Membrānas VSD. VSD (kambaru starpsienas defekts) - kas tas ir, simptomi un ārstēšana pieaugušajiem, bērniem

Defekts interventricular starpsiena bērnam (VSD) vai ventrikulārais kanāls - veidojas embrijā dzemdē un pēc bērna piedzimšanas tiek uzskatīts par iedzimtu sirds defektu.

Šajā rakstā mēs jums pastāstīsim vairāk par to, kas ir VSD auglim, par anomālijas cēloņiem un turpmāko ārstēšanu.

VSD ir vairāki iemesli:

• Ģenētiskā predispozīcija.
• Mātes intoksikācija grūtniecības laikā.
• Infekcijas un vīrusu slimības.
• Ekoloģiskās situācijas pārkāpums.
• Alkohols un nikotīns.

Anomāliju klasifikācija

Anatomiski zarnu trakts ir sadalīts trīs daļās:

• membrānas;
• muskuļots;
• trabekulārs.

Pamatojoties uz šo struktūru, IVS anomālijas tiek klasificētas šādi:

• Subarteriāls, kas atrodas zem plaušu artērijas un aortas vārstuļa. Tās parasti aizveras bez medicīniskas iejaukšanās.
• Perimembranozs, diagnosticēts muskuļu audos. Tos uzskata par kombinētu defektu, visbiežāk ar ASD (priekškambaru starpsienas defekts).
• Anomālija muskuļu daļā, kas nav saskarē ar vārstiem.
• Starpsienas pilnīgi nav.
• Supracrestal defekts, kas ietekmē zonu virs kambara.

Spraugas formas VSD auglim no 1,5 mm līdz 1,7 mm dziedē pats un nav nepieciešama ārstēšana. Lielākiem caurumiem nepieciešama operācija.

Kambaru starpsienas defekts 20. augļa attīstības nedēļā tiek diagnosticēts ar ultraskaņu, kombinēta ar dzīvību nesavienojama defekta gadījumā sievietei ieteicams grūtniecību pārtraukt.

Smagu kambaru starpsienas defektu ārstēšana

Ja caurums ir liels, defekts var nedzīst, šajā gadījumā ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta pirmajos trīs bērna dzīves mēnešos.

Vidēji smagus defektus operē pirmajos sešos mēnešos pēc dzemdībām, vieglākus - līdz vienam gadam.

Ja augļa VSD tiek apstiprināts dzimšanas brīdī un ir liels, tas ir bīstams bērna dzīvībai. Jau no pirmās elpas reizes plaušu asinsvadi tiek pārslogoti, un spiediens tajos palielinās.

Datus par pārslodzi un asins plūsmas izplūdes apjomu sniedz ultraskaņa un sirds iekšējo reģionu zondēšana.

Augsts spiediens plaušu asinsritē norāda uz plaušu hipertensijas procesa sākumu. Traucējumu kompensācijas process: sirds kambaru proliferācija, artēriju sieniņu sabiezēšana un elastības zudums.

Šajā periodā bērns jūtas daudz labāk, bet ārstēšanas atlikšana ir kļūda, jo situācija kļūst bīstama. Izlāde caur defektu apstājas, spiediens labajā kambarī paaugstinās un sākas aizplūšana venozās asinis sistēmiskajā cirkulācijā. Pienāk brīdis, kad operāciju veikt kļūst neiespējami, sirds nespēj tikt galā ar izmainīto asinsrites modeli.

Defekta klīniskā aina jaundzimušajiem un maziem bērniem

Galvenais simptoms ir jaundzimušo svara pieauguma trūkums, viņiem ir grūti zīst, viņiem ir elpas trūkums, tāpēc mazuļi ir nemierīgi un gaudo.

Vecāki bērni bieži cieš no saaukstēšanās, kas progresē līdz pneimonijai. Šādiem pacientiem jābūt pediatra un kardiologa uzraudzībā.

Tos ārstē konservatīvi, izrakstot zāles: digitalis un digoksīnu, kā arī diurētiskos līdzekļus. Taču agri vai vēlu bojātā starpsienas daļa būs jāoperē, pat ja simptomi ir mazinājušies.

Operācija un pēcoperācijas periods

Operācija tiek veikta uz atvērtas sirds, izmantojot sirds-plaušu aparātu. Caurums ir aizšūts vai uzlikts plāksteris. Plāksteris izmanto sintētisku vai bioloģisku materiālu.

Atvērta sirds operācija ir kontrindicēta vājiem un nepietiekama svara jaundzimušajiem, tāpēc operācija ir sadalīta divās daļās. Pirmais posms ir bērna dzīvības uzturēšana un hemodialīzes uzlabošana, otrajā posmā defekts tiek novērsts ķirurģiski.

Pirmās operācijas ķirurģiskajā plānā ietilpst asins izplūdes līmeņa samazināšana no kreisā kambara uz labo kambara, izplūdes pretestības palielināšana. Lai to izdarītu, uz plaušu artērijas virs vārsta tiek uzlikta īpaša aproce. Otrā operācija paredzēta pēc diviem vai trim mēnešiem.

Artērijas sašaurināšanas procedūra ir ne tikai sarežģīta pati par sevi, bet arī atveseļošanās pēc tās ir sarežģīta, tāpēc pašreizējā posmā medicīna cenšas veikt iejaukšanos vienā posmā.

Iepriekš aprakstītā operācija tiek uzskatīta par polioperatīvu un tiek veikta tikai tiem bērniem, kuri pēc radikālas iejaukšanās nevar aiziet.

Pēdējā posmā aproci noņem un defektu aiztaisa ar plāksteri. Korekcija tiek veikta, izmantojot mākslīgo cirkulāciju, un ir salīdzinoši droša.

Pēc rehabilitācijas operētais bērns tiek uzskatīts par veselu un nepieder pie invalīdu grupas. Viņam tāpat kā visiem bērniem ir vajadzīgas fiziskas aktivitātes un sociālā komunikācija.

Iespējamās pēcoperācijas komplikācijas

Iejaukšanās rada nelielu mirstības līmeni, un ilgtermiņa prognoze ir pozitīva. Lielākā daļa pacientu, kuriem ir veikta defekta slēgšana skolas vecumā, aktīvi dzīvo un var sportot.

Sirds izmērs parasti normalizējas dažu mēnešu laikā pēc šūšanas vai lāpīšanas, bet plaušu artērijas paplašināšanās var saglabāties. Ar orgānu hiperplāziju bērnam var attīstīties aritmija un miokarda darbības traucējumi.

Notiekošais asins aizplūšanas process no aizkuņģa dziedzera rada troksni, kas liecina par spiediena pārkāpumu tajā un plaušu stumbrā. Pamazām troksnis kļūst arvien mazāk dzirdams, ilgstoši saglabājoties, kardiologam var būt aizdomas par plaušu artērijas sašaurināšanos un asinsrites traucējumiem plaušu vēnās.

No cauruma aizvēršanas operācijas ilgtermiņa sekām visizplatītākās ir patoloģisks stāvoklis mitrālais vārsts(prolapss).

Ir ārkārtīgi svarīgi noteikt prolapsu pēc defekta korekcijas, jo tā attīstību var sarežģīt bakteriāls endokardīts.

Viens no grūtākajiem pēcoperācijas komplikācijas– smaga mitrālā regurgitācija, šādos gadījumos tiek veikta vārstuļa nomaiņa.

Lielam skaitam operēto bērnu ir sastrēguma sirds mazspēja, tās smagums ir atkarīgs no aizvērtās atveres lieluma un plaušu asinsvadu pretestības līmeņa.

Ilgtermiņa sekas pieaugušā vecumā ietver vēlu pilnīgu sirds blokādi.

VSD profilakse auglim. Uzturs topošajai māmiņai

Pareiza grūtnieces uzturs ļauj viņai izvairīties no tik nopietnas problēmas kā VSD auglim. Par nepareizu sirds attīstību asinsvadu sistēma noved pie neizdevīga stāvokļa folijskābe. Folijskābes lietošana pirmajos grūtniecības mēnešos palīdz novērst sirds kambaru starpsienas defektu.

Topošajai māmiņai norma ir 400 mcg dienā, to var iegūt gatavu zāļu veidā vai ar pārtiku: svaigiem augiem, salātiem, citrusaugļu sulu, zirņiem, pupiņām, riekstiem.

B12 vitamīnam ir liela nozīme iedzimtu defektu novēršanā. Tās norma grūtniecei ir 3 mikrogrami dienā. B12 vitamīna avots: piena un raudzētie piena produkti, olas, gaļa. Sievietēm vegānēm ir iedzimtas sirds slimības risks.

Daži produkti, kas veicina pareizu grāmatzīmju pievienošanu iekšējie orgāni bērns:

• piens;
• skābais krējums;
• biezpiens;
• kefīrs;
• diētiskā mājputnu gaļa;
• olas, jo īpaši paipalu olas;
• zivis;
• aknas;
• rieksti.

Galvenais augļa būvmateriāls ir olbaltumvielas. Olbaltumvielu deficīts noved pie nepareizas sirds veidošanās pirmsdzemdību periodā.

Sievietei, kura nēsā bērnu, ir nepieciešami vismaz simts grami olbaltumvielu dienā, bet trešajā trimestrī - vismaz 120 grami olbaltumvielu. Pusei no olbaltumvielu porcijas jābūt no dzīvnieku izcelsmes produktiem.

Tas ir vismaz 150 grami diētiskās mājputnu vai truša gaļas, zivju, siera, biezpiena. Jums ir nepieciešams ēst vienu olu dienā.

Trūkums topošajai māmiņai barības vielas noved pie pārkāpuma sirds un asinsvadu sistēmu bērns, tāpēc veģetārietēm šajā svarīgajā periodā, lai saglabātu augļa veselību, ieteicams atteikties no saviem principiem.

Mūsdienās diezgan bieži medicīnas praksē ir defekts interatriālā starpsiena jaundzimušajam. Šis defekts ir iedzimts un neļauj mazulim dzīvot pilnvērtīgu dzīvi. Patoloģija izpaužas nelielu sirds muskuļa defektu veidā. Ar detalizētu pārbaudi jūs varat viegli noteikt nelielu caurumu labajā vai kreisajā kambara. Uz šī fona tiek traucēts viena asinsrites loka darbs. Šis defekta variants var izpausties neatkarīgi vai kombinācijā ar citām nopietnām slimībām. Šajā gadījumā defektu ārstēšanai tiek izvēlēta integrēta pieeja.

Starpsienai jaundzimušā sirdī ir liela nozīme kopējā organisma funkcionēšanā. Pacienta stāvoklis ir tieši atkarīgs no patoloģijas veida un izpausmes pakāpes. Piemēram, ja cauruma izmērs ir no diviem līdz pieciem milimetriem, tad bērns to var nejust. Šajā gadījumā persona nesajutīs papildu pazīmes, kas liecinātu par šāda rakstura patoloģijas klātbūtni. Operācija tiek veikta steidzami, ja defekta izmērs ir no desmit līdz piecpadsmit milimetriem. Medicīnas praksē ir bijuši gadījumi, kad tika atklāts pilnīgs starpsienas trūkums starp sirds kambariem. Diemžēl šāda veida patoloģiju nevar novērst ar operācijas palīdzību.

Ja sirdī ir starpsienas defekts, tās muskuļi nevar sarauties, kā nepieciešams. Šajā gadījumā vienā no kamerām tiek novērots straujš spiediena pieaugums. Negatīvā situācija slikti ietekmē asinsvadu stāvokli. Turklāt palielinās slodze uz plaušām. Tā rezultātā sirds saņem pārmērīgu daudzumu ar skābekli bagātinātu asiņu. Tajā pašā laikā lielā lokā tā izteikti trūkst. Ar ilgstošu slimības gaitu asinsvadi krasi mainās. Situācija izraisa nopietnas sklerozes patoloģijas.

Sirds defekti jaundzimušajiem diezgan bieži veidojas dzemdē. Zinātne zina tikai atsevišķus slimības attīstības gadījumus bērna dzīves laikā. Lai veiktu pareizu diagnozi un noteiktu patoloģijas apmēru, ir nepieciešams veikt ehokardiogrāfiju. Defekts tiek novērsts pats par sevi līdz bērna gada vecumam. Tomēr, ja tiek atklāta patoloģija, ir nepieciešams reģistrēties pie pediatra. Ir nepieciešams novērst slimības pāreju uz aktīvo stadiju. Vēlams veikt ķirurģisku iejaukšanos, ja defekts neizzūd pats no sevis līdz trīs gadu vecumam.

Interventricular patoloģija pieaugušajiem netiek diagnosticēta. Jebkurā gadījumā šī slimība ir pilnībā jālikvidē zīdaiņa vecumā. Darbības šajā jomā regulāri tiek veiktas jau piecpadsmit gadus.

Sirds starpsienas defekta shematisks attēlojums

Patoloģijas klasifikācija

Kardioloģiskajā praksē slimību parasti raksturo atkarībā no defekta atrašanās vietas:

• suprakrestāla slimība tiek diagnosticēta, ja defekts atrodas starpsienas apakšējā daļā;
• muskuļu anomālijas visbiežāk atrodas vidusdaļā;
• piremembranoza slimība tiek diagnosticēta, kad tiek konstatēts defekts sirds muskuļa augšdaļā.

Dabiska slēgšana zīdaiņiem ir iespējama tikai pirmajā gadījumā. Ja defekts atrodas vidusdaļā, tad operācija nebūs nepieciešama, ja tās izmērs nepārsniegs dažus milimetrus. Pēdējā gadījumā pastāv arī liela spontānas aizaugšanas iespēja.

Šāda veida patoloģijas medicīnas praksē parasti tiek klasificētas atkarībā no lieluma:

• bez īpašiem simptomiem un straujas veselības pasliktināšanās iekļūst tikai slimības ar nelielu defektu;
• ar vidējo plīsumu negatīvas izpausmes būs pamanāmas pirmajos mazuļa dzīves mēnešos;
• ar lielu defektu palielinās nāves risks.

Ventrikulāras starpsienas defekts var rasties ārējo un iekšējo faktoru negatīvās ietekmes dēļ. Grūtniecības laikā auglis ir arī pakļauts regulārai noteiktu iemeslu negatīvai ietekmei.

Attīstības iemesli

Slimība ir nopietna, un tā attīstās šādu negatīvu ārējo un iekšējo faktoru ietekmē.

Ir zinātniski pierādīts, ka defekts var būt iedzimts. Tāpēc, ja vecākiem šī patoloģija tika diagnosticēta bērnībā, ieteicams pievērst uzmanību bērna stāvoklim zīdaiņa vecumā. Patoloģijai var būt arī līdzīgas pazīmes kā šai. Traucējumi attīstās uz negatīvu gēnu un hromosomu izmaiņu fona. Nav iespējams paredzēt un prognozēt attīstību. Mūsdienās tiek uzskatīts, ka visas iedzimtās sirds slimības attīstās uz aktīvas gēnu mutācijas fona.

Laikā, kad auglis atrodas dzemdē, stāvoklis to var negatīvi ietekmēt vidi. Diezgan bieži uz šī fona notiek gēnu mutācijas. Tāpēc sievietei ir aizliegts lietot spēcīgas iedarbības narkotikas, pārmērīgi lietot alkoholu un smēķēt. Arī narkotikām ir negatīva ietekme. Patoloģijas attīstības risks palielinās, ja sieviete cieš no dažādām vīrusu slimībām. Patoloģijas attīstības iespējamību var samazināt, tikai samazinot šo faktoru negatīvo ietekmi.

