilajā fāzē un pazeminās vētrainajā fāzē. Dažos (prognoziski nelabvēlīgos) gadījumos jau in agri datumi pēc traumas tiek konstatēta pastāvīga hipotensija. Vidējais hemodinamiskais spiediens, kā likums, samazinās līdz 72-76 mmHg. Art. Cilvēkiem, kas cieš hipertensija, asinsspiediens šoka periodā pazeminās līdz normālam līmenim un bieži vien saglabājas šajā līmenī arī turpmākajā periodā.
Šķiet, ka spiediena izmaiņas apdeguma šoka laikā ir atkarīgas no vairākiem iemesliem. I. R. Petrovs uzskata, ka dažādas asinsspiediena dinamikas iespējas ir atkarīgas no centrālās nervu sistēmas reakcijas īpatnībām saistībā ar atsevišķu pacientu individuālajām īpašībām. Tomēr asinsspiediena izmaiņu mehānismā nevajadzētu par zemu novērtēt sirdsdarbības pavājināšanās faktoru. Visiem pacientiem ar plašiem dziļiem apdegumiem rodas plazmas zudums, mainās cirkulējošo asiņu un plazmas tilpums, kas arī nevar ietekmēt hemodinamikas stāvokli. Asinsrites ātrums, mērot ar magnija metodi apdegumu pacientiem šoka periodā, izrādījās lēns (no 16 līdz 30 sekundēm). Elektrokardiogrammā šajā periodā ir redzama sinusa tahikardija, T viļņa saplacināšana, Q-T intervāla pagarināšanās, S-T intervāla samazināšanās, P viļņa palielināšanās, zemspriegums utt.; elektriskā ass sirds novirzās pa labi.
Oligēmijas dēļ, kas rodas pirmajās stundās pēc traumas, samazinās venozās asins plūsma uz sirdi, kā rezultātā tiek traucēta asins piegāde miokardam un attīstās tā skābekļa bads. Perifērās pretestības samazināšanās izraisa arteriālas hipotensijas attīstību, ko dažkārt (ne vienmēr pietiekamā mērā) kompensē sirds izsviedes palielināšanās galvenokārt tahikardijas dēļ.
Sirds un asinsvadu sistēmas toksēmijas periodā tiek novērotas sirdsklauves, elpas trūkums, dažreiz sāpes sirds rajonā, smaga tahikardija, sirds izplešanās pāri diametram, apslāpēta pirmā skaņa un sistoliskais troksnis virsotnē, kā arī zems asinsspiediens. . Tiek raksturotas elektrokardiogrāfiskas izmaiņas sinusa tahikardija, dažreiz paroksizmāla, traucēta intraatriālā vadīšana un patoloģiskas izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā. Asins plūsmas ātrums saglabājas lēns tikai pacientiem ar sirds mazspējas simptomiem. Nākotnē, progresējot asinsrites mazspējai miokarda distrofijas rezultātā, pastiprinās elpas trūkums, cianoze un parādās pietūkums. apakšējās ekstremitātes, pasliktinās EKG rādītāji, palielinās aknas.
Pēc N. D. Voitsekhoviča novērojumiem, asinsrites traucējumi un dekompensācija tika novēroti 13% no kopējā apdegumu pacientu skaita, un daži no viņiem mira pieaugošas sirds mazspējas simptomu dēļ. Vairākiem apdegušajiem pacientiem dekompensācijas simptomi tika novērsti, un pacienti atveseļojās. Parasti asinsrites mazspējas simptomi radās upuriem ar dziļu bojājumu laukumu, kas pārsniedz 10% no ķermeņa virsmas.
No iepriekš minētā ir skaidrs, ka apdeguma slimības gadījumā tas ietekmē abus asinsvadu sistēma, un pats sirds muskulis. Sirds muskuļa izmaiņām ir miokarda distrofijas raksturs, tas ir, tās galvenokārt ir saistītas ar vielmaiņas traucējumiem. Pacientiem ar nepietiekamu uzturu īpaši raksturīga miokarda distrofijas un atrofijas attīstība. Taču līdztekus miokarda distrofijas parādībām apdegumu slimības gadījumā var novērot arī iekaisuma izmaiņas miokardīta formā.
Morfoloģiskais pētījums par apdegumu upuru sirdīm atklāja izmaiņas gan parenhīmā, gan miokarda stromā. Pirmajiem diviem apdeguma slimības periodiem raksturīga muskuļu šķiedru proteīna deģenerācija, kapilāru sastrēgums, nelieli asinsizplūdumi, dažreiz starpšūnu pietūkums un dažos gadījumos iekaisuma infiltrācija. Septikotoksēmijas periodā izpaužas izteikta olbaltumvielu deģenerācija, atklājas atrofiskie procesi un taukainās deģenerācijas parādības. Dažos gadījumos tiek novērota strutojoša miokardīta attīstība.
L. M. Kļačkins pētīja asinsvadu caurlaidības stāvokli termisko apdegumu laikā dažādos slimības periodos, izmantojot Lendis testu, Ņesterova testu (modificēts A. F. Aleksandrovs) un nosakot radioaktīvā joda un nātrija rezorbcijas ātrumu no ādas un muskuļiem veseliem cilvēkiem. audus. Autore konstatēja kapilāra sienas caurlaidības palielināšanos lielākajai daļai apdegumu pacientu proporcionāli bojājuma laukumam un dziļumam. Ar ierobežotiem un virspusējiem apdegumiem pirmās divas slimības dienas ir nelielas un normalizējas līdz 7.-14. slimības dienai. Ar dziļiem apdegumiem kapilārās membrānas caurlaidība ātri palielinās un sasniedz maksimumu 7-14 dienā.
Ievērojamai daļai pacientu samazinās kapilāra sieniņas pretestība, taču pilnīgu paralēlismu starp šiem traucējumiem un apdeguma smagumu nevarēja noteikt.
Elpošanas orgānu patoloģijai ir ļoti liela nozīme apdegumos. [rādīt] .
N. S. Molčanovs u.c. tika pierādīts, ka apdegumu slimību bieži pavada nopietni gāzu apmaiņas traucējumi, jo īpaši arteriālas hipoksēmijas attīstība, kas izraisīja pneimonijas attīstību samazinātas rezistences klātbūtnē. Pneimonijas biežums apdegumos, pēc termisko traumu klīnikas datiem, bija 34% (II-IV pakāpes apdegumiem, kas aizņem vairāk nekā 10% no ķermeņa virsmas).
Pneimonijas etioloģijā galvenā loma ir mikroorganismu asociācijām ar obligāto stafilokoku un streptokoku saturu. Rīkles un krēpu baktēriju flora izrādījās identiska, kas liecināja par autoinfekcijas dominējošo nozīmi, izplatoties pa bronhogēnu ceļu.
Īpaši liela loma ģenēzē ir bronhogēnajam faktoram agrīna pneimonija par elpceļu apdegumiem, kas konstatēti 15% no apdegumiem mirušajiem. Klīniskā aina Elpošanas trakta termiskās traumas sindromu raksturoja strauji pieaugošs elpas trūkums, sauss klepus un balss aizsmakums. Smagos gadījumos elpas trūkums ieguva izelpas raksturu, kas liecināja par mazo bronhu iesaistīšanos procesā. Bronhu caurlaidības un bronhu drenāžas funkcijas traucējumu dēļ radās vairāk vai mazāk plaša atelektāze, izraisot akūtu elpošanas mazspēju, kas bieži vien bija nepieciešama traheostomija.
Pēcapdeguma pneimonija pēc patoģenēzes lielā mērā bija līdzīga pēctraumatiskajai pneimonijai. Tāpēc arī ieteicams tos iedalīt primārajos (saistītos ar elpceļu apdegumiem) un sekundārajos, izšķirot pēdējos aspirācijas, atelektātiskos, hipostatiskos un septiski toksiskos veidus.
Jau agrīnā stadijā pēc apdeguma radās gremošanas sistēmas disfunkcija [rādīt] .
