Gremošanas trakta sienas struktūra. Kuņģa-zarnu trakta slimību izpausmes bērnu mutes dobumā. Revolūcijas eseju kolekcija

Zobu attīstība (odontoģenēze) iziet 3 posmus: 1) zobu plāksnītes veidošanās un zobu dīgļu uzlikšana; 2) zobu dīgļu diferenciācija; 3) histoģenēze.

1. posms sākas 6-7 embrioģenēzes nedēļā ar vestibulārās plāksnes veidošanos. Šī plāksne veidojas epitēlija ieaugšanas rezultātā mezenhīmā gar malu mutes dobums. Tad vestibulārā plāksne sadalās 2 loksnēs, kā rezultātā veidojas mutes dobuma vestibils. Pēc tam otrā epitēlija daļa aug uz iekšu no vestibulārā dobuma. Šī ir zobu plāksne (2 plāksnes - augšējā un apakšējā). No katras plāksnes iekšējās virsmas veidojas 10 epitēlija izaugumi - zobu pumpuri. Mezenhīms pāraug zobu pumpuros – zobu papilā. Zobu papillai augot no zoba pumpura, veidojas epitēlija zobu orgāns jeb emaljas orgāns. Šīm ērģelēm ir dubultsienu bļodas forma. Mezenhīms sabiezē ap emaljas orgānu. Šo zīmogu sauc par zobu maisiņu.

2 posms sākas ar zoba dīgļa sastāvdaļu diferenciāciju.

Zobu orgānu (emaljas orgānu) diferenciācija raksturo. ka tam ir 3 slāņi. 1. slānis - iekšējais epitēlijs, kas atrodas blakus zobu papillai. Tās šūnas iegūst prizmatisku formu un tiek sauktas par enameloblastiem, jo ​​pēc tam no tām veidosies emalja; 2. slānis - ārējais epitēlijs, kas atrodas blakus zobu maisiņam; 3. slānis - zobu orgāna starpslānis, kas atrodas starp ārējo un iekšējo slāni. Tās šūnas iegūst zvaigžņu formu šķidruma uzkrāšanās rezultātā starp tām. Šo slāni sauc par zoba orgāna pulpu, no kuras vēlāk veidojas zoba kutikula.

Zobu orgāns ir savienots ar zobu plāksni ar kaklu. 3. embrioģenēzes mēnesī zoba orgāns atdalās no zoba plāksnes.

Zobu papillas diferenciācija slēpjas faktā, ka tas palielinās un izspiežas dziļāk zobu orgānā. Asinsvadi un nervu šķiedras ieaug zobu papillā. Uz tās virsmas mezenhimālās šūnas diferencējas preodontoblastos. No tiem vēlāk attīstīsies dentīns. Zobu papillas centrālās daļas mezenhimocīti diferencējas topošās zobu pulpas saistaudu šūnās.

Zobu maisiņa diferenciācija Tas izpaužas faktā, ka tas ir sadalīts 2 slāņos: 1) iekšējā un 2) ārējā. Vēlāk no iekšējā slāņa attīstīsies cements, bet no ārējā – periodonts.

Trešā stadija (histoģenēze) ietver: 1) dentinoģenēzi vai dentīna attīstību; 2) celulozes attīstība; 3) emalģenēze jeb emaljas attīstība; 4) cementa un periodonta attīstība.

Dentinoģenēze sākas embrioģenēzes 4. mēnesī. Zobu papillas predontinoblasti diferencējas dentinoblastos. Dentinoblastiem ir iegarena forma. Dentinoblasti ražo kolagēna molekulas, no kurām polimerizējas kolagēna šķiedras, un predentīna cementējošā viela.Sākumā kolagēna šķiedrām ir radiāls virziens. Kolagēna šķiedras iegūst tangenciālu (garenisku) virzienu, un veidojas pulpas predentīns.

Dentinoblastiem nogulsnējot predentīna materiālu, to perifēro procesu gali paliek vietā un paši procesi pagarinās. Predentīns veidojas ap procesiem. Tādējādi procesi atrodas kanāliņos. ko sauc par dentīnu. Iegūtais predentīns sastāv no organiskām vielām. ir mīksta viela.

Mineralizācija predentīns tiek veikts embrioģenēzes 5. mēnesī, piedaloties sārmainajai fosfatāzei. Fosforskābe savienojas ar kalciju, kā rezultātā veidojas kalcija fosfāts, kas nogulsnējas predentīnā, un veidojas dentīns.

Predentīna mineralizācijas laikā tajā parādās daudzi perēkļi, kuros nogulsnējas minerālsāļu kristāli. Šīs kabatas palielinās

un pārvērsties lodītēs (bumbiņās). Pieaugot lodītēm, tās saplūst, un predentīns izrādās mineralizēts un ciets. Šo mineralizācijas metodi sauc par lodveida.

Tomēr daļa predentīna paliek nemineralizēta. Gar topošā zoba vainaga perifēriju paliek nemineralizēti laukumi, ko sauc par starpglobulārajām telpām. Turklāt predentīna daļa, kas atrodas blakus mīkstumam, arī nav pakļauta mineralizācijai; sauc par pulpas predentīnu.

Attīstība mīkstums zobs sākas vienlaikus ar dentīna attīstību. Zobu papillas mezenhīma centrālās šūnas diferencējas fibroblastos, kas ražo kolagēna molekulas un citas pulpas starpšūnu vielas sastāvdaļas.

Enameloģenēze (emaljas attīstība) sākas pēc dentīna veidošanās. Šajā laikā tiek pārtraukta barības vielu piegāde no zoba papillas caur bazālo membrānu uz zobu orgāna iekšējā slāņa šūnām (emaloblastiem). jo starp enameloblastiem un zobu papillas traukiem parādās dentīna slānis. Saistībā ar šo barības vielas uz emaloblasti sāk plūst no zobu orgāna starpslāņa (pulpas) puses. Tas noved pie tā, ka kodols ir no emaloblastu bazālās daļas. Golgi komplekss un šūnu centrs pārvietojas uz šūnu apikālo daļu. Tāpēc enameloblastu apikālā daļa pārvēršas par bazālo daļu, bet bazālā daļa - par apikālo daļu, kas vērsta uz dentīnu. To sauc par inversija.

Tādējādi dentīna veidošanās provocē enameloblastu inversiju. un pēc inversijas sākas emaljas veidošanās.

Uz enameloblastu granulētā EPS sāk sintezēties proteīns, kura granulas tiek pārvietotas uz šūnas apikālo daļu un veido kutikulas plāksni. Palielinoties granulu skaitam kutikulas plāksnē, šī plāksne pagarinās un pārvēršas par pirmsemaljas prizmu. Jo vairāk palielinās prizmas garums, jo īsāki emaloblasti kļūst un jo tālāk tie virzās uz perifēriju. Pēc pirmsemaljas prizmu veidošanās sākas emaljas mineralizācija.

Vienlaikus ar emaljas veidošanos notiek dentīna virsmas rezorbcija, kas līdz ar to kļūst nelīdzena (izķemmēta), kā rezultātā emalja ir cieši saistīta ar dentīnu.

Cementoģenēze (cementa attīstība) rodas 6-7 bērna dzīves mēnesī, kad sāk šķilties piena zobi un sāk attīstīties to saknes.

Zoba struktūra. Emalja aptver zoba vainagu un daļu no kakla.

Emaljas struktūrvienība ir emaljas prizma. Prizmas ir izvietotas saišķos gandrīz perpendikulāri dentīna virsmai. Prizmas sastāvā ietilpst organiskā matrica, ko attēlo vissmalkāko šķiedru tīkls, un sāls kristāli. Starp prizmām ir mazāk pārkaļķojusies līme.

Emalja satur emaljas vārpstas, emaljas pušķi un emaljas plāksnes.

emaljas vārpstas- tās ir dentīna kanāliņu iespiešanās vietas emaljā. Barības vielas iekļūst emaljā no dentīna kanāliņu sāniem caur emaljas vārpstām.

emaljas pušķi- Tās ir šauras vāji mineralizētas emaljas sloksnes, kas sākas no robežas ar dentīnu un nesasniedz tā virsmu.

emaljas plāksnes- Tās ir šauras vāji mineralizētas emaljas sloksnes, kas sākas pie robežas ar dentīnu un beidzas uz tā virsmas.

Emaljas pušķu un emaljas plākšņu klātbūtne vājina emaljas struktūru, jo caur šiem pušķiem un plāksnēm emaljā nonāk baktēriju toksīni un baktērijas, kas to iznīcina.

spēks un ķīmiskais sastāvs emaljas ir atkarīgas no vielmaiņas organismā. Emalja tiek savienota ar dentīnu, izmantojot interdigitācijas.

Emaljas kutikula ir plāna organiska plāksne, kas pārklāj emalju. Kutikula veidojas no zoba orgāna pulpas. Kutikula ātri tiek izdzēsta uz košļājamās virsmas un paliek tikai uz emaljas sānu virsmas. Kutikula aizsargā emalju no dažādu ķīmisko vielu kaitīgās ietekmes.

Dentīns sastāv no zemes vielas, kurā iziet dentīna kanāliņi. Dentīna sastāvā ir 28% organisko vielu (galvenokārt kolagēna) un 72% sāļu (kalcija fosfāts, magnija fosfāts un kalcija fluorīds). Dentīnā ir 2 slāņi: 1) ārējā apvalka, kurā kolagēna šķiedras atrodas radiāli, un 2) iekšējā pulpa, kurā kolagēna šķiedras atrodas tangenciāli (gareniski).

Zoba vainaga un saknes dentīna perifērajā daļā atrodas nepārkaļķojušās zonas. Vainagā šie laukumi ir salīdzinoši lieli un tiek saukti par starpglobulārajām telpām, sakņu zonā tie ir mazi un tiek saukti par Tomesa granulu slāni. Starpglobulārās telpas piedalās dentīna metabolismā.

Pulpas dentīna iekšējā daļa nesatur sāļus (nav mineralizēta), un to sauc par sloksni predentīns. vai nekalcificēts dentīns.

Zobu kanāliņi sākas no pulpas dobuma, ir radiāls virziens un beidzas uz dentīna virsmas. Daži kanāliņi iekļūst emaljā (emaljas vārpstas). Zoba vainagā dentīna kanāliņi zarojas vāji, saknes dentīnā - stipri.

Dentīna kanāliņu siena sastāv no peritubulāra dentīna, kas izceļas ar to, ka tajā esošajām kolagēna šķiedrām ir apļveida virziens un tās ir bagātāk mineralizētas. Dentīnu, kas atrodas starp dentīna kanāliņiem, sauc par starptubulāriem.

Dentīna kanāliņos ir dentinoblastu perifērie procesi un šķidrums. Dentīna kanāliņi piedalās vielmaiņā un tiem ir trofiska nozīme.

Dentīnā ir vāji mineralizētas zonas plānu sloksņu veidā. Šīs sadaļas sauc par Ouena līnijām. Zoba garengriezumā Ouena līnijām ir tangenciāls virziens, šķērsvirzienā - apļveida.

Dentīna virsmai, kas ir vērsta pret emalju, ir pārsegumi, kas veicina tā spēcīgo saikni ar emalju.

sekundārais dentīns veido dentinoblasti pēc zoba izvirduma nepārkaļķota gandrīz pulpa dentīna sloksnē. Sekundārais dentīns ietver: 1) aizstājēju dentīnu un 2) dentīnu.

Dentīna nomaiņa ko ražo dentinoblasti, kad dentīna ārējā virsma sāk sadalīties. 2 nedēļas pēc dentīna iznīcināšanas parādās jaunizveidots predentīns. Vēl pēc 2 nedēļām šis predentīns tiek mineralizēts. Ja dentīna iznīcināšanas process norit ātri, tad aizstājējdentīnam nav laika veidoties un dentīnā rodas defekts.

Denticli veido dentinoblasti zobu pulpā iekaisuma un distrofisku procesu laikā. Ir dentikulas 1) brīvas, kas atrodas zoba pulpā: 2) parietālas, blakus pulpas dobuma sieniņai; 3) intersticiāls, iekļauts zoba sienas iekšpusē.

Sekundāro dentīnu raksturo neregulārs kolagēna šķiedru un dentīna kanāliņu izvietojums un starpglobulāru telpu pārpilnība.

Cements klāj zoba kaklu un sakni, satur 30% organisko un 70% neorganisko vielu (galvenokārt kalcija fosfātu un kalcija karbonātu). Ir 2 veidu cements: 1) bezšūnu, nosedz kaklu un daļu no zoba saknes, kas stiepjas no kakla; 2) šūnveida, aptverot zoba saknes augšdaļu.

Šūnu cements līdzīgi rupjiem šķiedru kauliem. Tajā ir šūnas – cementocīti un daudzvirzienu kolagēna šķiedras. Cementocīti atrodas spraugās, no kurām atiet kanāliņi, kas savienoti ar tiem pašiem kanāliņiem vai ar dentīna kanāliņiem, caur kuriem notiek vielu apmaiņa starp cementu un dentīnu. Caurulītēs, kas stiepjas no spraugām, notiek cementocītu procesi.

bezšūnu cements sastāv tikai no cementējošas vielas un kolagēna šķiedrām, kas vērstas radiāli un gareniski. Radiālās šķiedras ar savu iekšējo galu iekļūst dentīnā, ārējais gals pāriet periodonta šķiedrās un iekļūst žokļa alveolārā procesa ligzdas sieniņā, veidojot apļveida zoba saiti.

zobu mīkstums, atrodas vainaga pulpas dobumā un sakņu kanālā, ir vaļīgu saistaudu veids. Zoba pulpā izšķir 3 slāņus: 1) perifēro, blakus pulpas dobuma sienai; 2) starpposma, blakus perifērijas; 3) centrālais.

