Ārstēšana

Slikti diferencētas (cilmes) šūnas tiek transplantētas subarahnoidālajā telpā, izmantojot mugurkaula punkciju.

Ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā.

Efekts

Pārstādītās šūnas pamodina pacienta apziņu un veicina viņa turpmāko neiroloģisko rehabilitāciju.

Infekcijas drošība

Šūnu transplantācijai tiek veikta 3 līmeņu pārbaude, kas ietver divus enzīmu imūntestus un vienu PCR testu.

Blakus efekti

Akūtā slimības periodā risks iespējamās komplikācijas tiek samazināts atbilstoši zāļu terapija. Atdalītajā periodā komplikācijas netika reģistrētas.

Šūnu tehnoloģija reanimācijas sistēmā pacientiem ar smagu traumatisku smadzeņu traumu

Traumatiskas smadzeņu traumas joprojām ir galvenais nāves un invaliditātes cēlonis attīstītajās valstīs jauniešu vidū. Traumatiskas smadzeņu traumas sekas ir personiskas ciešanas, problēmas ģimenei un ievērojams sociālais slogs sabiedrībai. Pamatpētījums Traumatiska smadzeņu trauma patoģenēze veicināja vairāku neiroprotektīvu zāļu izveidi. Diemžēl šo zāļu klīniskā iedarbība bieži vien ir nepārliecinoša.

Transplantācijas šūnu tehnoloģijas, kas uzlabo nervu audu reģenerācijas spējas, paver jaunas iespējas neiroloģisko traucējumu ārstēšanā. Mūsu klīnikā veiktā kontrolētā pētījumā šūnu terapija tika veikta 38 pacientiem ar smagu traumatisku smadzeņu traumu (TBI), kuri atradās II-III pakāpes komas stāvoklī. Šādas ārstēšanas indikācijas bija samaņas trūkums 4-8 nedēļas, liela ilgstoša veģetatīvā stāvokļa attīstības iespējamība un nāve. Kontroles grupā bija 38 pacienti, un tā bija klīniski salīdzināma ar pētījuma grupu. Kā parādīts 1. tabula, mirstības rādītājs šajā pētījuma grupā bija 5% (2 gadījumi), savukārt kontroles grupā 45% (17 gadījumi). Labs slimības iznākums (bez invaliditātes) saskaņā ar Glāzgovas skalu tika novērots 18 (47%) pacientiem, kuri saņēma šūnu terapiju, un nevienam kontroles grupā.

1. tabula. Pacientu ar TBI rezultāti..

Datu statistiskā analīze parādīja, ka šūnu terapija ievērojami (2,5 reizes) uzlaboja smagas TBI ārstēšanas efektivitāti (sk. 1. attēls).

1. attēls. Ārstēšanas efektivitāte pacientiem ar TBI. Letāls, neapmierinošs, apmierinošs un labs ārstēšanas rezultāts atbilda attiecīgi 0, 1, 2 un 3 punktiem.

Nav ziņots par nopietnām šūnu terapijas komplikācijām.

Iegūtie dati liecina par šūnu terapijas izmantošanas iespējamību pacientiem ar smagu TBI jau akūtā slimības periodā. Šķiet, ka šāda terapija spēj novērst/inhibēt sekundāru patoloģisku procesu attīstību, kas pasliktina pacienta stāvokli un var izraisīt nāvi.

Šūnu transplantācijas izmantošanas piemēri traumatiskas smadzeņu traumas akūtā periodā ir sniegti zemāk.

1. piemērs. 18 gadus vecais pacients D. pēc autoavārijas ievietots slimnīcā otrās pakāpes komas stāvoklī. Pie uzņemšanas: sirdsdarbība 120-128 sitieni. minūtē, asinsspiediens = 100/60, CG = 4 punkti, psihomotorais uzbudinājums, bagātīga solivācija, hiperhidroze, hipertermija līdz 40ºC. Neefektīvas elpošanas dēļ pacients tika pārvests uz mehānisko ventilāciju. Pārbaudē tika atklāts nomākts temporālā kaula lūzums labajā pusē; magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) atklāja subdurālu hematomu kreisajā pusē; smadzeņu cisternas un kambari netika vizualizēti. Hematoma tika noņemta ķirurģiski. Intensīvā terapija ļāva normalizēt dzīvības funkcijas, bet apziņas traucējumi palika tajā pašā līmenī. Pēc 15 dienām MRI tomogrammā tika konstatētas priekšējās daivu atrofijas pazīmes, kontūzijas bojājumi laika zonas, vairāk kreisajā pusē. Ņemot vērā nespēju atjaunot samaņu, šūnu transplantācijas tika veiktas 37. un 48. dienā. 4 dienas pēc pirmās transplantācijas parādījās apziņas elementi, un 7 dienas pēc otrās transplantācijas apziņa tika atjaunota līdz viegla stupora līmenim. Pēc 3 mēnešiem pēcpārbaudes laikā tika konstatēta pilnīga garīgās aktivitātes atjaunošana. 1,5 gadus pēc traumas pacients iestājās augstskolā. Šobrīd viņa mācās trešajā kursā, viņa ir teicamniece, dzīvo kopmītnē un gatavojas precēties.

2. piemērs. 24 gadus vecais pacients B. pēc autoavārijas ievietots slimnīcā otrās pakāpes komas stāvoklī. Uzņemšanas laikā: sirdsdarbība 110 sitieni minūtē, RR 28 minūtē, sekla, aritmiska elpošana, asinsspiediens = 150/90 mm Hg. GCS=5 punkti, psihomotorais uzbudinājums, periodiski hormetoniski krampji. Pacients tika pārvietots uz mehānisko ventilāciju. MRI diagnosticēja intrakraniālu hematomu labajā temporoparietālajā reģionā. Steidzami tika veikta osteoplastiskā trepanācija un izņemta epidurālā hematoma aptuveni 120 ml tilpumā. Intensīvā terapija ļāva viņam stabilizēt hemodinamiku, pēc 5 dienām tika atjaunota adekvāta spontāna elpošana. Atkārtota MRI atklāja III tipa kontūzijas bojājumus frontotemporobasālajos reģionos, vairāk labajā pusē. Nebija smadzeņu saspiešanas pazīmju. Pacienta apziņa neatguvās 27 dienu laikā, neskatoties uz aktīvo rehabilitācijas terapiju. 28. un 40. dienā pacientam tika veiktas divas šūnu transplantācijas. 6 dienas pēc atkārtotas transplantācijas tika konstatēts, ka pacients bija atguvis samaņu līdz viegla stupora līmenim. Vēl pēc 5 dienām pacienta orientācija telpā un stāvokļa sajūta tika pilnībā atjaunota. Process pilnīga atveseļošanās orientēšanās laikā prasīja ilgāku laiku. Pacients tika izrakstīts mājās 52 dienas pēc TBI. Pēc 3 gadiem viņš iestājās universitātes Juridiskajā fakultātē. Nogurumu izjūt tikai lielas mācību slodzes apstākļos.

