>

Kreisā kambara miokarda hipertrofija: cēloņi, simptomi un ārstēšanas metodes. Hipertrofiskā kardiomiopātija - slimības apraksts un cēloņi, diagnostika, ārstēšanas metodes un prognozes

Viena no galvenajām kamerām, kas ir atbildīga par asiņu izplatīšanu visā ķermenī, ir kreisais kambara. Jebkurš patoloģiskas izmaiņasšī nodaļa - novest pie neatgriezeniskām sekām, kas sliktākajā gadījumā var izraisīt nāvi. Sirds sieniņu palielināšanos kreisajā pusē sauc par kreisā kambara miokarda hipertrofiju.

Visbiežāk šī slimība rodas cilvēkiem, kuri cieš no paaugstināta asinsspiediena. Tā ir sava veida ķermeņa aizsardzības reakcija uz šī problēma. Slimību var diagnosticēt arī cilvēki, kuri nodarbojas ar intensīvu sportu vai lieto alkoholu un narkotikas.

Kā redzam, patoloģija var rasties jebkurā no mums, tāpēc jums ir jāzina visi noslēpumi, kā sevi pasargāt. Šajā publikācijā mēs apsvērsim, kas ir kreisā kambara miokarda hipertrofija, kādi simptomi var rasties un kāda ārstēšana tiek piedāvāta mūsdienu medicīna.

Kreisā kambara miokarda hipertrofija - slimības raksturojums

Kreisā kambara miokarda hipertrofija

Kreisā kambara miokarda hipertrofija ir sirds muskuļa masas palielināšanās, kas laika gaitā rodas gandrīz visiem pacientiem ar hipertensija. To nosaka galvenokārt sirds ultraskaņas laikā, retāk ar EKG. Sākotnējā stadijā tā ir ķermeņa adaptīvā reakcija uz augstu asinsspiedienu.

Šeit mēs varam izdarīt analoģiju ar roku un kāju muskuļiem, kas sabiezē paaugstinātas slodzes rezultātā. Tomēr, ja tas ir labs šīm muskuļu grupām, tad sirds muskuļiem ne viss ir tik vienkārši. Atšķirībā no bicepsiem sirdi apgādājošie asinsvadi neaug tik ātri kā muskuļu masa, kā rezultātā var ciest sirds uzturs, īpaši pie esošās palielinātās slodzes.

Turklāt sirdī ir sarežģīta vadīšanas sistēma, kas nemaz nevar “augt”, kā rezultātā tiek radīti apstākļi patoloģiskas aktivitātes un vadīšanas zonu attīstībai, kas izpaužas ar daudzām aritmijām.

Runājot par dzīvības apdraudējumu, noteikti labāk nav hipertrofijas, jo daudzi pētījumi ir parādījuši, ka komplikāciju risks pacientiem ar hipertrofiju ir daudz lielāks nekā tiem, kuriem tā nav. Bet, no otras puses, šī nav sava veida akūta situācija, kas steidzami jālabo, pacienti ar hipertrofiju dzīvo gadu desmitiem, un statistika var izkropļot reālo situāciju.

Jums jādara tas, kas ir atkarīgs no jums – tā ir kontrole asinsspiediens, veiciet ultraskaņu vienu vai divas reizes gadā, lai uzraudzītu šo situāciju laika gaitā. Tātad miokarda hipertrofija nav nāves spriedums – tā ir hipertensīva sirds.


Atkarībā no tā, vai ir palielināts visa kreisā kambara tilpums vai tikai daļa no tā, izšķir vairākus veidus:

  1. Koncentrisku vai simetrisku hipertrofiju raksturo vienmērīgs kambara sieniņu biezuma pieaugums.
  2. Ekscentriskā hipertrofija parasti ietekmē starpsienu starpsienu, bet dažreiz var būt iesaistīta apikālā vai sānu siena.

Atkarībā no ietekmes uz sistēmisko asinsriti hipertrofija var būt:

  1. Bez aizplūšanas trakta šķēršļiem. Šajā gadījumā ietekme uz sistēmisko asinsriti ir minimāla. Visbiežāk kreisā kambara miokarda koncentriskā hipertrofija, atšķirībā no asimetriskas formas, nav saistīta ar obstrukciju.
  2. Ar aizplūšanas trakta aizsprostojumu, kad kambara kontrakcijas laikā, tas ir, sistolē, notiek aortas mutes saspiešana. Tas rada papildu šķērsli asins plūsmai un noslēdz tā saukto apburto loku. Tas vēl vairāk uzlabo hipertrofiju.

Atkarībā no kreisā kambara masas un biezuma pieauguma pakāpes izšķir trīs posmus:

  1. Smagu hipertrofiju papildina biezuma palielināšanās sirds kontrakcijas laikā par vairāk nekā 25 mm.
  2. Vidējā pakāpe tiek novērota ar miokarda biezumu 21-25 mm.
  3. Vidēja kreisā kambara hipertrofija tiek diagnosticēta, ja sienas biezums ir mazāks par 21 mm, bet lielāks par 11 mm.


LVMH ir konsekventa parādība, tā attīstās noteikta faktora ietekmē, kas neļauj kreisajam kambaram pilnībā iztukšoties. Galvenais iemesls tiek apsvērta aortas (izejas) lūmena sašaurināšanās. Šī iemesla dēļ asinis tiek saglabātas sirds kambarā.

Vēl viens iemesls ir nepietiekama vārstuļa (vai aortas) sistēmas darbība. Šādā situācijā tiek atzīmēta retrogrāda asins plūsma. LV dobums ir pārpildīts vārstu vaļīgas aizvēršanas dēļ. Šādu LV tilpuma pārslodžu rezultātā rodas sienu stiepšanās.

Sirdi ar savu vadīšanas sistēmu kontrolē regulēšanas mehānisms nervu sistēma. Tāpēc pieaugošais asins tilpums LV dobumā darbojas kā spēcīgs stimuls jaunu miokarda kustību izraisīšanai.

Sirds muskuļa saraušanās spēku palielināšanās darbojas kā sākotnējo hemodinamikas traucējumu līdzsvarošanas mehānisms. Palielināti kontrakcijas spēki sirds darbībā noteikti izraisa šķiedru kompensējošu hipertrofiju. Šis noteikums, iegūstot muskuļu apjomu pārmērīgas slodzes apstākļos, attiecas uz šķērsām un gludām šķiedrām.

Citi miokarda hipertrofijas cēloņi ir tieša vai netieša kreisā kambara iztukšošanas šķēršļi. Šajā kategorijā ietilpst asinsvadu sieniņu elastības samazināšanās, kas neļauj tām pilnībā izstiepties un sarauties trieciena asins viļņa ietekmē. Līdz ar to šis apstāklis ​​būtiski apgrūtina asiņu izvadīšanu no LV.

Sirds to kompensēs, palielinot efektivitāti, kas ietekmēs muskuļu šķiedru augšanu. Nopietns iemesls ir arī izmaiņas nieru audu morfoloģijā. Šajā gadījumā lielākā daļa nieru artēriju asinsvadu nav iesaistīti vispārējā asinsritē.

Tas notiek nieru audu (īpaši tās garozā) iekaisuma procesa dēļ. Morfoloģijas izmaiņas izraisa nieru audu filtrēšanas zonu samazināšanos. Tāpēc kā kompensācija palielinās asins tilpums.

Šajā situācijā kreisā kambara aktivitāte palielinās divu iemeslu dēļ: palielināta asins tilpuma un perifērās barjeras dēļ no vājajiem. patentu kuģi nieres Visas novērotās parādības (aortas vārstuļa nepietiekamība vai sašaurināšanās, perifērās barjeras parādīšanās) noved pie tā, ka LV dobums paplašinās un attīstās tā konsekvents muskuļu masas pieaugums.

Miokarda izmaiņu smagumu nosaka to rašanās avoti, un tas ir norādīts 3 variantos:

  • mērena hipertrofija - izpaužas patoloģijā nierēs;
  • vidēja pakāpe - raksturo sklerozes izmaiņas asinsvadu sieniņās;
  • smaga pakāpe - rodas ar aortas vārstuļa nepietiekamību.

Ar LVH saistītas slimības:

  • išēmisks un viena no tā formām - miokarda infarkts;
  • hipertensīvs;
  • aritmijas (vai fibrilācija);
  • ateroskleroze;
  • patoloģijas, ko raksturo perifēro asinsvadu barjeras klātbūtne;
  • cukura diabēts;
  • Fabri slimība;
  • hipodinamija un adinamija;
  • aortas stenoze;
  • muskuļu audu distrofija;
  • apņemšanās slikti ieradumi(tabakas smēķēšana, alkoholisms, narkomānija);
  • aptaukošanās;
  • emocionāla un garīga pieredze;
  • nepietiekama aortas vārstuļu darbība.

Iemesli, kāpēc palielinās sirds kreisā kambara slodze, var būt iedzimti vai iegūti.

Pirmajā gadījumā tiek domāti vārstuļu defekti vai iedzimti sirds struktūras traucējumi:

  1. Aortas vārstuļa stenozi pavada kreisā kambara izejas diametra samazināšanās, tāpēc asins pārvietošanai ir nepieciešamas papildu pūles.
  2. Līdzīgs hipertrofijas mehānisms tiek novērots, kad pašas aortas diametrs samazinās.
  3. Ar iedzimtu mutāciju dažos gēnos, kas ir atbildīgi par miokarda muskuļu šūnās esošo olbaltumvielu sintēzi, palielinās sirds sieniņu biezums. Šo stāvokli sauc par hipertrofisku kardiomiopātiju.

Iegūtā hipertrofija visbiežāk ir saistīta ar šādiem patoloģiskiem stāvokļiem:

  1. Hipertensija ieņem pirmo vietu starp iegūtā miokarda masas palielināšanās cēloņiem. Sakarā ar to, ka sirds pastāvīgi strādā ar paaugstinātu ātrumu un tai ir jāuztur augstāks sistēmiskā spiediena līmenis, pakāpeniski palielinās muskuļu šūnu apjoms.
  2. Aortas un tās vārstuļa aterosklerozi pavada nogulsnēšanās holesterīna plāksnes, kas laika gaitā pārkaļķojas. Šajā sakarā cilvēka galvenās artērijas un vārstu bukleti kļūst mazāk elastīgi un elastīgi. Tāpēc palielinās pretestība asins plūsmai, un sirds kreisā kambara audi piedzīvo pastiprinātu stresu.
90% gadījumu kreisā kambara hipertrofija ir saistīta ar hipertensiju.

Kreisā kambara hipertrofija sportistiem ir fizioloģiska un attīstās, reaģējot uz pastāvīgu slodzi. Līdz ar sirds masas palielināšanos šīs kategorijas cilvēki piedzīvo sirdsdarbības ātruma samazināšanos un dažreiz arī nelielu asinsspiediena pazemināšanos miera stāvoklī.

Šo stāvokli nevar saukt par patoloģisku, jo tas neizraisa nelabvēlīgas sekas. Ja sportistam kreisā kambara masas pieaugums ir tik izteikts, ka tas neļauj asinīm ieplūst sistēmiskajā lokā, jāmeklē citi šādu izmaiņu cēloņi.

LVMH progresē pakāpeniski, mainot normālu sirds muskuļa ģeometriju un kopējo masu. Patoloģiskais process ietver ne tikai miokarda šūnas, bet arī saistaudus, asinsvadu endotēliju, intersticiju un imunitāti.

Vispirms patoloģisks process ko raksturo miokarda šūnu vidējā diametra palielināšanās, kodolu lielums, miofibrilu un mitohondriju skaita palielināšanās. Vēlīnās stadijas ko raksturo miokarda šūnu deformācija un nepareiza šūnu organizācija.