Perifērijas slānis Pulpu attēlo dentinoblasti, kuriem ir procesa forma. To perifērais process iekļūst dentīna kanāliņos un piedalās vielmaiņas procesos un, iespējams, kairinājumu uztverē.

Celulozes starpslānis To attēlo nenobriedušas kolagēna šķiedras un slikti diferencētas šūnas, kas spēj diferencēties dentinoblastos.

Centrālais slānis mīkstums sastāv no fibroblastiem, makrofāgiem un papildu šūnām, kolagēna un retikulārām šķiedrām. Celulozes funkcija ir trofiska.

Periodonts- tie ir blīvi saistaudi, attiecas uz zoba atbalsta (saistīšanas) aparātu un sastāv no kolagēna šķiedrām. Šo šķiedru iekšējais gals ir iestrādāts zoba kakla un saknes cementā, ārējais – žokļa kaulā. Periodontā ir vaļīgu saistaudu slāņi, kuros iziet asinsvadi. Periodonta kolagēna šķiedras zoba kakla rajonā veido apļveida saiti. Periodonts pilda 2 funkcijas: 1) notur zoba sakni bedrē; 2) piedalās zoba trofismā, pateicoties asinsvadiem, kas iet cauri irdeno saistaudu slāņiem.

Periodontists ietver periodonītu, žokļa un smaganu alveolārā procesa ligzdas kaulu.

ID: 2017-01-5-A-12054

Oriģinālais raksts (brīva struktūra)

Avetisjans A.O.

FGBOU VO Saratovas Valsts medicīnas universitāte nosaukta pēc A.I. UN. Razumovskis no Krievijas Veselības ministrijas Bērnu zobārstniecības un ortodontijas departamenta

Kopsavilkums

Šis raksts nosaka ciešu saistību starp vispārējo somatisko patoloģiju un mutes dobuma stāvokli, piemēram, slimības kuņģa-zarnu trakta. Tika pētīti šo slimību izpausmes varianti uz mutes gļotādas (turpmāk OM), lai varētu tās laikus atklāt. Tiek ņemti vērā arī daži kuņģa-zarnu trakta slimību diferenciāldiagnozes aspekti atbilstoši mutes dobuma stāvoklim.

Atslēgvārdi

Kuņģa-zarnu trakts, mutes izpausmes, agrīna diagnostika

Raksts

Zinātniskie vadītāji: Ass., Ph.D. Petrova A.P., ass. Venatovskaya N.V.

Atbilstība. Katru gadu pasaulē pieaug to cilvēku skaits, kuri cieš no kuņģa-zarnu trakta un hepatobiliārās sistēmas slimībām. Krievijas Federācijas iedzīvotāju vispārējā saslimstība klasē "Gremošanas sistēmas slimības" pieauga no 99 uz 1000 iedzīvotājiem 1996. gadā līdz 112 uz 1000 iedzīvotājiem 2010. gadā. Tajā pašā laikā šo slimību agrīna diagnostika šobrīd ir prioritārs medicīniska un sociāla rakstura uzdevums, jo, nepastāvot savlaicīga ārstēšana bieži pāriet smagākās, hroniskās, neārstētās formās. Tāpēc dažādu departamentu strukturālās un funkcionālās reorganizācijas vispārējo modeļu novērtējums gremošanas trakts kad tie rodas patoloģiskie procesi ir liela diagnostiska un prognostiska vērtība. Kā zināms, mutes dobums ir sava veida ķermeņa spogulis. Izmaiņas tajā atspoguļo patoģenēzes modeļus sistēmiskā patoloģija un tie ir saistīti ar visu cilvēka ķermeņa sistēmu etioloģisko, patoģenētisko, morfoloģisko un funkcionālo integrāciju. Daudzu klīnisko pētījumu rezultāti šajā jomā liecina, ka, ja kuņģa-zarnu trakta orgānu darbība ir traucēta, vienlaikus tiek novērota gļotādas sistēma, kā arī pastāv jau esošas hroniskas slimības nelabvēlīgas gaitas risks. iekaisuma process. Šīs attiecības ir izskaidrojamas ar to anatomisko un fizioloģisko tuvumu, inervācijas kopīgumu un humorālo regulējumu. Tāpēc zināšanas par noteiktu vispārēju somatisko slimību, īpaši kuņģa-zarnu trakta slimību, raksturīgo izpausmju ainu mutes dobumā, spēja diagnosticēt patoloģiju ir vissvarīgākā zobārsta profesionālā kvalitāte. Tas lielā mērā palīdzētu atklāt sistēmiskas slimības agrīnās stadijas lai pēc tam nekavējoties nekavējoties nosūtītu pacientu pie atbilstošā speciālista.

Mērķis: noskaidrot, vai pastāv korelācija starp kuņģa-zarnu trakta slimībām un to netiešajām izpausmēm uz mutes gļotādas.

Uzdevumi:

1) izpētīt mutes gļotādas anatomisko un fizioloģisko uzbūvi, kā arī noteikt kopību ar kuņģa-zarnu trakta gļotādas uzbūvi;

2) noteikt, kādi simptomi biežāk novērojami mutes dobumā pacientiem ar vienlaicīgu gremošanas sistēmas patoloģiju;

3) noteikt saistību starp izmaiņām mutes dobumā un specifiskām kuņģa-zarnu trakta slimībām;

4) identificēt raksturīgo gastrītu un peptiska čūlas morfo-funkcionālo traucējumu kuņģa komplekss mutes dobumā.

Materiāli un metodes. Tika veikta mutes dobuma izmeklēšana gastroenteroloģiskās nodaļas pacientiem, kuri ārstējas Saratovas pilsētas Nacionālajā veselības aprūpes iestādē "Ceļu klīniskā slimnīca". Pētījumā piedalījās cilvēku grupa ar gastrītu un kuņģa čūlu, kurā bija 19 cilvēki vecumā no 43 līdz 66 gadiem, tostarp 15 vīrieši un 4 sievietes. Kā arī literatūras apskats par periodiskiem izdevumiem, zinātniskiem darbiem, bibliotēku avotiem krievu valodā un Angļu par kuņģa-zarnu trakta patoloģijas diagnostiku mutes dobumā tika veikta dažu klīnisko pētījumu analīze šajā jomā.

Rezultāti un diskusija. Mutes dobuma gļotāda ir sarežģīti organizēta sistēma, kurai ir sava, tikai tai raksturīga specifiskas īpatnības. Tas sastāv no šādām sastāvdaļām:

1) stratificēts plakanšūnu epitēlijs, kurā izšķir vairākus slāņus: bazālo, smailo un reģionā cietās aukslējas, smaganas, vaigi gar zobu aizvēršanas līniju, graudaini un ragaini;

2) savs slānis;

3) submucosa (izņemot mēles, smaganu un cieto aukslēju gļotādu).

Asins piegādi mutes gļotādai galvenokārt nodrošina augšžokļa artērija, kas izdala šādus zarus: apakšējā alveolārā artērija, vaiga artērija, aizmugurējā augšējā alveolārā artērija, infraorbitālā un lejupejošā palatīna. Vēnas pavada artērijas un iztukšojas iekšējā jūga vēnu sistēmā. Limfas aizplūšana tiek veikta reģionālajos limfmezglos: submentālajos un submandibulārajos limfmezglos. OM inervāciju nodrošina II un III atzars trīszaru nervs, kā arī nazo-palatīna, vaigu, lingvālo, glossopharyngeal un klejotājnervu zari.

SOPR funkcijas:

1) sekrēcijas;

2) buferis;

3) barjera (OM epitēlija spēja keratinizēties, imūnā aizsardzība gļotāda);

4) refleksogēns;

5) selektīva caurlaidība;

6) atjaunojošs.

Biežāk nekā nē, izmaiņas SOPR ir nekas vairāk kā pārdomas iekšējās problēmas viss organisms. Parādās SOPR agrīnas pazīmes daudzi infekciozi un neinfekciozi, akūti un hroniski, specifiski un nespecifiski procesi. Pietiekami izteiktas izmaiņas mutes dobumā tiek atzīmētas, jo īpaši kuņģa-zarnu trakta patoloģijā. Pacientiem ar mutes gļotādas slimībām 75% gadījumu tiek diagnosticētas gremošanas sistēmas slimības. Jāatzīmē, ka šajā rakstā pētītās attiecības ir saistītas ar mutes gļotādas un kuņģa-zarnu trakta morfofunkcionālo līdzību.

Ir zināms, ka OMPR receptoru lauks refleksīvi ietekmē gremošanas trakta apakšdaļas. Tomēr pastāv arī apgriezta sakarība. SOPR ir vairāku "patoloģisku" refleksu reversās ietekmes efektorlauks iekšējie orgāni. Tajā pašā laikā simptomi mutes dobumā ļauj ražot agrīna diagnostika pat pirms smagu manifestu formu attīstības. Pētījumi, ko veica gremošanas trakta sākotnējās daļas ārsti ar vienlaicīgu kuņģa-zarnu trakta patoloģiju, parādīja, ka izmaiņas mutes gļotādā, kā arī to smagums ir cieši saistītas ar pamatslimības formu, smagumu un ilgumu. Tajā pašā laikā viens vai otrs patoloģiskas izmaiņas var novērot gandrīz visās mutes dobuma struktūrās. Pacienti ar blakusslimībām kuņģa-zarnu traktā var sūdzēties par sāpes, nieze un dedzināšana mēlē, disgeizija skābas vai rūgtas garšas veidā mutē. No objektīviem simptomiem var atšķirt: 1) aplikumu uz mēles; 2) valodas atvieglojuma pārkāpšana; 3) mutes gļotādas un mēles pietūkums; 4) parestēzija; 5) mutes gļotādas čūlaini bojājumi; 6) gļotādas krāsas maiņa.

Valodas traucējumi ieņem pirmo vietu kuņģa-zarnu trakta patoloģijas sastopamības ziņā. Bieži vien šīs izmaiņas pamana paši pacienti. Mēles veidam šajā gadījumā ir nozīmīga diagnostiskā vērtība, jo tas var norādīt uz latentu kuņģa-zarnu trakta patoloģiju. Visbiežāk mēlē tiek konstatēta plāksne, kuras smagums ir atkarīgs no dažādu iemeslu dēļ. Šeit ir nozīme valodas stāvoklim. Parasti, kā arī ar mēles papilu hipertrofiju, plāksne ir blīva, diezgan izteikta. Ar papilu atrofiju, gluži pretēji, tā nav vai ir nenozīmīga. Plāksnes veidošanās iemesls ir gļotādas epitēlija keratinizācijas un deskvamācijas fizioloģiskā procesa pārkāpums, kas tiek novērots kuņģa-zarnu trakta patoloģijā. Turklāt savu lomu, protams, spēlē arī pašattīrīšanās procesu smagums, mikrobu floras sastāvs un mutes dobuma higiēniskais stāvoklis.

Aplikumu uz mēles parasti konstatē gastrīta, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas, enterokolīta un kuņģa jaunveidojumu gadījumā. Tajā pašā laikā paasinājuma periodā tas ir izteikts un aptver visu mēles aizmuguri vai galvenokārt tās aizmugurējās daļas. Plāksnes krāsa ir pelēcīgi balta, bet pigmentu veidojošo mikroorganismu, pārtikas hromogēnu, zāles tas var iegūt citu krāsu. Tomēr remisijas periodā vai pamatslimības ārstēšanas procesā ir iespējams pilnībā atbrīvot mēli no aplikuma. Subjektīvas sajūtas bieži netiek novērotas, bet ar bagātīgu, blīvu pārklājumu pacienti atzīmē neveiklības sajūtu, garšas uztveres blāvumu. Jāņem vērā, ka aplikumu var konstatēt arī pie citām slimībām, īpaši infekciozām, kā arī veseliem cilvēkiem no rīta.

Otrs biežākais gremošanas sistēmas slimību simptoms ir mēles papilārā aparāta pārkāpums. Personām ar hiperacīdu gastrītu tiek novērots hiperplastisks glossīts, kurā labi izteiktas papillas, mēle ir pārklāta ar blīvu pārklājumu un ir nedaudz pietūkusi. Pacientiem ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptisku čūlu rodas tikai sēņu formas papillas hipertrofija, kas paceļas virs virsmas spilgti sarkanas krāsas punktētu veidojumu veidā. Hipoplastiskais glossīts izpaužas kā atrofiskas izmaiņas papillas, aplikuma neesamība, mēles izmērs ir nedaudz mazāks par vidējo. Ar izteiktu papilu atrofiju mēle iegūst “lakotas” izskatu, ko bieži novēro gastrīta, peptiskās čūlas un gastroenterīta gadījumā. Tajā pašā laikā mēles papilu atrofija pacientam izraisa vairākas subjektīvas sajūtas: dedzināšana, tirpšana, apmulsums, sāpes ēšanas laikā. Līdzās trofiskiem traucējumiem aprakstīto izmaiņu patoģenēzē nozīmīga loma ir vitamīnu uzsūkšanās pārkāpumam, to sadalīšanai zarnās, kā arī samazinātai B1, B2 un PP vitamīnu sintēzei.