Smags galvaskauss smadzeņu traumas 10-20% gadījumu to pavada komas attīstība. Lielākā daļa kopīgs cēlonis Smagas galvaskausa un smadzeņu traumas ir transporta traumas, kā arī kritieni no augstuma, sitieni pa galvu ar cietiem priekšmetiem.

Bieži vien apziņas traucējumi rodas pēc “skaidra” intervāla, kura laikā var būt stupors, miegainība vai psihomotorisks uzbudinājums. "Vieglā" sprauga norāda uz progresējošu smadzeņu saspiešanu ar intrakraniālu hematomu vai ir saistīta ar palielinātu smadzeņu tūsku. Ar smagiem stumbra-bazālo sekciju sasitumiem koma var ilgt pat vairākas nedēļas.

Pacientiem in komā dominē smadzeņu simptomi.

Vemšana ir obligāts simptoms smagas traumas gadījumā. Tas notiek uzreiz vai 1-2 stundas pēc traumas. Tiek noteikta mioze jeb midriāze, kas fotoreakcijas neesamības gadījumā kalpo kā nelabvēlīga prognostiska zīme. Pacientiem ir ptoze, šķielēšana, peldošas kustības un nevienmērīga acs ābolu izlīdzināšana. Nav radzenes refleksu, spontāns horizontāls nistagms. Divpusējs ekstremitāšu muskuļu tonusa pieaugums. Parēze un paralīze var būt tetra- un monohemiparēzes raksturs. Parādās patoloģiski Babinska, Oppenheima refleksi, mutes automātisms, Kernig, Brudzinski un kakla stīvums.

Patoloģiskas elpošanas formas, piemēram, Cheyne-Stokes, Biota, termināls ar atsevišķu elpu un sekojošu apnoja.

Kad notiek asiņu vai kuņģa satura aspirācija, elpošana ir bieža, trokšņaina, krākšana, piedaloties palīgmuskuļiem.

Asinsspiedienu var gan paaugstināt, gan pazemināt. Sirdsdarbības ātrums mainās. Visizplatītākā ir tahikardija, bet iespējama arī bradikardija. Hipertermija - pirmajās stundās, dažreiz 1-2 dienas pēc traumas.

Vissvarīgākais faktors, kas nosaka slimības gaitu smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā, ir smadzeņu kompresijas sindroms, kura klātbūtne prasa tūlītēju ķirurģisku iejaukšanos. Kompresijas sindroms izpaužas kā komas padziļināšanās, meningeālo simptomu palielināšanās, konvulsīvu lēkmju parādīšanās, mono- un hemiparēze. Visbiežākais nodalījuma sindroma cēlonis ir epi- un subdurālās hematomas.

Ar intraventrikulārām hematomām rodas veģetatīvie traucējumi. Smadzeņu saspiešana attīstās ar tās dislokāciju un stumbra sekciju saspiešanu. Ātri iestājas dzīvībai svarīgo funkciju traucējumi.

Galvaskausa pamatnes lūzumam raksturīgi asinsizplūdumi ap acīm (“brilles”). Tiek atzīmēta arī asiņošana un liquoreja no deguna, ārējā dzirdes kanāla un galvaskausa nervu bojājumi.

Īpašas izpētes metodes

Jostas punkcija tiek veikta pacientam seklā komas stāvoklī. Dziļās komās un aizdomas par intrakraniālu hematomu jostas punkcija ir kontrindicēta.

Ar traumatisku smadzeņu traumu var būt gan cerebrospinālā šķidruma spiediena palielināšanās, gan tā samazināšanās. Cerebrospinālā šķidruma sastāvs pacientiem bez subarachnaidas asiņošanas pirmajās dienās pēc traumas ir normāls, bet vēlāk tiek novērota neliela citoze un olbaltumvielu satura palielināšanās.

Ar subarachnaid asiņošanu tiek konstatēts asiņu piejaukums.

ECHO-EG ir vērtīgs pētījums, kas palīdz noteikt vai, ar lielu varbūtības pakāpi, noraidīt klātbūtni intrakraniāla asiņošana. Bērniem dziļi komas stāvoklī var novērot atbalss signālu pulsācijas pazušanu vai strauju pavājināšanos. EEG ar traumatisku smadzeņu traumu parāda regulārā a-ritma un starppusložu asimetrijas pārkāpumu ar sasitumiem vai hematomām.

Radioizotopu un ultraskaņas pētījumu metodes, datortomogrāfija un smadzeņu kodolmagnētiskā rezonanse ir ļoti informatīvas, lai diagnosticētu bērnu traumatiskus smadzeņu bojājumus.

Intensīvā aprūpe komas stāvokļiem, kas saistīti ar traumatisku smadzeņu traumu

Bērnu ar traumatisku smadzeņu traumu ārstēšana jāsāk ar vitalitātes traucējumu korekciju svarīgas funkcijas. Tas, pirmkārt, ir elpošanas atjaunošana un hemodinamikas uzturēšana. Nodrošināt krosa spējas elpceļi, tiek veikta skābekļa terapija, un, ja nepieciešams, mākslīgā ventilācija.

Hemodinamisko traucējumu korekcija galvenokārt sastāv no cirkulējošo asiņu apjoma papildināšanas, ņemot vērā kardiotonisku zāļu - dopamīna, dobutreksa - ievadīšanu.

Intensīvās ārstēšanas obligāta sastāvdaļa ir dehidratācija. Šim nolūkam Lasix lieto devā 4-5 mg/kg ķermeņa svara dienā un/vai mannītu intravenozi 1 g/kg ķermeņa svara devā.

Smagas smadzeņu tūskas gadījumā tiek nozīmēts deksametazons 0,5-1 mg/kg ķermeņa masas dienā. Ieviests lītiskie maisījumi kas satur antihistamīna līdzekļus, neiropleģiskus un gangliju bloķējošus līdzekļus: suprastīnu, glikozes-novokaīna maisījumu (0,25% novokaīna šķīdums kopā ar vienādu daudzumu 5% glikozes).

Lai atvieglotu hipertermiju, tiek izmantots 25-50% analgin šķīdums un fiziskās dzesēšanas metodes. Lai uzlabotu smadzeņu hemodinamiku, ir iekļauts aminofilīns, trentāls un zvani.