Pirmajās dienās pēc apdeguma traumas cietušajiem strauji samazinājās apetīte un slāpes; pārtikas vai pat šķidruma ēšana izraisīja vemšanu. Ar plašiem un dziļiem ievainojumiem (3., 4. pakāpes apdegumi), īpaši toksēmijas periodā, apetītes zudums pārvēršas par pilnīgu nepatiku pret pārtiku. Pacienti zaudēja svaru un attīstījās apdeguma izsīkums.
Gandrīz visiem apdegušajiem tika novērotas dažādas kuņģa-zarnu trakta funkcionālo traucējumu pazīmes.
Kuņģa funkcionālais stāvoklis agrāk tika pētīts, izmantojot mēģenes metodi. Šo pētījumu rezultāti ne vienmēr atbilda klīniskajiem faktiem. Šajā sakarā lielu interesi rada kuņģa bezkameru izmeklēšanas rezultāti, izmantojot radiotelemetrijas metodi. Lielākajai daļai pacientu kuņģa skābes sekrēcija gan tukšā dūšā, gan sekrēcijas gremošanas periodā saglabājās un bieži palielinājās. Atklāta elektrogastrogrāfija būtiskas izmaiņas kuņģa kustīgums, galvenokārt tās stiprināšanas virzienā. Tajā pašā laikā kuņģa kontrakcijas zaudēja ritmu un kļuva neregulāras. Raksturīga bija arī intragastrālā un ādas temperatūras līmeņu konverģence. Vairākos gadījumos tika novērota to savstarpējo attiecību izkropļošana līdz termiskās inversijas pakāpei, kas netieši liecināja par būtiskiem kuņģa asins piegādes traucējumiem un tā trofismu. Tādējādi tika konstatēts, ka termiskie apdegumi palielina kuņģa satura peptisko aktivitāti un izjauc kuņģa gļotādas trofismu. Šie dati ļauj mums tuvāk izprast akūtu gastroduodenālo čūlu patoģenēzi.
Viena no smagākajām komplikācijām bija akūta kuņģa čūla. Saskaņā ar Harkinsa apkopoto statistiku, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas biežums apdegumos sasniedz 3,8%. Saskaņā ar sekciju datiem (V.M. Pinčuks) akūtas kuņģa-zarnu trakta čūlas ir konstatētas 12% no apdegumu slimības mirušajiem. Kuņģa čūlas raksturoja asimptomātiska gaita un tendence uz asiņošanu. Šīs komplikācijas savlaicīga diagnostika joprojām ir grūts uzdevums. Var pieņemt, ka atklājums slēptās asinis izkārnījumos un vemšanā pacientiem ar plašiem dziļiem apdegumiem, īpaši slimības otrajā periodā, ir pietiekams iemesls aizdomām par akūtu kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlu.
Tika traucēta arī zarnu darbība (aizcietējums, dažreiz caureja). Septiskās slimības gaitā cietušajiem ar plašiem dziļiem apdegumiem attīstījās akūta kuņģa paplašināšanās un paralītiska zarnu aizsprostojums.
Aknu darbības izmaiņas notiek ļoti ātri, kas galvenokārt tiek konstatēts pacientiem ar plašiem dziļiem ādas bojājumiem. Cukura, bilirubīna, holesterīna, protrombīna, asins plazmas olbaltumvielu un olbaltumvielu frakciju satura pētījums parāda šo rādītāju izmaiņas dažādos apdeguma slimības periodos.
Nebija iespējams noteikt saistību starp aknu antitoksiskās funkcijas samazināšanās pakāpi un apdeguma izplatību. Izteiktāki šīs funkcijas traucējumi tika novēroti ar galvas bojājumiem un augšējās ekstremitātes. Trešās pakāpes apdegumos 2-3 nedēļas pēc traumas tika novērota ievērojama aknu antitoksiskās funkcijas inhibīcija.
Pirmajās trīs līdz četrās dienās pēc traumas samazinās urobilīna izdalīšanās urīnā, kas var liecināt par aknu žults veidošanās funkcijas kavēšanu. Pēc tam tiek novērota urobilinūrija, vispirms hemolītiskas izcelsmes un pēc tam aknu darbības nepietiekamības rezultātā (urobilinūrijas ilgums neatbilst bilirubinēmijas pieauguma un urobilīna izdalīšanās izkārnījumos laikam).
Vairākiem pacientiem pirmajās dienās pēc traumas tiek novērots protrombīna indeksa samazinājums atkarībā no apdeguma apjoma un slimības smaguma pakāpes.
Apdeguma infekcijas un toksēmijas periodos aknu darbība ir vēl vairāk traucēta. Tas izpaužas kā saistītā bilirubīna satura palielināšanās asinīs un ievērojams enzīmu (aldolāzes, transamināzes, laktātdehidrogenāzes) aktivitātes pieaugums. Attīstoties apdeguma izsīkumam, pastāvīgi samazinās enzīmu aktivitāte asinīs.
Smagi aknu funkcionālie traucējumi atbilst arī orgāna strukturālām izmaiņām, kas izpaužas ar dažādas pakāpes distrofiju. L. M. Kļačkins novēroja akūta parenhīmas hepatīta attīstību 4,5% pacientu ar dziļiem apdegumiem; 1/3 gadījumu hepatīts attīstījās pirmajās 10 slimības dienās, pārējās - trešajā un ceturtajā periodā.
Ja hepatīta agrīnās formas ģenētiskā saistība ar ādas apdegumu ir neapšaubāma, tad attiecībā uz vēlo hepatītu to nevar droši apgalvot, daudzi autori šos hepatītus klasificē kā vīrusu. Vairākas asins pārliešanas, plazmas, albumīna un citu asiņu un plazmas aizstājēju pārliešanas ilgums inkubācijas periods(līdz 3-6 mēnešiem) ļauj klasificēt apdeguma slimības vēlīnās stadijas hepatītu kā seruma “šļirces” hepatītu.
Pēdējos gados pieaugusi interese par aizkuņģa dziedzera stāvokli apdegumu gadījumā. Tika konstatēta izteikta dziedzera eksokrīnās aktivitātes inhibīcija ar ievērojamu enzīmu veidošanās pavājināšanos. Arī orgāna intrasekretārā funkcija, ko noteica tā līdzdalība ogļhidrātu metabolisma regulēšanā, izrādījās traucēta.
Patoloģiskas izmaiņas nierēs ir viens no smagākajiem iekšējo orgānu bojājumiem apdegumu gadījumā [rādīt] .
Visraksturīgākā slimības pirmajam periodam ir akūta nieru mazspēja. Tas izpaudās ar oligoanūriju, urīna īpatnējā smaguma palielināšanos līdz 1060-1070, proteīnūriju, cilindrūriju un azotēmiju. Smagākajos gadījumos attīstījās hemoglobinūrija. Prognoze kļūst nelabvēlīga ar pastāvīgu anūriju un azotēmijas pieaugumu virs 100 mg%. Turpmākajos slimības periodos tika novērota febrila albuminūrija (infekciozā toksiskā nefropātija). 4% pacientu attīstījās nefrīts, kas parasti notika bez hipertensijas, bieži vien kopā ar piūriju. Nieru amiloidoze attīstījās tikai diviem pacientiem (no 470).
Izmaiņas daļējā nieru funkcijā šoka periodā raksturoja palielināta tubulārā reabsorbcija, ievērojams glomerulārās filtrācijas ātruma samazinājums un nieru plazmas plūsma.
Šie pārkāpumi turpinājās ilgu laiku. Ir konstatētas arī secīgas izmaiņas nieru osmotiskajā funkcijā. Pirmajā periodā dominēja hiperosmotiskie procesi, kurus vēlāk nomainīja izosmotiskas nobīdes.
No apdegumiem mirušo personu nieru morfoloģiskais pētījums atklāja dažāda smaguma nekrozi, granulētu kanāliņu, galvenokārt Henles cilpas, pietūkumu, pigmentētu un epitēlija ģipšu klātbūtni un dažreiz amiloidozi.