Arī ar kuņģa-zarnu trakta slimībām pacientiem ir mēles un mutes gļotādas pietūkums. Šis stāvoklis bieži vien nesagādā pacientam ciešanas, un ārsts to nejauši nosaka mutes dobuma kārtējās izmeklēšanas laikā. Tomēr ar smagu tūsku pacienti atzīmē neērtības sajūtu, mēles lieluma palielināšanos, vaigu un mēles nokošanu. Pārbaudot uz vaigu un mēles gļotādas, atklājas zobu nospiedumi. Pacientiem ar vienlaicīgu kuņģa-zarnu trakta patoloģiju tūsku apstiprina McClure-Aldrich tulznu tests, kas palīdz arī identificēt slimus cilvēkus bez redzamām tūskas izmaiņām mutes gļotādā un mēlē un ļauj konstatēt latentas tūskas esamību, kas var būt svarīgi diagnostikas zīme slimības sākuma stadijās. Mēles pietūkums un OSM ir raksturīgs simptoms hroniska zarnu patoloģija: kolīts, enterokolīts un tiek noteikts vairāk nekā 80% gadījumu. Šo stāvokli nosaka zarnu epitēlija absorbcijas un barjeras funkcijas pārkāpums. Turklāt noteiktu lomu spēlē ūdens bilances pārkāpums.

Mēles parestēzija bieži tiek konstatēta pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju. Dažreiz dedzinoša sajūta, tirpšana var novērot bez vizuālām izmaiņām no mēles. Mēles garšas receptori veic sensoro funkciju un ir gastrolingvālā refleksa efektors, gala saite. Ir zināms, ka parasti to skaits ir korelācijā ar gremošanas trakta funkcionālo stāvokli. Receptoru maksimālā aktivitāte tiek novērota tukšā dūšā, un pēc ēšanas tiek novērota to demobilizācija. Tas notiek centrbēdzes impulsu dēļ no kuņģa interoreceptoriem uz mēles eksteroreceptoru aparātu un tiek realizēta kā normāla reakcija veseliem cilvēkiem. Viens vai cits garšas jutīguma pārkāpums tiek novērots gandrīz visās kuņģa-zarnu trakta slimībās. Tātad ar peptisku čūlu tiek atzīmēti vairāku veidu funkcionālie mobilitātes traucējumi: pēc ēšanas garšas kārpiņas netiek demobilizētas; ir perversa reakcija - garšas kārpiņu mobilizācijas līmeņa paaugstināšanās pēc ēšanas; reakcija, kas līdzīga tai, kas novērota praktiski veseliem cilvēkiem. Aprakstītie traucējumi ir mēles un kuņģa receptoru lauku normālo reflekso attiecību izmaiņu rezultāts kuņģa sekrēcijas un motorisko funkciju traucējumu rezultātā, kas raksturīgi peptiskajai čūlai. Samazināta garšas jutība pret rūgtu un saldu bieži ir raksturīga kuņģa vēzim.

Mutes gļotādas čūlainie bojājumi nav nekas cits kā trofisko traucējumu rezultāts, kas rodas kuņģa-zarnu trakta patoloģijā. Šo nostāju apstiprina daudzi klīniskie novērojumi, kas liecina par aftoza stomatīta kombināciju ar resnās zarnas slimībām, kā arī eksperimentālie pētījumi par tā modelēšanu. Ar eksperimentālu gastrītu un enterokolītu attīstās pārsvarā deskvamatīvs un pēc tam erozīvi čūlains glosīts. Un resnās zarnas kairinājums provocē aftai līdzīgu izmaiņu attīstību mutes gļotādā.

Mutes gļotādas krāsas maiņa liecina arī par kuņģa-zarnu trakta slimībām. Ir konstatēts, ka mutes gļotādas krāsa ir zināmā atkarība no pamatslimības veida, ilguma un smaguma pakāpes. Katarāls stomatīts, kas izpaužas kā hiperēmijas vai cianozes zonas, tiek atzīmēts ar kuņģa čūlu, kolītu, enterokolītu. Kuņģa čūlas asiņošanas komplikāciju gadījumā tiek atzīmēts gļotādas bālums.

Mūsu pētījumā mēs pārbaudījām Saratovas pilsētas Nacionālās veselības aprūpes iestādes "Ceļu klīniskā slimnīca" gastroenteroloģiskās nodaļas pacientu grupu, kurā bija 19 vīrieši un sievietes vecumā no 43 līdz 66 gadiem ar gastrītu (6 pacienti) un čūlaini bojājumi kuņģī (13 pacienti). Saņemts sekojoši rezultāti: pacienti ar kuņģa čūlu (akūtā fāzē) sūdzas par dedzināšanu - 69%, mēles tirpšanu - 54%, traucētu garšas uztveri - 69%. Objektīvi: mutes gļotādas hiperēmija - 85%, mēle ir pārklāta ar bālganpelēku pārklājumu - 100%, tiek atzīmētas hipertrofiskas izmaiņas mēles sēnīšu papillās - 92%, kā arī rombiskā glosīta veida izmaiņas. - 15%. Saskaņā ar literārajiem avotiem visas konstatētās izmaiņas mutes dobuma orgānos kaut kā ir raksturīgas kuņģa čūlai akūtā fāzē. Pacienti ar hiperacīdu gastrītu sūdzas par garšas sajūtu perversiju - 33%, metāla garšas klātbūtni mutē - 16%. Objektīvi: tūska, hiperēmiska vestibila un paša mutes dobuma gļotāda - 83%, ir mēles reljefa izmaiņas pēc "lakotā" veida dažiem pacientiem - 33% un pēc hiperplastiskā glosīta veida citos - 50%, pelēcīgs pārklājums mēles aizmugurē - 83% ( 1. tabula). Jāatzīmē, ka visas konstatētās izmaiņas mutes dobumā pacientiem ar gastrītu, izņemot rombisko glossītu, arī ir raksturīgas šai patoloģijai un tika aprakstītas iepriekš, pamatojoties uz literatūras apskatu. Taču mūsu pētījumā izlasē ir tikai 19 cilvēki, tāpēc nav nepieciešams iegūtos rezultātus pārnest uz vispārējo populāciju un runāt par tiešu saistību starp konstatētajām mutes dobuma izmaiņām un konkrētu patoloģiju, kas radusies mutes dobuma dēļ. zema izlases reprezentativitāte. Turklāt šobrīd pieejamajos literārajos avotos nav atrasta ticama informācija par stingru korelāciju starp noteiktām izmaiņām mutes dobuma morfofunkcionālajā stāvoklī un specifiskas slimības kuņģa-zarnu trakta. Taču literatūrā ir daudz informācijas, ka mutes dobumā ir vairāk vai mazāk raksturīgas atsevišķām kuņģa-zarnu trakta slimībām raksturīgas izpausmes, ko apstiprina mūsu pētījuma rezultāti.

Tāpat jāatceras, ka mutes gļotādas izmaiņas nereti atspoguļo nevis "tīras" kuņģa-zarnu trakta patoloģijas būtību, bet gan citus organisma traucējumus, kas attīstījušies sekundāri. Tāpēc primārā etioloģiskā faktora noteikšana, kas izraisīja noteiktu mutes dobuma izmaiņu attīstību, ir viens no galvenajiem punktiem zobārsta profesionālajā darbībā saistībā ar slimības diagnostiku.

Literatūra

1. Alijevs M.M., Akhmedova L.M., Kulieva JI.X. Ķermeņa sensibilizācijas novērtējums pret tievās un resnās zarnas antigēniem pacientiem čūlainais stomatīts Ar blakusslimības kuņģa-zarnu trakts // Maestro. 2004. N 1. S. 92-93.

2. Belyaeva Yu.N. Pašreizējās gremošanas sistēmas slimību saslimstības tendences Krievijas Federācija un reģionālā līmenī // Studentu un jauno zinātnieku 72. zinātniski praktiskās konferences ar starptautisku līdzdalību rakstu krājums: "Jaunie zinātnieki – veselības aprūpe". Saratova. SSMU izdevniecība. 2011. S. 79-83.

3. Budiļina S.M., Artemjevs E.N., Rusakova L.N. Garšas kārpiņu funkcionālā mobilitāte peptiskās čūlas gadījumā // Terapeitiskais arhīvs. 2007. V. 42, N 3. S. 43-45.

4. Genskojs A.I., Rodikovs I.M. Daži galvaskausa gremošanas trakta gļotādas epitēlija morfoģenēzes aspekti // Zobārstniecība. 2009. N 3. S. 34-36.

5. Deņisova T.P., Šuldjakovs V.A., Tyultjajeva L.A., Čerņenkovs Ju.V., Alipova L.N., Sadzhaya L.A. Iekšējo orgānu slimību izplatības uzraudzība uz gremošanas sistēmas patoloģijas piemēra // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. V. 7, N 4. S. 772-776.

6. Drožžina V.A., Kaspiņa A.I., Kerzikovs A.F., Kerzikovs O.A. Helicobacter pylori infekcijas ietekme uz mutes gļotādas stāvokli // Stomatoloģijas institūts. 2010. Nr. 4. S. 68-69.

7. Zufarovs S.A. Mutes gļotādas elektronmikroskopiskā izmeklēšana peptiskās čūlas gadījumā // Zobu pamata slimības. 2003. N 5. S. 45-49.

8. Kakorina E.P., Mihailova L.A., Ogryzko E.V., Kanteeva A.N., Kadulina N.A. Visu iedzīvotāju saslimstības statistikas rādītāji pa klasēm, slimību grupām un atsevišķām slimībām Krievijas Federācijas subjektos saskaņā ar datiem par 2007. - 2011. gadu. Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrija.

9. Karakovs K.G., Vlasova T.N., Sirak S.V., Porfiriadis M.P., Lavrinenko V.I., Oganjans A.V., Hačaturjans E.E., Sarkisovs A.A., Khubaev S-S.Z., Mordasovs N.A. Atkārtotas un rētas aftas kuņģa-zarnu trakta slimībās // Zinātniskais pārskats. Abstrakts žurnāls. 2016. Nr.5. S. 19-20.

10. Lepiļins A.V., Eremins O.V., Ostrovska L.Ju., Eremins A.V. Periodonta patoloģija kuņģa-zarnu trakta slimībās // Periodontoloģija. 2008. N 4. S. 10-17.

11. Lūkina G.I. Mutes gļotādas morfofunkcionālās pazīmes pacientiem ar gremošanas sistēmas slimībām: dis. ... Dr. med. Zinātnes. M., 2011. gads.

12. Lutskaja I.K. Iekšējo orgānu slimību un AIDS izpausmes uz mutes gļotādas // Medicīnas ziņas. 2008. N 5. S. 24-32.

13. Matsjupa D.V. Smaganu gļotādas morfoloģiskās izmaiņas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas gadījumā: dis. ... cand. medus. Zinātnes. Novosibirska, 2005.

14. Petrova A.P., Suetenkov D.E. Visaptveroša profilakse kariess bērniem ar gastroduodenālo patoloģiju // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. V. 7, N 1. S. 216-219.

15. Sabeļņikova E.V. Lingvistiskā diagnostika un tās efektivitāte mutes gļotādas un kuņģa-zarnu trakta slimībās: dis. ... cand. medus. Zinātnes. Perma, 2004.

16 Blaser M.J. Helicobacter pylori: komensalismu izmaksas // 6th United European Gastroenterol kopsavilkumi. Kongress. Birmingema. 2011. 114.-115.lpp.

17. Liakonija H., Barber P., Ņūmens H.N. Baktēriju iekļūšana kabatas mīkstajos audos hroniska pieaugušo un nepilngadīgo periodontīta gadījumos. Ultrastrukturāls pētījums // J. Clin. Periodonts. 2003. sēj. 14. Nr.1. P. 22-28.

18. Petrova A.P., Lepiļins A.V., Suetenkovs D.E. Diferencētas pieejas efektivitāte terapeitisko un profilaktisko pasākumu īstenošanā bērniem ar gastroduodenālo patoloģiju.Bērnības zobārstniecība un profilakse. 2003. Nr.3-4. S. 13.

Jūsu vērtējums: Nē Vidēja: 5 (1 balss)

Valsts budžeta augstākās profesionālās izglītības iestāde, Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Volgogradas Valsts medicīnas universitāte

Bērnu zobārstniecības nodaļa

Abstrakts par tēmu:

Kuņģa-zarnu trakta slimību izpausmes mutes dobumā.

Izpildīts:

Stomatoloģijas fakultātes 5. kursa 8. grupas studente Marčenko Svetlana Gennadievna

Volgograda 2014

peptiska čūlas

Hronisks holecistīts

Hronisks pankreatīts

Vīrusu hepatīts

Zobu ārstēšana un profilakse

Bibliogrāfija

Mutes dobuma slimību saistība ar dažādu kuņģa-zarnu trakta daļu traucējumiem ir saistīta ar gremošanas aparāta morfofunkcionālo vienotību. Hroniskas kuņģa-zarnu trakta slimības (kuņģa, aknu, aizkuņģa dziedzera u.c.) pavada vitamīnu, minerālvielu, olbaltumvielu, ogļhidrātu deficīts organismā, kas izraisa funkcionālus un organiskus traucējumus mutes gļotādā, iekaisuma un deģeneratīvas izmaiņas mutes dobuma audos, košļājamā aparāta disfunkcija. Kuņģa-zarnu trakta kombinēto bojājumu attīstība pastiprina mutes dobuma patoloģijas smagumu.