Slimības izpausmes raksturs un iezīmes

Ja sirds interventrikulārās starpsienas attīstībā ir patoloģijas, mazam pacientam rodas šādi simptomi:

• Neliela plaisa ilgstoši neparādās nekādā veidā. Ja tas dziedē pats, tad vecāki var pat nezināt, ka viņu bērnam tas ir.
• Ar vidējiem patoloģijas attīstības variantiem mazulim ir dažas novirzes no parastā stāvokļa. Pirmkārt, vecāki novēro strauju nogurumu un vispārējās fiziskās attīstības nobīdi vienaudžu vidū. Šādi bērni ir vairāk pakļauti pneimonijai un aktīvai izplatībai vīrusu infekcija plaušās.
• Simptomu sekundārā izpausme ir ļoti bīstama. Šajā gadījumā bērnam vienmēr ir bāla āda un smags ekstremitāšu pietūkums. Periodiski viņš var sajust stipras sāpes krūtīs, kas izpaužas kā elpas trūkums. Pārmērīga fiziskā slodze var būt bīstama. Ir svarīgi laikus ņemt vērā šos simptomus un meklēt medicīnisko palīdzību.

Aneirisma var ievērojami pasliktināt vispārējo situāciju. Pareizai diagnozei tiek izmantota ehokardiogrāfija. Pētījuma mērķis ir izpētīt sirds muskuļa īpašības, izmantojot ultraskaņu.

Diagnozi var noteikt tikai, pamatojoties uz virkni izmeklējumu

Diagnostikas iezīmes

Sirds starpsienas defektu var noteikt tikai ar īpašu aprīkojumu. Šodien iekš mūsdienu medicīna Tiek izmantotas šādas izpētes iespējas:

• Vecākiem jāpastāsta ārstam par visām sūdzībām par bērna vispārējo klīnisko stāvokli. Piemēram, viņš var ātri nogurt pat no maza fiziskā aktivitāte. Tajā pašā laikā viņa āda kļūst balts, un ir stipras sāpes sirds rajonā. Ik pa laikam jūsu veselība pasliktinās elpas trūkuma un vājuma dēļ.
• Rūpīgi jāizpēta arī katra ģimenes locekļa slimības vēsture. Diezgan bieži patoloģija attīstās uz iedzimtas noslieces negatīvās ietekmes fona. Šajā gadījumā tiek ņemts vērā bērna stāvoklis pēc piedzimšanas, operācijas nepieciešamība un vienlaicīgu slimību klātbūtne. Negatīvs klīniskā aina rodas arī tad, ja vienam no vecākiem ir bijuši līdzīgi defekti.
• Pārbaudot ārstu, tiek ņemta vērā perkusijas vai sirds trokšņu klātbūtne.
• Ir arī rūpīgi jāizpēta bērna urīna vai asins analīžu rezultāti.
• Sirds darbību var arī analizēt, izmantojot elektrokardiogrammu un ehokardiogrāfiju.
• Ja nepieciešams, mazulim papildus tiek veikta rentgena izmeklēšana. krūtis.
• Lai iegūtu pilnīgu klīnisko ainu, var būt nepieciešams ievietot īpašu katetru ar kontrastvielu. Pateicoties šādai vienkāršai procedūrai, būs iespējams iegūt pilnīgāku priekšstatu par patoloģiju, izmantojot mūsdienu metodes.
• Turklāt ārsts novērtē MRI veikšanas iespējamību.

Mūsdienu terapijas metodes

Visbiežāk, lai novērstu patoloģiju, ir nepieciešams ķerties pie operācijas. Tomēr, ja caurumam ir raksturīgs mazs diametrs, tad joprojām pastāv iespēja, ka tas aizveras pats. Lai atvieglotu vispārējo stāvokli, mazulim jālieto diurētiskie līdzekļi, kardio- un inotropās zāles. Pateicoties viņiem, ķermenim tiek sniegts nepieciešamais atbalsta līmenis.

Jācenšas pēc iespējas vairāk pasargāt mazuli no jebkādām pārmērīgām fiziskām aktivitātēm. Vecākiem jādara viss, lai viņš pārāk neraud un nepārpūlas. Šādā situācijā palielinās spriedze, kas var negatīvi ietekmēt sirds muskuļa darbību. Vecākam bērnam smagu priekšmetu celšana vai pēkšņa pārvietošanās nav pieņemama.

Bez operācijas saglabājas patoloģijas pasliktināšanās risks, ko papildina papildu komplikācijas. Tajā pašā laikā pati slimība paliek vietā

Ķirurģiska iejaukšanās

Tikai operācija garantē 100% atveseļošanos. Atkarībā no pacienta vispārējā stāvokļa tas var būt ārkārtas vai plānots. Pirmā iespēja ir nepieciešama, ja pastāv reāli draudi pacienta dzīvībai vai veselībai. Šajā gadījumā nāvi var novērst. Tomēr procedūra noritēs daudz labāk, ja nodrošināsit nepieciešamo iepriekšējas sagatavošanās līmeni.

Vislabāk ir veikt ķirurģisku iejaukšanos, izmantojot plānoto metodi. Šajā gadījumā ir iespējams pareizi sagatavot ķermeni. Turklāt ir nepieciešams, lai kardiologiem būtu iespēja uzraudzīt pacienta stāvokli. Ir vēlams lietot dažas zāles no konservatīva metodeārstēšana. Lai veiktu parasto operāciju sirds starpsienas defekta aizvēršanai, tiek izmantota viena no šīm metodēm.

Radikālā metode ietver neliela plākstera uzlikšanu skartajai zonai. Šim nolūkam tiek izmantota īpaša materiāla mākslīgā versija. Operācijas laikā pacientam jābūt pieslēgtam pie ierīces, kas šīs manipulācijas laikā nodrošinās pareizu asinsriti.

Lietojot paliatīvo metodi, nekādas manipulācijas ar sirds muskuli netiek veiktas. Tomēr ķirurgs sašaurina plaušu artēriju. Pateicoties tam, pacients var atgriezties normālā dzīvē. Turklāt tiek samazināts nopietnu komplikāciju attīstības risks. Visbiežāk šāda veida operācijas tiek noteiktas tikai tad, ja mazulis nepanes radikālu iejaukšanos.

Patoloģijas attīstības novēršana

Diemžēl šodien nav pasākumu, kas līdz nullei samazinātu sirds slimību attīstības iespējamību auglim. Sievietei jābūt uzmanīgai pret savu veselību. Ir svarīgi slimību atklāt pēc iespējas agrāk un virzīt visus spēkus tās likvidēšanai. Lai to izdarītu, jums jāievēro šādi ieteikumi:

• Mātei grūtniecības laikā jāreģistrējas līdz pirmā trimestra beigām.
• Uzturam nav maza nozīme, jo tieši ar pārtiku organisms saņem nepieciešamo vitamīnu un minerālvielu daudzumu.
• Sievietei pastāvīgi jābūt reģistrētai pie akušieres. Nav ieteicams izlaist kārtējos izmeklējumus.
• Samaziniet alkohola patēriņu. Vēlams no tā pilnībā atteikties, kā arī no smēķēšanas un narkotiku lietošanas.

Savlaicīga operācija garantē bērnam normālu dzīvi nākotnē.

Komplikāciju rašanās

Kambaru starpsienas defekts ir jākoriģē agrīnā vecumā.

Pretējā gadījumā palielinās nopietnu komplikāciju attīstības risks:

• Sindroms, kas negatīvi ietekmē plaušu artērijas darbību. Uz šī fona bieži attīstās asinsvadu skleroze.
• Sirds iekšējā odere mēdz kļūt iekaisusi. Simptoms izraisa bakteriāla endokardīta attīstību.
• Pneimonija vai citas nopietnas plaušu slimības.
• Sirds muskuļa nepietiekamība.
• Stāvoklis pirms insulta.
• Paaugstināta plaušu hipertensija.
• Stenokardijas attīstība.
• Bērnam laiku pa laikam var rasties ģībonis. Tas palielina traumu risku.

Diemžēl sirds muskuļa defekti bērniem rodas diezgan bieži. Kad tiek noteikta šāda diagnoze, vecāki sāk uztraukties par prognozi, ko ārsts var sniegt šajā gadījumā.

Operācija jāveic bērnībā. Tikai iekšā retos gadījumos vecāki atsakās no šīs manipulācijas. Visbiežāk situācija rodas reliģiskās pārliecības dēļ. Šajā gadījumā nāves iespējamība palielinās katru dienu. Stingri nav ieteicams atlikt operāciju, jo tas tieši ietekmē vispārējais stāvoklis bērns nākotnē.

Ja bērnam tiek diagnosticēts šis defekts, tad visticamāk viņš aizkavēsies attīstībā. Ja slimība netiek savlaicīgi novērsta, tad uz tās fona rodas liels skaits komplikāciju. Šajā gadījumā nāves iespējamība palielinās katru dienu.

VSD ir sirds interventrikulārās starpsienas defekts. Šī patoloģija ir diezgan izplatīta un ir sirds orgāna anomālija. Šī anomālija izpaužas starpsienas caurumā starp kreiso un labo kambari.

Šis intrauterīnās attīstības defekts rodas no 17% līdz 42% intrauterīnās patoloģijas gadījumu. Notikuma modelis atkarībā no bērna dzimuma netika uzraudzīts.

Defekts var rasties kā neatkarīga Fallot novirze vai tetraloģija (zils sirds defekts). Fallot tetraloģija ietver 4 iedzimtus sirds defektus.

Neliela mēroga (3 mm - 10 mm) sienas defekti praktiski nerada diskomfortu orgānā, un pēc vairākiem gadiem notiek pašatveseļošanās.

Liela cauruma gadījumā ieteicams to koriģēt ķirurģiski. Patoloģija starpsienā izraisa pneimoniju akūta forma, kas izpaužas ar sistemātisku biežumu, kā arī pastāvīgu elpas trūkumu un saaukstēšanos ārpus sezonas.

Patoloģisko izmaiņu klasifikācija

Šī patoloģijas klasifikācija, kurā bioloģiskais šķidrums tiek izvadīts no kreisā kambara labajā kambarī:

• Iedzimts sirds defekts - iedzimta sirds slimība - VSD;
• Kombinētu iedzimtu traucējumu sastāvdaļa;
• Sarežģīts miokarda infarkts.

Saskaņā ar fokusa lokalizāciju patoloģija ir sadalīta:

• Defekts ir perimembranāls;
• Muskuļu audu defekts;
• Defekts ir subaortisks.

Atdalīšana pēc cauruma diametra:

• Caurums ir lielāks par aortas diametru - BJDP;
• Izmērs ir puse no aortas diametra - SJP;
• Caurums, kura diametrs ir mazāks par trešdaļu no aortas lūmena - MJP.

VSD etioloģija

Augļa attīstības laikā dzemdē 1. trimestrī labā un kreisā kambara sadalošajā sieniņā parādās caurums. Šajā periodā notiek atsevišķu sirds orgānu daļu salīdzināšana, to pareiza savienošana vienā harmoniskā orgānā.

Ja šajā posmā uz neveidoto orgānu tiek ietekmēti endogēna rakstura faktori, kā arī eksogēni, starpkambaru starpsienā rodas orgāna defekts, kas nav pareizi izveidots vai nav pilnībā izveidots.

Iemesli, kāpēc auglim ir nepareizi izveidots orgāns - VSD patoloģija:

• Ģenētiskais iedzimtības faktors - bērnu ar sirds orgānu patoloģijām iespējamība palielinās tajās ģimenēs, kurās jau ir dzimuši bērni ar sirds tipa patoloģijām un anomālijām;
• Infekcija sievietei bērna attīstības laikā dzemdē - ARVI, kā arī infekciozs parotīts, bakas, vīrusu masaliņas;
• Nedzimušā bērna dzemdēšanas laikā sieviete lietoja antibakteriālas zāles, pretmikrobu līdzekļi, kā arī pretepilepsijas zāles, hormonālās zāles;
• Dzīvošana sliktos vides apstākļos;
• Ķermeņa intoksikācija ar alkoholu;
• Narkotiku intoksikācija;
• Radiācija;
• Toksikoze grūtniecības laikā 1. trimestra sākumā;
• Badošanās grūtniecības laikā;
• Nepietiekams ar vitamīniem un mikrominerāliem bagātu pārtikas produktu patēriņš;
• Grūtniecība pēc četrdesmit gadu vecuma, kad organismā notiek ar vecumu saistītas izmaiņas hormonālajā sfērā;
• Endokrīnās sistēmas slimības - hiperglikēmija;
• Slimības tirotoksikoze;
• Pastāvīgs sasprindzinājums un stress;
• Ķermeņa pārstartēšana, kas atspoguļojas smagā nogurumā.

Augļa attīstības laikā visas atsevišķās sirds daļas tiek pareizi apvienotas vienā saskaņotā orgānā.

Kā sirds anomālija (VSD) ietekmē asins plūsmu?

VSD defekta fokuss sienā starp sirds orgāna kambariem ir lokalizēts sirds muskulī vai membrānas zonā (membrānas defekts). Kurtuves atvērums svārstās no 0,5 centimetriem līdz 3,0 centimetriem. Cauruma forma var būt aplis vai sprauga.

Ja bojājums nav lielāks par vienu centimetru, tas nekādā veidā neietekmē sirds orgānu darbību vai asins plūsmu. Persona nejūt nekādas sirdsdarbības traucējumu pazīmes.

Ja starpsienas caurumi ir lielāki par vienu centimetru, tad rodas traucējumi asinsrites sistēmā.

Kreisā kambara sistoles brīdī bioloģiskais šķidrums ar noteiktu spiedienu iekļūst atverē palielinātā daudzumā, pēc tam nonāk labās puses kambara, kas noved pie tā patoloģijas un sieniņu hipertrofijas.

Tāpat nepareizas asinsrites ietekmē paplašinās plaušu asinsvads, pa kuru venozās asinis nonāk plaušās. Spiediens plaušu asinsvadā palielinās un attiecīgi palielinās spiediens plaušu orgāna artērijās.

Šīs artērijas spontāni rada spazmu, lai nepārslogotu plaušas ar asinīm. Tā sekas var būt plaušu mazspēja.

Diastoles laikā kreisā kambara saturs satur mazāk asiņu nekā labajā pusē. Kreisais kambaris labāk izspiež asinis un tiek labāk iztukšots.

Šajā gadījumā kreisās puses kambaris saņem jaunu asiņu daļu no diviem avotiem:

• No labās puses kambara caur VSD patoloģisko atveri;
• No kreisā ātrija.

Šī situācija asinsritē rada priekšnoteikumus kreisā kambara patoloģijas attīstībai - tās sienas hipertrofijai un interatriālās starpsienas patoloģijai.

Ar pastāvīgu asiņu izdalīšanos asinsritē caur kreiso kambari, kas tiek atšķaidīts ar venozajām asinīm, asinsritē rodas skābekļa trūkums, kas izraisa iekšējo orgānu audu šūnu hipoksiju.

Normālas asinsrites darbības traucējumi sirds orgānā var izraisīt asins recekļu veidošanos un ar asinsrites palīdzību pārnest asins recekļus uz orgāniem. elpošanas sistēmas un smadzenēs.