Apdeguma slimības gadījumā tiek novērotas izmaiņas endokrīnā sistēmā [rādīt] .
Tūlīt pēc apdeguma palielinās hipofīzes-virsnieru garozas sistēmas aktivitāte. No 5. līdz 10. slimības dienai samazinās 17-ketosteroīdu izdalīšanās, vienlaikus palielinot nātrija izdalīšanos ar urīnu; Dažiem pacientiem eozinopēniskā reakcija uz AKTH ievadīšanu kļūst negatīva (Torna tests). Tas neapšaubāmi norāda uz virsnieru garozas funkcionālās aktivitātes kavēšanas sākumu, kas sasniedz maksimumu, attīstoties apdeguma izsīkumam. Interesanti atzīmēt, ka papildu “stress” slimības gaitā (komplikācijas, pārsēji, operācijas) var izraisīt 17-ketosteroīdu līmeņa paaugstināšanos. Šāda veida virsnieru garozas sistēmas reakcija ir raksturīga slimības otrajam periodam, kad saglabājas diezgan augsts virsnieru garozas reaktivitātes līmenis. Pacientiem ar smagu kaheksiju virsnieru dziedzeri zaudē spēju reaģēt uz šādiem stimuliem.
Virsnieru dziedzeru morfoloģiskais pētījums atklāj diezgan agri (pēc 3-7 stundām) to krāsas maiņu, un drīz vien parādās asinsizplūdumi. Vēlākajās slimības fāzēs tiek novērota virsnieru garozas retināšana un lipoīdu izzušana.
Ir pazīmes par izmaiņām apdegumos vairogdziedzeris un hipofīze. G. A. Trofimovs parāda, ka paralēli izmaiņām hipofīzes-virsnieru sistēmā attīstās vairogdziedzera darbības nomākums.
Asins sastāva izpētei ir liela nozīme, lai novērtētu pacienta ķermeņa reaktivitāti [rādīt] .
Apdegušiem pacientiem novēro neitrofīlo leikocitozi, īpaši izteiktu pirmajā līdz trešajā dienā, aneozinofīliju, neitrofilu toksisko granularitāti un paātrinātu eritrocītu sedimentācijas reakciju. Šīs izmaiņas kļūst izteiktākas ar plašiem un dziļiem apdegumiem, kad nobīde pa kreisi kļūst ļoti asa, līdz parādās mielocīti. Vēlākā stadijā, smagas slimības laikā, dažos gadījumos perifērajās asinīs parādās eozinofīlija, acīmredzot organisma alergizācijas rezultātā ar olbaltumvielu sadalīšanās produktiem.
Īpaši demonstratīvas ir sarkano asiņu izmaiņas; tie ir tik dabiski, ka tos vajadzētu uzskatīt par galvenajiem apdeguma slimības sindromiem. Pirmajā apdeguma slimības periodā kopā ar hemokoncentrāciju smagi apdegušiem pacientiem tika konstatēta eritrocītu hemolīze. Sarkano asinsķermenīšu pastiprinātas iznīcināšanas iemesls ir asins stāze apdegušās ādas kapilāros un to pārkaršana termiskā faktora tiešas iedarbības dēļ.
Anēmijas attīstība turpmākajos slimības periodos tika konstatēta 66% pacientu. Dažiem apdegušajiem pacientiem anēmija tika konstatēta pirmās nedēļas beigās, un 80% no visiem novērojumiem skaidras anēmijas pazīmes parādījās līdz pirmā slimības mēneša beigām.
Funkcijas apgūšana kaulu smadzenes norāda uz eritropoēzes inhibīciju, disociāciju kodola un protoplazmas nobriešanā promielocītos un mielocītos; palielinās metamielocītu skaits; palielinās megakariocītu saturs, paātrinoties to nobriešanai (nobriedušu formu pārsvars, bazofīlo un polihromatofilo megakarioblastu klātbūtne, kas atdala plāksnes). Tomēr eritropoēzes kavēšanu ne vienmēr var uzskatīt par galvenais iemesls anēmija. Vairākas pazīmes var liecināt par tendenci uz hemolīzi vēlīnās stadijas slimības (retikulocitoze, urobilinūrija, mikro- un makrosferocitoze). Sekundārā attīstība hemolītiskā anēmija visbiežāk izraisa antieritrocītu autoantivielu parādīšanās. Tiešais Kumbsa tests bija pozitīvs 21 no 134 pacientiem ar dziļiem apdegumiem.
Trešais patoģenētiskais faktors anēmijas attīstībā ir atkārtots asins zudums, īpaši operācijas un pārsēju maiņas laikā.
Apdegušo pacientu anēmija ir izturīga pret hemostimulāciju zāļu terapija. Tāpēc ir absolūti nepieciešamas atkārtotas un sistemātiskas asins pārliešanas, ko papildina (ja tiek konstatēta autoimūna hemolīze) ar hormonterapiju.
Līdz ar morfoloģiskajām izmaiņām asinīs apdegumu laikā, mainās tās ķīmiskais sastāvs, atspoguļojot vielmaiņas izmaiņas. Kopējā asins plazmas proteīna dinamika tika analizēta 165 pacientiem. Lielākajai daļai pacientu ar dziļiem apdegumiem šis rādītājs samazinājās līdz vidēji 4,7%. Elektroferogrammu analīze, ņemot vērā dažas papildu olbaltumvielu metabolisma īpašības, parādīja, ka apdeguma šoku raksturo kopējā asins plazmas proteīna līmeņa pazemināšanās bez izteiktiem traucējumiem frakcionētā sastāvā. Infekciozi toksiskā perioda sākumā hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija ar straujš pieaugums alfa 1, alfa 2 - globulīnu un C-reaktīvā proteīna saturs. Attīstoties apdeguma izsīkumam, tika konstatēts ievērojams gamma globulīna frakcijas pieaugums.
Šķiet, ka proteīna deficīts galvenokārt ir attīstījies plazmas zuduma un brūču eksudācijas rezultātā proteīna noplūdes dēļ, ko izraisa plaši izplatīta kapilāru membrānas caurlaidības palielināšanās, kā liecina pētījumi, izmantojot Lendisa testu. Līdztekus tam tas var būt arī svarīgi pēkšņi pārkāpumi aknu funkcijas.
Ogļhidrātu metabolisma pētījums parādīja, ka hiperglikēmija ir raksturīga šoka periodā. Turpmākajā slimības gaitā cukura līmenis asinīs stabilizējas pie normas apakšējās robežas ar tendenci uz hiperglikēmiju.
Pētot ūdens-sāls metabolismu, hiponatriēmija tika atklāta visos apdeguma slimības periodos. Kālija saturs plazmā palielinājās apdeguma šoka periodā un samazinājās līdz normālām vērtībām apdeguma toksēmijas augstumā ar sekojošu hipokaliēmijas attīstību. Pirmajā un otrajā apdeguma slimības periodā tika noteikts pozitīvs nātrija līdzsvars, kas liecina par tā aizturi organismā. Trešajā periodā nātrija bilance kļuva negatīva un normalizējās tikai atveseļošanās periodā. Kālija bilance šoka un toksēmijas periodos izrādījās negatīva.
Apdegumi izraisa arī cita veida vielmaiņas traucējumus. To galvenokārt nosaka oksidatīvo procesu samazināšanās organismā un vielmaiņas starpproduktu - polipeptīdu, beta-hidroksisviestskābes, pienskābju un citu skābju uzkrāšanās. Jau agrīnā stadijā pēc apdeguma traumas tiek novērotas skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas acidozes virzienā. Pēdējais noved pie koloīdu hidrofilitātes, radot nelabvēlīgus apstākļus audu funkcionēšanai. Skābekļa absorbcija audos samazinās šūnu fermentatīvās oksidatīvās sistēmas izmaiņu rezultātā. Attīstās audu hipoksija. Oksidācijas procesu (ar siltuma ražošanas samazināšanos) un siltuma regulēšanas centra funkcijas pārkāpums izskaidro ķermeņa temperatūras pazemināšanos apdeguma šoka periodā. Askorbīnskābes saturs audos strauji samazinās.