Hronisks gastrīts un gastroduodenīts

Šī patoloģija pašlaik ir ļoti izplatīta un veido 70-80% saistībā ar citām bērnu gremošanas trakta slimībām. Starp hroniskām kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimībām bērniem galvenā loma ir hroniskam gastroduodenītam. Šī patoloģija galvenokārt rodas, ņemot vērā ķermeņa reaktivitātes pavājināšanos, ko izraisa vienlaicīgas somatiskās un infekcijas slimības, kas tika pārnestas iepriekšējā dienā. Kombinēti bojājumi blakus esošajiem orgāniem un ķermeņa sistēmām bieži nosaka hroniska gastroduodenīta smagumu bērniem. Parasti šo slimību pavada hronisks tonsilīts, žultsceļu diskinēzija, veģetatīvā distonija, funkcionāla kardiopātija, helmintu invāzijas. Alergoloģiskā anamnēze ir saasinājusies 25-50% bērnu ar hronisku gastroduodenītu. Līdzās jēdzienam "no skābes atkarīgās slimības" gastroenteroloģijā parādījusies jauna patoloģija - "ar HP saistītas slimības", tas ir, ko izraisa Helicobacter pylori infekcija.

Gastrītu un gastroduodenītu raksturo sūdzības par intensīvām, bieži paroksizmālām sāpēm vēderā, kas lokalizētas epigastrālajā reģionā un labajā hipohondrijā (gastroduodenālās zonas patoloģiju bieži pavada žultsceļu sistēmas bojājumi), dispepsijas traucējumi: apetītes zudums, slikta dūša. , vemšana, bieži ar žults piejaukumu, grēmas, taukainas un ceptas pārtikas nepanesība, atraugas, izkārnījumu traucējumi, tendence uz aizcietējumiem.

Mutes dobuma izmaiņas hroniska gastrīta gadījumā bērniem ir atkarīgas no sekrēcijas stāvokļa un kuņģa skābi veidojošajām funkcijām. Kuņģa sulas skābuma palielināšanos bieži pavada pastiprināta siekalošanās, mēles papilu hipertrofija, mutes gļotādas bālums un pietūkums, kā arī katarāls gingivīts. Ar samazinātu skābumu mēle ir izklāta, papillas ir izlīdzinātas, un ir raksturīgi: hiposalivācija, sausas lūpas, leņķiskais heilīts.

Apmēram trešā daļa bērnu ar hronisku gastroduodenītu sūdzas par slikta smaka no mutes, skāba garša, rūgtums, dedzināšana, sausums, izsitumi uz lūpām un mutes dobumā. Garša mutē ir saistīta ar gremošanas trakta augšējo daļu noslēdzošo (vārstuļu) struktūru patoloģiju: ar rīkles un sirds vārstuļu nepietiekamību tiek atzīmēta skāba, un ar rīkles, sirds un pīlora vārstuļu nepietiekamību, rūgta, tā sauktais "duodenogastriskais reflukss". Bērni ar hronisku gastroduodenītu biežāk cieš no atkārtotām stomatīta formām, lūpu herpetiskiem bojājumiem, dažādām heilīta formām un gingivītu. Lūpu sarkanās robežas sausums, lobīšanās, hiperēmija tiek novērota 53-70% slimu bērnu. Izmaiņas lūpās, acīmredzot, ir polihipovitaminozes attīstības rezultāts vitamīnu, īpaši B grupas, metabolisma traucējumu fona apstākļos.

Raksturīgākās izmaiņas mutes gļotādā bērniem ar hronisku gastroduodenītu ir pietūkums, petehijas, palielināts gļotādas asinsvadu raksts (78-96% bērnu). Lielākajai daļai joprojām raksturīgs mēles kaulojums filiformu papillas hiperkeratozes dēļ, kas ir mutes audu trofisku traucējumu izpausme, mēles hiperēmija un pietūkums (69-84%), sēnīšu un lapu papillas hipertrofija. (44-64%), bieži tiek konstatētas epitēlija deskvamācijas zonas ("ģeogrāfiskā valoda").

Atklātās patoloģiskās izmaiņas ir mutes dobuma un mazo mīksto audu morfoloģisko un funkcionālo traucējumu rezultāts. siekalu dziedzeri, sakarā ar mutes gļotādas trofismu, vielmaiņu tajā, vitamīnu trūkumu. Acīmredzot tas ir saistīts ar ciešo saistību starp siekalu dziedzeru sekrēciju ar kuņģa sekrēciju un skābju veidojošo funkciju, epitēlija šūnu funkcionāli saspringto stāvokli un izteiktām izmaiņām traukos.

Bērniem ar hronisku gastroduodenītu konstatēta augsta kariesa izplatība (94-97%) un intensitāte (4,0-5,0), neapmierinošs mutes dobuma higiēnas stāvoklis (ONI-S no 1,64 līdz 1,76), bieži tiek reģistrēta dekompensēta forma. kariess. Tika konstatēta tieša saistība starp mutes dobuma šķidruma pH un kuņģa skābi veidojošo funkciju. cietie audi zobi bērniem ar šo slimību ir uzņēmīgāki pret kariesu gan sliktas higiēnas, gan agresīvākas (skābākas) mutes vides dēļ.

54-71% bērnu ar hronisku gastroduodenītu tiek konstatēts vienkāršs margināls gingivīts ar vieglu līdz vidēji smagu smagumu.

Mutes dobuma orgānu funkcionālā stāvokļa rādītāji bērniem ar hronisku gastroduodenītu liecina par būtiskām novirzēm no normas: dažādu mutes gļotādas posmu temperatūras pazemināšanos, ko izraisa pamatīgi traucējumi gļotādas mikrocirkulācijā un trofismā. membrānu un var izraisīt aizsargfunkcijas samazināšanos, palielināt gļotādas trauku caurlaidību. Mutes gļotādas nespecifiskās rezistences rādītāji (PAM-tests) bērniem ar hronisku gastroduodenītu ir samazināti pat pēc pamatslimības ārstēšanas kursa, kas var būt saistīts ar blakusefekts vairākas zāles un disbakteriozes attīstība.

Pamatslimības diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz fibrogastroduodenoskopiju (kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas vizuālo izmaiņu noteikšana); pH-metrija (saglabātas vai pastiprinātas kuņģa skābi veidojošās funkcijas noteikšana); funkcionālās metodes motorisko prasmju pētīšanai. Ar HP saistīto gastrītu (B tips) konstatē, atklājot H. pylori infekcijas pazīmes (ātrās pārbaudes, biopsijas paraugu morfoloģiskā izpēte).

Pamatslimības terapijai jābūt visaptverošai, individuāli diferencētai, ņemot vērā slimības etiopatoģenēzi, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtni, un tās mērķis ir:

samazināt agresīvo faktoru pārmērīgo ietekmi, tos novēršot (H. pylori izskaušana); kuņģa sekrēcijas-motoriskās aktivitātes normalizēšana;

kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas aizsargājošo īpašību paaugstināšana, pastiprinot gļotu veidošanos, stimulējot bikarbonātu sekrēciju kuņģa antrumā, uzlabojot gļotādas trofismu, normalizējot tās reparatīvās īpašības utt.;

par ietekmi uz veģetatīvo nervu sistēmu, lai koriģētu izjaukto līdzsvaru starp tās simpātisko un parasimpātisko dalījumu.

peptiska čūlas

Šī ir hroniska recidivējoša slimība, kuras galvenā lokālā izpausme ir kuņģa un (vai) divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūlains defekts. Kuņģa-zarnu trakta patoloģijas struktūrā peptiska čūla bērniem ir 5-6%, un tagad tā notiek gandrīz 10 reizes biežāk nekā 90. gadu sākumā.

H. pylori infekcija ir atzīta par galveno etioloģisko faktoru hroniskas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas attīstībā. spēlē nozīmīgu lomu slimības attīstībā dažādi faktori:

psihosociālās - garīgās traumas, pastāvīgs stress, konfliktsituācijas ģimenē un skolā;

toksisks-alerģisks - bieža un nepamatota uzņemšana zāles, vielu lietošana, pārmērīga alkohola lietošana, smēķēšana, narkomānija;

izpausmes pārtikas un zāļu alerģija;

iedzimta-konstitucionāla-ģenētiska predispozīcija, astēniska miesasbūve, vājš tips nervu sistēma un citi riska faktori.

Pamatojoties mūsdienīgi skati Peptiskās čūlas un hroniska augšējā gremošanas trakta gļotādas iekaisuma patoģenēze ir samazināta līdz vairāku mehānismu pārkāpumam, kas regulē kuņģa-zarnu trakta darbību no nervu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta hormoniem.

Plkst vesels cilvēks kuņģa sula neizraisa gremošanu un pašas gļotādas bojājumus. Tas ir saistīts ar bioloģisko līdzsvaru starp agresijas un aizsardzības faktoriem.

Agresijas faktori: 1) pārmērīga sālsskābes un pepsīna ražošana; 2) duodenogastriskais reflukss; 3) kuņģa motoriskās evakuācijas funkcijas pārkāpums; 4) H. pylori infekcija.

Aizsardzības faktori: 1) sālsskābes sekrēcijas reversās regulēšanas mehānisms; 2) bikarbonāta sārmainības neitralizēšanas spēja; 3) ūdeņraža jonu atgriezeniskā difūzija; 4) aizsarggļotu slānis; 5) gļotādas virsmas slāņa atjaunošanās spējas; 6) lokālā asinsrite; 7) dažu prostaglandīnu sekrēcija.

Dažādas funkcionālas vai organiskas nobīdes noved pie normāli novērotā līdzsvara izjaukšanas starp agresijas faktoriem un kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas aizsargfaktoriem, un galu galā pie iekaisuma un destruktīviem procesiem gļotādā, čūlas veidošanās.

Sūdzības bērnam ar peptisku čūlu ir līdzīgas hroniska gastroduodenīta gadījumā. Tomēr viņi ir neatlaidīgāki un spītīgāki. Sāpes ir lokalizētas epigastrālajā, pyloroduodenālajā zonā. Vecākiem skolēniem raksturīgs kļūst moiniganas sāpju ritms (pēc ārsta B. Moinihana vārda, kurš raksturoja šādu sāpju ritmu: “izsalkums - sāpes - ēšana - atvieglojums - izsalkums - sāpes - ...").

Mutes dobumā ar peptisku čūlu paaugstinās temperatūra un taustes jutība, palielinās mīksto audu hidrofilijas pakāpe. Raksturīgs ar bagātīgu kažokādu, mēles hiperēmiju un pietūkumu, dzeltenbrūnām plāksnēm, sēnīšu un lapotu papilu hipertrofiju, bieži tiek konstatētas epitēlija deskvamācijas zonas, tā sauktā "matainā" mēle, katarāls stomatīts un vienkāršs margināls gingivīts. rodas.

Peptiskās čūlas diagnoze balstās uz fibrogastroduodenoskopijas datiem, kuņģa pH-metriju, funkcionālajām metodēm motorikas izpētei, H. pylori infekcijas pazīmju noteikšanai, gastro- un duodenobiopsijai.

Peptiskās čūlas ārstēšana ir līdzīga tai hronisks gastrīts(gastroduodenīts).

Žults trakta funkcionālie traucējumi

Šī patoloģija noteikti pavada lielāko daļu gremošanas sistēmas slimību. Pašlaik žultsceļu diskinēzijas (DZHBD) prioritāte ir izslēgta; tie tiek uzskatīti par vienu no klīniskās izpausmes viena vai otra nopietnāka augšējā gremošanas trakta patoloģija. Holestāzes attīstības pamatā ir žults ceļu sfinktera aparāta motorās funkcijas un aktivitātes pārkāpumi. JVP veidojas arī uz veģetatīvās diskoordinācijas fona. Bērniem novēro biežāk hipertonisku un jauktu formu veidā, retāk - hipotonisku.

Tipiskākās sūdzības ir paroksizmālas, durošas sāpes labajā hipohondrijā, ko izraisa ātra skriešana vai staigāšana, rūgtums mutē (pirmās augšējā gremošanas trakta sfinktera aparāta mazspējas pazīmes), dažreiz metāliska garša. Raksturīga dispepsija: slikta dūša, apetītes zudums, taukainas pārtikas nepanesība, vemšana, nestabila izkārnījumos.

Mutes dobumā bieži tiek konstatētas dažāda smaguma marginālā periodonta slimības, mutes gļotādas tūska un hiperēmija, mēles plāksnēm ir dzeltenbrūns nokrāsa (duodenogastriskais reflukss).

DZHVP diagnoze balstās uz žultspūšļa un žults ceļu ultraskaņas izmeklēšanas datiem, FGDS, divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju, žults kultūru mikroflorai, holecistogrāfiju, žults bioķīmisko izpēti.