VSD klīniskās izpausmes ir atkarīgas no defekta lieluma, patoloģijas ilguma, orgāna kompensācijas iespējām, kā arī no asinsrites bojājuma pakāpes un ātruma, hemodinamikas izmaiņām.

Kreisā kambara diastola

Simptomi maziem VSD defekta perēkļiem

Tiek uzskatīts, ka mazie VSD defekta perēkļi ir ar rādiusu līdz vienam centimetram vai pamatojoties uz aortas diametra lieluma individuālajām īpašībām. Tās ir starpsienas apakšējās daļas anomālijas.

Ar šo VSD defektu bērns piedzimst īstajā laikā, bez novirzēm vai attīstības traucējumiem gan fiziskajā, gan garīgajā.

Tikai no pirmajām minūtēm pēc dzimšanas ir dzirdamas skaņas sirds orgānā. Šo troksni var dzirdēt pat no aizmugures. Šajā posmā tā ir vienīgā VSD klīniskās izpausmes pazīme. Ļoti reti ir jūtams vibrācijas stāvoklis, kad plaukstu novieto uz krūtīm.

Tikai no pirmajām minūtēm pēc dzimšanas ir dzirdamas skaņas sirds orgānā.

Šī vibrācija ir atkarīga no tā, ka bioloģiskais šķidrums iet caur patoloģijas mazo interventricular diametru. Līdz viena gada vecumam mazais caurums var aizvērties.

Vecākā vecumā troksnis vājinās, kad bērns atrodas sēdus vai stāvus stāvoklī, kā arī pēc ķermeņa slodzes. Tas notiek šīs patoloģijas atveres gandrīz ciešas saspiešanas dēļ, notiek spontāna slēgšana.

Vidēju defektu un lielu VSD bojājumu simptomi

Vidēja izmēra defektu perēkļi ir caurumi ar diametru no viena centimetra līdz diviem centimetriem, un lieli patoloģijas perēkļi ietver caurumus no diviem līdz trim centimetriem. Daudziem pacientiem ar šo patoloģiju (līdz 45%) ir zems ķermeņa svars - muskuļu iztukšošanās.

Bērnam augot, rodas muskuļu audu trūkums, kas noved pie distrofijas. dažādas pakāpes- no pirmās pakāpes (vieglas) līdz trešajai (smagai) muskuļu slimības pakāpei.

Šī parādība rodas tāpēc, ka muskuļu audi nesaņem nepieciešamo skābekļa daudzumu un attīstās muskuļu hipoksija. Otrs distrofijas cēlonis ir samazināta ēstgriba šādiem bērniem, kā rezultātā rodas kaloriju trūkums.

VSD pazīmes jaundzimušajiem:

• Zīšanas grūtības reflekss - bērns bieži pārtrauc zīst krūti;
• Elpas trūkums, zīdot krūti;
• Mazuļa āda ir ļoti bāla;
• Zilgana nokrāsa pie mutes, kas kļūst pamanāmāka, kad bērns raud;
• Liels sviedru daudzums, īpaši zīdīšanas laikā.

Ceturtdaļai jaundzimušo ir asins plūsmas deficīta pazīmes, kas var izraisīt nāvi.

Nākotnē šādi bērni cieš no elpceļu slimībām, rotovīrusu infekcijām, bronhu slimībām, plaušu audu iekaisuma procesiem, kā arī plaušu asinsrites patoloģijām.

Elpas trūkums jaundzimušajam bērnam kļūst nemainīgs, šāds bērns fiziskajā attīstībā atpaliek no vienaudžiem un nevar vadīt aktīvu dzīvesveidu.

VSD simptomi trīs gadus vecam bērnam:

• Bērna pastāvīgas sūdzības par sāpēm krūtīs;
• Bērns jūt pārtraukumus darbā sirdsdarbība;
• Deguna asiņošana;
• Ģībonis;
• zilgana nokrāsa ap degunu un muti;
• Pirkstu un kāju pirkstu galos parādās zilas krāsas izmaiņas;
• Elpas trūkums iekšā horizontālā stāvoklī radot neērtības miega laikā;
• Pastāvīgs sauss klepus;
• Fiziskā atpalicība augšanā un muskuļu audu palielināšanās.

Ar auskultācijas tehniku ​​miokardā ir dzirdami zemi trokšņi, kā arī sēkšana plaušu daivu apakšējās daļās.

Palpācijas metode atklāj palielinātas aknas.

Pietūkuma pazīme ir apakšējās ekstremitātes bērniem tie neparādās.

Pazīmes pieaugušajam

Pieaugušajiem VSD un sirds mazspējas pazīmes ir:

• Elpas trūkums slodzes un miera stāvoklī;
• Slapjš klepus;
• Sāpes krūtīs;
• Sirds ritma traucējumi - aritmija.

Ja sievietei intrauterīnās grūtniecības laikā tiek atklāts VSD, steidzami nepieciešams veikt visaptverošu sirds orgānu un asinsrites sistēmas diagnostisko pētījumu, lai noteiktu precīzus patoloģijas fokusa diametrus.

Ja defekta fokuss ir neliels, tad dzemdību process pāries pats no sevis, un visā grūtniecības laikā nav gaidāmi sirdsdarbības traucējumi.

Ja defekts ir vidēja izmēra, tad grūtniecības laikā var attīstīties šādi ķermeņa traucējumi:

• Sirdskaite;
• Asinsrites sistēmas nepietiekamība;
• iekšējo orgānu hipoksija;
• Pietūkums;
• Sirds muskuļa ritma traucējumi - aritmija;
• Aizdusa.

Skābekļa trūkums grūtniecības laikā ietekmē augļa intrauterīnu veidošanos. Ar mātes un bērna hipoksiju palielinās intrauterīnās attīstības patoloģijas risks.

Šajā brīdī mātei jālieto sirds zāles, kas ir toksiskas auglim.

Tāpēc iedzimtas etioloģijas sirds defektus bērns bieži pārmanto no mātes. Ar liela diametra VSD sievietēm ir stingri aizliegts dzemdēt bērnu. Sirds defektu ārstēšana jāveic pirms grūtniecības plānošanas.

Posmi

• Posms Nr.1. VSD izpaužas kā sirds orgāna izmēra palielināšanās, kā arī stagnējošas asinis asinsritē un plaušu traukos. Nepieciešama savlaicīga patoloģijas diagnostika un kvalificēta terapija. Sarežģītā slimības forma šajā stadijā ir akūta pneimonija un plaušu audu pietūkums;
• 2. posms. Sirds slimības klīniskās izpausmes šajā stadijā ir plaušu artēriju spazmas. Koronārajos traukos parādās spazmisks stāvoklis. Tā ir reakcija uz šo asinsvadu pārmērīgu izstiepšanu augsta asinsspiediena dēļ;
• 3. posms.Šis posms attīstās, ja nav VSD terapijas, un tam ir smaga slimības gaita. Kardiosklerozes slimība attīstās neatgriezeniskā formā. Šī ir neoperējamas kardiosklerozes stadija.

Sadalījums pēc klīniskajām pazīmēm

Saskaņā ar VSD patoloģijas klīniskajām izpausmēm un gaitu to iedala divos veidos:

Slimības attīstība, kas notiek asimptomātiski. Atklājiet šī patoloģija Ar šo slimības gaitu tas ir iespējams, tikai nosakot skaņas tonalitāti.

Attīstoties VSD, palielinās sirds orgāna tilpums, un var noteikt otro plaušu sirds skaņu. Ar šo toni tiek noteikta neliela atvere starpsienā starp sirds kambariem.

Kardiologa novērošana nepieciešama ne mazāk kā 12 kalendāros mēnešus.

Ja novērošanas periodā pazūd troksnis sirds orgānā un neparādās citi patoloģijas simptomi, tad pati starpsienas atvere ir aizvērta.

Ja troksnis rodas vairāk vēlais periods, iespējama ķirurģiska iejaukšanās. 5% jaundzimušo, kuriem ir iedzimts defekts sirds muskulis, līdz gada vecumam defekts (caurums) starp sirds kambariem sadzīst pats no sevis.

Liela izmēra defekts starpsienas atvērumā starp sirds kambariem ar simptomātisku slimības gaitu un ar sirds mazspējas izpausmēm. Ar šo slimības pakāpi ir viegli diagnosticēt, izmantojot ehokardiogrāfiju.

Diagnozējot VSD, tiek noteiktas iespējamās vienlaicīgas patoloģijas, un ārsts izraksta zāļu terapiju.

Konservatīvās ārstēšanas metodes vairumā gadījumu dod pozitīvus rezultātus. Ja šī ārstēšana ir neefektīva, defektu var novērst ar operāciju.

Sarežģīta forma

Sarežģīta VSD forma ir izmaiņas sirds orgānā bez pienācīgas profesionālas ārstēšanas.

Sarežģīta sirds slimība izpaužas ar šādām slimībām:

• Muskuļu audu hipotrofija ir audu bojājums, kas izraisa ķermeņa masas samazināšanos. Bērnam ar šo patoloģiju samazinās orgānu un visu ķermeņa sistēmu fiziskā attīstība un darbība. Sirds defekti ir galvenais iemesls nepietiekama uztura slimības. Smagas nepietiekama uztura gadījumā bērnam attīstās muskuļu audu distrofija. Nepietiekama uztura ārstēšanai ir skaidrs mērķis - atjaunot uzturvielu līdzsvaru bērna organismā atbilstoši viņa vecumam. Slims bērns tiek ārstēts ar zālēm, kas palielina ēstgribu un hormonālo terapiju;
• Eizenmengera sindroms ir plaušu hipertensijas slimība, kurai ir neatgriezenisks process. Izstrādājot kopā ar VSD, tas izraisa smagu sirds patoloģiju. Simptomi izpaužas kā sāpes krūšu rajonā, samaņas zudums un ģībonis, klepus. Ārstēšanas metode: operācija;
• Baktēriju endokardīts- sirds orgāna iekšējās oderes iekaisums, ko izraisa stafilokoku infekcija. Slimība izpaužas kā intoksikācija, drudzis, apgrūtināta elpošana, un ādas izsitumi, astēnija. Ārstēšana no šīs slimības- šī ir tehnika antibakteriālas zāles, trombolītiskie līdzekļi, imūnstimulatori;
• Aortas nepietiekamība- iedzimta vai iegūta patoloģija, kas izpaužas nepilnīgā aortas vārstuļa slēgšanā. Šīs patoloģijas ārstēšana ir vārstuļu nomaiņa;
• Aortas aneirisma;
• Pneimonija, kurai ir tendence pastāvīgi atkārtot;
• Priekškambaru fibrilācija;
• Sirds mazspēja;
• Koronāro artēriju embolija;
• Plaušu embolija;
• Miokarda infarkts;
• Plaušu abscess;
• Išēmisks insults;
• Sirds blokāde;
• Nāve.

Diagnostika

Slimības diagnostiskā pārbaude - ietver pacienta pārbaudi un instrumentālās izmeklēšanas metodes. Ar auskultācijas metodi kardiologs konstatē sirds trokšņus un nosaka to tonusu.

Pamatojoties uz sirds trokšņiem, var veikt provizorisku diagnozi - VSD.

Lai veiktu precīzu diagnozi un pareizi sastādītu ārstēšanas shēmu, jums jāveic instrumentāls pētījums:

• Ehokardiogrāfija (ultraskaņa)- metode defekta avota, tā lieluma, kā arī spiediena virziena noteikšanai asinsritē. Pārbauda sirds kambarus un asins plūsmu;
• Elektrokardiogrāfija— nosaka defekta sekas: kambaru hipertrofiju, aritmiju, kā arī patoloģiju sinusa mezglā;
• Fonokardiogrāfija ir sirds trokšņu un to tonalitātes noteikšanas paņēmiens. Tiek atklāti pat trokšņi, kas nav atklāti ar auskultāciju;
• Doplerogrāfija— primārā diagnostikas tehnika. Novērtē asins plūsmas indikatoru, vārstuļu darbību, kas darbojas VSD patoloģijā;
• Rentgens- ar VSD tiek palielināts sirds orgāna izmērs, tāpēc rentgena ēna atklās precīzu palielinājuma lielumu;
• Angiokardiogrāfija ir VSD komplekss pētījums, kas sastāv no īpašas vielas ievadīšanas sirdī. Šī tehnika nosaka Precīzs izmērs defekts;
• Pulsa oksimetrija- oksihemoglobīna noteikšana organismā, tā daudzums asins plazmā;
• Tomogrāfija (magnētiskā rezonanse)- šī ir tehnika, kas precīzāk nosaka visus sirds orgāna parametrus, kā arī starpsienas defektu VSD un novirzes, kas radušās sirds defekta dēļ;
• Sirds orgāna kateterizācija- šī sirds muskuļa diagnostikas metode no iekšpuses ļauj redzēt precīzu defekta atrašanās vietu un tā lielumu.

Vienmērīgi paplašināta sirds (rentgena starojums)

Terapeitiskie pasākumi VSD

Ja mazs bērns bedre nav aizvērusies līdz 12 kalendārajiem dzīves mēnešiem, bet nepalielinās, tad to veic narkotiku ārstēšana. Tik mazs pacients līdz trīs gadu vecumam atrodas ārsta uzraudzībā.

Nelielas defekta vietas dziedē pašas, un nav nepieciešams lietot medikamentus. Ja defekts paliek nemainīgs, tad jālieto medikamenti.

Narkotiku terapija neizraisa defekta fokusa samazināšanos, bet novērš VSD pāreju uz sarežģītu formu.

Izrakstītās narkotiku grupas:

• Sirds glikozīdi- spēj palielināt miokarda funkcionalitāti un regulēt sirds ritmu - zāles Digoxin, Korglykon;
• Diurētiskie līdzekļi- samazināt BP indeksu (asinsspiedienu), kā arī izvadīt no organisma lieko šķidrumu - Indapamīds, Furosemīds;
• Kardioprotektoru grupa- uzlabo miokarda uzturu, palielina tā darbu - zāles Riboxin, Panangin;
• Antikoagulanti- neļaujiet veidoties asins recekļiem - zāles Phenilin;
• Beta blokatori- normalizē pareizu sirds muskuļa kontrakciju - zāles Bisoprol;
• AKE inhibitori- Kaptoprils.

Sirds ķirurģija

Indikācijas ķirurģiskai iejaukšanās sirds orgānā:

• Iedzimti miokarda defekti, kas pavada VSD;
• Narkotiku ārstēšanā nav pozitīvas dinamikas;
• Sirds mazspēja ar recidīviem;
• Pneimonija pastāvīgi atkārtojas;
• Dauna sindroms;
• Palielinās galvaskausa apjoms;
• Plaušu hipertensija;
• Liela izmēra DMZHB.

Sekojošās metodes ir uzrādījušas labus rezultātus VSD ārstēšanā sirds ķirurģijā:

• Plastiskā ķirurģija iedzimta defekta izlabošanai - uz bedres tiek uzlikts plāksteris un uzšūts (lielas bedrītes), mazās bedres vienkārši sašuj kopā. Šis paņēmiens attiecas uz atvērtu sirds operāciju;
• Endovaskulārās metodes korekcija - šī metode nav orgāna atklāta operācija, tāpēc tā ir mazāk traumatiska. Caur vēnas griezumu augšstilbā, izmantojot katetru, tiek uzstādīts siets, lai aizvērtu lūmenu;
• Paliatīvā tehnika pediatrijā tiek izmantota no pirmajām mazuļa dzīves dienām. Sirds ķirurgi sašaurina plaušu artērijas lūmenu un tādējādi samazina spiedienu artērijā. Šī ir starpposma operācija, kas bērnam var dot iespēju normāla attīstība.