Apkopojot iepriekš minēto, vispirms jāatzīmē visu orgānu un sistēmu bojājumu regularitāte un universālums apdegumu slimības gadījumā. Šo izmaiņu attīstības secība atbilst apdeguma slimības periodiem.
Jāuzsver, ka apdeguma slimības gadījumā iekšējo orgānu izmaiņas ir sekundāras; tajā pašā laikā ar plašiem dziļiem ādas bojājumiem, smagas pneimonijas attīstību, akūtas čūlas kuņģa-zarnu trakta, sepse un citas komplikācijas ir tiešais apdegumu upuru nāves cēlonis.
Acīmredzami, ka apdegušo pacientu iekšējo orgānu izmaiņu (patoloģisku procesu) profilakse, savlaicīga atklāšana un ārstēšana ietilpst internistu profesionālajā kompetencē. Tāpēc terapeits kopā ar ķirurgu ir jāiekļauj šo pacientu ārstēšanā no pirmā slimības perioda; tādēļ terapeits aktīvi iesaistās gan kvalificētas (galvenokārt pretšoka pasākumu), gan specializētas aprūpes nodrošināšanā pacientiem un apdegumu skartajiem.
Ārstēšana apdeguma slimību pacientu ārstēšanai jābūt visaptverošai, stingri individuālai, ņemot vērā skartā organisma īpašības, apdeguma pakāpi, un tajā jāiekļauj vispārēja un vietēja iedarbība. Jāpatur prātā, ka starp šīs kategorijas upuriem lielu daļu veido nepārvadājamie.
Terapija jāsāk traumas vietā. Apģērbam degot vai gruzdējot, jāveic pasākumi tā tūlītējai dzēšanai, ko panāk, ietinot to mētelī, brezentā vai kādā citā materiālā. Uz apdegušās virsmas tiek uzklāts sauss sterils pārsējs (vispirms tiek nogriezts apģērbs virs apdegušās virsmas). Cietušais nekavējoties jāevakuē.
Visi pretšoka pasākumi jāveic pēc iespējas agrāk. Nozīmīgu palīdzību sniedz novokaīna šķīdumu ievadīšana perinefrisku un vagosimpātisku blokāžu veidā saskaņā ar A. V. Višņevski vai ekstremitāšu apdegumu anestēziju. Novokaīna blokādes nodrošina izteiktu pretsāpju efektu, kā arī palīdz normalizēt hemodinamiku. Jo īpaši tie samazina kapilāru caurlaidību, un tāpēc samazinās plazmas zudums. Novokaīns labvēlīgi ietekmē arī nieru darbību. Lai novērstu asinsspiediena pazemināšanos, tiek parakstīts kofeīns un citas sirds un asinsvadu zāles. Cīņa pret dehidratāciju un hipovolēmiju tiek veikta, intravenozi ievadot konservētu asiņu, plazmas, plazmas aizstājēju un kristaloīdu preparātus ar lielu molekulmasu un proteīnu preparātus.
Tūlīt pēc traumas cietušajam jānodrošina pilnīga atpūta, stingrs gultas režīms (smagiem apdegumiem) un barojošs, viegli sagremojams ēdiens. Pacienti jānovieto labi vēdināmās, gaišās telpās. Vairāku dienu laikā ir lietderīgi panākt miega pagarināšanos, izrakstot miegazāles.
Pacientiem ar smagiem apdegumiem (II-III-IV pakāpe, kas skar 11% vai vairāk ķermeņa virsmas un I un II pakāpes apdegumi, kas skar līdz 40% ķermeņa virsmas) nepieciešama bieža (6-7 reizes dienā) barošana ar mehānisku un. ķīmiski maigs ēdiens, kas satur augstu olbaltumvielu un vitamīnu saturu. Jāpatur prātā, ka sakarā ar ievērojamiem gremošanas sistēmas traucējumiem un smagiem dispepsijas traucējumiem ar perorālu ievadīšanu nav iespējams kompensēt lielu olbaltumvielu un vitamīnu trūkumu. Ir nepieciešams arī lietot proteīnu un vitamīnu parenterālu ievadīšanu. Vēlams ievadīt glikozi (40% šķīdumu intravenozi) kopā ar vitamīniem C, B 1 un B 6, un anēmijas un B 12 gadījumā dzert daudz šķidruma tējas, augļu sulas veidā, minerālūdeņi. Ar izteiktiem toksēmijas simptomiem pacienti bieži atsakās no pārtikas. Šādos gadījumos jums ir jāizmanto barošana caur zondi. Proteīnu saturošu zāļu ievadīšanai smagi apdegušiem pacientiem jāizmanto pastāvīga polivinilhlorīda caurule, kas ievietota kuņģī. Plašiem apdegumiem ar izsīkuma attīstību tiek noteikti steroīdu hormoni. Lai novērstu toksēmiju, pēc iespējas agrāk tiek nozīmēta organisma sensibilizācija ar olbaltumvielu sadalīšanās produktiem un tūskas rašanās, kalcija hlorīds un difenhidramīns. II-III pakāpes apdegumiem tiek nozīmētas antibiotikas (penicilīns, streptomicīns u.c.), lai novērstu sekundāru strutojošu infekciju. Svarīga vieta starp kompleksu konservatīvā terapija notiek asins pārliešana. Visiem pacientiem ar plašiem dziļiem ādas bojājumiem tiek veikta asins pārliešana pa 250-500 ml 3-4 reizes nedēļā. Ja attīstās komplikācijas (pneimonija, asinsrites mazspēja, nefrīts utt.), ārstēšana tiek veikta, izmantojot vispārpieņemtas metodes. Mums nav iespējas pakavēties pie apdegumu lokālās ārstēšanas – ķirurģiskās ārstēšanas, ādas transplantācijas u.c. – jautājumiem un par to interesentus novirzīt uz attiecīgajām militārā lauka ķirurģijas sadaļām.
Apdegumu slimība ir patoloģisks stāvoklis, kas izpaužas kā novirzes iekšējo orgānu un sistēmu darbībā ādas un iekšējo audu apdegumu bojājumu dēļ. Šī slimība apvieno vairākas klīniskās pazīmes, atkarībā no ādas zonu bojājumu smaguma un apjoma. Būtiska nozīme ir brūces atrašanās vietai, pacienta vecumam un viņa imūnsistēmas stāvoklim.
Slimība nopietni apdraud cilvēku veselību un dzīvību, un dažos gadījumos var izraisīt nāvi.
Slimības cēloņi un īpašības
Apdegumu slimības attīstība ir plašu apdegumu rezultāts, tāpēc galvenie patoloģijas cēloņi ir:
- apdegumus, kas radušies ugunsgrēka rezultātā, verdoša ūdens vai kaitīgu ķīmisku vielu ietekmē;
- apdegumu traumas, kas gūtas darbā drošības noteikumu pārkāpšanas vai karstu reaģentu ietekmē.
Tomēr ne katrs apdegums var izraisīt apdegumu slimību. Šis patoloģiskais stāvoklis tiek novērots:
- virspusējiem apdegumiem, kuru platība pārsniedz 15-20% no ādas virsmas;
- dziļiem apdegumiem vairāk nekā 10%.
Īpaši bīstama ir bērnu un cilvēku apdegumu slimība vecums : pat bojājumi 5% ķermeņa ar dziļiem apdegumiem var izraisīt attīstību patoloģisks process un smagas komplikācijas.