Hronisks holecistīts

Parasti novēro vecākiem bērniem. Hroniskas žults sistēmas patoloģijas veidošanā īpaša nozīme tiek piešķirta pastāvīgiem funkcionāliem traucējumiem un žultspūšļa anomālijām, kas veicina holestāzi. Ar žults aizplūšanas pārkāpumiem, tās koloidālā un baktericīdā stāvokļa izmaiņām, imunoloģiskās homeostāzes izmaiņām, žultsceļu sistēmas infekcija tiek veikta nosacīti patogēnas autofloras dēļ no gremošanas trakta zarnu daļas, hroniskiem infekcijas perēkļiem (zobu kariesa). , LOR patoloģija utt.)

Sūdzības: sāpju lēkmes labajā hipohondrijā, pastāvīga slikta dūša, reti vemšana, atraugas, apetītes zudums, izkārnījumu traucējumi. Vispārējas intoksikācijas simptomi ir izteikti: galvassāpes, miega traucējumi, paaugstināts nogurums, emocionāla nestabilitāte, subfebrīla temperatūra.

Bērniem ar šo patoloģiju mutes dobumā ir augsta zobu kariesa intensitāte, dominē tā dekompensētās formas un netipiska kariesa procesa lokalizācija, tiek ietekmētas kariesa imūnās zonas, attīstās vispārināts process, kas izraisa strauju iznīcināšanu un agrīna noņemšana pastāvīgie zobi. Raksturīgs ir augsts gingivīta un katarālā stomatīta biežums, tiek novērota mēles locīšana un palielināšanās pastāvīgas tūskas dēļ.

Izmeklēšana un terapija (sk. Žultsceļu funkcionālie traucējumi).

Hronisks pankreatīts

Diezgan reta slimība bērniem. Nozīmīgāko lomu tās rašanās spēlē divpadsmitpirkstu zarnas iekaisīgas un destruktīvas slimības, pārnestas vīrusu un bakteriālas slimības, uztura cēloņi, pārtikas alerģiju izpausmes, hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne, pārmērīga alkohola lietošana, vielu lietošana. Svarīga loma aizkuņģa dziedzera slimību rašanās un saasināšanās gadījumā tiek piešķirta infekcijas perēkļiem dentoalveolārajā sistēmā. Tādējādi tika atklāta hroniska apikāla periodontīta neirohumorālā ietekme uz kuņģa un aizkuņģa dziedzera stāvokli.

Sūdzības par lēkmjveida sāpēm durstoša rakstura vēdera augšdaļā, sāpes var būt pastāvīgas, blāvas un smeldzošas. Jostas sāpes tiek novērotas diezgan reti. Pastāvīgi tiek izteikti dispepsijas traucējumi: sāpīga slikta dūša, vemšana, kas pacientam nesniedz atvieglojumu, atraugas, meteorisms, izkārnījumu izmaiņas (miņai caureja ar aizcietējumiem), tiek novērots svara zudums pārtikas gremošanas traucējumu dēļ. Izteikti vispārējās intoksikācijas simptomi: galvassāpes, miega traucējumi, paaugstināts nogurums, emocionāla nestabilitāte, subfebrīla temperatūra. Ar slimības saasināšanos palielinās amilāzes, lipāzes, tripsīna, antitripsīna aktivitāte asinīs, kā arī amilāzes un lipāzes koncentrācija urīnā. Tiek atklāti ogļhidrātu līknes patoloģiskie veidi.

Mutes dobumā: bagātīga siekalošanās, sausas lūpas, stūrains heilīts, augsta zobu kariesa intensitāte, dominē dekompensētas un sarežģītas formas, netipiska kariesa procesa lokalizācija.

Diagnoze hronisks pankreatīts tiek veikta, pamatojoties uz vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes, divpadsmitpirkstu zarnas zondēšanas, aizkuņģa dziedzera ultraskaņas un rentgena izmeklēšanas datiem.

Terapija ir vērsta uz maksimālu dziedzera saudzēšanu, iekaisuma procesa likvidēšanu un tā audu enzīmu autolīzi, dziedzera traucēta funkcionālā stāvokļa atjaunošanu.

Hronisks hepatīts un ciroze

Pietiekami reta grupa slimības. Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju, ko pieņēma hepatologu kongress (Losandželosa, 1994), etioloģiskās sastāvdaļas hronisks hepatīts ir:

autoimūns hepatīts.

Hronisks vīrusu hepatīts (norādot vīrusu, kas to izraisījis: B, C, D).

Hronisks vīrusu hepatīts (nav identificējams).

Hronisks hepatīts (nav identificējams kā autoimūns vai vīrusu izraisīts).

Hronisks zāļu izraisīts hepatīts.

Primārā biliārā ciroze.

Primārais sklerozējošais holangīts.

Vilsona-Konovalova slimība.

1-antitripsīna deficīta slimība.

Hroniska hepatīta klīniskie simptomi ir mainīgi – no asimptomātiskas gaitas līdz veselam izpausmju kompleksam. Vieglās slimības formās sūdzību nav, apetīte saglabājas, dzelte nav. Tomēr dispepsiju var novērot apetītes samazināšanās, treknu pārtikas nepanesības, sāpju vai smaguma sajūtas veidā labajā hipohondrijā. Ir paaugstināts nogurums, vājums, atmiņas traucējumi, miega traucējumi, galvassāpes. Izteiktas procesa aktivitātes gadījumā bērniem ir izteikti dispepsijas traucējumi - slikta dūša, reti vemšana, samazināta un selektīva ēstgriba, meteorisms, nestabila izkārnījumos. Sāpes ir izkliedētas vai lokalizētas labajā hipohondrijā.

Objektīva bērna apskate uzrādīja izpausmes hroniska intoksikācija un polihipovitaminoze. Bieži tiek atzīmēta ādas un sklēras iktērija. Āda ir sausa, bāla; uz sejas, kakla, rokām, ķermeņa augšdaļas - asinsvadu "zvaigznītes", plaukstu eritēma un citas aknu pazīmes. Var būt hemorāģiskā sindroma izpausmes (ekhimoze, petehijas, pozitīvs "siksnas simptoms", deguna asiņošana), iespējamas artralģijas. Obligāts simptoms ir hepatosplenomegālija. Holestātisku aknu slimību gadījumā galvenie simptomi ir dzelte un novājinošs nieze, ksantomas un spilgtas dispepsijas izpausmes.

Mutes dobumā ir gļotādas, īpaši mīksto aukslēju, dzeltenums, dažāda smaguma marginālā periodonta bojājumi, trofiskas izmaiņas mēlē - filiformu papilu atrofija, epitēlija lobīšanās, tā sauktā "Glesnera slimība". glosīts”, raksturīga akūta kariesa gaita. Lielākajai daļai pacientu ir atopiskais heilīts. Ar ilgstošu slimības gaitu, kā arī mutes gļotādas izmaiņām tūskas, hiperēmijas un sausuma veidā, aizkavējas fizioloģiskais zobu nākšanas process.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz seroloģiskiem pētījumiem; bioķīmiskie testi; urīna un fekāliju (bilirubīna, urobilinogēna) pētījumi; ultraskaņa vēdera dobums; FGDS; divpadsmitpirkstu zarnas skanējums.

Ārstēšana (sk. Žultsceļu funkcionālie traucējumi).

Vīrusu hepatīts

Tos iedala 2 grupās: ar enterālu (A un E hepatītu) un parenterālu (B, C, D, G) infekcijas mehānismu. Diagnozei ir ārkārtīgi svarīgi noteikt vīrusu hepatīta marķierus. Tie palīdz noteikt aknu slimības etioloģiju, kā arī vīrusa noturību un replikāciju.

Mutes dobumā ar vīrusu hepatītu bērniem slimības augstumā, katarāls stomatīts un desquamative glossīts, alveolāro smaganu un mīksto aukslēju dzelti, hemorāģiskas parādības, asinsvadu "zvaigznītes" uz mutes gļotādas un nerva jutības slieksnis. celulozes galos palielinās. Izzušanas un atveseļošanās periodos kopā ar apgriezto attīstību konstatētās izmaiņas, sēnīšu un aftozs stomatīts s, leņķiskais heilīts (M.Kh. Tashkhodzhaeva, 1987).

Vīrusu hepatīta diagnoze ietver rūpīgu epidemioloģisko vēsturi, prodroma perioda identificēšanu, fizisku izmeklēšanu, urīna un fekāliju izmeklēšanu (bilirubīna un urobilinoģenūrija, fekāliju krāsas izmaiņas, mērena steatoreja), bioķīmiskos testus (paaugstināts bilirubīna līmenis, serums). transferāzes, dzelzs, feritīns, IgG un IgM).

Zobārsta loma kompleksa ārstēšana bērni ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju medicīniskās rehabilitācijas posmos

Būtiskas zobu stāvokļa izmaiņas, kas konstatētas bērniem ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju un pakļautas korekcijai, apstiprina visaptverošas terapeitiskās un profilaktiskās metodes pamatotību. zobu kopšanaņemot vērā organismā un mutes dobumā notiekošos procesus. Nepieciešams nodrošināt augsti kvalificētu, sistemātisku, mērķtiecīgu zobārstniecības aprūpi ar ikgadēju trīsreizēju mutes dobuma sanāciju un bērnu ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju iedalīšanu atsevišķā grupā.

Zobu ārstēšana un profilakse. Ārstēšanas un profilaktisko pasākumu plāns pacientiem ar gastroduodenālo patoloģiju tiek sastādīts, ņemot vērā attīstības riska faktorus. zobu slimības, kā arī, lai samazinātu pamatslimības gaitas saasināšanās risku zobu patoloģijas progresēšanas dēļ. Pacientiem ar gastroduodenālo patoloģiju bieži tiek novēroti mutes gļotādas un smaganu bojājumi gingivīta un stomatīta veidā, kam nepieciešama atbilstoša mutes higiēna, izmantojot zobu pastas ar fluoru un antiseptiskām piedevām.

Jāņem vērā, ka antiholīnerģisko līdzekļu lietošana samazina siekalu daudzumu un līdz ar to arī kvalitāti, kas palielina kariesa riska iespējamību, padarot profesionālo profilaksi par diezgan nozīmīgu procedūru. Kuņģa-zarnu trakta slimību gadījumā bieži tiek ieteiktas daļējas un biežas ēdienreizes, kas ievērojami palielina kariesa progresēšanas iespējamību un prasa rūpīgu higiēnu pēc katras ēdienreizes. Gastroezofageālā refluksa klātbūtne pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta patoloģijām (skābā kuņģa satura attece barības vadā, mutes dobumā un iespējama vemšana uz šī fona) var palielināt emaljas erozijas risku, tāpēc pacientam būtu ieteicams izrakstīt sārmainu. skalošanas, nepieciešama saudzīga, bet rūpīga zobu tīrīšana, intensīva lokāla fluora un kalcija preparātu lietošana.

Bibliogrāfija:

Mutes dobuma izmaiņas bērniem ar vispārējām somatiskām slimībām / T.E. Boičenko [es dr.]. M., 1982. 33 lpp.

Vinogradova, T.F. Periodonta un mutes gļotādas slimības bērniem / T. F. Vinogradova, O.P. Maksimova, E.M. Meļņičenko. M.: Medicīna, 1983. S. 75-85.

Mutes dobuma un lūpu gļotādas slimības / red. E.V. Borovskis, A.L. Maškileisons. M.: MEDpress, 2001. S. 147-155.

Mutes dobuma izmaiņas bērniem ar vispārējām somatiskām slimībām: mācību grāmata. pabalstu / red. E.V. Udovicka. M.: CIUV, 1982. 33 lpp.

Bērnu zobārstniecības rokasgrāmata, izd. A. Kamerons, R. Vidmens. M., 2003. S. 190.

Bērnu un pusaudžu zobārstniecība, red. R. Makdonalds, D. Eiveris. Ed. 7. M., 2003. S. 570.

Šuglija, L.V. Mutes dobuma stāvoklis un funkcionālās īpašības bērniem ar hronisku gastroduodenītu: promocijas darba kopsavilkums. dis. … cand. medus. Zinātnes / L.V. Shuglya. Mn., 1994. 18 lpp.

Zobu aprūpes nodrošināšanas iezīmes

Mutes dobuma slimību saistība ar dažādu kuņģa-zarnu trakta daļu traucējumiem ir saistīta ar gremošanas aparāta morfofunkcionālo vienotību. Hroniskas kuņģa-zarnu trakta slimības (kuņģa, aknu, aizkuņģa dziedzera u.c.) pavada vitamīnu, minerālvielu, olbaltumvielu, ogļhidrātu deficīts organismā, kas izraisa funkcionālus un organiskus traucējumus mutes gļotādā, iekaisuma un distrofiskas izmaiņas mutes dobuma audos, košļājamā aparāta disfunkcija. Kuņģa-zarnu trakta kombinēto bojājumu attīstība pastiprina mutes dobuma patoloģijas smagumu.

Hronisks gastrīts un gastroduodenīts

Šī patoloģija pašlaik ir ļoti izplatīta un veido 70-80% saistībā ar citām bērnu gremošanas trakta slimībām. Starp hroniskas slimības kuņģī un divpadsmitpirkstu zarnā bērniem, primārā loma ir hroniskam gastroduodenītam. Šī patoloģija galvenokārt rodas, ņemot vērā ķermeņa reaktivitātes pavājināšanos ar vienlaicīgu somatisko un pārnesto dienu iepriekš. infekcijas slimības. Kombinēti bojājumi blakus esošajiem orgāniem un ķermeņa sistēmām bieži nosaka hroniska gastroduodenīta smagumu bērniem. Šī slimība parasti ir saistīta hronisks tonsilīts, žultsceļu diskinēzija, veģetovaskulāra distonija, funkcionāla kardiopātija, helmintu invāzijas. Alergoloģiskā anamnēze ir saasinājusies 25-50% bērnu ar hronisku gastroduodenītu. Līdzās jēdzienam “no skābes atkarīgās slimības” gastroenteroloģijā ir parādījusies jauna patoloģija - “ar HP saistītas slimības”, tas ir, ko izraisa Helicobacter pylori infekcija.