Tiek lietotas hemostatiskās zāles - vikasol, kalcija hlorīds, dicinons, proteāzes inhibitori - kontrikāls, gordokss. Ir parakstītas antibiotikas plaša spektra darbības. Konvulsīvo sindromu mazina benzodiazepīnu ievadīšana. Tikai pirmajās 2 dienās parenterālā barošana. Kad rīšana tiek atjaunota, tiek izmantota cauruļu enterālā barošana.

Urēmiskā koma

Urēmiskā koma ir smaga nieru bojājuma pēdējā stadija akūtas slimības laikā nieru mazspēja(OPN) un ar neatgriezeniskas izmaiņas hroniskas nieru mazspējas gadījumā. ARF rodas ar šoku, milzīgu asins zudumu (prerenālā forma), saindēšanos ar nefrotoksiskām indēm - etiķskābi, sēnēm, medikamentiem, endogēnas izcelsmes toksīniem (nieru forma), ar mehānisku obstrukciju urīnceļu– audzēji, akmeņi nieru iegurnī un urīnvados (postrenālā forma). Urēmiskās komas gadījumā tiek traucēta urīnizvadkanāla un urīnizvades funkcija, un tās attīstība ir atkarīga no slāpekļa metabolisma produktu uzkrāšanās asinīs un ar to saistītās pieaugošās intoksikācijas.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā hiperazotēmijas rašanos izraisa ne tikai traucēta nieru ekskrēcijas funkcija, bet arī palielināts olbaltumvielu katabolisms organismā. Tajā pašā laikā palielinās kālija un magnija līmenis asinīs, samazinās nātrija un kalcija līmenis.

Hipervolēmija un urīnvielas osmotiski aktīvā iedarbība izraisa ekstracelulāras hiperhidratācijas un šūnu dehidratācijas attīstību.

Nierēs tiek traucēta ūdeņraža jonu un organisko skābju izdalīšanās, kā rezultātā rodas metaboliskā acidoze. Smagi ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes līdzsvara traucējumi izraisa sirds un elpošanas mazspējas attīstību, plaušu un smadzeņu tūsku.

Hroniskas nieru mazspējas gadījumā komas stāvokļi attīstās terminālā stadijā, kad attīstās oligoanūrija, smaga hiperazotēmija, metaboliskā acidoze, sirds dekompensācija, tūska un smadzeņu pietūkums.

Klīnika

Urēmiskā koma attīstās pakāpeniski. Tiek atzīmēts pirmskomatozes periods. Bērns kļūst letarģisks, viņam ir galvassāpes, ādas nieze, slāpes, slikta dūša un vemšana. Hemorāģiskais sindroms: deguna asiņošana, vemšana, piemēram, " kafijas biezumi» ar urīnvielas smaržu, vaļīgi izkārnījumi sajaukti ar asinīm, hemorāģiski izsitumi uz ādas. Āda sausa, gaiši pelēka, stomatīts. Gaiss, ko jūs izelpojat, smaržo pēc urīna. Anēmija strauji progresē, attīstās oligūrija un pēc tam anūrija. Pastiprinās apziņas nomākums, psihomotorās uzbudinājuma lēkmes, krampji, dzirdes un redzes halucinācijas. Pakāpeniski apziņa tiek pilnībā zaudēta. Uz šī fona var būt krampji un patoloģiskas elpošanas formas. Uz ādas ir urīnvielas kristālu nogulsnēšanās pulvera veidā.

Auskultācija bieži atklāj pleiras un (vai) perikarda berzes troksni. Asinsspiediens ir paaugstināts.

Mioze, redzes nerva sprauslas pietūkums. Plkst laboratorijas pētījumi asins anēmija, leikocitoze, trombocitopēnija, augsts līmenis urīnviela, kreatinīns, amonjaks, fosfāti, sulfāti, kālijs, magnijs. Pazemināts nātrija un kalcija līmenis, metaboliskā acidoze. Zema blīvuma urīns, albumīnūrija, hematūrija, cilindrūrija.

Ārstēšana

Urēmiskās komas ārstēšana sastāv no detoksikācijas terapijas, pārmērīgas hidratācijas apkarošanas, elektrolītu traucējumu un CBS korekcijas un simptomātiskas ārstēšanas.

Detoksikācijas nolūkos intravenozi injicē zemas molekulmasas asins aizvietotājus un 10-20% glikozes šķīdumu, kuņģi mazgā ar siltu (36-37°C) 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu un veic zarnu attīrīšanu, izmantojot sifonu. klizma un sāļi caurejas līdzekļi. Hemodialīze var tikt izmantota: plazmas kālija koncentrācijai virs 7 mmol/L un kreatinīna koncentrācijai virs 800 µmol/L, asins osmolaritātei virs 500 mOsm/L, hiponatriēmijai zem 130 mmol/L, asins pH zem 7,2, pārmērīgas hidratācijas simptomiem. Var izmantot arī citas organisma attīrīšanas metodes: peritoneālā dialīze, krūšu limfvada drenāža, kam seko limfosorbcija, jonu apmaiņas sveķi, intraintestinālā dialīze, hemoperfūzija caur aktivēto ogli.

Zemas diurēzes un hemoglobinūrijas gadījumā tiek nozīmēts 10% mannīta šķīdums devā 0,5-1 g/kg ķermeņa svara, furosemīds - 2-4 mg/kg ķermeņa svara, aminofilīns - 3-5 mg/kg ķermeņa svara. Anēmijas gadījumā sarkanās asins šūnas tiek pārlietas atkārtoti.

Hiperkaliēmiju koriģē, intravenozi ievadot 20-40% glikozes šķīdumu (1,5-2 g/kg ķermeņa svara) ar insulīnu (1 vienība uz 3-4 g glikozes), 10% kalcija glikonāta šķīdumu (0,5 ml/kg ķermeņa svara). ), 4% nātrija bikarbonāta šķīdums (devu nosaka pēc CBS rādītājiem, ja tos noteikt nav iespējams - 3-5 ml/kg/svars). Hipokalciēmijas un hipermagnesēmijas gadījumā indicēta 10% kalcija glikonāta vai kalcija hlorīda šķīduma intravenoza ievadīšana.

Sirds mazspējas gadījumā tiek izmantotas inotropās zāles, skābekļa terapija un vitamīni.

Nātrija un hlora jonu zudumu kompensē, ievadot 10% nātrija hlorīda šķīdumu, kontrolējot nātrija līmeni asinīs un urīnā.

Antibakteriālo ārstēšanu veic piesardzīgi, ņemot vērā antibiotiku nefrotoksicitāti, lietojot pusi no devas.