Pamatojoties uz iepriekš minēto, mēs varam izcelt dažas apdeguma slimības pazīmes:
- ar 10% ādas bojājumu apdegumiem liela nozīme ir traumas dziļumam un raksturam (slapjā vai sausā nekrozes veids). Ar mitru tipu infekcija izplatās blakus esošajās nebojātās ādas vietās, kas ievērojami pasliktina pacienta vispārējo stāvokli. Un sausai nekrozei būs nopietnas sekas dziļiem apdegumiem, kas pārsniedz 15%;
- Bērniem un gados vecākiem cilvēkiem slimība ir daudz sarežģītāka. Arī komplikāciju risks šādos gadījumos ir augsts, un prognoze ir nelabvēlīga;
- Ja traumu apvieno ar mehāniskiem bojājumiem, asins zudumu un stiprām sāpēm, palielinās apdeguma slimības komplikāciju attīstības iespējamība.
Slimības patoģenēze
Uz ādas pēkšņi izveidojies plašs audu nekrozes fokuss, kas ir paranekrozes stadijā, provocē toksīnu un kaitīgo šūnu sabrukšanas elementu izdalīšanos asinīs. Asinīs strauji palielinās serototīna, prostaglandīnu, histamīna, kālija un nātrija saturs. Tas izraisa kapilāru caurlaidības palielināšanos. Plazma atstāj asinsvadu gultni, un asins daudzums samazinās. Organisms reaģē uz šādām izmaiņām, izdalot hormonus, kas sašaurina asinsvadus – adrenalīnu, norepinefrīnu un kateholamīnu. Asins cirkulācija ir centralizēta, orgāni cieš no asins piegādes trūkuma, kā rezultātā rodas apdeguma šoks.
Tad asinis sabiezē, ūdens-sāls metabolisms un iekšējo orgānu darbs. Viss ķermenis ir noplicināts, imūnsistēma un Endokrīnā sistēma, sirds, plaušas un aknas.
Slimības attīstības stadijas
Ir 4 galvenie posmi (apdeguma slimības periodi):
- . Parādās uzreiz pēc termiskās iedarbības. Šī stāvokļa ilgums var atšķirties atkarībā no pacienta stāvokļa un var būt no vairākām stundām līdz 2-3 dienām. Ir vielmaiņas traucējumi, centrālās nervu sistēmas uzbudinājums, inhibīcija un cietušā nespēja novērtēt apkārtējo realitāti. Palielinās hemoglobīna saturs asinīs, tiek konstatēta hiperkaliēmijas un hipoproteinēmijas attīstība.
- Akūta toksēmija. Šo periodu raksturo audu nāve. Var ilgt 3-15 dienas. Vielas un toksīni, kas veidojas pēc ādas šūnu sadalīšanās, nonāk organismā, izraisot infekciju, asins sabiezēšanu un ūdens-sāļu vielmaiņas procesu traucējumus. Tas viss noved pie novirzēm iekšējo orgānu darbībā: samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna saturs asinīs, parādās leikocitoze.
- Septikotoksēmija. Infekcijas kontroles posms var ilgt līdz 5 nedēļām. Raksturīgās iezīmes šim periodam ir strutojošu procesu attīstība, kreveles veidošanās un ķermeņa izsīkums. Samazinās arī urīna blīvums. Smagos gadījumos var attīstīties sepse vai pneimonija, ar labvēlīgu slimības attīstību notiek pakāpeniska brūces atveseļošanās.
- Atveseļošanās. Atveseļošanās posms, kas var ilgt līdz 4 mēnešiem. Normalizējas pacienta vispārējā pašsajūta, stabilizējas temperatūra un vielmaiņas procesi.
Simptomi
Katra slimības perioda simptomi ir atšķirīgi. Apskatīsim tos sīkāk, izmantojot tabulu kā piemēru.
|
Apdeguma slimības stadija |
Simptomi |
|
Apdeguma šoks |
|
|
Akūta toksēmija |
|
|
Septikotoksēmija |
|
Diagnostika
Ārsti, kas diagnosticē un ārstē apdeguma slimību, ir:
- Kombustiologs;
- Traumatologs;
- Ķirurgs.
Dažos gadījumos ir nepieciešama konsultācija:
- Gastroenterologs;
- pulmonologs;
- Kardiologs.
Veicot diagnozi, tiek ņemts vērā apdegumu izplatības dziļums un platība, pacienta vispārējais stāvoklis un hemodinamikas parametri. Ārsti novērtē iekšējo orgānu darbību un veic laboratoriskos izmeklējumus:
- OAM – vispārējā urīna analīze;
- CBC – pilna asins aina;
- BAC – bioķīmiskā asins analīze.
Identificēt patoloģiskas izmaiņas iekšējie orgāni tiek veikti:
- EchoCG;
- Sirds MRI;
- radiogrāfija;
- gastroskopija.
Ārstēšana
Izvēloties apdeguma slimības ārstēšanas metodi, tiek ņemta vērā patoloģiskā procesa stadija un tā smagums. Ir svarīgi sniegt palīdzību pacientam pēc iespējas agrāk, lai izvairītos no smagas sekas un komplikācijas.
Apdegumu slimības ārstēšana parasti notiek 3 posmos:
- Pirmajā posmā pacientam tiek nodrošināts daudz šķidruma, sāpju mazināšana tiek veikta, veicot novokaīna blokādes. Tiek noteikti narkotiskās vai ne-narkoloģiskās grupas pretsāpju līdzekļi. Tiek veikta masīva plazmas infūzija vai asins pārliešana. Turklāt terapija ar sirds glikozīdiem, glikokortikoīdiem, antikoagulantiem, askorbīnskābe. Var noteikt inhalācijas ar mitrinātu skābekli vai īpašiem šķīdumiem. Brūces tiek apstrādātas ar antiseptiķiem un tiek uzklāti sterili pārsēji.
- Terapija apdeguma toksēmijas un septikotoksēmijas periodā ir vērsta uz ķermeņa intoksikācijas apkarošanu. Šis ārstēšanas posms ir viens no galvenajiem un ilgtermiņa posmiem. Ārsti izraksta antibiotikas vitamīnu kompleksi, anaboliskie steroīdi, proteīna zāles un zāles stimulējot ādas atjaunošanos. Ja nepieciešams, tiek izmantoti papildu medikamenti, lai atjaunotu iekšējo orgānu darbību.
- Trešais posms ir atveseļošanās periods. Viegliem apdegumiem lieto medikamentus, sarežģītākos gadījumos var veikt rekonstruktīvās operācijas, lai likvidētu kontraktūras un trofiskās čūlas.
Bērnu apdegumu slimību ir daudz grūtāk ārstēt:
- Sāpju mazināšanai ārsti lieto Promedol, ko ievada 0,1 ml devā. šķīdums (1%) 1 dzīves gadam;
- Lai novērstu apdeguma šoku, tiek veikta asins pārliešana;
- apdeguma šoka sākums tiek novērsts ar infūzijas terapiju.
Smagākos gadījumos nepieciešama operācija.
Iespējamās komplikācijas
Infekcijas komplikācijas pēc apdeguma slimības parādās apmēram nedēļu pēc traumas. Var aktīvi attīstīties izgulējumi, pneimonija un sepse.
Pēc 3-4 mēnešiem ir iespējams noteikt atsevišķu ķermeņa zonu darbības traucējumus, bet vairumā gadījumu gremošanas vai. kardiovaskulārā sistēma. Gadījumi, kad pacientiem tiek atklāta toksiska plaušu tūska un toksisks miokardīts, nav nekas neparasts..
Apdeguma slimības komplikācijas var ietvert arī:
- anēmija;
- trofiskā čūla;
- parenhīmas hepatīts;
- gastrīts erozijas dēļ;
- zarnu asiņošana;
- nefrīts;
- stenokardija;
- vīrusu hepatīts;
- nieru amiloidoze;
- nefrozonefrīts;
- pielīts;
- miokarda infarkts;
- vispārējs ķermeņa izsīkums.
Saskaņā ar statistiku visbiežāk tiek identificēti 3 komplikāciju veidi:
- sepse (apmēram 10% gadījumu);
- ķermeņa izsīkums (37%);
- pneimonija (21%).