Endovaskulāra instalācija (plāksteris)

Invaliditāte ar iedzimtu sirds slimību

Invaliditāte iedzimtas sirdskaites dēļ rodas bērniem pēc sirds operācijām, kā arī ar Fallot Tetralogy un citiem sarežģītiem defektiem.

Invaliditāte bērniem tiek noteikta šādos periodos: 6 kalendārie mēneši, pusotrs gads, 5 gadi un līdz 16 gadu vecumam.

Pēc 16 gadu vecuma bērnam tiek veikta medicīniskā pārbaude un viņš saņem invaliditāti atbilstoši pieaugušo kritērijiem.

Preventīvās darbības

Pirms bērna ieņemšanas sievietei jāsāk preventīvie pasākumi, lai novērstu VSD patoloģiju. Pirms grūtniecības plānošanas ir vērts veikt ķermeņa vakcināciju un veikt laboratorijas izmeklējumus.

Dzemdību periodā, īpaši augļa intrauterīnās attīstības pirmajā trimestrī, sievietei jāizvairās no hipotermijas, vīrusiem (vējbakām, masalām, masaliņām) un infekcijām, kas var negatīvi ietekmēt sirds orgānu un asinsvadu sistēmas intrauterīnu attīstību. .

Pašārstēšanās grūtniecības laikā ir kontrindicēta. Šajā periodā jebkuras zāles, kuras nav parakstījis ārsts, var izraisīt vairākas patoloģijas nedzimušam bērnam.

VSD prognoze

Vairumā gadījumu šīs slimības dzīves prognoze ir labvēlīga. Pirmajā dzīves gadā dziedē līdz 65% defektu, galvenais ir savlaicīgi veikt diagnozi un veikt pasākumus patoloģijas novēršanai.

Mūsdienās bērna veselība ļoti bieži ir atkarīga no viņa vecāku veselības, kā arī no grūtniecības īpatnībām. Tagad pat vislabvēlīgākie apstākļi ieņemšanai un grūsnībai nevar garantēt veselīga bērna piedzimšanu. Augļa veselība ir tieši atkarīga no mātes hormonālajām īpašībām, nobriešanas procesa utt.

Praksē kambaru starpsienas defekts, rodas 4–7 no 1000 jaundzimušajiem, bet joprojām ir visizplatītākais sirds defekts jaundzimušajiem.

Kas ir VSD jaundzimušajam un kā tas notiek?

Jums jāsaprot, ka šī iedzimtā sirds attīstības patoloģija slēpjas komunikācijā starp labo un kreiso kambara.Spiediena starpība kambaros ir radikāli atšķirīga, kreisajā tā ir spēcīgāka, bet labajā tā ir vājāka un plānāka. Anomālija noved pie tā, ka asinis plūst no kreisās puses uz labo, tādējādi izjaucot starpkambaru līdzsvaru.

Patoloģijas smagums parasti ir nosaka pēc defekta lieluma, kā arī tā atrašanās vietas. Atsevišķas un nelielas asaras tiek diagnosticētas reti un izzūd pirmajās dienās pēc bērna piedzimšanas. Tas ir saistīts ar aktīvās sirds darbības sākumu. Lielāku rētu un plīsumu klātbūtnē var būt pastāvīga asiņu ievadīšana labajā kambarī, kopējais asins tilpums samazinās, labais kambara stiepjas un palielinās apjoms. Tā rezultātā bērnam rodas elpošanas problēmas un sirdsdarbības traucējumi.

Visbiežāk anomālija tiek diagnosticēta pirmajā nedēļā pēc dzimšanas. Atklājot VSD, jaundzimušo nekavējoties sagatavo ķirurģiskai iejaukšanās. Diagnozei nepieciešama pastāvīga speciālistu uzraudzība. Tomēr VSD ne vienmēr var diagnosticēt nekavējoties., jo patoloģija neparādās uzreiz, un arī medicīniskā personāla nolaidības dēļ to var arī neatklāt uzreiz. Tāpēc jaunajām māmiņām un tētiem ir svarīgi zināt jaundzimušo visbiežāk sastopamā un bīstamākā sirds un asinsvadu sistēmas defekta simptomus.

Patoloģijas cēloņi

Kambaru starpsienas defekts vai VSD auglim– ļoti bīstama anomālija, kas rodas auglim no 2 līdz 10 intrauterīnās attīstības nedēļām. Pirmais grūtniecības trimestris ir visbīstamākais auglim, ja šajā laikā grūtniece ir pakļauta ārējo vai iekšējo faktoru negatīvajai ietekmei, auglim ir risks saslimt ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām.

Slimības cēloņi ietver:

VSD klīniskās izpausmes

Pirmo VSD simptomu parādīšanās jaundzimušajam ir tieši atkarīga no atrašanās vietas un izmēra. Ar nelieliem defektiem starpsienas membrānas daļā un pavadošajos audos patoloģija parasti ir asimptomātiska. Tas vispirms var parādīties un sākt jūs apnikt laikā paātrināta izaugsme bērns 1,5-2 gadu vecumā. Lieli defekti biežāk tiek diagnosticēti augļa intrauterīnās attīstības pētījumos dzemdību namā.

Lielie caurumi ir visbīstamākie, kas atrodas starpkambaru starpsienas un saistīto audu apakšējā daļā. Arī lieli defekti pirmajās dienās klīniski neizpaužas, tomēr ar laiku mazulim sāka parādīties pirmās elpošanas un sirds mazspējas pazīmes.

Mūsdienās veselība bieži vien ir atkarīga no simptomu zināšanām un jauno vecāku vērīguma. Vecākiem vajadzētu savlaicīgi aizdomām par slimību, un pēc atklāšanas noteikti jākonsultējas ar ārstu.

Lai diagnosticētu VSD jaundzimušajiem, tiek veikta vispārēja mazuļa pārbaude un auskultācija. Pēc tam tiek veikta EKG, krūškurvja rentgenogrāfija un sirds ultraskaņa ar Doplera ultraskaņu. Pēc visām procedūrām tiek veikta sirds asinsvadu kateterizācija. Pamatojoties uz šiem testiem un procedūrām, tiek veikta diagnoze.

Defekta ārstēšana un prognoze, kā arī atklāšana ir tieši atkarīga no defekta atrašanās vietas un lieluma. Nelieli defekti, kā jau minēts bieži aizveras bez medicīniskas iejaukšanās. Ja tas nenotiek, ārstiem rūpīgi jāuzrauga mazuļa stāvoklis. Ja nav plaušu hipertensijas pazīmju un netiek novēroti sirds mazspējas simptomi, tad ārsti iesaka tikai medikamentozo ārstēšanu.

Lieli defekti, kad asinis pēc izvēles tiek izvadīti labajā kuņģī, ir pirmā pazīme, ka nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Defekta labošana tiek veikta, izšujot caurumu. Ir arī operācija, lai labotu caurumu.

Ārstēšana

Lai normalizētu asiņu aizplūšanu no plaušām, eksperti jaundzimušajiem izraksta ventrikulārās starpsienas defekta ārstēšanu ar zālēm.

Diurētiskie līdzekļi ir noteikti farmaceitiskās zāles: Furosemīds.

Diurētiķis samazina asins tilpumu traukos, tādējādi samazinot spiedienu un plaušu tūsku. Bērniem zāles ordinē vienu reizi dienā pirms pusdienām ar ātrumu 2–5 mg/kg.

Kardiometaboliskās zāles: fosfidēns, kokarboksilāze, kardināts

Ar medikamentu palīdzību uzlabojas sirds muskuļa uzturs, pazūd skābekļa bads. Zāles ir paredzētas lietošanai vienu reizi dienā pēc ēšanas. Izšķīdiniet zāles saldinātā ūdenī. Kurss parasti ilgst no trīs nedēļas līdz trim mēnešiem.

Sirds spektra glikozīdi: Strofintīns, digoksāns

Bērna sirdij ir spēcīgākas kontrakcijas, kas nodrošina efektīvāku asiņu sūknēšanu caur traukiem. Jaundzimušajiem tiek nozīmēts 0,05% strofantīna šķīdums ar ātrumu 0,01 mg/kg svara un digoksīna šķīdums 0,03 mg/kg.

Plaušu un bronhu spazmu mazināšana: Eufillin

Plaušu tūskas un bronhu spazmas gadījumā vai, ja bērnam ir apgrūtināta elpošana, tiek nozīmēts 2% aminofilīna šķīdums. Zāles ievada intravenozi ar ātrumu 1 ml dzīves gadā.

VSD sekas

Mazas rētas neietekmē mazuļa stāvokli un netraucē normālu attīstību, un pilna dzīve drupatas. Lieli defekti ar deformētām malām Pastāv risks saslimt ar daudzām slimībām, tostarp hroniskām:

Jāatceras, ka VSD auglim ir ļoti briesmīga un nopietna patoloģija un ka slimības prognoze ir tieši atkarīga no jauno vecāku aprūpes un uzmanības. Bērnam ar VSD nepieciešama īpaša piesardzība, stingra īpaša režīma ievērošana, specializēta diēta, ārstnieciskā vingrošana utt.

Pie pirmajām aizdomām par defektu interventricular starpsiena jaundzimušajam, steidzami jāmeklē padoms pie pediatra, jo augsti kvalificēts speciālists varēs pareizi un savlaicīgi novērtēt bērna stāvokli. Speciālists jāieceļ nepieciešamo ārstēšanu atkarībā no slimības smaguma pakāpes - medikamenti vai operācija.

Ir jāatzīmē skumji fakti. Mirstība pirmajā dzīves gadā starp bērniem, kuri cieš no VSD ar lieliem defektiem, sasniedz vairāk nekā 50%. Pacientu ar šo patoloģiju vidējais dzīves ilgums ir aptuveni 27 gadi.

Kad mazuļa stāvoklis pieļauj ķirurģisku iejaukšanos, ārsti iesaka procedūru neaizkavēt. Lai gan eksperti uzskata, ka vispiemērotākais ir vecums no 1 līdz 2,5 gadiem. Šajā periodā bērns jau ir stiprāks un vieglāk panes procedūru, kā arī mazulim būs vieglāk aizmirst operāciju. Šajā gadījumā bērns nepiedzīvos psiholoģiskas traumas.

Indikācijas operācijai.

Liela cauruma klātbūtne.

Asinis tiek sūknētas no kreisā kambara uz labo.

Labā kambara vai ātrija palielināšanās vai pietūkums.

Kontrindikācijas operācijai.

Neatgriezeniskas izmaiņas plaušu plaušu asinsvados.

Sepsis - iekšēja asins saindēšanās.

Ķirurģija.

Operācija tiek veikta divos posmos. Bērnu ķirurgs, izmantojot speciālu bizi vai biezu zīda pavedienu, sasien artēriju, kas ved asinis no sirds uz plaušām, lai asinis īslaicīgi neieplūstu plaušās. Šī procedūra ir sagatavošanās posms pirms operācijas, lai pilnībā novērstu defektu.

Operācija galu galā samazina asins plūsmu plaušās, kā arī samazina spiedienu kreisajā kambarī. Bērnam kļūst daudz vieglāk elpot. Procedūra ļauj bērnam justies labi, nākamais posms defekta novēršana tika atlikta uz 6 mēnešiem.

Operācijas trūkumi

Mazulim, tāpat kā vecākiem, būs jāveic divas operācijas. Operācijas laikā spiediens labajā kambarī palielinās, izraisot kambara stiepšanos un tā izmēru palielināšanos. Pirms operācijas noteikti būs saruna ar anesteziologu, lai izvēlētos anestēzijas līdzekli. Ķirurgs arī apskatīs mazuli un atbildēs uz vecāku jautājumiem.

Operācija tiek veikta vispārējā anestēzijā. Anestēzijas līdzeklis tiek ievadīts intravenozi rokā, un turpmāko procedūru laikā mazulis nejutīs sāpes. Speciālistam precīzi jāizmēra anestēzijas līdzekļa deva, lai narkoze nekaitētu bērnam. Ķirurgs veic vienmērīgu griezumu gar mazuļa krūšu kaula daļu, tādējādi viņš iegūst piekļuvi sirdij un saskaņā ar norādījumiem savieno mazuli ar sirds-plaušu aparātu.

Tālāk seko hipotermija - mākslīga mazuļa ķermeņa temperatūras pazemināšanās. Izmantojot īpašu medicīnisko aprīkojumu, mazuļa asins temperatūra tiek pazemināta līdz 13-15°C. Zemā temperatūrā smadzenes daudz vieglāk panes hipoksiju vai skābekļa badu.

Ķirurgs rūpīgi veiks griezumu labā kambara apakšējā daļā vai izklās defekta sienas. Ārsts uzliks vienmērīgu šuvi, lai savilktu malas. Ja caurums ir liels, ārsts izmantos sintētisko plāksteri, lai nostiprinātu ārējos saistaudus.

Saskarsmē ar

Klasesbiedriem

Cilvēka sirdij ir sarežģīta četru kameru struktūra, kas sāk veidoties no pirmajām dienām pēc ieņemšanas.

Bet ir gadījumi, kad šis process tiek izjaukts, kas izraisa lielus un mazus orgāna struktūras defektus, kas ietekmē visa organisma darbību. Vienu no tiem sauc par kambaru starpsienas defektu vai saīsināti VSD.

Kambaru starpsienas defekts ir iedzimts (dažreiz iegūts) sirds defekts (KSS), kam raksturīgs patogēnas atveres klātbūtne starp kreisā un labā kambara dobumiem. Šī iemesla dēļ asinis no viena kambara (parasti kreisā) ieplūst otrā, tādējādi traucējot sirds un visas asinsrites sistēmas darbību.

Tās izplatība ir aptuveni 3-6 gadījumi uz 1000 pilngadīgiem jaundzimušajiem, neskaitot bērnus, kuri piedzimst ar nelieliem starpsienas defektiem, kas pašierobežojas pirmajos dzīves gados.

Parasti kambaru starpsienas defekts auglim attīstās agrīnās grūtniecības stadijās, apmēram no 3 līdz 10 nedēļām. Galvenais iemesls tam tiek uzskatīts par ārējo un iekšējo negatīvo faktoru kombināciju, tostarp:

• ģenētiskā predispozīcija;
• vīrusu infekcijas, kas pārciestas grūtniecības laikā (masaliņas, masalas, gripa);
• pārmērīga alkohola lietošana un smēķēšana;
• antibiotiku lietošana, kam ir teratogēna iedarbība (psihotropās zāles, antibiotikas utt.);
• toksīnu iedarbība, smagie metāli un starojums;
• smags stress.

Klasifikācija

Kambaru starpsienas defektu jaundzimušajiem un vecākiem bērniem var diagnosticēt kā patstāvīgu problēmu (izolētu defektu) vai kā daļu no citām problēmām. sirds un asinsvadu slimības, piemēram, Cantrell's pentad (noklikšķiniet šeit, lai lasītu par to).

Defekta lielums tiek aprēķināts, pamatojoties uz tā lielums attiecībā pret aortas atveres diametru:

• defekts, kura izmērs ir līdz 1 cm, tiek klasificēts kā mazs (Toločinova-Rodžera slimība);
• Par lieliem defektiem tiek uzskatīti defekti no 1 cm vai tādi, kas pēc izmēra pārsniedz pusi no aortas mutes.