Ieslēgts pēdējais posms notiek miocītu saraušanās komponentu zudums, haotisks (nevis paralēls) sarkomēru izvietojums. Būtiska LVH pazīme ir augsts kolagēna šķiedru saturs miokardā, kā arī šķiedru komponenti.

To ietekmē bioloģiskās vielas (aldosterons, angiotenzīns, endotelīns), kas labvēlīgi ietekmē proliferācijas procesu. Notiek trauku deformācija, kas piegādā nepieciešamās vielas miokarda audiem. Tā kā koronārie asinsvadi tiek pārveidoti, ap tiem parādās fibrozes pazīmes.

Miokarda šūnas iet bojā apoptozes rezultātā, ko ārsti tagad uzskata par galveno kritēriju pārejai uz LVH dekompensēto stadiju no kompensētās stadijas.

Simptomi

Pietiekami ilgu laiku hipertrofijas simptomi var nebūt, un to var noteikt tikai ar instrumentālo izmeklēšanu. Kad palielināta miokarda masa sāk ietekmēt sistēmisko asinsriti, pakāpeniski parādās slimības pazīmes. Sākumā tie rodas reizēm, tikai ar ievērojamām slodzēm.

Laika gaitā simptomi sāk apgrūtināt pacientu pat miera stāvoklī. Visvairāk raksturīgās iezīmes Kreisā kambara miokarda hipertrofija ietver:

  • elpas trūkums un skābekļa trūkuma sajūta;
  • sirds ritma traucējumi (tahikardija, mirgošana, fibrilācija, ekstrasistolija), pārtraukumi, pauzes;
  • raksturīgas stenokardijas sāpes, kas saistītas ar skābekļa piegādes samazināšanos sirds muskuļu šūnām;
  • reibonis un ģībonis, kas rodas, ja tiek traucēta asins plūsma smadzeņu artērijas;
  • sirds mazspēja, ko raksturo asins stagnācija elpošanas lokā (plaušu tūska, sirds astma).
Reti pirmais hipertrofijas simptoms ir sirds nāve, kas saistīta ar asinsrites apstāšanos.

Izmaiņas sirds darbībā

Muskuļu šķiedru un saistaudu fibrilu augšana nav proporcionāla, kas izraisa svarīgu sirds funkciju traucējumus: sistolisko un diastolisko. Pacientam sāk parādīties sastrēguma sirds mazspējas pazīmes.

Miokarda perfūzijas traucējumus izraisa koronāro artēriju struktūras deformācija, asinsvadu skaita samazināšanās uz vienu muskuļu audu vienību mikrovaskulārā un endotēlija disfunkcija.

Koronāro rezervju samazināšanās (sirds asinsvados tā ir spēja nodrošināt sirdi salīdzinājumā ar palielinātām vajadzībām) izraisa miokarda uzņēmību pret koronāro slimību. Pēdējais, savukārt, kļūst par stimulu ventrikulārās aritmijas attīstībai, izraisot miokarda infarktu, priekškambaru mirdzēšanu un negaidītu sirds nāvi.


Palielināti sirds kambari visbiežāk norāda uz hipertrofiskas kardiomiopātijas klātbūtni cilvēkam. Šī ir slimība, kas ietekmē miokardu. Šī patoloģija izraisa diastoliskās funkcijas traucējumus, aritmiju un sirds mazspēju.

Šī slimība skar 0,2-1% iedzīvotāju. Galvenokārt tiek ietekmēti pieaugušie. Biežāk tiek skarti pusmūža vīrieši. Ja nav pienācīgas ārstēšanas, šī slimība katram otrajam pacientam izraisa paroksizmālu ventrikulāru tahikardiju.

UZ iespējamās sekas attiecas uz bakteriāla endokardīta attīstību ar vārstuļa aparāta bojājumiem. Slimība bieži notiek ģimenēs. LV paplašināšanās šajā situācijā nav saistīta ar sirds defektiem, koronāro artēriju slimību un hipertensiju. Slimības attīstības pamatā ir gēnu mutācijas.

Šo patoloģiju bieži kombinē ar koronāro artēriju aterosklerozi. Ar kardiomiopātiju tiek novērotas šādas izmaiņas:

  • kreisā kambara palielināšanās (retāk labajā pusē);
  • kreisā ātrija paplašināšanās;
  • interventrikulārās starpsienas izmēra palielināšanās.

Hipertrofija var būt mērena, mērena vai smaga. Gadiem ilgi šī slimība notiek latentā (asimptomātiskā) formā. Pirmie simptomi visbiežāk parādās vecumā no 25 līdz 40 gadiem. Hipertrofiska kardiomiopātija izpaužas ar šādiem simptomiem:

  • ātra elpošana ar apgrūtinātu ieelpošanu;
  • samaņas zudums;
  • reibonis;
  • sāpes aiz krūšu kaula;
  • sirdsdarbības traucējumu sajūta.

Agrīnais simptoms ir elpas trūkums. Sākumā tā parādīšanās ir saistīta ar stresu, bet pēc tam parādās miera stāvoklī. Dažreiz tas pastiprinās, kad cilvēks ieņem stāvu stāvokli. Asins, kas ieplūst aortā, samazināšanās izraisa reiboni un ģīboni. Sirds pati cieš.

Asins tilpums koronārajās artērijās samazinās, kas izraisa sāpes krūtīs. Atšķirībā no stenokardijas lēkmes sāpes nemazinās nitrāti. Bīstamākās kardiomiopātijas un kreisā kambara hipertrofijas sekas ir pēkšņa sirds nāve.


Šajā rakstā mēs jums pateiksim sīkāk, kas raksturīgie simptomi Kreisā kambara miokarda hipertrofija bērnam norāda uz slimības attīstību un kādā vecumā tā var izpausties. Jūs arī uzzināsiet, kādu ārstēšanu bērniem ventrikulārās hipertrofijas gadījumā izmanto, lai mazinātu negatīvo ietekmi uz normālu asinsrites darbību un kādos gadījumos ir indicēta operācija.

Sirds kreisā kambara hipertrofija nav izolēta kā atsevišķa slimība, tā tiek uzskatīta par daudzu bērna slimību pazīmi. Vairumā gadījumu šis simptoms rodas ar sirds slimībām, hipertensiju vai citām nopietnām slimībām, kuras kardiologs nosaka individuāli, atkarībā no pacienta stāvokļa.

Šo kreisā kambara defektu raksturo tā sienas biezuma palielināšanās uz āru, kā rezultātā membrāna, kas atrodas starp sirds kambariem, var nedaudz nobīdīties un vizuāli mainīties.

Sabiezinātā siena kļūst mazāk elastīga, jo tās blīvums nepalielinās nevienmērīgi, tas negatīvi ietekmē bērna stāvokli. Kā bērniem tiek diagnosticēta kreisā kambara miokarda hipertrofija ar modernām metodēm?

Kreisā kambara iekšējās telpas lielumu aprēķina pēc bukletiem mitrālais vārsts. Attālums starp starpkuņģu starpsienas endokardinālajām virsmām (pa kreisi) un aizmugurējā siena kambara U vesels bērnsšie parametri svārstās no 2 līdz 5 milimetriem.

Tie ir atkarīgi no sirds kontrakciju un elpošanas biežuma (iedvesmas laikā tie kļūst mazāki). Mazulis aug un arī viņa kreisā kambara izmērs; izmēru ietekmē gan bērna virsmas laukums, gan svars.

Agrīnā stadijā hipertrofija zīdaiņiem līdz 8 mēnešu vecumam var rasties nemanot, jo muguras puses spēki cenšas līdzsvarot priekšējo labā kambara. Labā kambara miokards zīdaiņiem ir augstāks nekā kreisā kambara, tāpēc slimību ir ļoti grūti noteikt.

Sirds hipertrofijas elektrokardiogrāfiskās diagnostikas nozīme ir tāda, ka palielinās viļņu amplitūda, kas ir atbildīga par kreisā kambara stāvokli. Kreisā kambara muskuļu masa palielinās, kā rezultātā palielinās kreisā-aizmugurējo spēku vektora garums. Elektrokardiogrammā šos procesus atspoguļo QRS komplekso viļņu lielā amplitūda.

Biežākais kreisā kambara hipertrofijas simptoms bērniem ir stenokardija. Sirds muskulis ir palielinājies, normālai darbībai tam nepieciešams vairāk barības vielu, tostarp skābekļa. Tā kā to trūkst, rodas miokarda badošanās.

Dažreiz ar miokarda hipertrofiju pacientiem rodas aritmija: sirds apstājas īsu laiku, cilvēks var zaudēt samaņu. Lai normalizētu miokarda darbību, slimam bērnam tiek nozīmētas noteiktas zāles. Ja konservatīvā ārstēšana neizdodas, ir norādīta ķirurģiska iejaukšanās, ķirurgs iztaisno starpsienu.

Var droši teikt, ka bērnu kreisā kambara miokarda hipertrofija nebūt nav nāves spriedums, un mūsdienu medicīna piedāvā bērna veselībai diezgan nekaitīgus medikamentus, kas palīdz viņam vadīt normālu, aktīvu dzīvesveidu.

Likvidēšanai negatīvas sekas Maijpuķītes pilieni ļoti palīdz sirds kambara hipertrofijai un asins apgādes uzlabošanai organismā. Kā pareizi pagatavot pilienus no maijpuķītes, kā arī citus efektīvi līdzekļi pret sirds hipertrofiju, mēs sīkāk aprakstīsim tālāk.


Pārbaudes, perkusijas un auskultācijas laikā var būt aizdomas par kreisā kambara palielināšanos. Šajā gadījumā notiek sirds robežu nobīde pa kreisi. Lai precizētu diagnozi, jāveic vairāki izmeklējumi:

  1. Rentgens krūtis vai fluorogrāfija ir neprecīza diagnostikas metode, jo attēlā redzamās sirds izmērs lielā mērā ir atkarīgs no personas stāvokļa ekrāna priekšā.
  2. Kreisā kambara hipertrofijas sprieguma pazīmes (palielināta R viļņu amplitūda) parasti ir pārliecinošākas, jo šī kamera dod galveno ieguldījumu sirds elektriskajā aktivitātē.
  3. Tomēr EKG ne vienmēr ir pamanāma kreisā kambara hipertrofija, īpaši mērenas sieniņu sabiezēšanas gadījumos.

    4. Tāpēc visiem pacientiem ar aizdomām šī patoloģija Jāveic sirds ultraskaņa. Ar ECHO-CG ir iespējams ne tikai ar ļoti augstu precizitāti izmērīt kreisā kambara biezumu dažādās kontrakcijas fāzēs, bet arī noteikt izplūdes trakta obstrukcijas pazīmes. To parasti izsaka mmHg. Art. un to sauc par spiediena gradientu.

  4. Slodzes tests nodrošina EKG ierakstu, braucot ar velosipēdu vai ejot pa taku. Šajā gadījumā ir iespējams novērtēt hipertrofijas ietekmi uz sistēmisko asins plūsmu laikā fiziski vingrinājumi. Rezultāti lielā mērā nosaka ārstēšanas taktiku.
  5. Ikdienas uzraudzība ļauj reģistrēt EKG raksturīgās kreisā kambara hipertrofijas pazīmes: sirds kontrakciju ritma un biežuma izmaiņas, ko izraisa muskuļu šūnu skābekļa bads.

Hipertrofijas diagnoze tiek veikta kārtējās izmeklēšanas laikā, un, lai apstiprinātu izmaiņas, ir jāveic vairāki pētījumi. UZ papildu metodes Pacientu pārbaudēs ietilpst:

  • koronārā angiogrāfija;
  • ventrikulogrāfija;
  • miokarda biopsija;
  • radioizotopu izpēte;
  • Sirds MRI.