Aknu koma

Aknu koma ir klīnisks un metabolisks sindroms, kas rodas akūtas vai hroniskas aknu mazspējas beigu fāzē.

Etioloģija

Viens no biežākajiem aknu mazspējas cēloņiem ir vīrusu hepatīts. Tas notiek arī ar aknu cirozi, saindēšanos ar sēnēm, tetrahloretānu, arsēnu, fosforu, fluorotānu, dažām antibiotikām un sulfonamīdu zālēm.

Jaundzimušajiem un bērniem zīdaiņa vecumā tas var būt saistīts ar augļa hepatītu, žults atrēziju un sepsi.

Patoģenēze

Aknu komas patoģenēze tiek uzskatīta par cerebrotoksisko vielu, kas uzkrājas organismā, ietekmi uz smadzenēm.

Ir divu veidu aknu koma:

1. Hepatocelulāri – endogēni, rodas uz straujas aknu neitralizējošās funkcijas nomākšanas un paaugstinātas endogēno toksisko produktu veidošanās fona masīvas aknu parenhīmas nekrozes rezultātā.

2. Šunts – eksogēns, saistīts ar to vielu toksisko iedarbību, kas caur porto-caval anastomozēm, apejot aknas, nonāk dobajā vēnā.

Kā likums, abu veidu komas attīstībā piedalās gan eksogēni, gan endogēni faktori.

Aknu encefalopātijas un komas specifiskie attīstības mehānismi vēl nav pilnībā noskaidroti. Tiek uzskatīts, ka amonjaks un fenoli spēlē vadošo lomu smadzeņu bojājumos. Pēdējie veidojas galvenokārt zarnās.

Ja aknu darbība ir traucēta, amonjaks un fenoli nonāk asinīs. Līdztekus amonēmijai encefalopātijas parādības izraisa pārmērīga toksisku metabolītu, piemēram, merkaptāna, uzkrāšanās. Smadzeņu tūska ar pavadošiem nieru un plaušu mazspējas un hipovolēmijas simptomiem ir tiešs nāves cēlonis aknu komas gadījumā.

Klīnika

Komas attīstība var būt zibens ātra, akūta vai subakūta.

Ar fulminantu komas attīstību jau slimības sākumā ir centrālās nervu sistēmas bojājuma pazīmes, ikteriskie, hemorāģiskie un hipertermiskie sindromi.

Akūtu attīstību raksturo komas attīstība ikteriskā perioda 4.-6. dienā.

Ar lēnu attīstību aknu koma parasti attīstās 3-4 slimības nedēļās.

Apziņas pilnībā nav. Bērniem var novērot kakla un ekstremitāšu muskuļu stīvumu, pēdu klonusu, patoloģiskus refleksus (Babinskis, Gordons u.c.).Vispārināts. kloniski krampji.

Patoloģiska elpošana Kussmaul vai Cheyne-Stokes tips. Aknu smaka no mutes, ko izraisa pastiprināta metilmerkaptāna uzkrāšanās organismā.

Apklusinātas sirds skaņas, zems asinsspiediens. Aknu izmērs ātri samazinās. Pilnīga adinamija, arefleksija. Skolēni ir plati. Izzūd skolēnu reakcija uz gaismu, kam seko radzenes refleksu nomākšana un elpošanas apstāšanās.

Asins analīzes atklāj hipohromisku anēmiju; leikocitoze vai leikopēnija; neitrofalāze ar nobīdi pa kreisi; paaugstināts tiešais un netiešais bilirubīns; protrombīna un citu asinsreces sistēmas faktoru samazināšana; samazināts albumīna, holesterīna, cukura, kālija līmenis; paaugstinot aromātisko un sēru saturošo aminoskābju, amonjaka koncentrāciju.

Transamināžu aktivitāte slimības sākumā palielinās, un komas periodā tā samazinās (bilirubīna-enzīma disociācija).

Tiek novērota gan dekompensēta metaboliskā acidoze, gan metaboliskā alkaloze, kas saistīta ar smagu hipokaliēmiju.

Intensīva terapija

Intensīvā terapija aknu komas ārstēšanā sastāv no detoksikācijas, etiotropas ārstēšanas un antibiotiku izrakstīšanas.

Atveseļošanās enerģijas procesi glikozes infūziju veic dienas devā 4-6 g/kg 10-20% šķīduma veidā.

Lai noņemtu toksiskas vielas, tās ievada intravenozi. liels skaits(1-2 litri dienā) šķidrumu: Ringera šķīdumi, 5% glikozes šķīdums kombinācijā ar 1% glutamīnskābes šķīdumu (1 ml/dzīves gadā dienā), lai saistītu un dehidrētu amonjaku. Kopējais ievadītā šķidruma daudzums ir vidēji 100-150 ml/kg ķermeņa svara dienā. Infūzijas terapija tiek veikta diurēzes kontrolē, bieži vien kombinācijā ar diurētiskiem līdzekļiem, aminofilīnu.

Lai samazinātu intoksikāciju hiperamonēmijas dēļ, intravenozi lieto hepasterilu A (argirīna ābolskābi) - 1000-1500 ml ar ātrumu 1,7 ml/kg stundā. Hepasterils A ir kontrindicēts nieru mazspējas gadījumā.

Aminoskābju metabolisma normalizēšana tiek panākta, ieviešot zāles, kas nesatur slāpekļa komponentus - heparilu B.

Lai koriģētu hipoproteinēmiju un ar to saistīto hipoalbuminēmiju, ievada albumīna un svaigi saldētas plazmas šķīdumus.

Samazināt amonjaka un fenolu veidošanos zarnās var panākt, izvadot no proteīna produktiem. kuņģa-zarnu trakta(kuņģa skalošana, attīrošas klizmas, caurejas līdzekļu lietošana), kā arī zarnu mikrofloras nomākšana, kas veido šos toksiskos produktus, izrakstot perorālās antibiotikas. Tajā pašā laikā, lai novērstu septisko procesu, tiek nozīmētas 1 vai 2 antibiotikas, kas nomāc klīniski nozīmīgus patogēnus.

Elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes stāvokļa korekcija jāveic, kontrolējot atbilstošus bioķīmiskos parametrus, jo aknu komā var noteikt hipo-, normo- un hiperkaliēmiju, acidozi un alkalozi.

Lai stabilizētu hepatocītu šūnu membrānas, tiek nozīmēti glikokortikoīdi - hidrokortizons (10-15 mg/kg dienā) un prednizolons (2-4 mg/kg dienā).