Gastrītu un gastroduodenītu raksturo sūdzības par intensīvām, bieži paroksizmālām sāpēm vēderā, kas lokalizētas epigastrālajā reģionā un labajā hipohondrijā (gastroduodenālās zonas patoloģiju bieži pavada žultsceļu sistēmas bojājumi), dispepsijas traucējumi: apetītes zudums, slikta dūša. , vemšana, bieži ar žults piejaukumu, grēmas, taukainas un ceptas pārtikas nepanesība, atraugas, izkārnījumu traucējumi, tendence uz aizcietējumiem.

Mutes dobuma izmaiņas hroniska gastrīta gadījumā bērniem ir atkarīgas no sekrēcijas stāvokļa un kuņģa skābi veidojošajām funkcijām. Kuņģa sulas skābuma palielināšanos bieži pavada pastiprināta siekalošanās, mēles papilu hipertrofija, mutes gļotādas bālums un pietūkums, kā arī katarāls gingivīts. Ar samazinātu skābumu mēle ir izklāta, papillas ir izlīdzinātas, un ir raksturīgi: hiposalivācija, sausas lūpas, leņķiskais heilīts.

Apmēram trešā daļa bērnu ar hronisku gastroduodenītu sūdzas par sliktu elpu, skābu garšu, rūgtumu, dedzināšanu, sausumu, izsitumiem uz lūpām un mutes dobumā. Garša mutē ir saistīta ar gremošanas trakta augšējo daļu noslēdzošo (vārstuļu) struktūru patoloģiju: ar rīkles un sirds vārstuļu nepietiekamību tiek atzīmēta skāba, un ar rīkles, sirds un pīlora vārstuļu nepietiekamību, rūgta, tā sauktais "duodenogastriskais reflukss". Bērni ar hronisku gastroduodenītu biežāk cieš no atkārtotām stomatīta formām, lūpu herpetiskiem bojājumiem, dažādām heilīta formām un gingivītu. Lūpu sarkanās robežas sausums, lobīšanās, hiperēmija tiek novērota 53-70% slimu bērnu. Izmaiņas lūpās, acīmredzot, ir polihipovitaminozes attīstības rezultāts vitamīnu, īpaši B grupas, metabolisma traucējumu fona apstākļos.

Raksturīgākās izmaiņas mutes gļotādā bērniem ar hronisku gastroduodenītu ir pietūkums, petehijas, palielināts gļotādas asinsvadu raksts (78-96% bērnu). Lielākajai daļai joprojām raksturīgs mēles kaulojums filiformu papilu hiperkeratozes dēļ, kas ir mutes audu trofisku traucējumu izpausme, mēles hiperēmija un pietūkums (69-84%), sēnīšu un lapotu papillas hipertrofija. (44-64%), bieži tiek konstatētas epitēlija deskvamācijas zonas ( ģeogrāfiskā valoda»).

Atklātās patoloģiskās izmaiņas ir mutes dobuma mīksto audu un nelielu siekalu dziedzeru morfoloģisku un funkcionālu traucējumu rezultāts mutes gļotādas trofikas, vielmaiņas tajā un vitamīnu trūkuma dēļ. Acīmredzot tas ir saistīts ar ciešo saistību starp siekalu dziedzeru sekrēciju ar kuņģa sekrēciju un skābju veidojošo funkciju, epitēlija šūnu funkcionāli saspringto stāvokli un izteiktām izmaiņām traukos.

Bērniem ar hronisku gastroduodenītu konstatēta augsta kariesa izplatība (94-97%) un intensitāte (4,0-5,0), neapmierinošs mutes dobuma higiēnas stāvoklis (ONI-S no 1,64 līdz 1,76), bieži tiek reģistrēta dekompensēta forma. kariess. Tika konstatēta tieša saistība starp mutes dobuma šķidruma pH un kuņģa skābi veidojošo funkciju. Zobu cietie audi bērniem ar šo slimību ir vairāk uzņēmīgi pret kariesu gan sliktas higiēnas, gan agresīvākas (skābākas) mutes vides dēļ.

54-71% bērnu ar hronisku gastroduodenītu tiek konstatēts vienkāršs margināls gingivīts ar vieglu līdz vidēji smagu smagumu.

Mutes dobuma orgānu funkcionālā stāvokļa rādītāji bērniem ar hronisku gastroduodenītu liecina par būtiskām novirzēm no normas: dažādu mutes gļotādas posmu temperatūras pazemināšanos, ko izraisa pamatīgi traucējumi gļotādas mikrocirkulācijā un trofismā. membrānu un var izraisīt aizsargfunkcijas samazināšanos, palielināt gļotādas trauku caurlaidību. Mutes gļotādas nespecifiskās rezistences rādītāji (PAM-tests) bērniem ar hronisku gastroduodenītu samazinās pat pēc pamatslimības ārstēšanas kursa, kas var būt saistīts ar vairāku zāļu blakusparādībām un attīstību. par disbakteriozi.

Pamatslimības diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz fibrogastroduodenoskopiju (kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas vizuālo izmaiņu noteikšana); pH metri(saglabātas vai pastiprinātas kuņģa skābi veidojošās funkcijas noteikšana); funkcionālās metodes motorisko prasmju pētīšanai. Ar HP saistīto gastrītu (B tips) konstatē, atklājot H. pylori infekcijas pazīmes (ātrās pārbaudes, biopsijas paraugu morfoloģiskā izpēte).

Pamatslimības terapijai jābūt visaptverošai, individuāli diferencētai, ņemot vērā slimības etiopatoģenēzi, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtni, un tās mērķis ir:

• samazināt agresīvo faktoru pārmērīgo ietekmi, tos novēršot (H. pylori izskaušana); kuņģa sekrēcijas-motoriskās aktivitātes normalizēšana;
• kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas aizsargājošo īpašību paaugstināšana, pastiprinot gļotu veidošanos, stimulējot bikarbonātu sekrēciju kuņģa antrumā, uzlabojot gļotādas trofismu, normalizējot tās reparatīvās īpašības utt.;
• par ietekmi uz veģetatīvo nervu sistēmu, lai koriģētu izjaukto līdzsvaru starp tās simpātisko un parasimpātisko dalījumu.

peptiska čūlas

Šī ir hroniska recidivējoša slimība, kuras galvenā lokālā izpausme ir kuņģa un (vai) divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas čūlains defekts. Kuņģa-zarnu trakta patoloģijas struktūrā peptiska čūla bērniem ir 5-6%, un tagad tā notiek gandrīz 10 reizes biežāk nekā 90. gadu sākumā.

H. pylori infekcija ir atzīta par galveno etioloģiskais faktors hronisku kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu attīstība. Svarīga loma slimības veidošanā ir dažādiem faktoriem:

• psihosociālās - garīgās traumas, pastāvīgs stress, konfliktsituācijas ģimenē un skolā;
• toksiski-alerģisks - bieža un nepamatota zāļu lietošana, vielu lietošana, pārmērīga alkohola lietošana, smēķēšana, narkomānija;
• pārtikas un zāļu alerģiju izpausmes;
• iedzimta-konstitucionāla - ģenētiska predispozīcija, astēniska ķermeņa uzbūve, vājš nervu sistēmas tips un citi riska faktori.

Pamatojoties uz mūsdienu uzskatiem, peptiskās čūlas un hroniska augšējā gremošanas trakta gļotādas iekaisuma patoģenēze ir samazināta līdz vairāku mehānismu pārkāpumam, kas regulē kuņģa-zarnu trakta darbību no nervu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta hormoniem.

Veselam cilvēkam kuņģa sula neizraisa gremošanu un pašas gļotādas bojājumus. Tas ir saistīts ar bioloģisko līdzsvaru starp agresijas un aizsardzības faktoriem.

Agresijas faktori:

1. pārmērīga sālsskābes un pepsīna ražošana;
2. duodenogastriskais reflukss;
3. kuņģa motoriskās evakuācijas funkcijas pārkāpums;
4. H. pylori infekcija.

Aizsardzības faktori:

1. sālsskābes sekrēcijas reversās regulēšanas mehānisms;
2. bikarbonāta sārmainības neitralizēšanas spēja;
3. ūdeņraža jonu atpakaļ difūzija;
4. aizsargājošu gļotu slānis;
5. gļotādas virsmas slāņa reģeneratīvā spēja;
6. vietējā aprite;
7. dažu prostaglandīnu sekrēcija.

Dažādas funkcionālas vai organiskas nobīdes noved pie normāli novērotā līdzsvara izjaukšanas starp agresijas faktoriem un kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas aizsargfaktoriem, un galu galā pie iekaisuma un destruktīviem procesiem gļotādā, čūlas veidošanās.

Sūdzības bērnam ar peptisku čūlu ir līdzīgas hroniska gastroduodenīta gadījumā. Tomēr viņi ir neatlaidīgāki un spītīgāki. Sāpes ir lokalizētas epigastrālajā, pyloroduodenālajā zonā. Vecākiem skolēniem raksturīgs kļūst moiniganas sāpju ritms (pēc ārsta B. Moinihana vārda, kurš raksturoja šādu sāpju ritmu: “izsalkums - sāpes - ēšana - atvieglojums - izsalkums - sāpes - ...").

Mutes dobumā ar peptisku čūlu paaugstinās temperatūra un taustes jutība, palielinās mīksto audu hidrofilijas pakāpe. Raksturīgs ar bagātīgu kažokādu, mēles hiperēmiju un pietūkumu, dzeltenbrūnām plāksnēm, sēnīšu un lapotu papilu hipertrofiju, bieži tiek konstatētas epitēlija deskvamācijas zonas, tā sauktā "matainā" mēle, katarāls stomatīts un vienkāršs margināls gingivīts. rodas.

Peptiskās čūlas diagnoze balstās uz fibrogastroduodenoskopijas datiem, pH metri kuņģis, motilitātes pētīšanas funkcionālās metodes, H. pylori infekcijas pazīmju noteikšana, gastro- un duodenobiopsija.

Peptiskās čūlas slimības terapija ir līdzīga hroniska gastrīta (gastroduodenīta) terapijai.

Žults trakta funkcionālie traucējumi

Šī patoloģija noteikti pavada lielāko daļu gremošanas sistēmas slimību. Pašlaik žultsceļu diskinēzijas (DZHBD) prioritāte ir izslēgta; tiek uzskatīts, ka tie ir viena no klīniskajām izpausmēm vienai vai otrai nopietnākai augšējā gremošanas trakta patoloģijai. Holestāzes attīstības pamatā ir žults ceļu sfinktera aparāta motorās funkcijas un aktivitātes pārkāpumi. JVP veidojas arī uz veģetatīvās diskoordinācijas fona. Bērniem novēro biežāk hipertonisku un jauktu formu veidā, retāk - hipotonisku.

Raksturīgākās sūdzības ir paroksizmālas, durstošas ​​sāpes labajā hipohondrijā, ko izraisa ātra skriešana vai staigāšana, rūgtums mutē (pirmās augšējā gremošanas trakta sfinktera aparāta atteices pazīmes), dažreiz metāliska garša. Raksturīga dispepsija: slikta dūša, apetītes zudums, taukainas pārtikas nepanesība, vemšana, nestabila izkārnījumos.

Mutes dobumā bieži tiek konstatētas dažāda smaguma marginālā periodonta slimības, mutes gļotādas tūska un hiperēmija, mēles plāksnēm ir dzeltenbrūns nokrāsa (duodenogastriskais reflukss).

DZHVP diagnoze balstās uz žultspūšļa un žults ceļu ultraskaņas izmeklēšanas datiem, FGDS, divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju, žults kultūru mikroflorai, holecistogrāfiju, žults bioķīmisko izpēti.

Hronisks holecistīts

Parasti novēro vecākiem bērniem. Hroniskas žults sistēmas patoloģijas veidošanā īpaša nozīme tiek piešķirta pastāvīgiem funkcionāliem traucējumiem un žultspūšļa anomālijām, kas veicina holestāzi. Ar žults aizplūšanas pārkāpumiem, tās koloidālā un baktericīdā stāvokļa izmaiņām, imunoloģiskās homeostāzes izmaiņām, žultsceļu sistēmas infekcija tiek veikta nosacīti patogēnas autofloras dēļ no gremošanas trakta zarnu daļas, hroniskiem infekcijas perēkļiem (zobu kariesa). , LOR patoloģija utt.)

Sūdzības: sāpju lēkmes labajā hipohondrijā, pastāvīga slikta dūša, reti vemšana, atraugas, apetītes zudums, izkārnījumu traucējumi. Izteikti vispārējās intoksikācijas simptomi: galvassāpes, miega traucējumi, paaugstināts nogurums, emocionāla nestabilitāte, subfebrīla temperatūra.