EKG - pazīmes

Parasti kreisā kambara masa ir aptuveni 3 reizes lielāka par labā kambara masu. Ar kreisā kambara hipertrofiju tās pārsvars ir vēl izteiktāks, kā rezultātā palielinās EMF un kreisā kambara ierosmes vektors.Arī hipertrofētā kambara ierosmes ilgums palielinās ne tikai tā hipertrofijas, bet arī attīstības dēļ. distrofiskas un sklerotiskas izmaiņas sirds kambarā.

EKG raksturīgās iezīmes hipertrofētā kreisā kambara ierosmes periodā:

  • labajā krūškurvja vados V1, V2 tiek reģistrēta rS tipa EKG: rV1 vilni izraisa starpkambaru starpsienas kreisās puses ierosme; SV1 vilnis (tā amplitūda ir lielāka par normālu) ir saistīta ar hipertrofētā kreisā kambara ierosmi;
  • kreisajos krūškurvja vados V5, V6 tiek reģistrēta qR tipa (dažreiz qRs) EKG: qV6 vilnis (tā amplitūda ir augstāka par normālu) rodas interventrikulārās starpsienas hipertrofētās kreisās puses ierosmes rezultātā; RV6 vilnis (tā amplitūda un ilgums ir augstāks par normālu) ir saistīts ar hipertrofētā kreisā kambara ierosmi; sV6 viļņa klātbūtne ir saistīta ar kreisā kambara pamatnes ierosmi.

EKG raksturīgās iezīmes hipertrofētā kreisā kambara repolarizācijas periodā:

  • segments STV1 atrodas virs izolīnas;
  • TV1 zobs ir pozitīvs;
  • STV6 segments atrodas zem izolīnas;
  • TV6 zobs ir negatīvs asimetrisks.

"Kreisā kambara hipertrofijas" diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz EKG analīzi krūškurvja vados:

  • augsti viļņi RV5, RV6 (RV6>RV5>RV4 - skaidra kreisā kambara hipertrofijas pazīme);
  • dziļi zobi SV1, SV2;
  • jo lielāka ir kreisā kambara hipertrofija, jo augstāks ir RV5, RV6 un dziļāks SV1, SV2;
  • segments STV5, STV5 ar loku, kas vērsts uz augšu, atrodas zem izolīnas;
  • TV5, TV6 vilnis ir negatīvs asimetrisks ar vislielāko samazinājumu T viļņa beigās (jo lielāks ir RV5, RV6 viļņa augstums, jo izteiktāks ir ST segmenta samazinājums un T viļņa negatīvisms šajās noved);
  • segments STV1, STV2 ar izliekti uz leju vērstu loku atrodas virs izolīnas;
  • zobs TV1, TV2 pozitīvs;
  • labajos precordial novadījumos ir diezgan ievērojams ST segmenta pieaugums un pozitīvā T viļņa amplitūdas palielināšanās;
  • Kreisā kambara hipertrofijas pārejas zona bieži tiek novirzīta uz labo priekšdziedzera vadiem, savukārt TV1 vilnis ir pozitīvs un TV6 vilnis ir negatīvs: TV1>TV6 sindroms (parasti tas ir otrādi).

    • TV1>TV6 sindroms agrīna zīme kreisā kambara hipertrofija (ja nav koronārās mazspējas).

Sirds elektriskā ass ar kreisā kambara hipertrofiju bieži ir mēreni novirzīta pa kreisi vai atrodas horizontāli (asa novirze pa kreisi nav raksturīga izolētai kreisā kambara hipertrofijai). Retāk tiek novērota parastā e.o.s. pozīcija; vēl retāk - pusvertikāla e.o.s.

Raksturīgas EKG pazīmes ekstremitāšu vados ar kreisā kambara hipertrofiju (e.s. atrodas horizontāli vai novirzās pa kreisi):

  • EKG novadījumos I, aVL ir līdzīga EKG novadījumos V5, V6: izskatās kā qR (bet viļņiem ir mazāka amplitūda); segments STI, aVL bieži atrodas zem izolīnas, un to pavada negatīvs asimetrisks vilnis T I, aVL;
  • EKG III, aVF pievados ir līdzīga EKG pievados V1, V2: izskatās kā rS vai QS (bet viļņiem ir mazāka amplitūda); segments STIII, aVF bieži tiek pacelts virs izolīnas un saplūst ar pozitīvo vilni T III, aVF;
  • TIII vilnis ir pozitīvs, un TI vilnis ir zems vai negatīvs, tāpēc kreisā kambara hipertrofiju raksturo TIII>TI (ja nav koronārās mazspējas).

Raksturīgās EKG pazīmes ekstremitāšu vados ar kreisā kambara hipertrofiju (e.o.s. atrodas vertikāli):

  • III pievados, aVF ir augsts R vilnis; kā arī ST segmenta samazināšanās un negatīvs T vilnis;
  • pievados I, aVL ir nelielas amplitūdas r vilnis;
  • svina aVR gadījumā EKG izskatās kā rS vai QS; TaVR vilnis ir pozitīvs; STaVR segments atrodas uz izolīnas vai nedaudz virs tās.
    EKG secinājums:
  1. Kreisā kambara hipertrofija - ja ar augstu RV5,V6 vilni, STV5,V6 segmenta un TV5,V6 viļņa izmaiņas nav novērojamas.
  2. Kreisā kambara hipertrofija ar tās pārslodzi - ja augsts RV5,V6 vilnis tiek kombinēts ar STV5,V6 segmenta samazināšanos un negatīvu vai saplacinātu TV5,V6 vilni.
  3. Kreisā kambara hipertrofija ar smagu pārslodzi - ja ST segmenta samazināšanās un negatīvs T vilnis tiek novērots ne tikai pievados V5, V6, bet arī citos krūškurvja pievados.
  4. Kreisā kambara hipertrofija ar tā asins piegādes traucējumiem - ar vēl izteiktākām izmaiņām ST segmentā un T vilnī.

    5. EKG slēdzienā, ievērojot ritma raksturu, tiek norādīta atrašanās vieta elektriskā ass sirdis; raksturot kreisā kambara hipertrofiju; sniedz vispārīgu EKG aprakstu.

Kreisā kambara hipertrofija skar pacientus ar hipertensiju, aortas sirds defektiem, mitrālā vārstuļa mazspēju, nieru slimību ar hipertensiju, kardiosklerozi, iedzimtus defektus sirdis.

Ārstēšana


Ekscentriska, koncentriska un mērena kreisā kambara hipertrofija parasti nav ārstējama. Taču ir iespējams stabilizēt pacienta stāvokli, palielināt dzīves ilgumu un uzlabot dzīves kvalitāti. Ārstēšanai jānovērš slimības cēlonis. Šajā gadījumā biežāk tiek izmantotas ķirurģiskas metodes:

  1. Aortas vārstuļa nomaiņa, kas tiek aizstāta ar metāla konstrukciju vai bioloģisko materiālu, kas iegūts no cūkas sirds.
  2. Mitrālā vārstuļa nomaiņa tiek veikta, ja tiek novērota smaga vārstuļa nepietiekamība. Šajā gadījumā tiek izmantoti arī divu veidu vārsti.
  3. Daļēja miokarda audu noņemšana vai tā sadalīšana starpsienas zonā (miotomija un miektomija) visbiežāk tiek veikta ar kreisā kambara ekscentrisku hipertrofiju.
  4. Aortas nomaiņa ir iespējama, ja ir iedzimts defekts. Parasti tiek pārstādīts vārstuļa-aortas komplekss.

Kreisā kambara hipertrofiju var ārstēt arī, izmantojot simptomātisku zāļu terapiju.

Visbiežāk izrakstītās zāles ir:

  1. Beta blokatori samazina sirdsdarbības ātrumu, tādējādi samazinot slodzi uz miokardu. Palielinot relaksācijas fāzi, tie netieši ietekmē aortā nonākošo asiņu daudzumu.
  2. Kalcija kanālu blokatori paplašina asinsvadus un uzlabo asins piegādi centrālajiem orgāniem, tostarp sirdij.
  3. AKE inhibitorus parasti lieto hipertensijas ārstēšanai, lai pazeminātu asinsspiedienu. Tos var lietot arī smagas sirds mazspējas gadījumā.
  4. Pēc vārstuļu nomaiņas visiem pacientiem ir jāparaksta antikoagulanti. Dažreiz tos izmanto kā neatkarīgu ārstēšanas metodi. Šīs zāles novērš asins recekļu veidošanos sirds dobumā un tām ir galvenā loma trombembolijas profilaksē.
  5. Antiaritmiskos līdzekļus lieto dažādu sirdsdarbības traucējumu gadījumos, sākot no nekaitīgas ekstrasistoles līdz dzīvībai bīstamai ventrikulārai tahikardijai.
  6. Ja pacientam ir obstruktīva hipertrofijas forma, tad vēlams novērst endokardītu.

    7. Liela kreisā kambara sienas biezuma ārstēšanas taktika ir sarežģīta, bet aortas obstrukcijas gadījumā uzsvars tiek likts uz operāciju.

Nopietnu ritma traucējumu gadījumos tiek uzstādīts elektrokardiostimulators vai kardioverters-defibrilators. Šīs ierīces ievieto subklāvijas dobumā, un vadi tiek novadīti tieši uz kreisā kambara un ātrija sienu. Kad attīstās tahikardija, ierīce ģenerē nelielu elektrisko izlādi un restartē sirdi.

Kritiskā sirdsdarbības ātruma samazināšanās gadījumā elektrokardiostimulators stimulē muskuļu šūnas un liek sirdij sarauties noteiktā režīmā.

Kreisā kambara hipertrofijas prognozi tieši nosaka tās attīstības stadija. Ja nav obstrukcijas pazīmju un kompleksa ārstēšana, tad sieniņu biezums parasti vairs nepalielinās, un dažkārt var pat nedaudz samazināties.

Obstrukcijas gadījumos ir liela slimības progresēšanas iespējamība. Pat pēc izpildes ķirurģiska iejaukšanās Pacienta dzīves ilgums reti pārsniedz 10 gadus.


Zāles tiek parakstītas, ja kreisā kambara hipertrofija izpaužas klīniski. Izrakstītajiem medikamentiem jāietekmē paaugstināts spiediens kreisā kambara atteces traktā, jāņem vērā LVH pakāpe, jākoriģē hroniskas sirds mazspējas simptomi.

Galvenā zāles, kas ārstē miokarda hipertrofiju, ir beta blokatori un kalcija kanālu blokatori. Ja tiek konstatēti ritma traucējumi, tad LVH lieto amiodaronu un dizopiramīdu. Beta blokatori palīdz sasniegt panākumus 30-60% gadījumu gan obstruktīvu, gan neobstruktīvu formu gadījumā.

Šīs grupas narkotikas: atenolols, propranolols, nadolols, sotalols. Tie visi samazina vajadzību pēc skābekļa sirds muskuļos, un psihoemocionālā un fiziskā stresa laikā tie samazina simpatoadrenālās sistēmas ietekmi.

Ārstēšanas ar šīs grupas zālēm rezultāts ir pacienta dzīves kvalitātes uzlabošanās un simptomu atvieglošana: sāpju uzbrukums tiek apturēta stenokardija vai novērsta tās rašanās, kā arī samazinās elpas trūkums un sirdsklauves. Beta-adrenerģiskie lokatori var novērst spiediena gradienta palielināšanos LV izplūdes traktā labilās vai latentās obstrukcijas formās, izraisot miokarda remodelāciju.

Šo zāļu trūkums ir tāds, ka tie neietekmē pacientu ar kreisā kambara hipertrofiju izdzīvošanu. Priekšroka tiek dota beta blokatoriem, kuriem nav iekšējas simpatomimētiskas aktivitātes. Piemēram, propranolols. Sākotnējās devas ir no 20 mg, ievadīšanas biežums 3-4 reizes dienā.