Simptomātiskā terapija ietver sedatīvu, pretkrampju, sirds, asinsvadu un citu zāļu izrakstīšanu atbilstoši indikācijām. Ja ir diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma pazīmes, koagulogrammas kontrolē lieto heparīnu ar ātrumu 100-200 vienības/kg ķermeņa svara.

Lai kavētu proteolītiskos procesus, ieteicams izrakstīt kontriku, gordoksu.

Ja efekta nav konservatīvā terapija Viņi izmanto aktīvās detoksikācijas metodes - hemosorbciju, limfosorbciju, plazmaferēzi, hemodialīzi. Var izmantot peritoneālo vai intraintestinālo dialīzi.

12. nodaļa. SMADŽU TŪKSMA

Smadzeņu tūska (CED) ir nespecifiska reakcija uz dažādu kaitīgu faktoru ietekmi (traumas, hipoksija, intoksikācija utt.), kas izpaužas kā pārmērīga šķidruma uzkrāšanās smadzeņu audos un palielināta intrakraniālais spiediens. Būtībā AGM ir aizsardzības reakcija, ja tā netiek savlaicīgi diagnosticēta un ārstēta, tā var kļūt par galveno iemeslu, kas nosaka pacienta stāvokļa smagumu un pat nāvi.

Etioloģija.

Smadzeņu tūska rodas ar traumatisku smadzeņu traumu (TBI), intrakraniālu asiņošanu, emboliju smadzeņu trauki, smadzeņu audzēji. Turklāt, dažādas slimības AMS attīstību var izraisīt arī patoloģiski stāvokļi, kas izraisa smadzeņu hipoksiju, acidozi, smadzeņu asinsrites un šķidruma dinamikas traucējumus, koloidālā-osmotiskā un hidrostatiskā spiediena un skābes bāzes stāvokļa izmaiņas.

Patoģenēze.

Smadzeņu tūskas patoģenēzē ir 4 galvenie mehānismi:

1) Citotoksisks. Tas ir toksīnu ietekmes uz smadzeņu šūnām sekas, kā rezultātā tiek traucēta vielmaiņa šūnās un tiek traucēta jonu transportēšana caur šūnu membrānām. Process izpaužas šūnā, kas zaudē galvenokārt kāliju un aizstāj to ar nātriju no ārpusšūnu telpas. Hipoksijas apstākļos pirovīnskābe tiek reducēta līdz pienskābei, kas izraisa enzīmu sistēmu, kas ir atbildīgas par nātrija izvadīšanu no šūnas, darbības traucējumus - attīstās nātrija sūkņu blokāde. Smadzeņu šūna, kurā ir palielināts nātrija daudzums, sāk intensīvi uzkrāt ūdeni. Laktāta saturs virs 6-8 mmol/l asinīs, kas plūst no smadzenēm, liecina par smadzeņu tūsku. Tūskas citotoksiskā forma vienmēr ir ģeneralizēta, izplatoties uz visām daļām, ieskaitot stublāju, tāpēc trūces pazīmes var attīstīties diezgan ātri (vairāku stundu laikā). Rodas saindēšanās, intoksikācijas, išēmijas gadījumos.

2) Vazogēns. Tas attīstās smadzeņu audu bojājuma rezultātā ar asins-smadzeņu barjeras (BBB) ​​pārtraukšanu. Šis smadzeņu tūskas attīstības mehānisms ir balstīts uz šādiem patofizioloģiskiem mehānismiem: palielināta kapilāru caurlaidība; hidrostatiskā spiediena palielināšanās kapilāros; šķidruma uzkrāšanās intersticiālajā telpā. Smadzeņu kapilāru caurlaidības izmaiņas rodas endotēlija šūnu membrānu bojājumu rezultātā. Endotēlija integritātes pārkāpums ir primārs tieša ievainojuma dēļ vai sekundārs bioloģiski aktīvo vielu, piemēram, bradikinīna, histamīna, arahidonskābes atvasinājumu, brīvo skābekli saturošu hidroksilradikāļu, darbības dēļ. Kad asinsvada siena ir bojāta, asins plazma kopā ar tajā esošajiem elektrolītiem un olbaltumvielām pārvietojas no asinsvadu gultnes uz smadzeņu perivaskulārajām zonām. Plazmorāģija, palielinot onkotisko spiedienu ārpus trauka, palīdz palielināt smadzeņu hidrofilitāti. Visbiežāk novērota ar galvas traumu, intrakraniālu asiņošanu utt.

3) Hidrostatiska. Tas izpaužas, kad mainās smadzeņu audu apjoms un tiek traucēta asins pieplūdes un aizplūšanas attiecība. Sakarā ar apgrūtinātu venozo aizplūšanu, palielinās hidrostatiskais spiediens asinsvadu sistēmas venozā ceļa līmenī. Vairumā gadījumu cēlonis ir lielu vēnu stumbru saspiešana ar jaunattīstības audzēju.

4) Osmotisks. Tas veidojas, ja ir traucēta parasti esošā mazā osmotiskā gradienta starp smadzeņu audu osmolaritāti (tā ir lielāka) un asins osmolaritāti. Attīstās centrālās nervu sistēmas ūdens intoksikācijas rezultātā smadzeņu audu hiperosmolaritātes dēļ. Rodas vielmaiņas encefalopātijās (nieru un aknu mazspēja, hiperglikēmija utt.).

Klīnika.

Var identificēt vairākas bērnu grupas ar augstu AMS attīstības riska pakāpi. Tie, pirmkārt, ir mazi bērni vecumā no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem, īpaši ar neiroloģisku patoloģiju. Ecefalīta reakcijas un smadzeņu tūska biežāk sastopama arī bērniem ar alerģisku predispozīciju.

Vairumā gadījumu to ir ārkārtīgi grūti atšķirt Klīniskās pazīmes smadzeņu tūska un pamatā esošā patoloģiskā procesa simptomi. Smadzeņu tūsku var pieņemt, ja ir pārliecība, ka primārais bojājums neprogresē, un pacientam attīstās un pastiprinās negatīvi neiroloģiski simptomi (konvulsīva stāvokļa parādīšanās un, uz tā fona, apziņas nomākums līdz komai).

Visus AMS simptomus var iedalīt 3 grupās:

1) paaugstinātam intrakraniālajam spiedienam (ICP) raksturīgi simptomi;

2) neiroloģisko simptomu difūzs pieaugums;

3) smadzeņu struktūru dislokācija.