Visbeidzot, pēc cauruma atrašanās vietas starpsienā VSD ir sadalīts trīs veidos:

• Muskuļots kambaru starpsienas defekts jaundzimušajam. Caurums atrodas muskuļu daļā, prom no sirds un vārstuļu vadīšanas sistēmas, un, ja tas ir mazs, tas var aizvērties pats par sevi.
• Membrānas. Defekts ir lokalizēts starpsienas augšējā segmentā zem aortas vārstuļa. Parasti tam ir mazs diametrs un, bērnam augot, tas apstājas pats par sevi.
• Supracrest. To uzskata par vissarežģītāko defekta veidu, jo caurums šajā gadījumā atrodas uz kreisā un labā kambara eferento asinsvadu robežas un ļoti reti aizveras spontāni.

Briesmas un komplikācijas

Ar nelielu cauruma izmēru un labā stāvoklī mazulis VSD nerada īpašu apdraudējumu bērna veselībai, un tam nepieciešama tikai regulāra speciālista uzraudzība.

Lieli defekti ir pavisam cita lieta. Viņi ir iemesls sirdskaite, kas var attīstīties uzreiz pēc mazuļa piedzimšanas.

Turklāt, VSD var izraisīt šādas nopietnas komplikācijas:

• Eizenmengera sindroms kā plaušu hipertensijas sekas;
• akūtas sirds mazspējas veidošanās;
• endokardīts vai intrakardiālās membrānas infekciozs iekaisums;
• insulti un asins recekļi;
• vārstuļa aparāta darbības traucējumi, kas izraisa sirds vārstuļu defektu veidošanos.

Lieli kambaru starpsienas defekti parādās jau pirmajās dzīves dienās, un tiem raksturīgi šādi simptomi:

• zila ādas krāsa (galvenokārt ekstremitātēs un sejā), kas pastiprinās raudot;
• apetītes traucējumi un barošanas problēmas;
• lēns attīstības temps, traucēta svara pieaugums un augšana;
• pastāvīga miegainība un nogurums;
• pietūkums, kas lokalizēts ekstremitātēs un vēderā;
• sirds ritma traucējumi un elpas trūkums.

Nelieliem defektiem bieži vien nav izteiktu izpausmju un tos nosaka klausīšanās(pacienta krūtīs ir dzirdams rupjš sistoliskais troksnis) vai citi pētījumi. Dažos gadījumos bērniem rodas tā sauktais sirds kupris, tas ir, krūškurvja izvirzījums sirds rajonā.

Ja slimība netika diagnosticēta zīdaiņa vecumā, tad ar sirds mazspējas attīstību bērnam Sūdzības parādās 3-4 gadu vecumā ieslēgts sirdsklauves un sāpes krūtīs, attīstās tendence uz deguna asiņošanu un samaņas zudumu.

Kad griezties pie ārsta

VSD, tāpat kā jebkuram citam sirds defektam (pat ja tas tiek kompensēts un nerada neērtības pacientam), obligāti nepieciešama pastāvīga kardiologa uzraudzība, jo situācija jebkurā laikā var pasliktināties.

Lai nepalaistu garām satraucoši simptomi un laiks, kad situāciju var labot ar minimāliem zaudējumiem, vecāki ir ļoti Ir svarīgi novērot bērna uzvedību jau no pirmajām dienām.

Ja viņš guļ pārāk daudz un ilgi, bieži vien bez iemesla ir kaprīzs un slikti pieņemas svarā, tas ir nopietns iemesls konsultācijai. ar pediatru un bērnu kardiologu.

Diagnostika

Galvenās VSD diagnostikas metodes ir:

• Elektrokardiogramma. Pētījumā tiek noteikta sirds kambaru pārslodzes pakāpe, kā arī plaušu hipertensijas klātbūtne un smaguma pakāpe. Turklāt gados vecākiem pacientiem var konstatēt aritmijas un sirds vadīšanas traucējumu pazīmes.
• Fonokardiogrāfija. Izmantojot FCG, jūs varat ierakstīt augstas frekvences sistolisko troksni 3.-4. starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula.
• Ehokardiogrāfija. EchoCG ļauj identificēt caurumu starpkambaru starpsienā vai aizdomas par tā klātbūtni, pamatojoties uz asinsrites traucējumiem traukos.
• Ultrasonogrāfija. Ultraskaņā tiek novērtēts miokarda darbs, tā uzbūve, stāvoklis un caurlaidība, kā arī divi ļoti svarīgi rādītāji - spiediens plaušu artērijā un asins izplūdes apjoms.
• Radiogrāfija. Krūškurvja rentgenogrammā var redzēt plaušu modeļa palielināšanos un plaušu sakņu pulsāciju, ievērojamu sirds izmēra palielināšanos.
• Labo sirds dobumu zondēšana. Pētījums ļauj noteikt augsts asinsspiediens plaušu artērijā un ventrikulā, kā arī palielināta venozo asiņu piesātināšana ar skābekli.
• Pulsa oksimetrija. Metode nosaka skābekļa piesātinājuma pakāpi asinīs – zems līmenis ir zīme nopietnas problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmu.
• Sirds muskuļa kateterizācija. Ar tās palīdzību ārsts novērtē sirds struktūru stāvokli un nosaka spiedienu tās kamerās.

Nelieliem starpsienas defektiem, kas neizraisa izteiktus simptomus, parasti nav nepieciešama īpaša ārstēšana, jo patstāvīgi izārstēties līdz 1-4 gadu vecumam vai vēlāk.

Sarežģītos gadījumos, kad caurums ilgstoši nedzīst, defekta klātbūtne ietekmē bērna pašsajūtu vai ir pārāk liela, tiek izvirzīts jautājums par ķirurģisku iejaukšanos.

Gatavojoties operācijai, piesakieties konservatīva ārstēšana, kas palīdz regulēt sirds ritmu, normalizē asinsspiedienu un atbalsta miokarda darbību.

VSD ķirurģiska korekcija var būt paliatīvs vai radikāls: paliatīvās operācijas tiek veiktas zīdaiņiem ar smagu nepietiekamu uzturu un vairākām komplikācijām, lai sagatavotos radikālai iejaukšanās. Šajā gadījumā ārsts izveido mākslīgu plaušu artērijas stenozi, kas ievērojami atvieglo pacienta stāvokli.

Radikālas operācijas, ko izmanto VSD ārstēšanai, ietver:

• patogēno caurumu šūšana ar U veida šuvēm;
• defektu plastiskā ķirurģija, izmantojot plāksterus no sintētiskiem vai bioloģiskiem audiem, ko veic ultraskaņas kontrolē;
• Atvērta sirds operācija ir efektīva kombinētu defektu (piemēram, Fallot tetraloģijas) vai lielu caurumu gadījumā, ko nevar aizvērt ar vienu plāksteri.

Šis video stāsta par vienu no efektīvākajām operācijām pret VSD:

Prognozes un profilakse

Nelieli kambaru starpsienas defekti (1-2 mm) parasti ir labvēlīga prognoze– bērni ar šo slimību necieš no nepatīkamiem simptomiem un attīstībā neatpaliek no vienaudžiem. Nozīmīgākiem defektiem, ko papildina sirds mazspēja, prognoze ir ievērojami sliktāka, jo bez atbilstošas ​​ārstēšanas tie var izraisīt nopietnas komplikācijas un pat nāvi.

Preventīvie pasākumi, lai novērstu VSD, jāveic pat grūtniecības plānošanas un bērna piedzimšanas posmā: tie sastāv no uzturēšanas. veselīgs tēls dzīve, savlaicīga apmeklēšana pirmsdzemdību klīnikās, atteikums slikti ieradumi un pašārstēšanos.

Neskatoties uz nopietnas komplikācijas un ne vienmēr labvēlīgas prognozes diagnozi “kambaru starpsienas defekts” nevar uzskatīt par nāvessodu mazais pacients. Mūsdienu ārstēšanas metodes un sasniegumi sirds ķirurģijā var būtiski uzlabot bērna dzīves kvalitāti un pagarināt to pēc iespējas ilgāk.

Ventrikulāras starpsienas defekts (VSD) ir iedzimts sirds defekts, kam raksturīgs muskuļu starpsienas defekts starp sirds labo un kreiso kambari. VSD ir visizplatītākais iedzimtais sirds defekts jaundzimušajiem, tā sastopamība ir aptuveni 30-40% no visiem iedzimtu sirds defektu gadījumiem. Pirmo reizi šo defektu 1874. gadā aprakstīja P. F. Toločinovs un 1879. gadā H. L. Rodžers.

Saskaņā ar starpkambaru starpsienas anatomisko iedalījumu 3 daļās (augšējā - membrāna vai membrāna, vidējā - muskuļota, apakšējā - trabekulāra), tie arī piešķir nosaukumus starpventrikulārās starpsienas defektiem. Apmēram 85% gadījumu VSD atrodas tā sauktajā membrānas daļā, tas ir, tieši zem aortas vārstuļa labās koronārās un nekoronārās daļas (skatoties no sirds kreisā kambara) un pie trīskāršā vārsta priekšējās daļas savienojums ar tā starpsienu (skatoties no labā kambara puses). 2% gadījumu defekts atrodas starpsienas muskuļu daļā, un tajā var būt vairākas patoloģiskas bedres. Muskuļu un citu VSD lokalizāciju kombinācija ir diezgan reta.

Ventrikulārās starpsienas defektu izmērs var būt no 1 mm līdz 3,0 cm vai pat vairāk. Atkarībā no izmēra izšķir lielus defektus, kuru izmērs ir līdzīgs vai lielāks par aortas diametru, vidējus defektus, kuru diametrs ir no ¼ līdz ½ no aortas diametra, un mazus defektus. Membrānas daļas defekti, kā likums, ir apaļas vai ovālas formas un sasniedz 3 cm; starpkambaru starpsienas muskuļu daļas defekti visbiežāk ir apaļi un mazi.

Diezgan bieži, aptuveni 2/3 gadījumu, VSD var kombinēt ar citu vienlaicīgu anomāliju: priekškambaru starpsienas defektu (20%), atvērtu arteriozu kanālu (20%), aortas koarktāciju (12%), iedzimtu mitrālā vārstuļa mazspēju ( 2%), aortas stanoze (5%) un plaušu artērijas.

Sirds kambaru starpsienas defekta shematisks attēlojums.

VSD cēloņi

Starp kambaru starpsienas veidošanās traucējumi ir konstatēti laikā pirmie trīs grūtniecības mēneši. Augļa starpsienu starpsienu veido trīs komponenti, kas šajā periodā ir jāsalīdzina un adekvāti jāsavieno viens ar otru. Šī procesa pārkāpums noved pie tā, ka starpkambaru starpsienā paliek defekts.

Hemodinamisko traucējumu (asins kustības) attīstības mehānisms

Auglim, kas atrodas mātes dzemdē, asinsrite tiek veikta pa tā saukto placentas apli (placentas cirkulāciju), un tai ir savas īpašības. Tomēr drīz pēc piedzimšanas jaundzimušais izveido normālu asins plūsmu caur sistēmisko un plaušu cirkulāciju, ko pavada ievērojamas atšķirības starp asinsspiedienu kreisajā (lielāks spiediens) un labajā (mazāks spiediens) kambara. Šajā gadījumā esošais VSD noved pie tā, ka asinis no kreisā kambara tiek iesūknētas ne tikai aortā (kur tai vajadzētu normāli plūst), bet arī caur VSD labajā kambarī, kam parasti nevajadzētu būt. Tādējādi ar katru sirdsdarbību (sistolu) no sirds kreisā kambara uz labo notiek patoloģiska asiņu izdalīšanās. Tas izraisa sirds labā kambara slodzes palielināšanos, jo tas veic papildu darbu, lai sūknētu papildu asiņu daudzumu atpakaļ uz plaušām un sirds kreisajiem kambariem.

Šīs patoloģiskās izdalīšanās apjoms ir atkarīgs no VSD lieluma un atrašanās vietas: neliela defekta gadījumā pēdējais praktiski neietekmē sirds darbību. Labā kambara sienas defekta pretējā pusē un dažos gadījumos uz trīskāršā vārsta var veidoties rētas sabiezējums, kas rodas reakcijas uz traumu rezultātā, ko izraisa patoloģiska asiņu izdalīšanās, kas izplūst caur defektu.

Turklāt patoloģiskas izdalīšanās dēļ papildu asiņu daudzums, kas nonāk plaušu traukos (plaušu cirkulācija), izraisa plaušu hipertensijas veidošanos (paaugstināts asinsspiediens plaušu asinsrites traukos). Laika gaitā organismā tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi: palielinās sirds kambaru muskuļu masa, pakāpeniski pielāgojas plaušu asinsvadi, kas vispirms pieņem ienākošo lieko asiņu daudzumu un pēc tam mainās patoloģiski - sabiezējas sirds sienas. veidojas artērijas un arteriolas, kas padara tās mazāk elastīgas un blīvākas. Labajā kambara un plaušu artērijās paaugstinās asinsspiediens, līdz, visbeidzot, spiediens labajā un kreisajā kambara tiek izlīdzināts visās sirds cikla fāzēs, pēc tam patoloģiski izdalījumi no sirds kreisā kambara uz labo pusi. apstājas. Ja laika gaitā asinsspiediens labajā kambarī ir augstāks nekā kreisajā, rodas tā sauktais “reversais šunts”, kurā venozās asinis no sirds labā kambara caur to pašu VSD ieplūst kreisajā kambarī.

VSD simptomi

Pirmo VSD pazīmju parādīšanās laiks ir atkarīgs no paša defekta lieluma, kā arī no patoloģiskās asins izdalīšanās lieluma un virziena.

Nelieli defekti starpkambaru starpsienas apakšējās daļās vairumā gadījumu būtiski neietekmē bērnu attīstību. Šādi bērni jūtas apmierināti. Jau pirmajās dienās pēc dzemdībām parādās vidējas intensitātes sirds trokšņi ar raupju, skrāpējošu tembru, ko ārsts noklausās sistolē (sirds kontrakcijas laikā). Šis troksnis ir labāk dzirdams ceturtajā-piektajā starpribu telpā un netiek pārnests uz citām vietām, tā intensitāte var samazināties stāvus. Tā kā šis troksnis bieži vien ir vienīgā neliela VSD izpausme, kas būtiski neietekmē bērna labsajūtu un attīstību, šī situācija ir medicīniskā literatūra saņēma tēlainu nosaukumu “daudz trokšņa par neko”.

Dažos gadījumos trešajā vai ceturtajā starpribu telpā gar krūšu kaula kreiso malu sirds saraušanās brīdī var sajust trīci - sistolisko trīci vai sistolisko "kaķa murrāšanu".

Plkst lieli defekti interventrikulārās starpsienas membrānas zonā, šī iedzimtā sirds defekta simptomi, kā likums, neparādās uzreiz pēc bērna piedzimšanas, bet pēc 12 mēnešiem. Vecāki sāk pamanīt grūtības, barojot bērnu: viņam sāk trūkt elpas, viņš ir spiests apstāties un ieelpot, tāpēc viņš var palikt izsalcis, parādās nemiers.