Deva pakāpeniski jāpalielina, vienlaikus pastāvīgi uzraugot sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu. Deva tiek palielināta līdz maksimāli efektīvai, no 120 līdz 240 mg. Ja lielu devu lietošana izraisa izskatu nevēlamas reakcijas, ieteicams zāles aizstāt ar kardioselektīvu beta receptoru blokatoru.

Atsevišķa pieeja tiek piemērota pacientiem, kuriem attīstījusies hroniska sirds mazspēja. Tas jāņem vērā, parakstot metoprololu, karvedilolu, bisoprololu. Kalcija kanālu blokatoriem ir atšķirīgs darbības mehānisms. To izrakstīšana ir pamatota saskaņā ar LV hipertrofijas patoģenēzi.

Tie samazina kalcija jonu koncentrāciju kardiomiocītos, tādējādi normalizējot kontrakcijas funkciju un nomācot hipertrofijas procesu. To galvenās darbības ir sirds kontrakcijas spēka samazināšanās, pozitīva inotropiskā iedarbība, kā arī pozitīva hronotropā iedarbība. Attiecīgi samazinās slimības subjektīvās izpausmes.

Piemērs ir verapamils. Tas, tāpat kā beta receptoru blokatori, samazina miokarda šūnu nepieciešamību pēc skābekļa un samazina tā patēriņu sirds audos. Tas būtiski samazina miokarda išēmijai raksturīgās izpausmes, uzlabo tā diastolisko funkciju, pacienti ir izturīgāki pret fizisko stresu, samazinās subaortiskā spiediena gradients.

Ārstēšana ar Verapamilu uzrāda efektīvus rezultātus 60–8% pacientu ar neobstruktīvu LVH, pat ja tie ir rezistenti pret beta receptoru blokatoriem.

Izrakstot zāles, jāņem vērā dažas funkcijas:

  • samazina kopējo perifēro asinsvadu pretestību;
  • samazina pēcslodzi.

Saslimstības riska dēļ dzīvībai bīstams bīstamas komplikācijas pacientiem ar smagu sirds astmu, kam ir smaga kambaru izplūdes trakta obstrukcija, ar augsts līmenis spiediens plaušu artērijas stumbrā, zāles tiek parakstītas piesardzīgi.

Iespējamās komplikācijas: plaušu tūska, pēkšņas sirds nāves sindroms, kardiogēns šoks krasa spiediena gradienta pieauguma rezultātā kreisā kambara dobumā. Verapamila deva ir no 20 līdz 40 mg. Trīs reizes dienā. Priekšroka tiek dota lēni izlaižamām formām.

Ja pacients labi panes ārstēšanu, pakāpeniski palieliniet vidējo dienas devu, palielinot līdz 160-240 mg., neaizmirstot kontrolēt sirdsdarbības ātrumu.

Papildu zāles:

  1. Pirmkārt, tie ir antiaritmiski. Piemēram, dizopiramīds. Tas pieder pie 1A klases un tam ir izteikta inotropiska iedarbība.

    2. Šo zāļu lietošana miokarda hipertrofijas gadījumā palīdz mazināt obstrukciju, samazinās arī reversās asinsrites apjoms (mitrālā regurgitācija), uzlabojas sirds diastoliskā funkcija. Deva svārstās no 300 līdz 600 mg.

    Blakusefekts skaitās Negatīvā ietekme uz hemodinamiku, paātrinot elektrisko impulsu vadīšanu caur atrioventrikulāro mezglu, kā rezultātā palielinās sirdsdarbība.

  2. Antikoagulanti. Izrakstīts pacientiem ar trombembolijas attīstības risku.
  3. Magnija un kālija preparāti.
  4. Ja kreisā kambara miokarda hipertrofiju izraisa arteriālā hipertensija vai to pavada, tad ārstēšanu papildina ar antihipertensīviem līdzekļiem.

Terapijas efektivitātes kritēriji:

  • tiek samazināta aizsprostojuma pakāpe kreisā kambara izplūdes traktā;
  • palielināts paredzamais dzīves ilgums;
  • nav komplikāciju riska, dzīvībai bīstami(aritmijas, ģībonis, stenokardijas lēkmes);
  • tiek apturēta vai novērsta hroniskas sirds mazspējas progresēšana;
  • uzlabojot pacienta dzīves kvalitāti (pacieš pieņemamas fiziskās aktivitātes, viegli veic ikdienas mājas darbus).


Jāņem vērā, ka tiek ārstēta sirds kreisā kambara miokarda hipertrofija ķirurģiski tikai vēlīnās un “progresīvās” stadijās. Šajā gadījumā tiek izmantota tikai sirds transplantācija, jo miokarda izmaiņas ir tādas, ka ar operāciju nebūs iespējams sasniegt pozitīvu dinamiku.

Ja ventrikulārās hipertrofijas veidošanās cēlonis ir noteikts sirds vārstuļa vai starpsienas defekts, tad vispirms ir mēģinājums šo problēmu novērst, tos nomainot. Tas attiecas gan uz vārsta aparāta nepietiekamību, gan tā stenotiskām izmaiņām.

IN pēcoperācijas periods pacienti visu mūžu atrodas atbildīga kardiologa uzraudzībā un lieto dažādas zāles trombozes profilaksei koronārie asinsvadi un organisma imūnās funkcijas samazināšanās (īpaši pēc sirds transplantācijas).

Interesanti, ka mūsdienu sirds ķirurģija piedāvā ļoti pozitīvas izredzes, un cilvēki, kuriem ir veikta sirds operācija, galu galā var vadīt diezgan aktīvu dzīvesveidu pat pēc transplantācijas. Šajā posmā viņi pat izstrādāja pagaidu sirdi, kas izgatavota no sintētiskiem materiāliem, kas neizraisa alerģisku reakciju, un tās testēšanas rezultāti uz dzīvniekiem ar katru gadu dod arvien vairāk pozitīvu rezultātu.

Ja zāļu terapija ir neefektīva, tiek izmantotas ķirurģiskas metodes. Ir norādītas šādas ķirurģiskas iejaukšanās:

  • Rīt operācija - fragmentāra miokarda noņemšana starpventrikulārās starpsienas zonā;
  • Mitrālā vārstuļa nomaiņa;
  • Aortas vārstuļa nomaiņa vai transplantācija;
  • Komisurotomija - adhēziju atdalīšana galvenās artērijas mutē, sapludināta stenozes (sašaurināšanas) rezultātā;
  • Koronāro asinsvadu stentēšana (paplašinātāja implanta ievadīšana artērijas lūmenā).
Gadījumos, kad kreisā kambara hipertrofijas ārstēšana nesniedz gaidītos rezultātus, tiek ievietots kardioverters-defibrilators vai elektrokardiostimulators. Ierīces ir paredzētas pareiza sirds ritma atjaunošanai.

etnozinātne


Ja kardiologs apstiprina, varat izmantot šādus līdzekļus:

  • Rudzupuķu, maijpuķīšu, vilkābeles ziedu uzlējumi;
  • Asinszāles infūzija ar medu;
  • Ķiploku un medus maisījums vienādās daļās;
  • Jaukts savvaļas rozmarīna, māteres un gurķa novārījums;
  • Pētersīļu stublāju novārījums sarkanvīnā.

Labu efektu dod ilgstoša cepta piena lietošana ar zemeņu ievārījumu, rīvētām dzērvenēm ar cukuru, žāvētiem augļiem, rozīnēm, žāvētām aprikozēm.

  1. Maijpuķītes uzlējums.

    2. Maijpuķītes ziedus nepieciešams ievietot pudelē līdz pašai augšai un piepildīt ar spirtu, un pēc tam atstāt ievilkties četrpadsmit dienas. Iegūto uzlējumu ieteicams lietot vienu ēdamkaroti pirms ēšanas trīs reizes dienā.

  2. Ārstēšana ar asinszāli.
    3. Jums jāsagatavo 100 grami asinszāles zāles un jāpievieno divi litri ūdens. Iegūto maisījumu vāra desmit minūtes. Pēc tam, kad buljons ir atdzisis, tas ir jāizkāš.

    Ņem asinszāles novārījumu, vienu trešdaļu glāzes, trīsdesmit minūtes pirms ēšanas, pievienojot ēdamkaroti medus. Šī metode saņemts lielākais skaitlis pozitīvas atsauksmes no pacientiem ar kreisā kambara hipertrofiju.

  3. Ārstēšana ar ķiplokiem.

    4. Pēc ķiploku saspiešanas to sajauc ar tādu pašu medus daudzumu un atstāj ievilkties četrpadsmit dienas. Šajā gadījumā nedrīkst aizmirst periodiski sakratīt trauku, kurā atrodas šis maisījums.

    Šīs zāles jālieto pa vienai tējkarotei. Iesniegto metodi var izmantot visu gadu.

Komplikācijas

Kreisais kambaris ir savienojošā saite ar sistēmisko cirkulāciju, kas ir atbildīga par visu audu un orgānu piegādi ar asinīm, tāpēc šīs sirds daļas lieluma palielināšanās izraisa nopietnas komplikācijas.

  • Sirdskaite. Sirds nespēja sūknēt pietiekami daudz asiņu, lai nodrošinātu normālu ķermeņa darbību.
  • Aritmija. Nenormāls sirds ritms.
  • Išēmiska slimība sirdis. Nepietiekama skābekļa piegāde pašas sirds audiem.
  • Sirdstrieka. Sirds asins piegādes pārtraukšana.
  • Pēkšņa sirdsdarbības apstāšanās. Pēkšņs, pēkšņs sirdsdarbības, elpošanas un samaņas zudums.

Ir ļoti svarīgi noteikt anomāliju agrīnās stadijas, lai novērstu nopietnas komplikācijas. Lai to izdarītu, jums regulāri jāapmeklē kardiologs.

Tā kā katrs no mums ir individuāls un normālais organisma stāvoklis katram var atšķirties noteiktās robežās, tāpēc svarīga ir regulāra izmeklēšana. Pateicoties šādai uzraudzībai, ārsts varēs noteikt izmaiņas, kas notiek jūsu organismā.


Lai izvairītos no LVH, ir noteikti šādi preventīvie pasākumi:

  1. Pilnīga atteikšanās no sliktiem ieradumiem.
  2. Slimības riska faktoru likvidēšana (ķermeņa svara regulēšana un asinsspiediena normalizēšana).
  3. Pareizi un diētiskā pārtika.
  4. Medikamentu lietošana veselības pasliktināšanās gadījumā.
Ja laikā ievērosiet profilakses pasākumus pilns komplekss– tas novērsīs LVH rašanos un uzlabos dzīves kvalitāti, kā arī vispārējo organisma stāvokli.

Miokarda hipertrofija (hipertrofiska kardiomiopātija) ir ievērojama sirds kreisā kambara sieniņu sabiezēšana un palielināšanās. Tās dobums iekšpusē nav paplašināts. Vairumā gadījumu ir iespējama arī starpkambaru starpsienas sabiezēšana.

Sabiezēšanas dēļ sirds muskulis kļūst mazāk paplašināms. Miokardu var sabiezēt pa visu virsmu vai dažās vietās, tas viss ir atkarīgs no slimības gaitas:

  • Ja miokards hipertrofē galvenokārt zem aortas izejas, var rasties kreisā kambara izejas sašaurināšanās. Tas izraisa sabiezēšanu iekšējais apvalks sirds, vārstuļu darbība ir traucēta. Vairumā gadījumu tas notiek nevienmērīga sabiezējuma dēļ.
  • Starpsienas asimetrisks sabiezējums ir iespējams bez vārstuļa aparāta traucējumiem un kreisā kambara izvades samazināšanās.
  • Apikālā hipertrofiskā kardiomiopātija rodas muskuļu paplašināšanās rezultātā sirds virsotnē.
  • Miokarda hipertrofija ar simetrisku cirkulāru kreisā kambara hipertrofiju.