Var attīstīties daudzas ādas problēmas, piemēram:
- ādas nieze;
- rētas;
- dermatīts;
- erysipelas.
Apdeguma slimība ir nopietns patoloģisks stāvoklis, kas nopietni apdraud pacienta veselību un dzīvību. Medicīniskā un atjaunojošā terapija ir svarīga, lai izvairītos no komplikācijām un nelabvēlīgām sekām. Bet to veic tikai slimnīcā ārsta uzraudzībā, pašārstēšanās ir nepieņemama! Pareizi izvēlēta ārstēšanas metode ir ceļš uz atveseļošanos!
Kā zināms, mirstības līmenis zināmā mērā var būt ārstēšanas efektivitātes kritērijs. Mirstības analīze atkarībā no apdeguma apjoma, dziļuma, vecuma, vienlaicīgu traumu un slimību klātbūtnes ļauj prognozēt apdeguma slimības iznākumu, ļauj noteikt biežākos nāves cēloņus konkrētajā slimības periodā, un norādīt noteiktas ārstēšanas metodes efektivitāti vai neefektivitāti.
Taču viendabīgu pacientu grupu trūkums – gan stacionārā ārstētie, gan mirušie – apgrūtina literatūras datu salīdzināšanu. Dažos apdegumu centros ārvalstīs tiek hospitalizēti tikai smagi slimi pacienti ar plašiem apdegumiem vai pacienti vecāka gadagājuma grupās ar augstu mirstību lokālu bojājumu dēļ. Interesantus datus sniedza V. S. Kulbaka u.c. (1980), par pacientiem ar apdegumiem, kas ārstēti Kijevas Republikāņu apdegumu centrā no 1960. līdz 1969. gadam un no 1970. līdz 1979. gadam. Kopējā mirstība otrajā periodā pieauga 1 1/2 reizes, kas skaidrojams ar kritisko apdegumu skaita pieaugumu. un nesavienojami ar dzīvības bojājumiem, gados vecāku un senilu upuru skaita pieaugums> biežāki elpceļu apdegumi, pastiprināta smagi apdegušo cilvēku pārvietošana no republikas rajoniem un novadiem uz apdegumu centru.
Iepriekš minētais izskaidro diezgan lielo atšķirību dažādu autoru sniegtajos mirstības rādītājos. V. Rudovskis u.c. (1980) kopsavilkuma tabulā par kopējo mirstību no apdegumiem sniedz skaitļus no 5,6% līdz 31,4%.
12. tabula. Mirstība no apdegumiem pacientiem, kas jaunāki un vecāki par 60 gadiem
*Evansa dati. ** Dati no V. Rudovska u.c.
Arī autoru viedokļi par slimības prognozi ir diezgan pretrunīgi. Prognoze parasti tiek noteikta, pamatojoties uz bojājuma apjomu, dziļumu un vecumu. Tādējādi Muir un Barclay (1974) uzskata, ka slimības prognoze 20-40 gadus veciem pacientiem var būt labvēlīga ar dziļu apdeguma laukumu attiecīgi 60 un 40%. D. A. Pobočijs (1975), analizējot mirstības līmeni upuriem, kas vecāki par 60 gadiem, atklāja, ka 64% pacientu šajā vecuma grupā mirst šoka stadijā, savukārt skartajai zonai pārsniedzot 20% no ķermeņa virsmas, gandrīz visi mirst, tikai vairāk vēlākos periodos slimības.
V. N. Žižins (1971) uzskata, ka tikai jāārstē dziļi apdegumi vairāk nekā puse no ķermeņa virsmas, plaši apdegumi kopā ar smagām brūcēm vai starojumu simptomātiska ārstēšana(civilās aizsardzības sistēmas kontekstā) nepārprotami nelabvēlīgas prognozes dēļ. Veidojot apdeguma šoka prognozi, L. I. Gerasimova (1977) iesaka izmantot “100 likumu”, kas atspoguļo vecuma digitālo vērtību summu un procentuālo daļu no apdeguma kopējās platības. Labvēlīga prognoze ir ar indeksu līdz 55, apšaubāma - no 60 līdz 65 un nelabvēlīga - no 70 līdz 100. 1963. gadā Monsaingeon modificēja tabulu “Risk of Death”, pēc kuras tiek noteikta slimības prognoze. Būtisks šīs tabulas trūkums ir tas, ka tajā netiek ņemts vērā apdeguma traumas dziļums.
Par vispiemērotāko var uzskatīt apdeguma traumas prognozes sastādīšanu, balstoties uz tādiem svarīgiem rādītājiem kā apdeguma kopējās virsmas lielums, dziļums, vecums un kombinētie elpceļu bojājumi. Protams, ir svarīgi ņemt vērā slimības, kas ir pirms traumas un tās pavada, kombinētas traumas, starojums utt. Taču ikdienas praksē nav iespējams izmantot prognozi, kurā ņemti vērā visi šie faktori. Tāpēc jāņem vērā tikai tie, kas ir raksturīgi termiskai traumai, un viss pārējais jāuzskata par vairāk vai mazāk pastiprinošu.
Mēs analizējām mirstības rādītājus divās pacientu vecuma grupās: 16-50 gadus veci un vecāki par 50 gadiem (ņemot vērā bojājuma smagumu). Lai nodrošinātu maksimālu viendabīgumu, tika izmantots bojājuma smaguma indekss, pēc kura virspusēja apdeguma 1% atbilst 1 vienībai, 1% dziļa apdeguma atbilst 3 vienībām. Dati par mirstību apdeguma šoka periodā ir parādīti tabulā. 13.
13. tabula. Mirstība apdeguma šoka laikā
Kā redzat, galds. 13 apstiprina nostāju, ka mirstība apdeguma šoka periodā ir atkarīga no termiskā bojājuma smaguma un vecuma. Papildus šiem diviem faktoriem elpceļu apdegumu klātbūtne ir svarīga, lai prognozētu apdeguma šoka un apdeguma slimības ārstēšanas rezultātus kopumā.
Analizējot cietušo ar kombinētiem elpceļu bojājumiem ārstēšanas rezultātus, tika iegūti dati, kas liecina par tiešu mirstības atkarību no elpceļu apdegumu klātbūtnes. Kombinētu elpceļu apdegumu gadījumā pacientiem ar ādas termiskiem apdegumiem, kas pēc bojājuma smaguma indeksa pārsniedz 61 vienību, mirstība ir 3-4 reizes augstāka nekā līdzīgiem pacientiem bez elpceļu apdegumiem (14.tabula). .
14. tabula Mirstība apdeguma šoka laikā ar un bez elpceļu apdegumiem
Tādējādi elpceļu apdegumu klātbūtne ir vēl viens pastiprinošs faktors, kam ir manāms slikta ietekme uz pacientu ārstēšanas rezultātiem, ievērojami palielina nāves gadījumu skaitu. Tas dod pamatu objektīvāk novērtēt termiskās traumas smagumu cietušajiem ar elpceļu apdegumiem, lai ieteiktu apdeguma traumas smaguma indeksam pievienot 30 vienības, ko nosaka pēc ādas apdegumu dziļuma un apjoma. Summēšana digitālā izteiksmē ir visvairāk nozīmīgi rādītāji Termiskās traumas smagums ļauj prognozes noteikšanā izmantot tikai traumas smaguma indeksu un vecumu.
Liela nozīme ir apdegumu slimnieku ārstēšanas gala rezultātiem. Tie zināmā mērā ļauj noteikt evakuācijas kārtību un nepieciešamību sniegt neatliekamo palīdzību dažāda smaguma apdegumu upuru grupām masveida traumu gadījumos. Mirstības dati visos apdeguma slimības periodos ir parādīti tabulā. 15.
15. tabula Kopējā mirstība atkarībā no apdeguma traumas smaguma
Tabulā norādītie skaitļi. 15 norāda, ka apdegumu slimības vēlīnās stadijās mirstība pacientiem, kas jaunāki par 50 gadiem, strauji palielinās ar apdegumiem, kas pārsniedz 60 vienības pēc bojājuma smaguma indeksa. Vecākā vecuma grupā mirstība ir augsta arī no apdegumiem, kam raksturīgs bojājuma smaguma indekss virs 30 vienībām.