Piedzimuši ar normālu svaru, šādi bērni sāk atpalikt savā fiziskajā attīstībā, kas izskaidrojams ar nepietiekamu uzturu un sistēmiskajā cirkulācijā cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos (sakarā ar patoloģisku izdalījumu sirds labajā kambarī). Parādās stipra svīšana, bālums, ādas marmorēšana un neliela roku un kāju pēdējo daļu cianoze (perifēra cianoze).

Raksturīga ātra elpošana ar elpošanas palīgmuskuļu iesaistīšanos, paroksismāls klepus, kas rodas, mainot ķermeņa stāvokli. Attīstās recidivējoša pneimonija (pneimonija), kuru ir grūti ārstēt. Pa kreisi no krūšu kaula notiek krūškurvja deformācija - veidojas sirds kupris. Virsotnes sitiens virzās uz kreisā puse un uz leju. Sistoliskā trīce ir jūtama trešajā vai ceturtajā starpribu telpā pie krūšu kaula kreisās malas. Pēc sirds auskulācijas (klausīšanās) tiek konstatēts rupjš sistoliskais troksnis trešajā vai ceturtajā starpribu telpā. Vecāka vecuma grupas bērniem galvenais Klīniskās pazīmes defekti saglabājas, ir sūdzības par sāpēm sirds apvidū un paātrinātu sirdsdarbību, bērni turpina atpalikt fiziskajā attīstībā. Ar vecumu daudzu bērnu veselība un stāvoklis uzlabojas.

VSD komplikācijas:

Aortas regurgitācija novērots pacientiem ar VSD aptuveni 5% gadījumu. Tas attīstās, ja defekts ir lokalizēts tā, ka izraisa arī vienas aortas vārstuļa lapiņu nokarāšanos, kas noved pie šī defekta kombinācijas ar aortas vārstuļa nepietiekamību, kuras pievienošana būtiski sarežģī slimības gaitu, jo ievērojams sirds kreisā kambara slodzes pieaugums. Starp klīniskajām izpausmēm dominē smags elpas trūkums, un dažreiz attīstās akūta kreisā kambara mazspēja. Auskultējot sirdi, ir dzirdams ne tikai iepriekš aprakstītais sistoliskais troksnis, bet arī diastoliskais (sirds relaksācijas fāzē) troksnis krūšu kaula kreisajā malā.

Infundibulāra stenoze novērota arī pacientiem ar VSD aptuveni 5% gadījumu. Tas attīstās, ja defekts atrodas starpkambaru starpsienas aizmugurējā daļā zem trīslapu vārstuļa tā sauktās starpsienas lapiņas zem supraventrikulāras cilpas, kas izraisa caureju defektam. liels daudzums asinis un to supraventrikulārās cekas traumatizācija, kas rezultātā palielinās un kļūst rētas. Tā rezultātā tiek sašaurināta labā kambara infundibulārā daļa un veidojas plaušu artērijas subvalvulāra stenoze. Tas noved pie patoloģiskās izdalīšanās samazināšanās caur VSD no sirds kreisā kambara uz labo un plaušu asinsrites izslogojuma, bet arī krasi palielinās labā kambara slodze. Asinsspiediens labajā kambarī sāk ievērojami paaugstināties, kas pakāpeniski izraisa patoloģisku asiņu izdalīšanos no labā kambara uz kreiso. Ar smagu infundibulāru stenozi pacientam attīstās cianoze (ādas zilums).

Infekciozs (bakteriāls) endokardīts- endokarda bojājumi ( iekšējais apvalks sirds) un sirds vārstuļi, ko izraisa infekcija (visbiežāk baktēriju). Pacientiem ar VSD infekcioza endokardīta attīstības risks ir aptuveni 0,2% gadā. Tas parasti notiek vecākiem bērniem un pieaugušajiem; biežāk ar maziem VSD, ko izraisa endokarda ievainojums lielā patoloģiskās asins izdalīšanās ātruma dēļ. Endokardītu var izraisīt zobārstniecības procedūras, strutains bojājumsāda. Iekaisums vispirms rodas labā kambara sieniņā, kas atrodas defekta pretējā pusē vai gar paša defekta malām, un pēc tam izplatās uz aortas un trikuspidālajiem vārstiem.

Plaušu hipertensija- paaugstināts asinsspiediens plaušu cirkulācijas traukos. Šī iedzimtā sirds defekta gadījumā tas attīstās papildu asiņu iekļūšanas dēļ plaušu traukos, ko izraisa tā patoloģiskā izdalīšanās caur VSD no sirds kreisā kambara uz labo pusi. Laika gaitā plaušu hipertensija pasliktinās, jo attīstās kompensācijas mehānismi - veidojas artēriju un arteriolu sieniņu sabiezējums.

Eizenmengera sindroms- kambaru starpsienas defekta subaortiskā atrašanās vieta kombinācijā ar sklerotiskām izmaiņām plaušu asinsvados, plaušu artērijas stumbra paplašināšanos un muskuļu masas un izmēra palielināšanos (hipertrofiju), galvenokārt sirds labā kambara.

Atkārtota pneimonija– ko izraisa asins stagnācija plaušu cirkulācijā.
Sirds ritma traucējumi.

Sirdskaite.

Trombembolija– akūts asinsvada nosprostojums ar trombu, kas atrāvies no veidošanās vietas uz sirds sieniņas un nokļuvis cirkulējošās asinīs.

VSD instrumentālā diagnostika

1. Elektrokardiogrāfija (EKG): Maza izmēra VSD gadījumā būtiskas izmaiņas var netikt atklāts elektrokardiogrammā. Parasti sirds elektriskā ass atrodas normālā stāvoklī, bet dažos gadījumos tā var novirzīties pa kreisi vai pa labi. Ja defekts ir liels, tas daudz būtiskāk atspoguļojas elektrokardiogrāfijā. Ar izteiktu patoloģisku asiņu izdalīšanos caur defektu no sirds kreisā kambara uz labo bez plaušu hipertensijas, elektrokardiogramma atklāj pārslodzes pazīmes un kreisā kambara muskuļu masas palielināšanos. Ja attīstās ievērojama plaušu hipertensija, parādās sirds labā kambara un labā ātrija pārslodzes simptomi. Sirds ritma traucējumi rodas reti, parasti pieaugušiem pacientiem ekstrasistoles un priekškambaru fibrilācijas veidā.

2. Fonokardiogrāfija(sirds darbības laikā izstarojošo vibrāciju un skaņas signālu ierakstīšana un asinsvadi) ļauj instrumentāli ierakstīt patoloģiski trokšņi un izmainītas sirds skaņas VSD klātbūtnes dēļ.

3. Ehokardiogrāfija (ultrasonogrāfija sirds) ļauj ne tikai atklāt tiešu iedzimta defekta pazīmi - atbalss signāla pārtraukumu starpkambaru starpsienā, bet arī precīzi noteikt defektu atrašanās vietu, skaitu un lielumu, kā arī noteikt netiešo pazīmju klātbūtni. šis defekts (sirds kambaru un kreisā ātrija izmēra palielināšanās, labā kambara sienas biezuma palielināšanās un citi). Doplera ehokardiogrāfija ļauj identificēt vēl vienu tiešu defekta pazīmi - patoloģisku asins plūsmu caur VSD sistolē. Turklāt ir iespējams novērtēt asinsspiedienu plaušu artērijā, patoloģiskās asins izdalīšanās apjomu un virzienu.

4. Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija(sirds un plaušas). Ar maziem VSD patoloģiskas izmaiņas netiek konstatētas. Ar ievērojamu defekta izmēru ar izteiktu asiņu izdalīšanos no sirds kreisā kambara uz labo pusi, kreisā kambara un kreisā kambara un pēc tam labā kambara izmēra palielināšanos un asinsvadu modeļa palielināšanos. no plaušām tiek noteiktas. Attīstoties plaušu hipertensijai, tiek noteikta plaušu sakņu paplašināšanās un plaušu artērijas arkas izspiedums.

5. Sirds dobumu kateterizācija veic, lai izmērītu spiedienu plaušu artērijā un labajā kambarī, kā arī noteiktu skābekļa piesātinājuma līmeni asinīs. Raksturīga ar lielāku asins piesātinājuma pakāpi ar skābekli (skābekļa piesātinājums) labajā kambarī nekā labajā ātrijā.

6. Angiokardiogrāfija– kontrastvielas ievadīšana sirds dobumos caur speciāliem katetriem. Kad kontrasts tiek ievadīts labajā kambara vai plaušu artērijā, tiek novērota atkārtota kontrastēšana, kas izskaidrojama ar kontrasta atgriešanos labajā kambarī ar patoloģisku asiņu izdalīšanos no kreisā kambara caur VSD pēc iziešanas cauri plaušu cirkulācijai. Kad ūdenī šķīstošs kontrasts tiek ievadīts kreisajā kambarī, tiek noteikta kontrasta plūsma no sirds kreisā kambara uz labo caur VSD.

VSD ārstēšana

Ja VSD ir maza izmēra, nav plaušu hipertensijas un sirds mazspējas pazīmju, un normāla fiziskā attīstība, cerot uz defekta spontānu slēgšanu, ir iespējams atturēties no ķirurģiskas iejaukšanās.

Bērniem agrīnā vecumā pirmsskolas vecumsķirurģiskas iejaukšanās indikācijas ir plaušu hipertensijas agrīna progresēšana, pastāvīga sirds mazspēja, atkārtota pneimonija, smaga fiziskās attīstības atpalicība un ķermeņa masas deficīts.

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai pieaugušajiem un bērniem, kas vecāki par 3 gadiem, ir: paaugstināts nogurums, biežas akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, kas izraisa pneimonijas attīstību, sirds mazspēja un tipisks defekta klīniskais attēls ar patoloģisku izdalījumu vairāk nekā 40%. .

Ķirurģiskā iejaukšanās tiek samazināta līdz VSD plastiskajai ķirurģijai. Operācija tiek veikta, izmantojot sirds-plaušu aparātu. Ja defekta diametrs ir līdz 5 mm, to noslēdz, sašujot ar U veida šuvēm. Ja defekta diametrs ir lielāks par 5 mm, to noslēdz ar plāksteri no sintētiska vai īpaši apstrādāta bioloģiskā materiāla, kas īsā laikā tiek pārklāts ar saviem audiem.

Gadījumos, kad atklāta radikāla ķirurģija nav uzreiz iespējama, jo ir augsts ķirurģiskas iejaukšanās risks, izmantojot mākslīgo cirkulāciju bērniem pirmajos dzīves mēnešos ar lieliem VSD, mazu svaru un smagu sirds mazspēju, ko nevar koriģēt ar medikamentiem, operācija veikta divos posmos. Pirmkārt, uz plaušu artērijas virs vārstiem tiek uzlikta speciāla aproce, kas palielina pretestību pret izsviešanu no labā kambara, tādējādi izraisot asinsspiediena izlīdzināšanos sirds labajā un kreisajā kambara, kas palīdz samazināt patoloģisko sirds kambara apjomu. izvadīšana caur VSD. Pēc dažiem mēnešiem tiek veikts otrais posms: iepriekš uzliktās manšetes noņemšana no plaušu artērijas un VSD slēgšana.

VSD prognoze

Dzīves ilgums un kvalitāte ar kambaru starpsienas defektu ir atkarīga no defekta lieluma, plaušu asinsrites asinsvadu stāvokļa un sirds mazspējas attīstības smaguma pakāpes.

Sīkie kambaru starpsienas defekti būtiski neietekmē pacientu dzīves ilgumu, taču tie palielina infekcioza endokardīta attīstības risku līdz pat 1-2%. Ja neliels defekts atrodas starpkambaru starpsienas muskuļu zonā, tas var aizvērties pats pirms 4 gadu vecuma 30-50% šādu pacientu.

Vidēja izmēra defekta gadījumā sirds mazspēja attīstās jau agrā bērnībā. Laika gaitā stāvoklis var uzlaboties, jo zināmā mērā samazinās defekta lielums, un 14% šādu pacientu tiek novērota spontāna defekta slēgšana. Vecākā vecumā attīstās plaušu hipertensija.

Liela VSD gadījumā prognoze ir nopietna. Šādiem bērniem jau agrīnā vecumā attīstās smaga sirds mazspēja, bieži rodas un atkārtojas pneimonija. Apmēram 10-15% šādu pacientu attīstās Eizenmengera sindroms. Lielākā daļa pacientu ar lieliem kambaru starpsienas defektiem bez ķirurģiskas iejaukšanās mirst bērnībā vai pusaudža gados no progresējošas sirds mazspējas, bieži vien kopā ar pneimoniju vai infekciozu endokardītu, plaušu artērijas trombozi vai tās aneirismas plīsumu, paradoksālu emboliju smadzeņu traukos.

Vidējais paredzamais dzīves ilgums pacientiem bez ķirurģiskas iejaukšanās VSD dabiskajā gaitā (bez ārstēšanas) ir aptuveni 23-27 gadi, bet pacientiem ar nelieliem defektiem - līdz 60 gadiem.

No šī raksta jūs uzzināsit par sirds defektu kambaru starpsienas defekta formā. Kas tas par attīstības traucējumiem, kad tas rodas un kā tas izpaužas? Slimības diagnostikas un ārstēšanas iezīmes. Cik ilgi viņi dzīvo ar šādu defektu?

Ventrikulāras starpsienas defekts (VSD) ir sirds kreiso un labo kambara sienas integritātes pārkāpums, kas rodas embrija attīstības laikā 4–17 grūtniecības nedēļās.

Šī patoloģija 20% gadījumu tiek kombinēta ar citām sirds muskuļa malformācijām (Fallot, pilnīga atrioventrikulārā kanāla atvēršana, galveno sirds asinsvadu transponēšana).

Ar starpsienas defektu veidojas savienojums starp divām no četrām sirds muskuļa kamerām, un asinis tiek “izvadītas” no kreisās puses uz labo (šunts no kreisās puses uz labo), jo šajā sirds pusē ir lielāks spiediens.

Būtiska izolēta defekta simptomi sāk izpausties 6-8 bērna dzīves nedēļās, kad normalizējas paaugstināts spiediens plaušu asinsvadu sistēmā (fizioloģiski šim dzīves periodam) un notiek arteriālo asiņu attece venozās asinīs.

Šī asins plūsmas anomālija pakāpeniski izraisa šādus patoloģiskus procesus:

• kreisā ātrija un kambara dobumu paplašināšanās ar ievērojamu pēdējās sienas sabiezēšanu;
• paaugstināts spiediens plaušu asinsrites sistēmā ar hipertensijas attīstību tajās;
• progresējoša sirds mazspējas palielināšanās.

Logs starp kambariem ir patoloģija, kas cilvēka dzīves laikā nenotiek, šāds defekts var veidoties tikai grūtniecības laikā, tāpēc tas tiek klasificēts kā iedzimts sirds defekts.

Pieaugušajiem (cilvēkiem, kas vecāki par 18 gadiem) šis defekts var saglabāties visu mūžu, ja sakari starp kambariem ir mazi un (vai) ārstēšana ir efektīva. Slimības klīniskās izpausmes bērniem un pieaugušajiem neatšķiras, izņemot normālas attīstības stadijas.

Defekta bīstamība ir atkarīga no starpsienas defekta lieluma:

• mazos un vidējos gandrīz nekad nepavada sirds un plaušu darbības traucējumi;
• lielie var izraisīt bērna nāvi no 0 līdz 18 gadu vecumam, bet biežāk letālas komplikācijas attīstās zīdaiņa vecumā (pirmā dzīves gada bērniem), ja savlaicīgi netiek veikta ārstēšana.