Slimības vēsture

Hipertrofiskā kardiomiopātija ir zināma kopš 19. gadsimta vidus. To detalizēti aprakstīja tikai 1958. gadā angļu zinātnieks R. Teare.

Būtisks progress slimības izpētē bija dažu neinvazīvu pētījumu metožu ieviešana, uzzinot par aizplūšanas trakta šķēršļiem un distoliskās funkcijas traucējumiem.

Tas atspoguļojas attiecīgajos slimības nosaukumos: “idiopātiska hipertrofiska subaortiskā stenoze”, “muskuļu subaortiskā stenoze”, “hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija”. Mūsdienās termins “hipertrofiskā kardiomiopātija” ir universāls un vispārpieņemts.

Plaši ieviešot ehokardiogrāfijas pētījumus, atklājās, ka pacientu skaits ar miokarda hipertrofiju ir daudz lielāks, nekā tika uzskatīts 70. gados. Katru gadu 3-8% pacientu ar šo slimību mirst. Un katru gadu mirstības līmenis pieaug.

Izplatība un nozīme

Visbiežāk cilvēki vecumā no 20 līdz 40 gadiem cieš no miokarda hipertrofijas, vīrieši ir aptuveni divas reizes biežāk. Lai gan tai ir ļoti daudzveidīga norise un tā progresē, slimība ne vienmēr izpaužas uzreiz. IN retos gadījumos jau no paša slimības sākuma pacienta stāvoklis ir smags un pēkšņas nāves risks ir diezgan augsts.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas sastopamība ir aptuveni 0,2%. Mirstības līmenis svārstās no 2 līdz 8%. Galvenais nāves cēlonis ir pēkšņa sirds nāve un dzīvībai bīstamas sirds aritmijas. Galvenais iemesls ir iedzimta predispozīcija. Ja radinieki neslimo ar šo slimību, tiek uzskatīts, ka notikusi sirds muskuļa proteīna gēnu mutācija.

Slimību var diagnosticēt jebkurā vecumā: no dzimšanas līdz sirmam vecumam, bet visbiežāk saslimst jaunieši darbspējas vecumā. Miokarda hipertrofijas izplatība nav atkarīga no dzimuma vai rases.

5-10% no visiem reģistrētajiem pacientiem ar ilgstošu slimības gaitu ir iespējama pāreja uz sirds mazspēju. Dažos gadījumos ar tādu pašu pacientu skaitu ir iespējama neatkarīga hipertrofijas regresija, pāreja no hipertrofiskas uz paplašinātu formu. Tikpat daudz gadījumu rodas komplikāciju dēļ, kas rodas infekcioza endokardīta veidā.

Bez atbilstošas ​​ārstēšanas mirstība ir līdz 8%. Pusē gadījumu nāve iestājas akūta infarkta, sirds kambaru fibrilācijas un pilnīgas atrioventrikulārās sirds blokādes rezultātā.

Klasifikācija

Atkarībā no hipertrofijas lokalizācijas izšķir miokarda hipertrofiju:

  • kreisā kambara (asimetriska un simetriska hipertrofija);
  • labais kambara.

Būtībā starpkambaru starpsienas asimetriskā hipertrofija tiek konstatēta uz visas virsmas vai dažās tās daļās. Retāk var konstatēt sirds virsotnes, anterolaterālās vai aizmugurējās sienas hipertrofiju. 30% gadījumu daļa ir simetriska hipertrofija.

Ņemot vērā sistoliskā spiediena gradientu kreisajā kambarī, tiek izdalīta hipertrofiska kardiomiopātija:

  • obstruktīvs;
  • netraucējošs.

Miokarda hipertrofijas neobstruktīvā forma parasti ietver kreisā kambara simetrisku hipertrofiju.

Asimetriskā hipertrofija var attiekties gan uz obstruktīvu, gan neobstruktīvu formu. Apikālā hipertrofija galvenokārt attiecas uz neobstruktīvu variantu.

Atkarībā no sirds muskuļa sabiezēšanas pakāpes izšķir hipertrofiju:

  • mērens (līdz 20 mm);
  • vidējs (21-25 mm);
  • izteikts (vairāk nekā 25 mm).

Pamatojoties uz klīnisko un fizioloģisko klasifikāciju, izšķir 4 miokarda hipertrofijas stadijas:

  • I - spiediena gradients kreisā kambara izejā nav lielāks par 25 mm Hg. Art. (nav sūdzību);
  • II - gradients palielinās līdz 36 mm Hg. Art.(sūdzību parādīšanās fiziskās slodzes laikā);
  • III - gradients palielinās līdz 44 mm Hg. Art.(parādās elpas trūkums un stenokardija);
  • IV - gradients virs 80 mm Hg. Art. (iespējami hemodinamikas traucējumi, pēkšņa nāve).

Kreisā priekškambaru hipertrofija ir slimība, kurā sirds kreisā kambara sabiezējums, kā rezultātā virsma zaudē elastību.

Ja sirds starpsienas sablīvēšanās notiek nevienmērīgi, papildus var rasties sirds aortas un mitrālā vārstuļu darbības traucējumi.

Mūsdienās hipertrofijas kritērijs ir miokarda sabiezējums 1,5 cm vai vairāk. Šī slimība šobrīd ir galvenais cēlonis agrīna nāve jaunie sportisti.

Ievērojamu kreisā kambara (reti labā) miokarda sabiezējumu, ko pavada tā dobuma samazināšanās, sirds mazspēja un ritma traucējumi, sauc par hipertrofisku kardiomiopātiju. Šī parādība rodas aptuveni 0,2-1% iedzīvotāju, visbiežāk vīriešiem vecumā no 30 līdz 50 gadiem. Turklāt 50% pacientu tas izraisa pēkšņu nāvi, tāpēc nevajadzētu jokot ar šādu diagnozi.

Kas ir hipertrofiska kardiomiopātija? Tam ir ICD 10 kods - I42 - reta sirds muskuļa slimība, visbiežāk iedzimta. Šāds secinājums tika izdarīts, analizējot ultraskaņas rezultātus, kas tika veikti visiem pacienta ģimenes locekļiem. Izrādījās, ka vairāk nekā 60% tuvu radinieku ir līdzīgas patoloģijas.

Saskaņā ar etioloģiju miokardiopātija izšķir:

  • primārā, citādi – idiopātiskā patoloģijas forma;
  • sekundārais.

Pirmais, idiopātisks, ir iedzimts. Pusē no pētītajiem slimības gadījumiem tika precīzi identificēts bojātais gēns, kas izraisīja slimības attīstību. Citos gadījumos, kad šāda diagnoze tika noteikta, to noteikt nebija iespējams. Tomēr ģenētika nestāv uz vietas, pētījumi turpinās.

Slimība var izpausties cilvēkā neatkarīgi no dzimuma. Tajā pašā laikā sievietei ir 50% iespēja dzemdēt un dzemdēt veselus bērnus, ja vien viņai vai bērna tēvam nav mutācijas gēna. Ja tas ir tētim un mātei, viņi nevarēs izaudzināt veselīgu bērnu.

Svarīgs! Pēc medicīnas zinātnieku domām, gēnu mutāciju var izraisīt nelabvēlīga ārējā vide, kas ietekmēja augli un sievieti grūtniecības laikā. Tās ir kaitīgas ekoloģijas, radiācijas, kā arī infekcijas, ar kurām cieš topošā māmiņa, slikti ieradumi(alkohols, smēķēšana).

Tā kā pacientiem, kas nav gados vecāki, ir augsts pēkšņas nāves risks, ir ļoti svarīgi veikt ģenētisko diagnostiku, kas ļauj laikus atklāt hipertrofisku kardiomiopātiju.

Sekundārā slimības forma var rasties uz hipertensijas izmaiņu fona cilvēkiem, kuriem pirmsdzemdību periodā bija veidojusies muskuļu audu struktūra. Rezultātā pēc 60 gadiem aptuveni 20% pacientu ar sirds muskuļa patoloģiju sistole vājina, un kreisās (vai labās puses - retos gadījumos) dobums paplašinās.

Tātad, kas ir hipertrofiska kardiomiopātija? Tas ir iedzimts ģenētisks defekts, kas izraisa muskuļu šķiedru patoloģisku struktūru un miokarda sabiezēšanu. Patoloģija var izpausties 20 un 60 gadu vecumā. Tā ir gēnu mutācija, kas izraisa pēkšņu nāvi jaunā vecumā.

Slimības attīstības mehānisms

Kas noved pie sirds muskuļa hipertrofijas? Ģenētiskās mutācijas izraisa izmaiņas olbaltumvielu molekulu formulā, kas nodrošina miokarda kontrakciju. Dažu enzīmu trūkums liek dažām muskuļu šūnām zaudēt šo spēju.

To funkcijas ir jāpilda citām šķiedrām, kuras ir spiestas strādāt vairāk un biežāk sarauties. Rezultātā viņu muskuļu masa. Kreisais kambara un starpkambaru starpsiena sabiezē, lai gan netiek diagnosticēti iegūti sirds defekti vai hipertensija.

Hipertrofija var ietekmēt gan kreisā kambara daļu (labajā pusē patoloģijas ir ārkārtīgi reti) un var atrasties plankumos. Visbiežāk tie tiek novēroti pie izejas uz aortu. Šo procesu pavada mitrālā un aortas vārstuļu – asinsvadu, kas apgādā miokardu, – bojājumi.

Svarīgs! Turpmāko izmaiņu prognozēšanai lielāka nozīme ir nekonsekventas miokarda relaksācijas fāzes veidošanai un sirds dobumu piepildīšanai ar asinīm. Atrija strādā pie paaugstinātām slodzēm – kļūst grūti piepildīt elastību zaudējušos sirds kambarus ar asinīm.

Miokarda skābekļa nepieciešamība palielinās, to spējas ir pretrunā, un paralēli notiek artērijas mutes mehāniska saspiešana. Tas viss galu galā noved pie išēmijas attīstības.

Sirds patoloģiju veidi un formas

Atkarībā no miokarda sabiezējuma veida klasifikācija identificē šādas formas:

  • simetrisks - kurā ir vienmērīgs kambara sieniņu sabiezējums;
  • asimetrisks - fokuss: starpkambaru starpsienas augšējā vai apakšējā daļa sabiezē 2-3 reizes, ir iespējama kreisā kambara sānu vai priekšējās sienas hipertrofija.

Pamatojoties uz to, kā tiek radīti šķēršļi asins plūsmai aortā, tos izšķir:

  • hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija;
  • netraucējošs.

Modifikācijas kambara sienās aizkavē asins plūsmu aortā; ar otro iespēju šādu šķēršļu nav.

Sirds muskuļa normālas kontrakcijas traucējumu dēļ rodas nepietiekama asins piegāde sirdij. Viņam ir biežāk jāpulsē, lai nodrošinātu nepieciešamo asins piekļuvi. Rezultāts ir paātrināta sirdsdarbība. Pārbaudē tiks atklāts miokarda biezuma palielināšanās - līdz pusotram centimetram vai vairāk, un sirds kambaru tilpuma samazināšanās.

domāt par pašu veselību izraisīt pazīmes, kas norāda uz sirds problēmām:

  • pēkšņs elpas trūkums;
  • sāpes krūtīs;
  • biežs reibonis;
  • bezcēloņu ģībonis.

Sākotnēji slimībai var nebūt izteiktas izpausmes. Tomēr ir 3 slimības pakāpes:

  • mērena hipertrofija;
  • mērena hipertrofija;
  • izteikta hipertrofija.