Pamatojoties uz sniegtajiem datiem par dažādu cietušo grupu mirstību, var veikt mirstības prognozi gan apdeguma šoka periodā, gan apdeguma slimības laikā kopumā. Šajā gadījumā pirmais ir svarīgs galvenokārt masveida traumu gadījumā; Normālos apstākļos lielāko daļu apdegumu upuru var izvest no apdeguma šoka stāvokļa. Apdeguma slimības iznākuma prognoze kopumā ļauj pareizi orientēties traumas nopietnībā un reāli novērtēt ārstēšanas iespējas. Apdeguma slimības iznākuma prognoze, kas izstrādāta, pamatojoties uz mirstību, ir sniegta tabulā. 16. Tas nozīmē, ka kad labvēlīga prognoze Lielāko daļu apdegumu var veiksmīgi ārstēt; nāves gadījumi ir ārkārtīgi reti. Ar apšaubāmu prognozi ir iespējama gan ārstēšana, gan nāve; Abu iespējamība ir diezgan augsta. Ar nelabvēlīgu prognozi lielākā daļa skarto mirst, lai gan izņēmuma gadījumi izārstēt ir iespējams.
Papildus galdam 16, apdeguma slimības iznākuma prognozi var noteikt, izmantojot nomogrammu, kas arī sastādīta, pamatojoties uz mirstības datu izpēti. Tajā bojājuma smaguma indeksu veido arī ādas apdegumu un elpceļu apdegumu apjoms, dziļums.
16. tabula. Apdeguma slimības iznākuma prognoze
* Elpceļu apdegumiem traumas smaguma indeksā tiek ņemti vērā ādas apdegumi -J-30.
Literatūrā ir aprakstīti gadījumi ar labvēlīgu iznākumu apdegumu traumām jauniem pacientiem ar dziļiem apdegumiem 40% un pat 50% ķermeņa virsmas, bet diemžēl nav ziņu par veiksmīga ārstēšana Ir ļoti maz pacientu ar tik plašiem dziļiem apdegumiem. Tas, no vienas puses, kārtējo reizi pierāda, ka neviena prognoze nevar būt absolūta, no otras puses, ka klīniskajā praksē ir jāveic visi sadedzinātā cilvēka dzīvības glābšanas pasākumi, pat neskatoties uz nelabvēlīgo slimības prognozi.
Pēdējo 10-15 gadu laikā klīnikās ārstēto pacientu ar apdegumiem mirstības analīze liecina, ka pēdējos gados ir būtiski mainījusies mirstības struktūra: samazinājies apdegumu šoka periodā mirušo procentuālais daudzums, īpatnējā mirstība. līmenis toksēmijas un septikotoksēmijas stadijā ir palielinājies [Klimenko L F., Ryabaya R.D., 1980; Kulbaka V.S. u.c., 1980; Rudovskis V. et al., 1980, utt.]. Mirstības struktūras izmaiņas ir saistītas ar ievērojamu progresu, kas panākts apdeguma šoka infūzijas-transfūzijas ārstēšanā. Plašā sintētisko plazmas aizstājēju šķīdumu, asins produktu ieviešana praksē un skaidru shēmu izstrāde pirmā apdeguma slimības perioda pārvaldībai ir ļāvusi izvadīt no apdeguma šoka stāvokļa milzīgo apdegumu upuru skaitu. Tomēr, kā liecina pieredze un literatūras dati, kas kritiski novērtē organizatoriskos un terapeitiskos pasākumus, lai sniegtu palīdzību apdegumu upuriem agrīnā stadijā, vairākas iespējas paliek neizmantotas vai netiek izmantotas. Pirmkārt, tas attiecas uz aprūpes laiku un apjomu pirmsslimnīcas stadijā.
Nepietiekama ārstu un aprūpes personāla apmācība termisko traumu jautājumos izraisa nepamatotu aprūpes samazināšanos pirmsslimnīcas stadijā. Tādējādi klīnikā atvestie pacienti ļoti reti atzīmē, ka pirmās palīdzības sniegšanai tika izmantota apdegušo virsmu dzesēšana, kas samazina pārkaršanas ilgumu un novērš paaugstināta temperatūra uz dziļākiem audiem. Pieejamie daudzie eksperimentālie un klīniskie pētījumi skaidri norāda, ka apdeguma virsmas lokālā dzesēšana ir praktiski vienīgais nozīmīgais un efektīvs veids neatliekamā palīdzība vietējās ārstēšanas ziņā.
Apdeguma šoka klīniskās gaitas pazīmes, salīdzinoši ilgstošs vispārējs apmierinošs veselības stāvoklis ar nepietiekamām zināšanām par apdeguma patoloģiju atsevišķos gadījumos noved pie nepamatota atteikuma veikt infūzijas ārstēšanu. Bieža tehnisko iespēju trūkums notikuma vietā, transportēšana uz tuvāko medicīnas iestādi, ātrās palīdzības gaidīšana, transportēšana uz slimnīcu, reģistrācija neatliekamās palīdzības nodaļā, sākotnējā izmeklēšana un intravenozās infūzijas noteikšana dažkārt aizņem diezgan daudz laika (vairākas stundas) , kuras laikā apdegušais nesaņem infūzijas ārstēšanu. Šajā laikā parādās vairāki traucējumi, kas būtiski pasliktina cietušā vispārējo stāvokli, izraisot smagāku šoka gaitu un apdegumu slimību kopumā. Tāpēc savlaicīga (1 stundas laikā) infūzijas terapijas uzsākšana apdeguma šoka gadījumā ir viena no ārstēšanas rezultātu uzlabošanas iespējām. Jo ātrāk komplekss tiek uzsākts terapeitiskie pasākumi, ir sagaidāmi labāki ārstēšanas rezultāti. Iepriekš minētais būtu par pamatu šādam nosacījumam: ja pacientu ar plašiem apdegumiem kāda iemesla dēļ nevar nogādāt slimnīcā 1 stundas laikā no traumas brīža, infūzijas terapija jāsāk pirmās palīdzības sniegšanas vietā, jāturpina ātrās palīdzības mašīnā un pēc tam bez pārtraukuma slimnīcā.
Svarīgums apdeguma šoka ārstēšanas rezultātu uzlabošanā un turpmākie periodi apdeguma slimība pieder pie infūzijas-transfūzijas terapijas piemērotības apdeguma šokam, t.i., pietiekama šķidruma daudzuma ievadīšana, tā ievadīšanas ātruma ievērošana, ievadīšanas kārtība utt. Lai normalizētu hemodinamiku, papildinātu šķidruma zudumus Pirmās 8 stundas no traumas brīža ir jāievada vismaz 1/2 no aprēķinātā tilpuma, galvenokārt caur sintētiskiem koloīdiem (poliglucīnu, reopoliglucīnu, polidiem), pievienojot nelielu daudzumu glikozes-sāls šķīdumu. Dažādas shēmas infūzijas-transfūzijas ārstēšanai pirmajā apdeguma slimības periodā ir detalizēti aprakstītas iepriekš. Tajā arī uzsvērta agrīnas un adekvātas infūzijas-transfūzijas ārstēšanas nozīme, kas palīdz gan samazināt mirstību, gan uzlabot apdegumu slimības ārstēšanas rezultātus kopumā.