Šī patoloģija ir viegli labojama: daži defekti aizveras spontāni, citi rodas bez slimības klīniskām izpausmēm. Lieli defekti tiek veiksmīgi novērsti ķirurģiski pēc sagatavošanās posms zāļu terapija.

Nopietnas komplikācijas, kas var izraisīt nāvi, parasti attīstās kombinētās sirds disfunkcijas formās (aprakstītas iepriekš).

VSD pacientu diagnostiku, novērošanu un ārstēšanu veic pediatri, bērnu kardiologi un asinsvadu ķirurgi.

Cik izplatīts ir netikums?

Sienu struktūras traucējumi starp sirds kambariem ieņem otro vietu pēc biežuma starp visiem sirds defektiem. Defekts reģistrēts 2–6 bērniem uz 1000 dzīvi dzimušajiem. Pirms termiņa (priekšlaicīgi dzimušiem) zīdaiņiem – 4,5–7%.

Ja bērnu klīnikas tehniskais aprīkojums ļauj veikt ultraskaņas izmeklēšanu visiem zīdaiņiem, tad starpsienas integritātes pārkāpums tiek fiksēts 50 jaundzimušajiem no katriem 1000. Lielākā daļa no šiem defektiem ir maza izmēra, tāpēc citi tos nekonstatē. diagnostikas metodes un nekādā veidā neietekmē bērna attīstību.

Interventrikulārās starpsienas defekts ir visizplatītākā gēnu skaita pārkāpuma izpausme bērnam (hromosomu slimības): Dauna sindroms, Edvarda sindroms, Patau sindroms uc Bet vairāk nekā 95% gadījumu defekts ir nav apvienots ar traucējumiem hromosomu struktūrā.

Sienas integritātes defekts starp sirds kambariem meitenēm tiek konstatēts 56% gadījumu, bet zēniem - 44%.

Kāpēc tas rodas

Starpsienas veidošanās pārkāpums var rasties vairāku iemeslu dēļ.

Cukura diabēts ar slikti pielāgotu cukura līmeni

Fenilketonūrija ir iedzimta aminoskābju metabolisma patoloģija organismā.

Infekcijas - masaliņas, vējbakas, sifiliss utt.

Dvīņu piedzimšanas gadījumā

Teratogēni ir zāles, kas izraisa augļa attīstības traucējumus.

Klasifikācija

Atkarībā no loga atrašanās vietas izšķir vairākus defektu veidus:

Kambaru starpsienas defekts jaundzimušajam (bērnam pirmajās 28 dzīves dienās) izpaužas tikai liela loga gadījumā vai kombinācijā ar citiem defektiem, ja tas tā nav, klīniskie simptomi būtiski defekti parādās tikai pēc 6–8 nedēļām. Smaguma pakāpe ir atkarīga no asins izplūdes apjoma no kreisās sirds kambariem uz labo pusi.

Neliels defekts

1. Nav klīnisku izpausmju.
2. Bērna uzturs, svara pieaugums un attīstība bez novirzēm no normas.

Mērens defekts

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem klīniskās izpausmes rodas daudz agrāk. Jebkura elpošanas sistēmas (deguna, rīkles, trahejas, plaušu) infekcija paātrina sirdsdarbības traucējumu simptomu parādīšanos, jo palielinās venozais asinsspiediens plaušās un samazinās to atbilstība:

• mērena elpošanas palielināšanās (tahipnoja) - vairāk nekā 40 minūtē zīdaiņiem;
• līdzdalība palīgmuskuļu (plecu jostas) elpošanā;
• svīšana;
• vājums barošanas laikā, liekot jums veikt atpūtas pārtraukumus;
• zems ikmēneša svara pieaugums uz normālas izaugsmes fona.

Liels defekts

Tie paši simptomi kā ar mērenu defektu, bet izteiktākā formā, turklāt:

• sejas un kakla zila krāsas maiņa (centrālā cianoze) fiziskās aktivitātes dēļ;
• Pastāvīga ādas zilgana krāsas maiņa liecina par kombinētu defektu.

Palielinoties spiedienam plaušu asinsrites sistēmā, pievienojas hipertensijas izpausmes plaušu cirkulācijā:

1. Apgrūtināta elpošana ar jebkuru piepūli.
2. Sāpes krūtīs.
3. Stāvokļi pirms ģīboņa un ģīboņa.
4. Squatting atvieglo stāvokli.

Diagnostika

Nav iespējams noteikt sirds kambaru starpsienas defektu bērniem, pamatojoties tikai uz klīniskām izpausmēm, ņemot vērā, ka sūdzības nav specifiskas.

Fiziskie dati: ārējā pārbaude, palpācija un auskultācija

Palielināts apikālais impulss

Otrā toņa šķelšanās

Rupjš sistoliskais troksnis pa kreisi no krūšu kaula

Rupjš sistoliskais troksnis krūšu kaula apakšējā trešdaļā pa kreisi

Miokarda kontrakcijas laikā ir jūtama krūškurvja trīce

Mērens otrā toņa pieaugums

Īss sistoliskais troksnis vai tā pilnīga neesamība

Izteikts otrā toņa akcents, pamanāms pat palpējot

Atskan patoloģisks trešais tonis

Bieži vien ir sēkšana plaušās un palielinātas aknas

Elektrokardiogrāfija (EKG)

Ar sirds mazspējas progresēšanu - labā kambara sabiezēšana

Labā ātrija sabiezējums

Sirds elektriskās ass novirze pa kreisi

Smagas plaušu hipertensijas gadījumā sirds kreiso kambaru sabiezējums nav

Krūškurvja rentgens

Palielināts plaušu modelis centrālajās daļās

Plaušu artērijas un kreisā ātrija paplašināšanās

Labā kambara palielināšanās

Kombinācijā ar plaušu hipertensiju asinsvadu modelis ir novājināts

Sirds ehokardiogrāfija (EchoCG) vai ultrasonogrāfija (ultraskaņa).

Ļauj noteikt VSD klātbūtni, atrašanās vietu un lielumu. Pētījums sniedz skaidras miokarda disfunkcijas pazīmes, pamatojoties uz:

• aptuvenais spiediena līmenis sirds muskuļa un plaušu artērijas kamerās;
• spiediena atšķirības starp sirds kambariem;
• kambaru un ātriju dobumu izmēri;
• to sienu biezums;
• asins tilpums, ko sirds izsūknē, kad tā saraujas.

Defekta lielumu novērtē attiecībā pret aortas pamatni:

Sirds kateterizācija

Lieto tikai sarežģītos diagnostikas gadījumos, tas ļauj noteikt:

• malformācijas veids;
• loga izmērs starp kambariem;
• precīzi novērtēt spiedienu visos sirds muskuļa un centrālo asinsvadu dobumos;
• asiņu izdalīšanās pakāpe;
• sirds kambaru paplašināšanās un to funkcionālais līmenis.

Datortomogrāfija un magnētiskā tomogrāfija

1. Šīs ir ļoti jutīgas pētniecības metodes ar lielu diagnostisko vērtību.
2. Tie pilnībā novērš nepieciešamību pēc invazīvām diagnostikas metodēm.
3. Balstoties uz iegūtajiem rezultātiem, ir iespējams izveidot trīsdimensiju sirds un asinsvadu rekonstrukciju, lai izvēlētos optimālo ķirurģisko taktiku.
4. Pētījuma augstā cena un specifika neļauj tos veikt regulāri - šāda līmeņa diagnostika tiek veikta tikai specializētos asinsvadu centros.

Defekta komplikācijas

• Plaušu hipertensija (Eisenmengera sindroms) ir vissmagākā komplikācija. Izmaiņas plaušu asinsvados nevar izārstēt. Tie noved pie apgrieztās asins plūsmas no labās puses uz kreiso pusi, kas ātri izpaužas kā sirds mazspējas simptomi un noved pie pacientu nāves.
• Sekundārā aortas vārstuļa nepietiekamība parasti rodas bērniem, kas vecāki par diviem gadiem, un rodas 5% gadījumu.
• Būtiska labā kambara izplūdes trakta sašaurināšanās notiek 7% pacientu.
• Infekcijas un iekaisuma izmaiņas sirds iekšējā oderē (endokardīts) - reti rodas pirms bērna divu gadu vecuma. Izmaiņas ietver abus sirds kambarus, kas visbiežāk atrodas defekta zonā vai trīskāršā vārsta lapiņās.
• Lielu artēriju bloķēšana (embolija) ar baktēriju asins recekļu veidošanos uz fona iekaisuma process– ļoti bieža endokardīta komplikācija ar sirds kambaru sienas defektu.

Mazam VSD nav nepieciešama ārstēšana. Bērni attīstās atbilstoši normām un dzīvo pilnvērtīgu dzīvi.

Antibakteriālā profilakse pret patogēniem, kas nonāk asinsritē, var izraisīt endokardītu, ir indicēta zobu ārstēšanas laikā vai infekcijas slimības mutes dobums un elpošanas sistēma.

Šis defekts neietekmē dzīves kvalitāti, pat ja tas neaizveras pats no sevis. Pieaugušajiem pacientiem jāapzinās sava patoloģija un jābrīdina medicīnas personāls par šo slimību citu slimību ārstēšanas laikā.

Bērnus ar vidēji smagiem un lieliem defektiem visu mūžu uzrauga kardiologi. Viņiem tiek veikta ārstēšana, kas kompensē slimības izpausmes vai operācijas gadījumā var atvieglot patoloģiju. Pastāv mēreni mobilitātes ierobežojumi un sirds iekšējās oderes iekaisuma risks, taču dzīves ilgums ir tāds pats kā cilvēkiem bez defekta.

Narkotiku ārstēšana

Indikācijas: vidēji liels vai liels defekts starpsienā starp kambariem.

• diurētiskie līdzekļi sirds muskuļa slodzes samazināšanai (Furosemīds, Spironolaktons);
• AKE inhibitori, kas palīdz miokardam paaugstināta stresa apstākļos, paplašina plaušu un nieru asinsvadus un samazina asinsspiedienu (Captopril);
• sirds glikozīdi, kas uzlabo miokarda kontraktilitāti un ierosmes vadīšanu gar nervu šķiedrām (Digoksīns).

Zāles kambaru starpsienas defekta ārstēšanai

Ķirurģija

1. Zāļu korekcijas efekta trūkums sirds mazspējas progresēšanas veidā ar traucētu bērna attīstību.
2. Bieži infekcijas un iekaisuma procesi elpceļi, īpaši bronhos un plaušās.
3. Lieli starpsienas defekti ar paaugstinātu spiedienu plaušu asinsrites sistēmā, pat bez sirdsdarbības samazināšanās.
4. Baktēriju nogulšņu (veģetāciju) klātbūtne uz sirds kambaru iekšējiem elementiem.
5. Pirmās aortas vārstuļa darbības traucējumu pazīmes (nepilnīga vārstuļu slēgšana saskaņā ar ultraskaņas izmeklēšanu).
6. Muskuļa defekta izmērs ir lielāks par 2 cm, ja tas atrodas sirds virsotnes zonā.

• Endovaskulāras operācijas (minimāli invazīvas, neprasa plašu ķirurģisku pieeju) – speciāla plākstera vai oklūzera fiksācija defekta zonā.
  To nevar izmantot ar lieliem logiem starp kambariem, jo ​​nav vietas fiksācijai. Lieto muskuļu defektu gadījumā.
• Lielas operācijas, kas saistītas ar krūšu kaula nogriešanu un sirds-plaušu aparāta pievienošanu.
  Ja defekta lielums ir mērens, no katra kambara sāniem tiek savienoti divi atloki, nostiprinot tos pie starpsienas audiem.
  Liels defekts ir aizklāts ar vienu lielu plāksteri no medicīniskā materiāla.
• Pastāvīgs spiediena pieaugums plaušu asinsvadu asinsrites sistēmā liecina par defekta nederīgumu. Šajā gadījumā pacienti ir kardiopulmonālās kompleksās transplantācijas kandidāti.
• Attīstoties aortas vārstuļa nepietiekamībai vai kombinācijā ar citām iedzimtām sirds struktūras anomālijām, tiek veiktas vienlaicīgas operācijas. Tie ietver defekta slēgšanu, vārstu nomaiņu un galveno sirds asinsvadu izcelsmes korekciju.

Nāves risks ķirurģiskas ārstēšanas laikā pirmajos divos dzīves mēnešos ir 10–20%, bet pēc 6 mēnešiem – 1–2%. Tāpēc jebkura nepieciešamā ķirurģiskā sirds defektu korekcija tiek mēģināta pirmā dzīves gada otrajā pusē.

Pēc operācijas, īpaši endovaskulāras operācijas, defekts var atkal atvērties. Veicot atkārtotas operācijas, letālu komplikāciju risks palielinās līdz 5%.

Izolētie VSD ir ļoti labi koriģējami, ja vien savlaicīga diagnostika, novērošana un nepieciešamā ārstēšana.

• Muskuļotajā defekta variantā, ja defekts ir mazs vai mērens, 80% patoloģisko ziņojumu pirmo divu gadu laikā spontāni aizveras, vēl 10% var aizvērties vēlākā vecumā. Lieli starpsienas defekti neaizveras, bet ir samazināti, ļaujot veikt operāciju ar mazāku komplikāciju risku.
• Perimembranozie defekti spontāni aizveras 35–40% pacientu, savukārt dažiem no tiem bijušā loga zonā veidojas starpsienas aneirisma.
• Infundibulārais starpsienas integritātes pārkāpums starp kambariem nevar aizvērties pats par sevi. Visiem vidēji liela un liela diametra defektiem nepieciešama ķirurģiska korekcija bērna pirmā dzīves gada otrajā pusē.
• Bērniem ar nelieliem defektiem nav nepieciešama nekāda terapija, bet tikai dinamiska novērošana.

Visiem pacientiem ar šādu sirds defektu zobārstniecības procedūru laikā tiek nozīmēta antibakteriāla profilakse, jo pastāv sirds iekšējās gļotādas iekaisuma attīstības risks.

Fiziskās aktivitātes līmeņa ierobežojums ir indicēts jebkura veida vidēja un liela diametra defektam līdz tā spontānai izārstēšanai vai ķirurģiskai slēgšanai. Pēc operācijas bērnus novēro kardiologs un, ja nav recidīvu, vienu gadu drīkst piedalīties jebkāda veida vingrojumos.

Kopējais mirstības rādītājs starp kambaru sienas struktūras traucējumiem, ieskaitot pēcoperācijas mirstību, ir aptuveni 10%.

Ventrikulāras starpsienas defekts (VSD) ir diezgan izplatīta patoloģija, kas ir intrakardiāla anomālija ar caurumu sienā, kas atdala sirds kambarus.

attēls: kambaru starpsienas defekts (VSD)

Nelieli defekti praktiski neizraisa pacientu sūdzības un ar vecumu dziedē paši. Ja miokardā ir liels caurums, tiek veikta ķirurģiska korekcija. Pacienti sūdzas par biežu pneimoniju, saaukstēšanos un smagu elpas trūkumu.

Klasifikācija

VSD var uzskatīt par:

• Neatkarīga iedzimta sirds slimība (iedzimta sirds slimība),
• Kombinētas iedzimtas sirds slimības neatņemama sastāvdaļa,
• Miokarda infarkta komplikācija.