Klīniskā aina ir sekojoša: kardiopātijas attīstības sākumā simptomu var nebūt vispār vai arī daudzi no tiem, bet ne specifiski. Patoloģija izpaužas kā veģetatīvi-asinsvadu distonija vai ar nopietnākām sekām: aritmija, dekompensācija, kardialģija vai pat sirdslēkme.

Biežas slimības attīstības pazīmes ir sāpes krūtīs, pastiprināta elpošana, sirds ritma traucējumi, reibonis un ģībonis. Ar hipertrofisku kardiomiopātiju simptomi var būt pamanāmi periodiski vai nemaz, un slimība var nekavējoties izraisīt pēkšņu nāvi. Tas ir tā galvenais apdraudējums.

Aritmija ir viena no galvenajām pazīmēm, kas raksturo patoloģiju. Cilvēks uzreiz izjūt pārtraukumus sirds darbībā, kad gandrīz nedzirdams sitiens pēkšņi padodas tahikardijai. Šajā gadījumā pacients sajūt diskomfortu, aiz krūšu kaula parādās sāpes, cilvēku apciemo domas par nāvi un panika.

Vienreizējs un biežāk periodisks ģībonis ir izskaidrojams ar nepietiekamu asins piegādi smadzenēm.

Šīs ir klasiskās hipertrofiskas obstruktīvas kardiomiopātijas pazīmes:

  • sāpes krūtīs;
  • aritmija;
  • samaņas zudums.

Slimības diagnostika

Ņemot vērā hipertrofiskās kardiomiopātijas iedzimtību, diagnoze un ārstēšana ir sarežģīta. Ārstam jānoskaidro visi apstākļi - saslimšanas vai pēkšņas nāves gadījumi tuviem radiniekiem, grūtniecības gaita mātei, iespējamā ietekme vidi(ekoloģija, fona starojums). Ne vienmēr ir iespējams analizēt visas situācijas, kas noveda pie patoloģijas.

Vācot anamnēzi, ārsts ņem vērā pacienta pagātni infekcijas slimības, dzīves un darba apstākļi. Tiek veikta pārbaude un diagnostika, lai izslēgtu sirds un asinsvadu patoloģijas. Lai to izdarītu, pacientam būs jāveic vispārējs un bioķīmiskie testi asinis, iziet cukura, recēšanas testus.

Lūpu un pirkstu zilgana nokrāsa, bālums āda var ārēji raksturot slimību. Lielu lomu spēlē arī asinsspiediena līmenis. Aparatūras metodes palīdzēs noteikt diagnozi:

  1. EKG reģistrēs patoloģisku sirds ritmu, kreisā kambara hipertrofiju un blokāžu attīstību.
  2. ECHO-CG noteiks, kur lokalizējas miokarda sabiezinātās vietas, un diagnosticēs hipertrofisku kardiomiopātiju ar obstrukciju (4. risks).
  3. Fonokardiogramma norādīs trokšņus un ļaus tos saistīt ar aortu.
  4. Rentgenā būs pamanāmas palielinātas sirds ēnu kontūras, taču tas nav galvenais patoloģijas rādītājs, jo hipertrofijai var būt intracavitāra attīstība;
  5. MRI izmanto, lai iegūtu sirds trīsdimensiju skatu. Tomogrāfija noteiks sienu biezuma pakāpi.
  6. Ultraskaņa ir galvenā izmeklēšanas metode, kas ļauj novērtēt kambaru parametrus un sirds sieniņu biezumu, traucētu asinsriti, vārstuļu un starpkambaru starpsienas stāvokli.

Šī ir galvenā metode hipertrofiskas kardiomiopātijas pazīmju diagnosticēšanai pirms ārstēšanas. Tiek noteikta miokarda patoloģisko zonu lokalizācija, slimības smagums un kreisā kambara izplūdes trakta obstrukcijas klātbūtne.

Kā papildu izmeklējums sirds dobumā tiek ievietoti katetri, un ar to palīdzību var noteikt asinsrites ātrumu un spiedienu ātrijos un sirds kambaros. Šī metode ļauj ņemt materiālu biopsijai.

Pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, tiek veikta asinsvadu koronārā angiogrāfija, pateicoties kurai var veikt diferenciāldiagnozi un išēmisku bojājumu klātbūtni.

Slimības ārstēšana

Hipertrofiskas kardiomiopātijas ārstēšana nodrošina tikai īslaicīgu stāvokļa stabilizāciju. Ārsti vienmēr izsaka piesardzīgas prognozes. Ja slimība ir asimptomātiska, iznākums var būt labvēlīgs. Ģībonis, išēmija un ventrikulāra tahikardija pasliktina slimības gaitu un prognozi, un sāpes krūtīs un elpas trūkums palielina pēkšņas nāves draudus un risku.

Priekš narkotiku ārstēšana Ir ieteicamas zāles, lai samazinātu skābekļa patēriņu un veicinātu tā labāku uzsūkšanos. Pret aritmiju var lietot beta blokatorus, kas normalizē sirds ritmu un samazina miokarda kontraktilitāti. Tie palīdzēs atslābināt sirdi, kamēr kreisais kambaris piepildās ar asinīm.

Starp modernākajiem beta blokatoriem:

  • "Bucindolols";
  • "Tselipres".

Tie normalizē asinsvadu tonusu un baro sirds muskuli. Ja to efektivitāte ir zema, tiek nozīmēti Cordarone un Amiodarone. "Enalapril-Farmak", "Enalapril-Norton" ieteicams lietot kā profilaktiskie līdzekļi, novēršot koronārās išēmijas attīstību.

Efektīvas zāles tahikardijai ir bisoprolols un pronaprolols. Tomēr tiem ir vairākas kontrindikācijas:

  • hipotensija;
  • bradikardija;
  • bronhiālā astma;
  • ateroskleroze.

Stenokardijas (sāpes aiz krūšu kaula) gadījumā ieteicams lietot Nitramax; Lisinopril-Ratiopharm un Lisopril var ordinēt kā daļu no kompleksās terapijas. Bet Digitoxin, ko bieži ordinē hroniskas sirds mazspējas gadījumā, ir kontrindikācijas kardiomiopātijai.

Ja narkotiku ārstēšana ir neefektīva, tas ir iespējams ķirurģiska iejaukšanās. Saskaņā ar datiem Eiropas sabiedrība kardiologi, letālu komplikāciju risks pēc operācijas sasniedz 9-10%. Šī ārstēšanas metode ietver hipertrofētu muskuļu audu noņemšanu interatriālā starpsiena. Ir iespējams arī uzstādīt elektrokardiostimulatorus un implantēt defibrilatorus.

Tradicionālā medicīna piedāvā savus līdzekļus pret sirds muskuļa vājumu, taču tie nevar aizstāt medikamentozo ārstēšanu, tāpēc ārstniecības augus ieteicams lietot mājās. augsts asinsspiediens, ritma traucējumi kompleksajā terapijā.

Sirds mazspējas profilakse

Diemžēl statistika par nāves gadījumiem no sirds mazspējas ir neapmierinoša: 33% pēc sākotnējās diagnozes. Dr. Mjasņikovs savās grāmatās saka, ka ļoti svarīga ir komplikāciju novēršana:

  • izvairieties no stresa, domājiet tikai par pozitīvo;
  • klausīties mierīgu mūziku, vairāk atpūsties, pavadīt laiku dabā;
  • pārtraukt smēķēšanu un alkoholu;
  • pievērst lielu uzmanību imunitātes uzlabošanai, atbrīvoties no nieru slimībām, anēmijas, bronhīta, tonsilīta un citiem infekcijas avotiem;
  • mainiet diētu: atsakieties no visiem trekniem, ceptiem, sāļiem un kūpinātiem ēdieniem, pievienojiet savai diētai zaļumus un raudzētos piena produktus;
  • kontrolēt holesterīna līmeni;
  • iziet regulāras pārbaudes: EKG, MRI, Doplera ultraskaņu un citus ārsta nozīmētus.

Dzīves prognoze ir neapmierinoša – daudzi pacienti mirst jaunībā pārmērīgas fiziskas slodzes vai dzimumakta laikā. Gada mirstības rādītājs sasniedz 7-8%. Ja cilvēks nodzīvo līdz 40-50 gadiem, galvenā diagnoze - sirds mazspēja - tiek pievienota infarktiem, insultiem, asinsvadu trombozei, plaušu embolijai, kas noved pie invaliditātes. Nopietna diagnoze var sarežģīt dzīvi, bet pareizais režīms, medikamenti vai konservatīva ārstēšana un izvairīšanās no smagas fiziskās slodzes palīdzēs to pagarināt.

Sirds hipertrofija (kambaru un priekškambaru miokarda): cēloņi, veidi, simptomi un diagnoze, kā ārstēt

Dažādu sirds daļu hipertrofija ir diezgan izplatīta patoloģija, kas rodas ne tikai sirds muskuļa vai vārstuļu bojājumu rezultātā, bet arī tad, kad plaušu aplī tiek traucēta asinsrite plaušu, dažādu slimību dēļ. iedzimtas anomālijas sirds struktūrā, pieauguma dēļ, kā arī veseliem cilvēkiem, kuri piedzīvo ievērojamas fiziskās aktivitātes.

Kreisā kambara hipertrofijas cēloņi

Starp hipertrofijas cēloņi LV var atšķirt sekojošo:

  • Arteriālā hipertensija;
  • Aortas vārstuļa stenoze (sašaurināšanās);
  • Hipertrofiska kardiomiopātija;
  • Paaugstināta fiziskā aktivitāte.
  • Tātad ar labās sirds hipertrofiju EKG parādīs elektriskās vadītspējas izmaiņas, ritma traucējumu parādīšanos, R viļņa palielināšanos pievados V 1 un V 2, kā arī novirzes no elektriskās ass. sirds pa labi.
  • Ar kreisā kambara hipertrofiju EKG parādīsies pazīmes, kas liecina par sirds elektriskās ass novirzi pa kreisi vai tās horizontālo stāvokli, augstu R vilni pievados V 5 un V 6 un citus. Turklāt tiek reģistrētas arī sprieguma pazīmes (izmaiņas R vai S viļņu amplitūdās).

Pēc rezultātiem var spriest arī par sirds konfigurācijas izmaiņām atsevišķu sirds daļu paplašināšanās dēļ radiogrāfija krūšu orgāni.

Shēmas: sirds kambaru un priekškambaru hipertrofija uz EKG

Kreisā kambara (kreisā) un sirds labā kambara (labā) hipertrofija

Kreisā (kreisā) un labā (labā) ātriju hipertrofija

Sirds hipertrofijas ārstēšana

Dažādu sirds daļu hipertrofijas ārstēšana ir saistīta ar to, ka tiek ietekmēts cēlonis, kas to izraisīja.

Cor pulmonale attīstības gadījumā slimību dēļ elpošanas sistēmas viņi cenšas kompensēt plaušu darbību, izrakstot pretiekaisuma terapiju, bronhodilatatorus un citus, atkarībā no pamatcēloņa.

Sirds kreisā kambara hipertrofijas ārstēšana arteriālās hipertensijas gadījumā ir saistīta ar antihipertensīvie līdzekļi no dažādām grupām.

Smagu vārstu defektu klātbūtnē tas ir iespējams operācija līdz protezēšanai.

Visos gadījumos tās cīnās ar miokarda bojājuma simptomiem – pēc indikācijām tiek nozīmēta antiaritmiska terapija, zāles, kas uzlabo vielmaiņas procesus sirds muskulī (ATP, riboksīns u.c.). Ieteicams ievērot diētu ar ierobežotu sāls un šķidruma uzņemšanu, ķermeņa masas normalizēšanu aptaukošanās gadījumā.

Iedzimtiem sirds defektiem, ja iespējams, defekti tiek novērsti ķirurģiski. Ja rodas smagi sirds struktūras traucējumi, attīstās hipertrofiska kardiomiopātija, vienīgā izeja no situācijas var būt.