Bērnu ar šo patoloģiju mutes dobumā ir augsta zobu kariesa intensitāte, dominē tā dekompensētās formas un netipiska kariesa procesa lokalizācija, tiek ietekmētas kariesa imūnās zonas, attīstās vispārināts process, kas izraisa ātru iznīcināšanu un agrīnu izņemšanu. pastāvīgajiem zobiem. Raksturīgs ir augsts gingivīta un katarālā stomatīta biežums, tiek novērota mēles locīšana un palielināšanās pastāvīgas tūskas dēļ.

Izmeklēšana un terapija (sk. Žultsceļu funkcionālie traucējumi).

Hronisks pankreatīts

Diezgan reta slimība bērniem. Nozīmīgākā loma tās rašanās gadījumā ir divpadsmitpirkstu zarnas iekaisīgām un destruktīvām slimībām, pagātnes vīrusu un baktēriju slimībām, gremošanas cēloņiem, pārtikas alerģiju izpausmēm, hronisku infekcijas perēkļu klātbūtnei, alkohola pārmērīgai lietošanai, vielu atkarībai. Svarīga loma aizkuņģa dziedzera slimību rašanās un saasināšanās gadījumā tiek piešķirta infekcijas perēkļiem dentoalveolārajā sistēmā. Tādējādi tika atklāta hroniska apikāla periodontīta neirohumorālā ietekme uz kuņģa un aizkuņģa dziedzera stāvokli.

Sūdzības par lēkmjveida sāpēm durstoša rakstura vēdera augšdaļā, sāpes var būt pastāvīgas, blāvas un smeldzošas. Jostas sāpes tiek novērotas diezgan reti. Pastāvīgi tiek izteikti dispepsijas traucējumi: sāpīga slikta dūša, vemšana, kas pacientam nesniedz atvieglojumu, atraugas, meteorisms, izkārnījumu izmaiņas (miņai caureja ar aizcietējumiem), tiek novērots svara zudums pārtikas gremošanas traucējumu dēļ. Izteikti vispārējās intoksikācijas simptomi: galvassāpes, miega traucējumi, paaugstināts nogurums, emocionāla nestabilitāte, subfebrīla temperatūra. Ar slimības saasināšanos palielinās amilāzes, lipāzes, tripsīna, antitripsīna aktivitāte asinīs, kā arī amilāzes un lipāzes koncentrācija urīnā. tiek atklāti patoloģiskie veidi ogļhidrātu līkne.

Mutes dobumā: bagātīga siekalošanās, sausas lūpas, stūrains heilīts, augsta zobu kariesa intensitāte, dominē dekompensētas un sarežģītas formas, netipiska kariesa procesa lokalizācija.

Hroniska pankreatīta diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz vispārējo un bioķīmiskā analīze asins, divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana, ultraskaņa un rentgena izmeklēšana aizkuņģa dziedzeris.

Terapija ir vērsta uz maksimālu dziedzera saudzēšanu, iekaisuma procesa likvidēšanu un tā audu enzīmu autolīzi, dziedzera traucēta funkcionālā stāvokļa atjaunošanu.

Hronisks hepatīts un ciroze

Diezgan reta slimību grupa. Autors mūsdienu klasifikācija, ko pieņēma hepatologu kongress (Losandželosa, 1994), hroniska hepatīta etioloģiskās sastāvdaļas ir:

autoimūns hepatīts.

Hronisks vīrusu hepatīts (norādot vīrusu, kas to izraisījis: B, C, D).

Hronisks vīrusu hepatīts (nav identificējams).

Hronisks hepatīts (nav identificējams kā autoimūns vai vīrusu izraisīts).

Hronisks zāļu izraisīts hepatīts.

Primārā biliārā ciroze.

Primārais sklerozējošais holangīts.

Vilsona-Konovalova slimība.

1-antitripsīna deficīta slimība.

Hroniska hepatīta klīniskie simptomi ir mainīgi – no asimptomātiskas gaitas līdz veselam izpausmju kompleksam. Vieglās slimības formās sūdzību nav, apetīte saglabājas, dzelte nav. Tomēr dispepsiju var novērot apetītes samazināšanās, treknu pārtikas nepanesības, sāpju vai smaguma sajūtas veidā labajā hipohondrijā. Ir paaugstināts nogurums, vājums, atmiņas traucējumi, miega traucējumi, galvassāpes. Izteiktas procesa aktivitātes gadījumā bērniem ir izteikti dispepsijas traucējumi - slikta dūša, reti vemšana, samazināta un selektīva ēstgriba, meteorisms, nestabila izkārnījumos. Sāpes ir izkliedētas vai lokalizētas labajā hipohondrijā.

Objektīvā bērna apskatē tika konstatētas hroniskas intoksikācijas un polihipovitaminozes izpausmes. Bieži tiek atzīmēta ādas un sklēras iktērija. Āda ir sausa, bāla; uz sejas, kakla, rokām, ķermeņa augšdaļas - asinsvadu "zvaigznītes", plaukstu eritēma un citas aknu pazīmes. Var būt hemorāģiskā sindroma izpausmes (ekhimoze, petehijas, pozitīvs "siksnas simptoms", deguna asiņošana), iespējamas artralģijas. Obligāts simptoms ir hepatosplenomegālija. Holestātisku aknu slimību gadījumā galvenie simptomi ir dzelte un novājinošs nieze, ksantomas un spilgtas dispepsijas izpausmes.

Mutes dobumā ir gļotādas, īpaši mīksto aukslēju, dzeltenums, dažāda smaguma marginālā periodonta bojājumi, trofiskas izmaiņas mēlē - filiformu papilu atrofija, epitēlija lobīšanās, tā sauktā "Glesnera slimība". glosīts”, raksturīga akūta kariesa gaita. Lielākajai daļai pacientu ir atopiskais heilīts. Ar ilgstošu slimības gaitu, kā arī mutes gļotādas izmaiņām tūskas, hiperēmijas un sausuma veidā, aizkavējas fizioloģiskais zobu nākšanas process.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz seroloģiskiem pētījumiem; bioķīmiskie testi; urīna un fekāliju (bilirubīna, urobilinogēna) pētījumi; Vēdera dobuma ultraskaņa; FGDS; divpadsmitpirkstu zarnas skanējums.

Ārstēšana (sk. Žultsceļu funkcionālie traucējumi).

Vīrusu hepatīts

Tos iedala 2 grupās: ar enterālu (A un E hepatītu) un parenterālu (B, C, D, G) infekcijas mehānismu. Diagnozei ir ārkārtīgi svarīgi noteikt vīrusu hepatīta marķierus. Tie palīdz noteikt aknu slimības etioloģiju, kā arī vīrusa noturību un replikāciju.

Mutes dobumā ar vīrusu hepatītu bērniem slimības augstuma laikā, katarālais stomatīts un desquamative glossīts, alveolāro smaganu un mīksto aukslēju dzelte, hemorāģiskas parādības, asinsvadu "zvaigznītes" uz mutes gļotādas, palielinās pulpas nervu galu jutīguma slieksnis. Izzušanas un atveseļošanās periodos kopā ar konstatēto izmaiņu reverso attīstību parādās sēnīšu un aftozs stomatīts, leņķiskais heilīts (M.Kh. Tashkhodzhaeva, 1987).

Vīrusu hepatīta diagnoze ietver rūpīgu epidemioloģisko vēsturi, prodroma perioda identificēšanu, fizisku izmeklēšanu, urīna un fekāliju izmeklēšanu (bilirubīna un urobilinoģenūrija, fekāliju krāsas izmaiņas, mērena steatoreja), bioķīmiskos testus (paaugstināts bilirubīna līmenis, serums). transferāzes, dzelzs, feritīns, IgG un IgM).

Hronisks kolīts, enterokolīts

Diezgan izplatīta patoloģija bērniem. Starp slimības cēloņiem liela nozīme ir nodota akūta zarnu infekcija(dizentērija, salmoneloze, koli infekcija), kā arī helmintiāzes (trihocefaloze, askaridoze u.c.), giardiasis. Zarnu disbakterioze, īpaši krūts un agrīnā stadijā bērnība, kopā ar neracionālu antibiotiku lietošanu, helmintu invāziju, nepareizu barošanu un pārtikas alerģija tiek uzskatīts par vienu no svarīgākajiem kolīta veidošanās faktoriem.

Ir sūdzības par paaugstinātu nogurumu, nespēku, akadēmiskās sekmes pasliktināšanos, miega traucējumiem, veģetatīviem traucējumiem nav nekas neparasts. Nāc priekšplānā zarnu trakta traucējumi: aizcietējums, caureja, nestabila izkārnījumos. Sindroms ir raksturīgs nepilnīga iztukšošana zarnas. Bērna sūdzības par sāpēm vēderā ir diezgan nemainīgas, parasti tā apakšējā daļā, kreisajā pusē. Iespējama vēdera uzpūšanās, šļakatas troksnis zarnās, trokšņaina rīboņa.

Objektīva izmeklēšana atklāj hroniskas intoksikācijas un polihipovitaminozes simptomus.

Mutes dobumā: mēles gļotāda paasinājuma periodā ir pārklāta ar baltu pārklājumu, gar malām ir zobu pēdas. Ar gremošanas trakta disbakteriozes simptomiem - slikta elpa, atraugas, metāliska garša mutē. Ar enterītu bērniem ir mutes gļotādas pietūkums un hiperēmija, desquamative glossīts, katarāls gingivīts; ar enterokolītu - smags lūpu sausums, desquamative glossīts. Ar dizentēriju, katarālu un aftozu stomatītu, desquamative glossītu, mēles kailējumu, kandidozais stomatīts.

to sistēmiska slimība ar dominējošu resnās zarnas bojājumu, bērniem ir reti. Vairumā gadījumu tā tiek diagnosticēta novēloti un 2-3 gadu laikā pēc novērošanas tiek uzskatīta par "hronisku dizentēriju".

Patoģenēzes pamatā ir organisma traucētas imunoloģiskās reaktivitātes sindroms ar autoagresijas reakcijas attīstību pret enterocītiem. Slimībai ir izteikts sistēmisks raksturs ar bojājumiem lielākajā daļā orgānu un sistēmu. Tiešs stimuls slimības attīstībai var būt garīga trauma, viena vai otra infekcijas patoloģija (skarlatīns, vējbakas), SARS, akūta zarnu infekcija (dizentērija, salmoneloze, kolienterīts).

Sūdzības: raksturīga bieža izkārnījumos, sāpju sindroms nepastāvīgs. Intoksikācijas un astēnijas izpausmes ir izteiktas: nogurums, vispārējs nespēks, galvassāpes, subfebrīla temperatūra, apetītes zudums, svara zudums uc Locītavu bojājumi nespecifiskā gadījumā čūlainais kolīts sistēmisku orgānu bojājumu dēļ nav locītavu deformācijas.

Objektīvi pārbaudot, ir izteikti polihipovitaminozes un hroniskas intoksikācijas simptomi: pelēcīgi zaļgana, bāls ādas tonis, ķermeņa anēmijas pazīmes, “ēnas” vai “zilas” zem acīm, sausas lūpas, krampji, palielināts nagu trauslums, samazināts uzturs. No sāniem tiek diagnosticētas novirzes neiropsihiskajā un veģetatīvā sfērā sirds un asinsvadu sistēmu.

Mutes dobumā katarāls stomatīts ar smagu cianozi, desquamative glossīts, dažādas formas hronisks stomatīts, mutes gļotādas kandidoze. Dažreiz ir hemorāģiski izsitumi.

Terapija (skatīt hronisku kolītu, enterokolītu).

Zobārsta loma kompleksā ārstēšanā bērniem ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju medicīniskās rehabilitācijas posmos

Būtiskas zobu stāvokļa izmaiņas, kas konstatētas bērniem ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju un pakļautas korekcijai, apstiprina visaptverošas terapeitiskās un profilaktiskās zobārstniecības aprūpes pamatotību, ņemot vērā organismā un mutes dobumā notiekošos procesus. Nepieciešams nodrošināt augsti kvalificētu, sistemātisku, mērķtiecīgu zobārstniecības aprūpi ar ikgadēju trīsreizēju mutes dobuma sanāciju un bērnu ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju iedalīšanu atsevišķā grupā.

Zobu ārstēšana un profilakse. Ārstēšanas un profilaktisko pasākumu plāns pacientiem ar gastroduodenālo patoloģiju tiek sastādīts, ņemot vērā zobu slimību attīstības riska faktorus, kā arī lai samazinātu pamatslimības gaitas saasināšanās risku progresēšanas dēļ. par zobu patoloģiju. Pacientiem ar gastroduodenālo patoloģiju bieži tiek novēroti mutes gļotādas un smaganu bojājumi gingivīta un stomatīta veidā, kam nepieciešama atbilstoša mutes higiēna, izmantojot zobu pastas ar fluoru un antiseptiskām piedevām.

Jāņem vērā, ka antiholīnerģisko līdzekļu lietošana samazina siekalu daudzumu un līdz ar to arī kvalitāti, kas palielina kariesa riska iespējamību, padarot profesionālo profilaksi par diezgan nozīmīgu procedūru. Kuņģa-zarnu trakta slimību gadījumā bieži tiek ieteiktas daļējas un biežas ēdienreizes, kas ievērojami palielina kariesa progresēšanas iespējamību un prasa rūpīgu higiēnu pēc katras ēdienreizes. Gastroezofageālā refluksa klātbūtne pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta patoloģijām (skābā kuņģa satura attece barības vadā, mutes dobumā un iespējama vemšana uz šī fona) var palielināt emaljas erozijas risku, tāpēc pacientam būtu ieteicams izrakstīt sārmainu. skalošanas, nepieciešama saudzīga, bet rūpīga zobu tīrīšana, intensīva lokāla fluora un kalcija preparātu lietošana.