Lielākā daļa kopīgs cēlonis nāves gadījumi pēcšoka periodā ir infekcijas komplikācijas. Šobrīd intensīvi tiek izstrādāti komplikāciju novēršanas un apkarošanas jautājumi, iekļaujot tādus svarīgus aspektus kā infekcijas kontrole apdeguma brūcē, izmantojot dažādus pretmikrobu medikamentus, pacientu uzturēšana izolētos sterilos apstākļos, imunoloģiskās metodes, lai ietekmētu samazinātu dabisko pretestību. apdegušo cilvēku ķermenis, metožu izstrāde dziļu apdegumu agrīnai ķirurģiskai izgriešanai ar tūlītēju ādas atjaunošanu, izmantojot autologos atlokus un dažus citus. Katrs no tiem lielākā vai mazākā mērā var uzlabot ārstēšanas rezultātus un samazināt nāves gadījumu skaitu. Detalizētāki zinātnes sasniegumi, kas veicina paātrinātu ādas integritātes atjaunošanu, protams, veicinās ārstēšanas rezultātu uzlabošanos. Tomēr nevajadzētu aizmirst par jau izstrādātu un pārbaudītu, diezgan efektīvas metodes vietējā un vispārējā ārstēšana. To ieviešana plaši izplatītajā klīniskajā praksē arī ļauj uzlabot pacientu ar apdegumiem ārstēšanas rezultātus.
Murazjans R.I. Pančenkovs N.R. Neatliekamā palīdzība par apdegumiem, 1983
Apdegums ietver ne tikai lokālus ādas bojājumus, bet arī sistēmisku ķermeņa reakciju uz traumu. Ja tiek apdedzināta neliela ķermeņa virsma (mazāk par 10%) vai smagums nav augstāks par pirmo, tad apdegumi pāriet ātri un bez sekām. Plaši un dziļi audu bojājumi izraisa ilgstošu apdegumu slimību, kas notiek 4 posmos, kas var būt letāls.
Foto 1. Apdegumu slimība ir nopietns stāvoklis, kas prasa hospitalizāciju. Avots: Flickr (caroline tran)
Kas ir apdeguma slimība
Šis termins medicīnā attiecas uz visu orgānu un to sistēmu sarežģīta disfunkcija, kas saistīta ar plašiem ķermeņa apdegumiem. Ievērojamas ādas daļas iznīcināšanas rezultātā sarkanās asins šūnas sadalās ( formas elementi asinis), tiek zaudēta plazma, tiek traucēta vielmaiņa.
Slimības attīstības iespējamība, pirmkārt, ir atkarīga no apdegušās ādas laukuma (jo lielāks tas ir, jo lielāks risks). Papildu faktori - vispārējais stāvoklis veselība traumas brīdī un cietušā vecums.
Piezīme! Apdegums tiek uzskatīts par potenciāli bīstamu saistībā ar apdeguma slimības attīstību, ja tā smagums ir IIIB vai IV un ir bojāti vismaz 8% ādas. Bet mazāk dziļi, bet plašāki ievainojumi, kas aptver apmēram 30% no visa ķermeņa vai vairāk, var izraisīt arī šo komplikāciju.
Nosakot diagnozi, ir jāņem vērā fakts, ka, ja cietušais ir bērns vai vecs vīrs, tad šie skaitļi jāsamazina uz pusi.
Apdeguma slimības simptomi
Par apdeguma slimības attīstību var spriest jau pirmajās trīs dienās pēc traumas. Tiek atzīmēts sekojošais raksturīgās iezīmes slimības:
- uztraukums, kas drīz vien dod vietu apātijai un letarģijai;
- bālums;
- apjukums;
- kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi kā bieža vemšana, slikta dūša un zarnu parēze (samazināts tonuss un motora aktivitāte);
- asinsspiediena pazemināšanās kopējā cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās dēļ;
- urīna krāsas maiņa uz brūnu, melnu, ķiršu sarkanu, kā arī tā daudzums (ievērojama urinācijas palielināšanās vai pilnīgas neesamības virzienā);
- termoregulācijas traucējumi drudža vai drebuļu veidā.
Pēc tam pacients ir izsmelts, pastāvīgi ir drudža stāvoklī, cieš no bezmiega un halucinācijām. Brūces ļoti pūš un nedzīst, sirdspuksti kļūst biežāka.
Slimības stadijas
Apdegumu slimība ilgst vismaz 3 mēnešus, ja tāda ir nopietnas komplikācijas- daudz lielāks.
Tas ir svarīgi! Atveseļošanās prognoze tiek veidota, ņemot vērā skartās ādas laukumu, un plaši bojājumi bieži izraisa nāvi.
Slimība notiek četros secīgos posmos. Katram no tiem ir savi simptomi un ilgums.
Apdeguma šoks
Šajā posmā, kas tiek novērots pirmajās trīs dienās, pacients sākotnēji ir satraukts, nervozs un nespēj adekvāti novērtēt savu stāvokli. Pēc dažām stundām iestājās letarģija un apjukums. Āda Tie ir bāli, pulss ir ātrs, un asinsspiediens ir pazemināts.
Raksturīgās slimības pazīmes ir vemšana, žagas un samazināts tonuss(parēze) zarnas.
Urīna izdalīšanās ir traucēta, palielinās tilpums vai vispār nav. Urīns ir tumšā krāsā (ķiršu, sarkanbrūns), dažreiz melns.
Pacientam parasti ir drudzis un drebuļi, ar temperatūra var palielināties vai pazemināties. Asins analīzes liecina par paaugstinātu balto asins šūnu, hemoglobīna un kālija līmeni.
Apdeguma toksēmija
Nākamais slimības posms notiek 3. vai 4. dienā no traumas brīža. Tas ilgst no 3 līdz 15 dienām, un to raksturo šķidruma atgriešanās asinsritē, kas iepriekš intensīvi iekļuva audos.
Tajā pašā laikā toksīni no mirušajiem audiem uzsūcas asinīs, kas kopā ar intoksikāciju, brūču strutošanu. Testi liecina par anēmiju, leikocitozi un urīna blīvuma samazināšanos.
Pacientam ir neparasta motora aktivitāte, miega traucējumi(bezmiegs), murgi vai halucinācijas.
Asinsspiediens ir samazināts, miokards bieži iekaist, ko nosaka aritmija, toņu blāvums un paātrināta sirdsdarbība.
No kuņģa-zarnu trakta tiek atzīmēts toksiskas etioloģijas hepatīts, zarnu aizsprostojums, parādās kuņģa čūlas. Iespējams pleirīts, iekaisums vai plaušu tūska.
Septikotoksēmija
Tas attīstās sakarā ar sausu (pēc liesmas apdeguma) vai mitru kreveles atgrūšanu no brūces un tās inficēšanos ar baktērijām (galvenokārt stafilokoku, Pseudomonas aeruginosa vai Escherichia coli).
Attiecīgi tiek atzīmēts ilgstošs drudzis, A brūces pūta. Pacients ir noguris, viņa muskuļi atrofē ilgstošu kustību ierobežojumu dēļ, un viņa locītavas zaudē kustīgumu. Asins analīzes atklāj olbaltumvielu samazināšanos un bilirubīna līmeņa paaugstināšanos, un urīna analīzes atklāj proteīnūriju.
Piezīme! Ja attīstās septiskas komplikācijas, iestājas nāve.
Atveseļošanās
Veiksmīgas apdegumu dzīšanas gadījumā sākas ilgs atveseļošanās posms, vismaz 3 mēneši.
Uz uzlabotas vispārējās pašsajūtas un svara pieauguma var novērot aizkavētas ķermeņa reakcijas uz intoksikāciju pneimonijas, plaušu tūskas, kuņģa-zarnu trakta traucējumu, aknu darbības traucējumu un miokardīta veidā.
Parasti šajā posmā temperatūra normalizējas Un olbaltumvielu metabolisms ir gandrīz pilnībā atjaunots.
Ārstēšanas principi
Atkarībā no slimības stadijas pirmās palīdzības stadijā izraksta kombustiologs (apdegumu speciālists) vai traumatologs. pretsāpju līdzekļi zāles, intravenozi fizioloģiskā šķīduma infūzija, dzerot daudz šķidruma lai uzturētu ūdens un elektrolītu līdzsvaru.
Foto 2. Kad rodas apdegums, rodas dehidratācija, ārstu uzdevums ir atjaunot ūdens-sāls līdzsvaru.