Kopumā pieeja šādu pacientu ārstēšanai vienmēr ir individuāla, ņemot vērā visas esošās sirds disfunkcijas izpausmes, vispārējais stāvoklis un vienlaicīgu slimību klātbūtne.

Nobeigumā es vēlos to atzīmēt Savlaicīgi atklāta iegūtā miokarda hipertrofija ir diezgan pakļauta korekcijai. Ja jums ir aizdomas par sirdsdarbības traucējumiem, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, viņš noteiks slimības cēloni un izrakstīs ārstēšanu, kas dos jums iespēju daudzus dzīves gadus.

Video: kreisā kambara hipertrofija programmā “Par vissvarīgāko”

Hipertrofiskā kardiomiopātija visbiežāk tiek definēta kā smaga kreisā kambara miokarda hipertrofija bez redzama iemesla. Termins “hipertrofiska kardiomiopātija” ir precīzāks nekā “idiopātiska hipertrofiska subaortiskā stenoze”, “hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija” un “muskuļu subaortiskā stenoze”, jo tas ne vienmēr nozīmē kreisā kambara izplūdes trakta obstrukciju, kas rodas tikai 25% gadījumu.

Slimības gaita

Histoloģiski hipertrofiskā kardiomiopātija atklāj traucētu kardiomiocītu izvietojumu un miokarda fibrozi. Visbiežāk dilstošā secībā tiek hipertrofēta kreisā kambara interventricular starpsiena, virsotne un vidējie segmenti. Trešdaļā gadījumu tikai vienā segmentā notiek hipertrofija.Hipertrofiskās kardiomiopātijas morfoloģiskā un histoloģiskā daudzveidība nosaka tās neprognozējamo gaitu.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas izplatība ir 1/500. Bieži vien tā ir ģimenes slimība. Hipertrofiskā kardiomiopātija, iespējams, ir visizplatītākā sirds un asinsvadu slimība, nodots mantojumā. Hipertrofiska kardiomiopātija tiek atklāta 0,5% pacientu, kas nosūtīti uz ehokardiogrāfiju. Tas ir visvairāk kopīgs iemesls pēkšņa sportistu nāve, kas jaunāki par 35 gadiem.

Simptomi un sūdzības

Sirdskaite

Elpas trūkuma pamatā miera stāvoklī un laikā fiziskā aktivitāte, sirds astmas un noguruma nakts lēkmes izraisa divi procesi: paaugstināts diastoliskais spiediens kreisajā kambarī diastoliskās disfunkcijas dēļ un dinamiska kreisā kambara izplūdes trakta obstrukcija.

Palielināta sirdsdarbība, samazināta priekšslodze, saīsināta diastola, palielināta kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcija (piemēram, ar slodzi vai tahikardiju) un samazināta kreisā kambara atbilstība (piemēram, ar išēmiju) pastiprina sūdzības.

5-10% pacientu ar hipertrofisku kardiomiopātiju attīstās smaga kreisā kambara sistoliskā disfunkcija, rodas tā sieniņu paplašināšanās un retināšana.

Miokarda išēmija

Miokarda išēmija hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā var rasties neatkarīgi no labā kambara aizplūšanas trakta obstrukcijas.

Miokarda išēmija klīniski un elektrokardiogrāfiski izpaužas tāpat kā parasti. Tās klātbūtni apstiprina miokarda scintigrāfija ar 201 Tl, pozitronu emisijas tomogrāfija un palielināta laktāta ražošana miokardā ar biežu priekškambaru stimulāciju.

Precīzi miokarda išēmijas cēloņi nav zināmi, bet tas ir balstīts uz neatbilstību starp vajadzību pēc skābekļa un tā piegādi. To veicina šādi faktori.

  • Mazo koronāro artēriju bojājumi ar to paplašināšanās spējas traucējumiem.
  • Paaugstināta spriedze miokarda sieniņā, ko izraisa aizkavēta diastoles relaksācija un kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcija.
  • Kapilāru skaita samazināšanās attiecībā pret kardiomiocītu skaitu.
  • Pazemināts koronārās perfūzijas spiediens.

Ģībonis un presinkope

Ģībonis un presinkope rodas smadzeņu asinsrites samazināšanās dēļ, jo samazinās sirdsdarbība. Tie parasti rodas fiziskās slodzes vai aritmijas laikā.

Pēkšņa nāve

Viena gada mirstības rādītājs hipertrofiskai kardiomiopātijai ir 1-6%. Lielākā daļa pacientu mirst pēkšņi.Pēkšņas nāves risks katram pacientam ir atšķirīgs. 22% pacientu pēkšņa nāve ir pirmā slimības izpausme. Pēkšņa nāve visbiežāk notiek vecākiem un jaunākiem bērniem; Tas ir reti sastopams līdz 10 gadu vecumam. Apmēram 60% pēkšņu nāves gadījumu notiek miera stāvoklī, pārējie pēc smagas fiziskās slodzes.

Ritma traucējumi un miokarda išēmija var izraisīt arteriālās hipotensijas apburto loku, saīsinātu diastolisko piepildīšanās laiku un palielinātu kreisā kambara izplūdes trakta obstrukciju, kas galu galā izraisa nāvi.

Fiziskā pārbaude

Pārbaudot jūga vēnas, var būt skaidri redzams izteikts A vilnis, kas norāda uz labā kambara hipertrofiju un nekontrolējamību. Sirds impulss norāda uz labā kambara pārslodzi un var būt pamanāms ar vienlaicīgu plaušu hipertensiju.

Palpācija

Virsotnes sitiens parasti tiek novirzīts pa kreisi un izkliedēts. Kreisā kambara hipertrofijas dēļ var parādīties presistoliskais apikālais impulss, kas atbilst IV skaņai. Iespējams trīskāršs apikāls impulss, kura trešo komponentu izraisa kreisā kambara vēlīna sistoliskā izspiedums.

Pulss ieslēgts miega artērijas parasti dakšveida. Straujš pulsa viļņa pieaugums, kam seko otrais maksimums, ir saistīts ar pastiprinātu kreisā kambara kontrakciju.

Auskultācija

Pirmais tonis parasti ir normāls, pirms tam ir IV tonis.

Otrā skaņa var būt normāla vai paradoksāli sadalīta, jo pagarinās kreisā kambara izsviedes fāze tā izplūdes trakta aizsprostojuma rezultātā.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas rupjo fusiformisko sistolisko troksni vislabāk dzird pa kreiso krūšu kaula robežu. To veic krūšu kaula apakšējās trešdaļas apvidū, bet ne uz kakla traukiem un paduses rajonā.

Svarīga šī trokšņa iezīme ir tā skaļuma un ilguma atkarība no pirms- un pēcslodzes. Palielinoties venozajai attecei, troksnis saīsinās un kļūst klusāks. Samazinoties kreisā kambara pildījumam un palielinoties tā kontraktilitātei, troksnis kļūst raupjāks un ilgstošāks.

Testi, kas ietekmē pirmsslodzi un pēcslodzi, ļauj atšķirt hipertrofisku kardiomiopātiju no citiem sistoliskā trokšņa cēloņiem.

Tabula. Funkcionālo un farmakoloģisko testu ietekme uz sistoliskā trokšņa skaļumu hipertrofiskas kardiomiopātijas, aortas stenozes un mitrālās regurgitācijas gadījumā

IzmēģinietHemodinamiskā darbībaHipertrofiska kardiomiopātijaAortas stenozeMitrālā regurgitācija
Valsalva manevrs guļus stāvoklī Samazināta venozā attece, OPSS, CO ↓ ↓
Pietupieni, roku spiede Paaugstināta venozā attece, OPSS, CO ↓
Amilnitrīts Paaugstināta venozā attece, samazināts OPSS, EDL ↓
Fenilefrīns Paaugstināta perifēro asinsvadu pretestība, venozā attece ↓
Ekstrasistolija EDL samazināšanās ↓ Nemainās
Atpūta pēc Valsalvas manevra EDL pieaugums ↓ Nemainās

EDLV - kreisā kambara beigu diastoliskais tilpums; ZA - sirds izvade; ↓ - trokšņa skaļuma samazināšana; - trokšņa skaļuma palielināšanās.

Mitrālā regurgitācija ir izplatīta hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā. To raksturo pansistolisks, pūšanas troksnis, kas tiek vadīts paduses rajonā.

10% pacientu ar hipertrofisku kardiomiopātiju ir dzirdams kluss, mazinošs aortas nepietiekamības diastoliskais troksnis.

Iedzimtība

Hipertrofiskas kardiomiopātijas ģimenes formas tiek mantotas autosomāli dominējošā veidā; tos izraisa missense mutācijas, tas ir, atsevišķu aminoskābju aizstāšana sarkomēru proteīnu gēnos (skatīt tabulu)

Tabula. Relatīvais mutāciju biežums hipertrofiskās kardiomiopātijas ģimenes formās

Hipertrofiskās kardiomiopātijas ģimenes formas jānošķir no tādām fenotipiski līdzīgām slimībām kā apikālā hipertrofiskā kardiomiopātija un hipertrofiskā vecāka gadagājuma cilvēku kardiomiopātija, kā arī no iedzimtām slimībām, kurās traucēta kardiomiocītu un kreisā kambara sistoliskā disfunkcija nav saistīta ar hipertrofiju.

Vismazāk labvēlīga prognoze un vislielākais pēkšņas nāves risks tiek novērots ar noteiktām miozīna smagās beta ķēdes mutācijām (R719W, R453K, R403Q). Ar troponīna T gēna mutācijām mirstība ir augsta pat tad, ja nav hipertrofijas. Vēl nav pietiekami daudz datu, lai praksē izmantotu ģenētisko analīzi. Pieejamā informācija galvenokārt attiecas uz ģimenes formām ar sliktu prognozi, un to nevar attiecināt uz visiem pacientiem.

Diagnostika

EKG

Lai gan vairumā gadījumu EKG ir izteiktas izmaiņas (skatīt tabulu), nav EKG pazīmju, kas būtu patognomiskas hipertrofiskai kardiomiopātijai.

EchoCG

EchoCG - labākā metode, tas ir ļoti jutīgs un pilnīgi drošs.

Tabulā parādīti ehokardiogrāfiskie kritēriji hipertrofiskai kardiomiopātijai M-modālajiem un divdimensiju pētījumiem.

Ehokardiogrāfiskie kritēriji hipertrofiskai kardiomiopātijai
Starpkambaru starpsienas asimetriska hipertrofija (> 13 mm)
Mitrālā vārstuļa priekšējā sistoliskā kustība
Neliels kreisā kambara dobums
Interventrikulārās starpsienas hipokinēzija
Aortas vārstuļa vidējā sistoliskā slēgšana
Intraventrikulārā spiediena gradients miera stāvoklī ir lielāks par 30 mmHg. Art.
Intraventrikulārā spiediena gradients ar slodzi vairāk nekā 50 mmHg. Art.
Kreisā kambara aizmugurējās sienas normo- vai hiperkinēzija
Mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas diastoliskā apvalka slīpuma samazināšana
Mitrālā vārstuļa prolapss ar mitrālā regurgitāciju
Kreisā kambara sienas biezums (diastolā) ir lielāks par 15 mm

Dažreiz hipertrofiskā kardiomiopātija tiek klasificēta atkarībā no hipertrofijas lokalizācijas (skatīt tabulu).

Doplera attēlveidošana var identificēt un kvantitatīvi noteikt mitrālā vārstuļa priekšējās sistoliskās kustības ietekmi.

Apmēram ceturtdaļai pacientu ar hipertrofisku kardiomiopātiju miera stāvoklī ir spiediena gradients labā kambara izplūdes traktā; Daudziem tas parādās tikai provokatīvu testu laikā.

Obstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija tiek definēta kā intraventrikulāra spiediena gradients, kas pārsniedz 30 mmHg. Art. miera stāvoklī un vairāk nekā 50 mm Hg. Art. uz provokatīvu testu fona. Gradienta lielums labi atbilst kontakta sākuma laikam un ilgumam starp interventricular starpsiena un mitrālā vārstuļa bukleti, jo agrāk notiek kontakts un jo ilgāks tas ir, jo augstāks ir spiediena gradients.

Ja miera stāvoklī nav kreisā kambara izplūdes trakta aizsprostojuma, to var provocēt medikamenti (amilnitrīta ieelpošana, izoprenalīna, dobutamīna ievadīšana) vai funkcionālie testi (Valsalvas manevrs, fiziskā aktivitāte), kas samazina priekšslodzi vai palielina sirdsdarbības kontraktilitāti. kreisais kambaris.

Izvēlētie diagnostikas un ārstēšanas jautājumi

Priekškambaru fibrilācija

Priekškambaru fibrilācija rodas aptuveni 10% pacientu ar hipertrofisku kardiomiopātiju un izraisa smagas sekas: diastola saīsināšana un priekškambaru sūknēšanas trūkums var izraisīt hemodinamikas traucējumus un plaušu tūsku. Tā kā ir augsts trombembolijas risks, visiem pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā jāsaņem antikoagulanti. Ir nepieciešams uzturēt zemu sirds kambaru kontrakciju biežumu, jāmēģina atjaunot un uzturēt sinusa ritmu.

Priekškambaru fibrilācijas paroksismiem vislabāk ir elektriskā kardioversija. Lai uzturētu sinusa ritmu, tiek nozīmēts dizopiramīds vai sotalols; ja tie ir neefektīvi, amiodaronu lieto mazās devās. Ar smagu kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukciju ir iespējama beta blokatora kombinācija ar dizopiramīdu vai sotalolu.

Pastāvīgi priekškambaru fibrilācija var panest diezgan labi, ja ventrikulārais ātrums tiek uzturēts zems ar beta blokatoriem vai kalcija antagonistiem. Ja priekškambaru fibrilācija ir slikti panesama un sinusa ritmu nevar uzturēt, ir iespējama AV mezgla iznīcināšana, implantējot divkameru elektrokardiostimulatoru.

Pēkšņas nāves novēršana

Tādi profilaktiski pasākumi kā defibrilatora implantācija vai amiodarona ievadīšana (kura ietekme uz ilgtermiņa prognozi nav pierādīta) ir iespējami tikai pēc riska faktoru identificēšanas ar pietiekami augstu jutību, specifiskumu un paredzamo vērtību.

Nav pārliecinošu datu par riska faktoru relatīvo nozīmi pēkšņas nāves gadījumā. Galvenie riska faktori ir uzskaitīti zemāk.

  • Asinsrites apstāšanās vēsture
  • Ilgstoša ventrikulāra tahikardija
  • Tuvu radinieku pēkšņa nāve
  • Biežas nenoturīgas ventrikulāras tahikardijas paroksizmas Holtera EKG novērošanas laikā
  • Atkārtots ģībonis un presinkope (īpaši fiziskas slodzes laikā)
  • Asinsspiediena pazemināšanās slodzes laikā
  • Masīva kreisā kambara hipertrofija (sienas biezums > 30 mm)
  • Miokarda tilti pār priekšējo dilstošo artēriju bērniem
  • Kreisā kambara izplūdes trakta obstrukcija miera stāvoklī (spiediena gradients > 30 mm Hg)

EPI loma hipertrofiskā kardiomiopātijā nav noteikta. Nav pārliecinošu pierādījumu, ka tas ļautu novērtēt pēkšņas nāves risku. Veicot EPS saskaņā ar standarta protokolu, bieži vien nav iespējams izraisīt kambaru aritmijas tiem, kas izdzīvojuši pēc asinsrites apstāšanās. No otras puses, nestandarta protokola izmantošana var izraisīt ventrikulāras aritmijas pat pacientiem ar zemu pēkšņas nāves risku.

Skaidrus ieteikumus defibrilatoru implantēšanai hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā var izstrādāt tikai pēc atbilstošu klīnisko pētījumu pabeigšanas. Pašlaik tiek uzskatīts, ka defibrilatora implantācija ir indicēta pēc ritma traucējumiem, kas var izraisīt pēkšņu nāvi, ar ilgstošu ventrikulāras tahikardijas paroksizmu un vairākiem pēkšņas nāves riska faktoriem. Augsta riska grupā implantētie defibrilatori tiek aktivizēti aptuveni 11% gadā starp tiem, kuriem jau ir bijusi asinsrites apstāšanās, un 5% gadā starp tiem, kuriem defibrilatori tika implantēti primārai pēkšņas nāves profilaksei.

Sporta sirds

Diferenciāldiagnoze ar hipertrofisku kardiomiopātiju

No vienas puses, sportojot ar nediagnosticētu hipertrofisku kardiomiopātiju, palielinās pēkšņas nāves risks, no otras puses, kļūdaina hipertrofiskās kardiomiopātijas diagnoze sportistiem rada nevajadzīgu ārstēšanu, psiholoģiskas grūtības un nepamatotus fizisko aktivitāšu ierobežojumus. Diferenciāldiagnoze ir visgrūtāk, ja kreisā kambara sienas biezums diastolā pārsniedz normas augšējo robežu (12 mm), bet nesasniedz hipertrofiskai kardiomiopātijai raksturīgās vērtības (15 mm), un nav priekšējās sienas. mitrālā vārstuļa sistoliskā kustība un kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcija .

Hipertrofisku kardiomiopātiju veicina asimetriska miokarda hipertrofija, kreisā kambara beigu diastoliskais izmērs mazāks par 45 mm, starpventrikulārās starpsienas biezums vairāk nekā 15 mm, kreisā priekškambara paplašināšanās, kreisā kambara diastoliskā disfunkcija un ģimenes anamnēze hipertrofiska kardiomiopātija.

Par atlētisku sirdi norāda kreisā kambara gala diastoliskais izmērs, kas lielāks par 45 mm, starpkambaru starpsienas biezums ir mazāks par 15 mm, kreisā ātrija anteroposteriorais izmērs ir mazāks par 4 cm un hipertrofijas samazināšanās pēc sirdsdarbības pārtraukšanas. apmācību.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas vingrošana

Ierobežojumi paliek spēkā, neskatoties uz medicīnisko un ķirurģisko ārstēšanu.

Ar hipertrofisku kardiomiopātiju līdz 30 gadu vecumam, neatkarīgi no kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcijas, nevajadzētu nodarboties ar sacensību sporta veidiem, kas prasa lielu fizisko piepūli.

Pēc 30 gadu vecuma ierobežojumi var būt mazāk stingri, jo pēkšņas nāves risks, iespējams, samazinās līdz ar vecumu. Sportiskas aktivitātes iespējamas, ja nav šādu riska faktoru: ventrikulāra tahikardija ar Holtera EKG monitoringu, pēkšņa nāve tuviem radiniekiem ar hipertrofisku kardiomiopātiju, ģībonis, intraventrikulārā spiediena gradients lielāks par 50 mm Hg. Art., pazemināts asinsspiediens slodzes laikā, miokarda išēmija, kreisā ātrija anteroposterior izmērs vairāk nekā 5 cm, smaga mitrālā regurgitācija un priekškambaru mirdzēšanas paroksizmi.

Infekciozais endokardīts

Infekciozais endokardīts attīstās 7-9% pacientu ar hipertrofisku kardiomiopātiju. Tā mirstība ir 39%.

Bakterēmijas risks ir augsts zobārstniecības procedūru, zarnu un prostatas operāciju laikā.

Baktērijas nosēžas uz endokarda, kas ir pakļauts pastāvīgiem bojājumiem hemodinamikas traucējumu vai mitrālā vārstuļa strukturālo bojājumu dēļ.

Visiem pacientiem ar hipertrofisku kardiomiopātiju, neatkarīgi no kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcijas, tiek veikta antibakteriāla infekciozā endokardīta profilakse pirms jebkādas iejaukšanās, ko pavada augsts bakterēmijas risks.

Apikālā kreisā kambara hipertrofija (Yamaguchi slimība)

Raksturojas ar sāpēm krūtīs, elpas trūkumu un nogurumu. Pēkšņa nāve ir reta.

Japānā apikālā kreisā kambara hipertrofija veido ceturto daļu hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumu. Citās valstīs izolēta apikāla hipertrofija rodas tikai 1-2% gadījumu.

Diagnostika

EKG parāda kreisā kambara hipertrofijas pazīmes un milzīgus negatīvus T viļņus priekškambara vados.

EchoCG atklāj šādas pazīmes.

  • Izolēta kreisā kambara sekciju hipertrofija, kas atrodas apikāli pret chordae tendineae izcelsmi
  • Miokarda biezums apikālajā reģionā ir lielāks par 15 mm vai miokarda biezuma attiecība apikālajā reģionā pret aizmugurējās sienas biezumu ir lielāka par 1,5
  • Citu kreisā kambara daļu hipertrofijas trūkums
  • Kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcijas trūkums.

MRI ļauj redzēt ierobežotu apikālā miokarda hipertrofiju. MRI galvenokārt izmanto, ja ehokardiogrāfija ir neinformatīva.

Ar kreiso ventrikulogrāfiju kreisā kambara dobumam diastolā ir kārts pīķa forma, un sistolē tā apikālā daļa pilnībā sabrūk.

Prognoze ir labvēlīga salīdzinājumā ar citām hipertrofiskās kardiomiopātijas formām.

Ārstēšana ir vērsta tikai uz diastoliskās disfunkcijas novēršanu. Tiek izmantoti beta blokatori un kalcija antagonisti (skatīt iepriekš).

Hipertensīva hipertrofiska kardiomiopātija gados vecākiem cilvēkiem

Papildus simptomiem, kas raksturīgi citām hipertrofiskās kardiomiopātijas formām, raksturīga arteriālā hipertensija.

Precīzs sastopamības biežums nav zināms, taču slimība ir biežāka, nekā varētu domāt.

Saskaņā ar dažiem datiem vecāka gadagājuma cilvēku hipertrofiskās kardiomiopātijas pamatā ir miozīnu saistošā proteīna C mutanta gēna novēlota ekspresija.

EchoCG

Salīdzinot ar jauniem pacientiem (līdz 40 gadu vecumam), vecākiem pacientiem (65 gadus veciem un vecākiem) ir savas īpatnības.

Vispārējas pazīmes

  • Intraventrikulārs gradients miera stāvoklī un fiziskās slodzes laikā
  • Asimetriska hipertrofija
  • Mitrālā vārstuļa priekšējā sistoliskā kustība.

Pazīmes, kas raksturīgas vecākiem cilvēkiem

  • Mazāk izteikta hipertrofija
  • Mazāk smaga labā kambara hipertrofija
  • Kreisā kambara ovāls, nevis spraugas formas dobums
  • Ievērojams starpkambaru starpsienas izspiedums (tā iegūst S formu)
  • Akūtāks leņķis starp aortu un starpkambaru starpsienu, jo aorta izvēršas līdz ar vecumu

Hipertrofiskas kardiomiopātijas ārstēšana gados vecākiem cilvēkiem ir tāda pati kā citām tās formām.

Prognoze ir salīdzinoši labvēlīga salīdzinājumā ar hipertrofisku kardiomiopātiju jaunākā vecumā.

Kardiomiopātiju ķirurģiska ārstēšana Baltkrievijā - Eiropas kvalitāte par saprātīgu cenu

Literatūra
B. Grifins, E. Topols "Kardioloģija" Maskava, 2008.g