Klīniskā aina, ko izraisa ICP palielināšanās, atkarībā no pieauguma ātruma ir dažādas izpausmes. ICP palielināšanos parasti pavada šādi simptomi: galvassāpes, slikta dūša un/vai vemšana, miegainība un vēlāk parādās krampji. Parasti pirmās lēkmes pēc būtības ir kloniskas vai toniski-kloniskas; Tiem ir raksturīgs salīdzinoši īss ilgums un pilnīgi labvēlīgs rezultāts. Ar ilgstošu krampju gaitu vai to biežu atkārtošanos palielinās tonizējošā sastāvdaļa un pasliktinās bezsamaņa. Agrīns objektīvs paaugstināta ICP simptoms ir vēnu sastrēgums un optisko disku pietūkums. Tajā pašā laikā vai nedaudz vēlāk parādās intrakraniālās hipertensijas radioloģiskās pazīmes: palielināts digitālo nospiedumu modelis, velves kaulu retināšana.

Strauji palielinoties ICP, galvassāpēm ir pārsprāgts raksturs, un vemšana nesniedz atvieglojumus. Parādās meningeāli simptomi, palielinās cīpslu refleksi, rodas okulomotoriskie traucējumi, galvas apkārtmēra palielināšanās (līdz otrajam dzīves gadam), kaulu kustīgums, palpējot galvaskausu tā šuvju atšķirību dēļ, zīdaiņiem - iepriekš slēgta liela fontanela atvēršana, krampji.

Neiroloģisko simptomu difūzā pieauguma sindroms atspoguļo pakāpenisku iesaistīšanos patoloģisks process vispirms kortikālās, tad subkortikālās un galu galā smadzeņu stumbra struktūras. Kad smadzeņu puslodes pietūkst, apziņa ir traucēta un vispārināta, parādās kloniski krampji. Subkortikālo un dziļo struktūru iesaistīšanos papildina psihomotorais uzbudinājums, hiperkinēze, satveršanas un aizsargrefleksu parādīšanās, kā arī epilepsijas paroksizmu tonizējošās fāzes palielināšanās.

Smadzeņu struktūru dislokāciju pavada trūces pazīmju attīstība: augšējās - vidussmadzenes smadzenīšu tentorija iecirtumā un apakšējās - ar saspiešanu lielajā foramen ( bulbar sindroms). Galvenie vidussmadzeņu bojājuma simptomi: samaņas zudums, vienpusējas izmaiņas zīlītē, mīdriāze, šķielēšana, spastiska hemiparēze, bieži vien vienpusēji ekstensoru muskuļu krampji. Akūts bulbar sindroms norāda uz priekšlaicīgu intrakraniālā spiediena palielināšanos, ko papildina kritums asinsspiediens, samazināšana sirdsdarbība un ķermeņa temperatūras pazemināšanās, muskuļu hipotonija, arefleksija, acu zīlīšu divpusēja paplašināšanās bez reakcijas uz gaismu, periodiska burbuļojoša elpošana un pēc tam tās pilnīga apstāšanās.

Diagnostika.

Pēc precizitātes pakāpes AMS diagnostikas metodes var iedalīt uzticamās un palīgierīcēs. Drošas metodes ietver: datortomogrāfiju (CT), kodolmagnētiskās rezonanses (KMR) tomogrāfiju un neirosonogrāfiju jaundzimušajiem un bērniem līdz 1 gada vecumam.

Nozīmīgākā diagnostikas metode ir CT, kas papildus intrakraniālo hematomu un kontūziju zonu noteikšanai ļauj vizualizēt smadzeņu tūskas lokalizāciju, apjomu un smagumu, tās dislokāciju, kā arī novērtēt ārstēšanas pasākumu ietekmi atkārtotu pētījumu laikā. . KMR attēlveidošana papildina CT, jo īpaši vizualizējot nelielas strukturālas izmaiņas difūzos bojājumos. KMR attēlveidošana arī ļauj diferencēt Dažādi smadzeņu tūska, un tāpēc ir pareizi veidot terapeitisko taktiku.

Papildmetodes ir: elektroencefalogrāfija (EEG), ehoencefalogrāfija (Echo-EG), neirooftalmoskopija, smadzeņu angiogrāfija, smadzeņu skenēšana, izmantojot radioaktīvos izotopus, pneimoencefalogrāfija un rentgena izmeklēšana.

Pacientam, kuram ir aizdomas par AGM, jāveic neiroloģiska izmeklēšana, pamatojoties uz uzvedības reakciju, verbāli-akustisko, sāpju un dažu citu specifisku reakciju, tostarp acu un zīlīšu refleksu, novērtējumu. Turklāt var veikt smalkākus testus, piemēram, vestibulāros testus.

Oftalmoloģiskā izmeklēšana atklāj konjunktīvas pietūkumu, palielinātu intraokulārais spiediens, papilledēma. Tiek veikta galvaskausa ultraskaņa un rentgena stari divās projekcijās; lokālā diagnostika aizdomām par masīvu intrakraniālu procesu, EEG un galvas datortomogrāfija. EEG ir noderīga, lai noteiktu krampjus pacientiem ar smadzeņu tūsku, kuriem krampju aktivitāte izpaužas subklīniskā līmenī vai tiek nomākta ar muskuļu relaksantu iedarbību.

AMG diferenciāldiagnoze tiek veikta ar patoloģiskiem stāvokļiem, ko pavada konvulsīvs sindroms un koma. Tie ietver: traumatisks ievainojums smadzenes, smadzeņu trombembolija, vielmaiņas traucējumi, infekcija un epilepsijas stāvoklis.

Ārstēšana.

Terapeitiskie pasākumi pēc cietušā uzņemšanas slimnīcā, sastāv no vispilnīgākās un ātrākās pamata dzīvībai svarīgo funkciju atjaunošanas. Tas, pirmkārt, ir asinsspiediena (BP) un cirkulējošā asins tilpuma (CBV) normalizēšana, ārējās elpošanas un gāzu apmaiņas rādītāji, jo arteriālā hipotensija, hipoksija, hiperkapnija ir sekundāri kaitīgi faktori, kas pastiprina primāro smadzeņu bojājumu.

Visparīgie principi intensīvā terapija pacientiem ar akūtu hipertensiju:

1. mehāniskā ventilācija. Tiek uzskatīts, ka ir ieteicams uzturēt PaO 2 100-120 mm Hg līmenī. ar mērenu hipokapniju (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), t.i. veikt mehānisko ventilāciju mērenas hiperventilācijas režīmā. Hiperventilācija novērš acidozes attīstību, samazina ICP un palīdz samazināt intrakraniālo asins tilpumu. Nepieciešamības gadījumā tiek lietotas nelielas muskuļu relaksantu devas, kas neizraisa pilnīgu relaksāciju, lai varētu pamanīt apziņas atjaunošanos, krampju parādīšanos vai fokusa neiroloģiskus simptomus.