IZMANTOTĀS LITERATŪRAS SARAKSTS

1. Mutes dobuma izmaiņas bērniem ar vispārējām somatiskām slimībām / T.E. Boičenko [es dr.]. M., 1982. 33 lpp.
2. Vinogradova, T.F. Periodonta un mutes gļotādas slimības bērniem / T. F. Vinogradova, O.P. Maksimova, E.M. Meļņičenko. M.: Medicīna, 1983. S. 75-85.
3. Mutes dobuma un lūpu gļotādas slimības / red. E.V. Borovskis, A.L. Maškileisons. M.: MEDpress, 2001. S. 147-155.
4. Mutes dobuma izmaiņas bērniem ar vispārējām somatiskām slimībām: mācību grāmata. pabalstu / red. E.V. Udovicka. M.: CIUV, 1982. 33 lpp.
5. Bērnu zobārstniecības rokasgrāmata, izd. A. Kamerons, R. Vidmens. M., 2003. S. 190.
6. Bērnu un pusaudžu zobārstniecība, red. R. Makdonalds, D. Eiveris. Ed. 7. M., 2003. S. 570.
7. Šuglija, L.V. Mutes dobuma stāvoklis un funkcionālās īpašības bērniem ar hronisku gastroduodenītu: promocijas darba kopsavilkums. dis. … cand. medus. Zinātnes / L.V. Shuglya. Mn., 1994. 18 lpp.

Kuņģa-zarnu trakta slimību izpausmes bērnu mutes dobumā.

Kolekcija Abstraktu revolūcija.

Gremošana ir metabolisma sākuma stadija. Cilvēks saņem enerģiju no pārtikas un viss. nepieciešamās vielas savukārt audu atjaunošanai un augšanai pārtikā esošie olbaltumvielas, tauki un ogļhidrāti ir organismam svešas vielas, un tās šūnas nevar uzņemt. Asimilācijai tiem no sarežģītiem, lielmolekulāriem un ūdenī nešķīstošiem savienojumiem jāpārvēršas mazākās molekulās, kas šķīst ūdenī un kurām trūkst specifiskuma.

Gremošana - ir process, kurā barības vielas pārvērš formā, kas ir pieejama uzsūkšanai audos, ko veic gremošanas sistēma.

Gremošanas sistēma - orgānu sistēma, kurā notiek pārtikas gremošana, apstrādāto vielu uzsūkšanās un nesagremoto vielu izdalīšanās. Tas ietver gremošanas traktu un gremošanas dziedzerus

gremošanas trakts sastāv no šādām daļām: mutes dobums, rīkle, barības vads, kuņģis, divpadsmitpirkstu zarnas, tievā zarnā, resnās zarnas(1. att.).

Gremošanas dziedzeri atrodas gar gremošanas traktu un ražo gremošanas sulas (siekalu, kuņģa dziedzeri, aizkuņģa dziedzeris, aknas, zarnu dziedzeri).

Gremošanas sistēmā pārtika piedzīvo fizikālās un ķīmiskās pārvērtības.

Fiziskās izmaiņas pārtikā - sastāv no tā mehāniskās apstrādes, malšanas, sajaukšanas un šķīdināšanas.

Ķīmiskās izmaiņas -šī ir virkne secīgu olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu hidrolītiskās šķelšanās posmu.

Gremošanas rezultātā veidojas gremošanas produkti, kas spēj uzsūkties gremošanas trakta gļotādā un nonākt asinīs un limfā, t.i. nonāk ķermeņa šķidrajā vidē, un pēc tam to asimilē ķermeņa šūnas.

Galvenās gremošanas sistēmas funkcijas:

- Sekretārs- nodrošina fermentus saturošu gremošanas sulu ražošanu. Siekalu dziedzeri ražo siekalas, kuņģa dziedzeri - kuņģa sulu, aizkuņģa dziedzeris - aizkuņģa dziedzera sulu, aknas - žulti, zarnu dziedzeri - zarnu sulu. Kopumā dienā tiek saražoti aptuveni 8,5 litri. sulas. Gremošanas sulas enzīmi ir ļoti specifiski – katrs ferments iedarbojas uz noteiktu ķīmisku savienojumu.

Fermenti ir olbaltumvielas, un to darbībai ir nepieciešama noteikta temperatūra, pH utt. Ir trīs galvenās gremošanas enzīmu grupas: proteāzes olbaltumvielu sadalīšana aminoskābēs; lipāzes kas sadala taukus glicerīnā un taukskābes; amilāze kas sadala ogļhidrātus monosaharīdos. Gremošanas dziedzeru šūnas satur pilnu enzīmu komplektu - konstitutīvie enzīmi, attiecība starp kurām var atšķirties atkarībā no ēdiena veida. Saņemot konkrētu substrātu, var parādīties pielāgoti (inducēti) enzīmi ar šauru fokusu.

- Motora evakuācija- tā ir motora funkcija, ko veic gremošanas aparāta muskuļi un kas nodrošina pārtikas agregācijas stāvokļa maiņu, tās malšanu, sajaukšanos ar gremošanas sulām un kustību orālā-anālā virzienā (no augšas uz leju).

- Sūkšana- šī funkcija veic gremošanas galaproduktu, ūdens, sāļu un vitamīnu pārnešanu caur gremošanas trakta gļotādu ķermeņa iekšējā vidē.

- ekskrēcijas- Šī ir izvadfunkcija, kas nodrošina vielmaiņas produktu (metabolītu), nesagremotas pārtikas u.c. izvadīšanu no organisma.

- Endokrīnās- slēpjas faktā, ka specifiskas gremošanas trakta un aizkuņģa dziedzera gļotādas šūnas izdala hormonus, kas regulē gremošanu.

- Receptors (analizators)) - gremošanas orgānu iekšējo virsmu ķīmij- un mehanoreceptoru refleksu savienojuma dēļ (caur refleksu lokiem) ar sirds un asinsvadu, ekskrēcijas un citām ķermeņa sistēmām.

- Aizsardzība - ir barjeras funkcija, kas nodrošina ķermeņa aizsardzību no kaitīgie faktori(baktericīds, bakteriostatisks, detoksikācijas efekts).

Cilvēkam raksturīgs savs gremošanas veids, sadalīts trīs veidos:

- intracelulārā gremošana- filoģenētiski senākais veids, kurā fermenti hidrolizē mazākās barības vielu daļiņas, kas caur membrānas transporta mehānismiem nonāk šūnā.

- ārpusšūnu, tālu vai dobumā- rodas gremošanas trakta dobumos hidrolītisko enzīmu ietekmē, un gremošanas dziedzeru sekrēcijas šūnas atrodas zināmā attālumā. Ārpusšūnu gremošanas rezultātā barības vielas sadalās līdz lielumam, kas pieejams intracelulārai gremošanai.

- membrāna, parietāla vai kontakta- rodas tieši uz zarnu gļotādas šūnu membrānām.

Gremošanas orgānu uzbūve un funkcijas

Mutes dobums

Mutes dobums - tas sastāv no mēles, zobiem, siekalu dziedzeri. Šeit tiek veikta ēšana, analīze, malšana, mitrināšana ar siekalām un ķīmiskā apstrāde. Ēdiens mutē paliek vidēji 10-15 sekundes.

Valoda- muskuļu orgāns, kas pārklāts ar gļotādu, kas sastāv no daudzām 4 veidu papillām. Atšķirt filiforms un konusveida vispārējas jutības papillas (pieskāriens, temperatūra, sāpes); kā arī lapots un sēņu formas e, kas satur garšas nervu galus . Mēles gals uztver saldu, mēles ķermenis uztver skābu un sāļu, sakne uztver rūgtu.

Garšas sajūtas tiek uztvertas, ja analizējamā viela ir izšķīdusi siekalās. No rīta mēle nav īpaši jutīga pret garšas uztveri, jūtīgums palielinās vakarā (19-21). Tāpēc brokastīs jāiekļauj ēdieni, kas palielina garšas kārpiņu kairinājumu (salāti, uzkodas, augļi utt.). Optimālā temperatūra garšas sajūtu uztveršanai ir 35-40 0 C. Receptoru jutība samazinās ēšanas laikā, pie vienmuļas diētas, dzerot aukstu ēdienu, kā arī ar vecumu. Konstatēts, ka saldais ēdiens rada baudas sajūtu, labvēlīgi ietekmē garastāvokli, savukārt skābais var radīt pretēju efektu.

Zobi. Pieauguša cilvēka mutes dobumā ir tikai 32 zobi - 8 priekšzobi, 4 ilkņi, 8 mazie un 12 lielie molāri. Priekšējie zobi (priekšzobi) nokož ēdienu, ilkņi to saplēš, dzerokļi košļā ar košļājamo muskuļu palīdzību. Zobi sāk šķilties septītajā dzīves mēnesī, parasti gadā parādās 8 zobi (visi priekšzobi). Ar rahītu zobu nākšana aizkavējas. Bērniem līdz 7-9 gadu vecumam piena zobi (kopā ir 20) tiek aizstāti ar pastāvīgiem.

Zobs sastāv no vainaga, kakla un saknes. Zoba dobums aizpildīts mīkstums- saistaudi nervu pārņemts un asinsvadi. Zoba pamats ir dentīns- kaulu. Zoba vainags ir pārklāts emalju un zobu saknes cements.

Rūpīga ēdiena sakošļāšana ar zobiem palielina tā saskari ar siekalām, izdala garšas un baktericīdas vielas un atvieglo ēdiena bolusa norīšanu.

Siekalu dziedzeri- mutes gļotādā liels skaits mazi siekalu dziedzeri (labiālie, vaiga, lingvāli, palatīna). Turklāt mutes dobumā atveras trīs lielu siekalu dziedzeru pāru – pieauss, sublingvālo un submandibulāro – izvadkanāli.

Siekalas aptuveni 98,5% ūdens un 1,5% neorganisko un organisko vielu. Siekalu reakcija ir nedaudz sārmaina (pH aptuveni 7,5).

Neorganiskās vielas - Na, K, Ca, Mg, hlorīdi, fosfāti, slāpekļa sāļi, NH 3 uc No siekalām kalcijs un fosfors iekļūst zobu emaljā.

organisko vielu siekalas galvenokārt pārstāv mucīns, fermenti un antibakteriālas vielas.

Mucīns - mukoproteīns, kas piešķir siekalām viskozitāti, saliek pārtikas bolus kopā, padarot to slidenu un viegli norijamu.

Fermenti ir pārstāvētas siekalas amilāze kas sadala cieti maltozē un maltāze sadala maltozi līdz glikozei. Šie fermenti ir ļoti aktīvi, taču, ņemot vērā pārtikas īslaicīgo atrašanos mutes dobumā, šie ogļhidrāti nenotiek pilnīga sadalīšanās.

Antibakteriālas vielas- fermentiem līdzīgas vielas lizocīms, inhibitori un sialskābes, kam piemīt baktericīdas īpašības un kas aizsargā organismu no mikrobiem, kas nāk no pārtikas un ieelpotā gaisa.

Siekalas saslapina barību, izšķīdina to, apņem cietās sastāvdaļas, atvieglo rīšanu, daļēji sadala ogļhidrātus, neitralizē kaitīgās vielas, attīra zobus no pārtikas atliekām.

Cilvēks saražo apmēram 1,5 litrus siekalu dienā. Siekalu sekrēcija ir nepārtraukta, bet vairāk dienas laikā. Siekalošanās palielinās ar izsalkuma sajūtu, ēdiena redzi un smaržu, ēdienreižu laikā, īpaši sausās, saskaroties ar aromatizētāju un ekstrakcijas vielām, dzerot aukstos dzērienus, runājot, rakstot, runājot par ēdienu, kā arī domājot par to. Kavē sekrēciju siekalas, nepievilcīgs ēdiens un vide, intensīvs fiziskais un garīgais darbs, negatīvās emocijas utt.

Uztura faktoru ietekme uz mutes dobuma funkcijām.

Nepietiekama olbaltumvielu, fosfora, kalcija, C, D, B grupas vitamīnu un pārmērīga cukura uzņemšana izraisa zobu kariesa attīstību. Dažas pārtikas skābes, piemēram, vīnskābe, kā arī kalcija un citu katjonu sāļi var veidot zobakmeni. Krasas izmaiņas karstā un aukstā ēdienā izraisa mikroplaisu parādīšanos zobu emaljā un kariesa attīstību.

B vitamīnu, īpaši B 2 (riboflavīna) deficīts uzturā veicina plaisu parādīšanos mutes kaktiņos, mēles gļotādas iekaisumu. Nepietiekamu A vitamīna (retinola) uzņemšanu raksturo mutes dobuma gļotādu keratinizācija, plaisu parādīšanās un to infekcija. Ar vitamīnu C (askorbīnskābe) un P (rutīna) deficītu attīstās periodonta slimība, kas noved pie zobu fiksācijas pavājināšanās žokļos.

Zobu neesamība, kariess, periodontīts, traucē košļājamo procesu un samazina gremošanas procesus mutes dobumā.