Pamatojoties uz cauruma atrašanās vietu, izšķir 3 patoloģijas veidus:

1. Perimembranozs defekts
2. muskuļu defekts,
3. Subarteriāls defekts.

Pēc cauruma izmēra:

• Liels VSD - lielāks par aortas lūmenu,
• Vidējā VSD - puse no aortas lūmena,
• Mazs VSD - mazāk nekā trešdaļa no aortas lūmena.

Augļa agrīnas intrauterīnās attīstības stadijā muskuļu starpsienā parādās caurums, kas atdala kreiso un labo sirds kambari. Pirmajā grūtniecības trimestrī tās galvenās daļas attīstās, salīdzina un pareizi savienojas viena ar otru. Ja šo procesu izjauc endogēni un eksogēni faktori, starpsienā paliks defekts.

Galvenie VSD cēloņi:

1. Iedzimtība - risks saslimt ar bērnu ir paaugstināts tajās ģimenēs, kurās ir personas ar iedzimtas anomālijas sirdis.
2. Grūtnieces infekcijas slimības - ARVI, parotīts, vējbakas, masaliņas.
3. Grūtniece, kas lieto antibiotikas vai citus medikamentus ar embriotoksisku iedarbību – pretepilepsijas līdzekļus, hormonus.
4. Nelabvēlīgi vides apstākļi.
5. Alkohola un narkotiku intoksikācija.
6. Jonizējošā radiācija.
7. Grūtnieces agrīna toksikoze.
8. Vitamīnu un mikroelementu trūkums grūtnieces uzturā, bada diētas.
9. Ar vecumu saistītas izmaiņas grūtnieces ķermenī pēc 40 gadiem.
10. Endokrīnās slimības grūtniecei - hiperglikēmija, tirotoksikoze.
11. Biežs stress un pārmērīgs darbs.

Simptomi

cianoze ir simptoms, kas raksturīgs visiem "zilajiem" sirds defektiem

VSD nerada problēmas auglim un netraucē tā attīstību. Pirmie patoloģijas simptomi parādās pēc bērna piedzimšanas: akrocianoze, apetītes trūkums, elpas trūkums, vājums, vēdera un ekstremitāšu pietūkums, tahikardija, aizkavēta psihofiziskā attīstība.

Bērniem ar VSD pazīmēm bieži ir smagas formas grūti ārstējama pneimonija. Ārsts, pārbaudot un izmeklējot slimu bērnu, atklāj palielinātu sirdi, sistolisko troksni un hepatosplenomegāliju.

• Ja ir mazs VSD, bērnu attīstība būtiski nemainās. Sūdzību nav, elpas trūkums un neliels nogurums rodas tikai pēc fiziskām aktivitātēm. Galvenie patoloģijas simptomi ir sistoliskais troksnis, kas tiek konstatēts jaundzimušajiem, izplatās abos virzienos un ir skaidri dzirdams mugurā. Ilgu laiku tas ir vienīgais patoloģijas simptoms. Retākos gadījumos, novietojot plaukstu uz krūtīm, varat sajust vieglu vibrāciju vai trīci. Šajā gadījumā nav sirds mazspējas simptomu.
• Izteikts defekts akūti izpaužas bērniem no pirmajām dzīves dienām.. Bērni piedzimst ar nepietiekamu uzturu. Viņi slikti ēd, kļūst nemierīgi, bāli, attīstās hiperhidroze, cianoze un elpas trūkums, vispirms ēšanas laikā un pēc tam miera stāvoklī. Laika gaitā elpošana kļūst ātra un apgrūtināta, parādās lēkmjveida klepus, veidojas sirds kupris. Plaušās parādās mitra sēkšana, palielinās aknas. Vecāki bērni sūdzas par sirdsklauves un kardialģiju, elpas trūkumu, biežu deguna asiņošanu un ģīboni. Viņi ievērojami atpaliek no saviem vienaudžiem attīstībā.

Ja bērns ātri nogurst, bieži raud, slikti ēd, atsakās zīdīt, nepieņemas svarā, ir elpas trūkums un cianoze, pēc iespējas ātrāk jākonsultējas ar ārstu. Ja pēkšņi rodas elpas trūkums un ekstremitāšu pietūkums, kā arī sirdsdarbība kļūst ātra un neregulāra, jāizsauc ātrā palīdzība.

Slimības attīstības posmi:

1. Patoloģijas pirmais posms izpaužas kā sirds izmēra palielināšanās un asins stagnācija plaušu traukos. Adekvātas un savlaicīgas terapijas trūkuma gadījumā var attīstīties plaušu tūska vai pneimonija.
2. Otro slimības posmu raksturo plaušu un koronāro asinsvadu spazmas, reaģējot uz to pārmērīgu izstiepšanos.
3. Ar prombūtni savlaicīga ārstēšana KSS attīsta neatgriezenisku sklerozi plaušu asinsvados. Šajā slimības stadijā parādās galvenās patoloģiskās pazīmes, un sirds ķirurgi atsakās veikt operāciju.

traucējumi ar VSD

Tālāk ir pieejami 2 VSD veidi:

• Asimptomātisku slimību nosaka troksnis. To raksturo sirds izmēra palielināšanās un 2. tonusa plaušu komponentes palielināšanās. Šīs pazīmes norāda uz neliela VSD klātbūtni. Medicīniskā uzraudzība nepieciešama 1 gadu. Ja troksnis pazūd un nav citu simptomu, notiek spontāna defekta slēgšana. Ja troksnis saglabājas, nepieciešama ilgstoša novērošana un konsultācija ar kardiologu, iespējama operācija. Nelieli defekti rodas 5% jaundzimušo un beidzas paši līdz 12 mēnešiem.
• Liels VSD ir simptomātisks un izpaužas ar sirds mazspējas pazīmēm. Ehokardiogrāfijas dati norāda uz saistīto defektu esamību vai neesamību. Konservatīvā ārstēšana dažos gadījumos dod apmierinošus rezultātus. Ja zāļu terapija ir neefektīva, tiek norādīta operācija.

Komplikācijas

Ievērojams cauruma izmērs starpkambaru starpsienā vai adekvātas terapijas trūkums ir galvenie nopietnu komplikāciju attīstības iemesli.

1. Hipotrofija- patoloģija, ko izraisa traucēta audu trofika un kas izraisa ķermeņa masas samazināšanos. Šajā gadījumā bērnam ir traucējumi pareiza attīstība orgānu un sistēmu darbība. Iekšējo orgānu, tostarp sirds, defekti ir viens no galvenajiem nepietiekama uztura cēloņiem. Smagos gadījumos liela defekta klātbūtnē nepietiekams uzturs pārvēršas distrofijā, kas ir saistīta ar audu hipoksija un nepietiekams uzturs. Viņas ārstēšana ir vērsta uz ūdens un sāls līdzsvara atjaunošanu un organisma apgādi ar barības vielām atbilstoši bērna vecumam un ķermeņa masai. Pacientiem tiek nozīmēti fermenti, zāles, kas stimulē gremošanu un palielina ēstgribu, hormoni, preparāti parenterālai barošanai.
2. Eizenmengera sindroms- pastāvīgas un neatgriezeniskas plaušu hipertensijas sekas, kas kombinācijā ar VSD izraisa smagas sirds patoloģijas attīstību. Papildus astēnijas simptomiem slimība izpaužas kā spiedošas sāpes sirdī, samaņas zudums un klepus. Sindroma ārstēšana ir ķirurģiska.
3. Baktēriju endokardīts- stafilokoku etioloģijas sirds iekšējās oderes iekaisums. Slimība izpaužas kā intoksikācijas simptomi, izsitumi uz ādas, drudzis, elpošanas mazspēja, mialģija un artralģija, astēnija. Patoloģijas ārstēšana - antibakteriāla, detoksikācijas, trombolītiska, kardioprotektīva, imūnstimulējoša.
4. Plaušu hipertensija- paaugstināts asinsspiediens plaušu cirkulācijas traukos. Slimības simptomi ir nespecifiski: elpas trūkums, nogurums, klepus, sāpes sirdī, ģībonis.
5. Aortas nepietiekamība- iedzimta vai iegūta patoloģija, ko izraisa nepilnīga vārstuļu bukletu slēgšana. Pacientiem ir indicēta ķirurģiska ārstēšana - plastiskā ķirurģija vai aortas vārstuļa nomaiņa.
6. Aortas pseidoaneirisma.
7. Atkārtota pneimonija.
8. Aritmija.
9. Sirdskaite.
10. Koronāro un plaušu asinsvadu embolija, kas izraisa infarktu un plaušu abscesu.
11. Insults.
12. Pēkšņa nāve.
13. Sirds blokāde.

Diagnostika

Slimības diagnostika ietver pacienta vispārēju pārbaudi un izmeklēšanu. Auskultācijas laikā speciālisti konstatē sirds trokšņus, kas liecina, ka pacientam ir VSD. Lai noteiktu galīgo diagnozi un nozīmētu adekvātu ārstēšanu, tiek veiktas īpašas diagnostikas procedūras.

• Ehokardiogrāfija veic, lai atklātu defektu, noteiktu tā lielumu un atrašanās vietu, kā arī asins plūsmas virzienu. Šī metode sniedz visaptverošus datus par sirds defektu un stāvokli. Šis ir drošs, ļoti informatīvs sirds dobumu un hemodinamikas parametru pētījums.
• Tikai tad, ja ir liels defekts EKG parādās patoloģiskas izmaiņas. Elektriskā ass Sirds parasti novirzās pa labi, parādās kreisā kambara hipertrofijas pazīmes. Pieaugušajiem tiek reģistrēti aritmija un vadīšanas traucējumi. Šī ir neaizstājama izpētes metode, kas ļauj identificēt bīstamus sirds ritma traucējumus.
• Fonokardiogrāfijaļauj atklāt patoloģiskus trokšņus un izmainītas sirds skaņas, kuras ne vienmēr nosaka auskultācija. Šī ir objektīva kvalitatīva un kvantitatīvā analīze, kas nav atkarīga no ārsta dzirdes īpašībām. Fonokardiogrāfs sastāv no mikrofona, kas pārvērš skaņas viļņus elektriskos impulsos, un ierakstīšanas ierīces, kas tos ieraksta.
• Doplerogrāfija- primārais paņēmiens vārstuļu darbības traucējumu diagnosticēšanai un seku noteikšanai. Tā novērtē iedzimtas sirdskaites izraisītas patoloģiskās asinsrites parametrus.
• Ieslēgts Rentgens sirds ar VSD ir ievērojami palielināta, nav sašaurināšanās vidū, plaušu asinsvadu spazmas un sastrēgumi, diafragmas saplacināšana un zems stāvoklis, ribu horizontāls izvietojums, šķidrums plaušās aptumšošanās veidā. tiek atklāta visa virsma. Šis ir klasisks pētījums, kas ļauj konstatēt sirds ēnas palielināšanos un tās kontūru izmaiņas.
• Angiokardiogrāfija ko veic, injicējot kontrastvielu sirds dobumā. Tas ļauj spriest par iedzimtā defekta lokalizāciju, apjomu un izslēgt blakusslimības.
• Pulsa oksimetrija- metode oksihemoglobīna daudzuma noteikšanai asinīs.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas- dārga diagnostikas procedūra, kas ir reāla alternatīva ehokardiogrāfijai un doplerogrāfijai un ļauj vizualizēt esošo defektu.
• Sirds kateterizācija- sirds dobumu vizuāla pārbaude, ļaujot noteikt precīzu bojājuma raksturu un sirds morfoloģiskās struktūras iezīmes.

Ja bedre nav aizvērusies pirms gada, bet tā ir ievērojami samazinājusies, tiek veikta konservatīva ārstēšana un bērna stāvoklis tiek novērots 3 gadus. Nelieli muskuļu daļas defekti parasti dziedē paši un tiem nav nepieciešama medicīniska iejaukšanās.

Konservatīvā ārstēšana

Narkotiku terapija neizraisa defekta dziedināšanu, bet tikai samazina slimības izpausmes un smagu komplikāciju attīstības risku.

1. Sirds glikozīdiem ir kardiotoniska un antiaritmiska iedarbība, tie palielina miokarda darbību un nodrošina efektīvu sirds darbību. Šajā narkotiku grupā ietilpst: "Digitoksīns", "Strofantīns", "Korglikons".
2. Diurētiskie līdzekļi samazina asinsspiediens, izvada no organisma lieko šķidrumu un sāļus, samazinot slodzi sirdij un uzlabojot pacienta stāvokli. Diurētiskie līdzekļi ir viena no galvenajām zālēm sirds slimību ārstēšanai. Visefektīvākais no tiem: "Furosemīds", "Torasemīds", "Indapamīds", "Spironolaktons".
3. Kardioprotektori normalizē sirds vielmaiņu, uzlabo tās uzturu, un tiem ir izteikta aizsargājoša iedarbība - trimetazidīns, riboksīns, mildronāts, panangīns.
4. Antikoagulanti samazina asins recēšanu un novērš asins recekļu veidošanos - "Varfarīns", "Fenilīns".
5. Beta blokatori normalizē pulsu, uzlabo vispārējo pašsajūtu, mazina sāpes sirdī - "Metoprolols", "Bisoprolols".
6. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori - "Kaptoprils", "Enalaprils".

Ķirurģija

Indikācijas operācijai:

• Vienlaicīgu iedzimtu sirds defektu klātbūtne,
• Konservatīvas ārstēšanas pozitīvu rezultātu trūkums,
• Atkārtota sirds mazspēja,
• Bieža pneimonija
• Dauna sindroms,
• Sociālās indikācijas,
• Lēna galvas apkārtmēra palielināšanās,
• Plaušu hipertensija,
• Liels VSD.

“plākstera” endovaskulāra uzstādīšana ir moderna defekta ārstēšanas metode

Radikālā ķirurģija - iedzimtu defektu plastiskā ķirurģija. To veic, izmantojot sirds-plaušu aparātu. Nelielus defektus sašuj ar U-veida šuvēm, un lielos caurumus aiztaisa ar plāksteri. Labā ātrija siena ir iegriezta, un VSD tiek noteikts caur trīskāršā vārstu. Ja šāda piekļuve nav iespējama, tiek atvērts labais kambaris. Radikāla ķirurģija parasti dod labus rezultātus.

Endovaskulāra korekcija Defektu veic, caurdurot augšstilba vēnu un caur plānu katetru sirdī ievietojot sietu, kas aizver caurumu. Šī ir maztraumatiska operācija, kurai nav nepieciešama ilgstoša rehabilitācija un pacienta uzturēšanās reanimācijā.

Paliatīvā ķirurģija- plaušu artērijas lūmena sašaurināšanās ar aproci, kas ļauj samazināt asins iekļūšanu caur defektu un normalizēt spiedienu plaušu artērijā. Šī ir starpposma operācija, kas mazina patoloģijas simptomus un dod bērnam iespēju normāli attīstīties. Operāciju veic bērniem pirmajās dzīves dienās, kuriem konservatīvā ārstēšana izrādījusies neefektīva, kā arī tiem, kuriem ir vairāki defekti vai vienlaicīgas intrakardiālas anomālijas.

Slimības prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga. Pareiza grūtniecības un dzemdību vadība, adekvāta ārstēšana in pēcdzemdību periods dot 80% slimo bērnu iespēju izdzīvot.

Video: ziņojums par operāciju VSD

Video: lekcija par VSD

Saskarsmē ar