2. Osmodiurētiskie līdzekļi tiek izmantoti, lai stimulētu diurēzi, palielinot plazmas osmolaritāti, kā rezultātā šķidrums no intracelulārās un intersticiālās telpas nonāk asinsvadu gultnē. Šim nolūkam tiek izmantots mannīts, sorbīts un glicerīns. Pašlaik mannīts ir viena no efektīvākajām un visizplatītākajām zālēm smadzeņu tūskas ārstēšanā. Mannīta šķīdumiem (10, 15 un 20%) ir izteikta diurētiska iedarbība, tie nav toksiski, neietilpst vielmaiņas procesos un praktiski neiekļūst BBB un citās šūnu membrānās. Kontrindikācijas mannīta ievadīšanai ir akūta tubulārā nekroze, BCC deficīts un smaga sirds dekompensācija. Mannīts ir ļoti efektīvs īslaicīgai ICP samazināšanai. Ar pārmērīgu ievadīšanu var novērot atkārtotu smadzeņu tūsku, ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumus un hiperosmolāra stāvokļa attīstību, tāpēc nepieciešama pastāvīga asins plazmas osmotisko parametru kontrole. Mannīta lietošanai nepieciešama vienlaicīga asins tilpuma uzraudzība un papildināšana līdz normovolēmijas līmenim. Ārstējot ar mannītu, jums jāievēro šādi ieteikumi: a) izmantojiet mazāko efektīvas devas; b) ievadiet zāles ne biežāk kā ik pēc 6-8 stundām; c) uzturēt seruma osmolaritāti zem 320 mOsm/L.

Zīdaiņiem mannīta dienas deva ir 5-15 g, maziem bērniem - 15-30 g, vecākiem bērniem - 30-75 g Diurētiskā iedarbība ir ļoti labi izteikta, bet atkarīga no infūzijas ātruma, tāpēc aprēķinātā zāļu deva jāievada 10-20 minūšu laikā. Dienas deva(0,5-1,5 g sausnas/kg) jāsadala 2-3 ievadīšanas reizēs.

Sorbītam (40% šķīdumam) ir salīdzinoši īslaicīga iedarbība, diurētiskā iedarbība nav tik izteikta kā mannītam. Atšķirībā no mannīta, sorbīts tiek metabolizēts organismā, lai iegūtu enerģiju, kas līdzvērtīga glikozei. Devas ir tādas pašas kā mannītam.

Glicerīns, trīsvērtīgais spirts, palielina plazmas osmolaritāti un tādējādi nodrošina dehidratējošu efektu. Glicerīns nav toksisks, neiekļūst BBB un tāpēc neizraisa atsitiena fenomenu. Tiek izmantota 10% glicerīna intravenoza ievadīšana izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā vai perorāla ievadīšana (ja nav kuņģa-zarnu trakta patoloģiju). Sākotnējā deva 0,25 g/kg; citi ieteikumi ir tādi paši kā attiecībā uz mannītu.

Pēc osmodiurētisko līdzekļu lietošanas pārtraukšanas bieži tiek novērota “atsitiena” parādība (sakarā ar osmodiurētisko līdzekļu spēju iekļūt smadzeņu starpšūnu telpā un piesaistīt ūdeni), palielinoties cerebrospinālā šķidruma spiedienam virs sākotnējā līmeņa. Zināmā mērā šīs komplikācijas attīstību var novērst, ievadot albumīnu (10-20%) devā 5-10 ml/kg/dienā.

3. Salurētiķi piemīt dehidratējoša iedarbība, kavējot nātrija un hlora reabsorbciju nieru kanāliņos. To priekšrocība ir ātra iedarbības sākums, un blakusparādības ir hemokoncentrācija, hipokaliēmija un hiponatriēmija. Furosemīdu lieto devās 1-3 (smagos gadījumos līdz 10) mg/kg vairākas reizes dienā, lai papildinātu mannīta iedarbību. Pašlaik ir pārliecinoši pierādījumi par labu izteiktai furosemīda un mannīta sinerģismam.

4. Kortikosteroīdi. Darbības mehānisms nav pilnībā izprotams, iespējams, tūskas attīstība tiek kavēta membrānas stabilizējošā efekta dēļ, kā arī reģionālās asinsrites atjaunošana tūskas zonā. Ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk un jāturpina vismaz nedēļu. Kortikosteroīdu ietekmē tiek normalizēta palielināta smadzeņu asinsvadu caurlaidība.

Deksametazons tiek izrakstīts saskaņā ar šādu shēmu: sākuma deva 2 mg/kg, pēc 2 stundām - 1 mg/kg, pēc tam ik pēc 6 stundām dienas laikā - 2 mg/kg; turpmāk 1 mg/kg/dienā nedēļu. Tas ir visefektīvākais pret vazogēno smadzeņu tūsku un neefektīvs pret citotoksisku tūsku.

5. Barbiturāti samazināt smadzeņu tūskas smagumu, nomākt konvulsīvo aktivitāti un tādējādi palielināt izdzīvošanas iespējas. Tos nedrīkst lietot arteriālās hipotensijas un nepalielināta asins tilpuma gadījumos. Blakus efekti ir hipotermija un arteriāla hipotensija kopējās perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās dēļ, ko var novērst, ievadot dopamīnu. ICP samazināšanās smadzeņu vielmaiņas procesu ātruma palēnināšanās rezultātā ir tieši atkarīga no zāļu devas. Progresējoša metabolisma samazināšanās atspoguļojas EGG kā biopotenciālu amplitūdas un biežuma samazināšanās. Tādējādi pastāvīgas EEG uzraudzības apstākļos tiek atvieglota barbiturātu devas izvēle. Ieteicamās sākuma devas ir 20-30 mg/kg; uzturošā terapija - 5-10 mg/kg/dienā. Laikā intravenoza ievadīšana Pacienti, kuri saņem lielas barbiturātu devas, ir pastāvīgi un rūpīgi jānovēro. Nākotnē bērnam var rasties atkarības no narkotikām simptomi (abstinences sindroms), ko izsaka pārmērīga uzbudinājums un halucinācijas. Parasti tie ilgst ne vairāk kā 2-3 dienas. Lai mazinātu šos simptomus, var ordinēt nelielas sedatīvus devas (diazepāms - 0,2 mg/kg, fenobarbitāls - 10 mg/kg).

6. Hipotermija samazina vielmaiņas procesu ātrumu smadzeņu audos, ir aizsargājoša iedarbība smadzeņu išēmijas laikā un stabilizējoša iedarbība uz enzīmu sistēmām un membrānām. Hipotermija neuzlabo asins plūsmu un var pat samazināt to, palielinot asins viskozitāti. Turklāt tas palielina uzņēmību pret bakteriālām infekcijām.

Priekš droša lietošana Hipotermijas gadījumā ir jābloķē ķermeņa aizsargspējas pret aukstumu. Tāpēc dzesēšana jāveic pilnīgas relaksācijas apstākļos, lietojot medikamentus, kas novērš trīces parādīšanos, hipermetabolisma attīstību, vazokonstrikciju un sirds ritma traucējumus. To var panākt, lēni intravenozi ievadot antipsihotiskos līdzekļus, piemēram, aminazīnu devā 0,5-1,0 mg/kg.

Lai radītu hipotermiju, galva (kraniocerebrālā) vai ķermenis (vispārēja hipotermija) ir pārklāta ar ledus maisiņiem un ietīta mitrās loksnēs. Dzesēšana ar ventilatoriem vai īpašu ierīču izmantošana ir vēl efektīvāka.

Papildus iepriekš minētajai specifiskajai terapijai jāveic pasākumi, kuru mērķis ir uzturēt adekvātu smadzeņu perfūziju, sistēmisko hemodinamiku, CBS un ūdens-elektrolītu līdzsvaru. Vēlams uzturēt pH 7,3-7,6 un RaO 2 100-120 mm Hg.

Dažos gadījumos kompleksajā terapijā tiek izmantotas zāles, kas normalizē asinsvadu tonusu un uzlabo asins reoloģiskās īpašības (Cavinton, Trental), proteolītisko enzīmu inhibitorus (Kontrikal, Gordox), zāles, kas stabilizē šūnu membrānas un angioprotektorus (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin).

Lai normalizētu vielmaiņas procesus smadzeņu neironos, tiek izmantoti nootropiķi - nootropils, piracetāms, aminalons, cerebrolizīns, pantogams.

Kurss un rezultāts lielā mērā ir atkarīgs no atbilstības infūzijas terapija. Smadzeņu tūskas attīstība vienmēr ir bīstama pacienta dzīvībai. Stumbra dzīvībai svarīgo centru pietūkums vai saspiešana ir visizplatītākais nāves cēlonis. Smadzeņu stumbra saspiešana biežāk novērojama bērniem, kas vecāki par 2 gadiem, jo vairāk agrīnā vecumā ir apstākļi dabiskai dekompresijai, jo palielinās subarahnoidālās telpas kapacitāte, šuvju un fontanellu atbilstība. Viens no iespējamiem tūskas iznākumiem ir posthipoksiskas encefalopātijas attīstība ar decortication vai decerebrate sindromu. Nelabvēlīga prognoze ietver spontānas aktivitātes izzušanu EEG. Klīnikā - tonizējoši krampji, piemēram, decerebrēta stīvums, mutes automātisma reflekss ar refleksogēnās zonas paplašināšanos, jaundzimušo refleksu parādīšanās, kas vecuma dēļ ir izbalējuši.

Vislielākos draudus rada specifiskie infekcijas komplikācijas- meningīts, encefalīts, meningoencefalīts, kas krasi pasliktina prognozi.

Ar šādu traumu iespējama komplikācija) ir galvaskausa un mīksto smadzeņu struktūru bojājumi: asinsvadi, galvaskausa nervi, smadzeņu apvalki.

Neiroķirurģijā izšķir atvērtu smadzeņu traumu, kad galvaskausa dobumam ir komunikācija ar ārējo vidi, un slēgto. Pacienti bieži sūdzas par ilgstošu samaņas zudumu un depresiju traumatiskas smadzeņu traumas dēļ. Koma dod signālu, ka pacienta stāvoklis ir kritisks un steidzams medicīniska iejaukšanās. Ar šo traumu koma norāda uz vispārēju smadzeņu darbības pasliktināšanos.

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas un komplikācijas

Ir vairākas komplikācijas, ko izraisa. Koma šādā situācijā ir ārkārtīgi bīstama zīme - palielinās pacienta nāves iespēja. Jo ilgāk cilvēks atrodas komā, jo grūtāk ir atjaunot dzīvības uzturēšanas procesus pēc pacienta atgūšanas pie samaņas.

Izšķir šādus traumu smadzeņu traumu komplikāciju veidus.

1. Fokālais smadzeņu bojājums rodas, kad mehāniskā ietekme. Sākotnēji tas var izraisīt lokālus bojājumus smadzeņu garozas daļās. Tas var izraisīt iekšēju asiņošanu un hematomas asinsvadu un smadzeņu apvalku bojājumu dēļ.
2. Difūzais aksonu smadzeņu bojājums tiek uzskatīts par atsevišķu parādību, piemēram, traumatisku smadzeņu traumu. Šajā stāvoklī gandrīz vienmēr ir koma. To raksturo smadzeņu nervu šūnu - aksonu - plīsumi un bojājumi. Pacientiem ar šo traucējumu rodas komplikācija apaliskā sindroma formā ar pāreju uz veģetatīvo stāvokli.
3. Sekundārs hipoksisks smadzeņu bojājums (skābekļa trūkums). Ar šādiem ievainojumiem traumatisku smadzeņu traumu sarežģī smadzeņu audu išēmisku bojājumu perēkļu parādīšanās, komas stāvoklis ar smadzeņu hipoksiju parādās spontāni, bez redzamām pazīmēm.

Veģetatīvā stāvokļa pazīmes pacientam ar traumatisku smadzeņu traumu

Pacienta ar traumatisku smadzeņu traumu veģetatīvs stāvoklis var ilgt 2-3 dienas no rašanās brīža. Šādā situācijā pacients nekavējoties jā hospitalizē un jānodrošina reanimācijas pasākumi.

Izšķir šādas pacienta veģetatīvā stāvokļa pazīmes.

1. Reakcija uz sāpīgiem, taustes un dzirdes stimuliem ir neadekvāta (pilnīga vienaldzība).
2. Aktivitāte tiek novērota hipotalāma un smadzeņu stumbra apvidū, kam raksturīga spontāna elpošana un atbilstoša hemodinamika.
3. Patvaļīga mirkšķināšana. Pacients nekoncentrē skatienu uz objektu. Objektu kustība netiek uztverta.

Medicīna vienmēr meklē pašreizējās metodesārstēšana un atveseļošanās pacientam ar tik smagiem bojājumiem kā traumatisks smadzeņu bojājums. Šīs slimības koma ir traumas sarežģītības līmeņa rādītājs: jo ilgāk pacients atrodas komā, jo mazāka iespēja izvairīties no nāves.

tīmekļa vietne

Sveicināti, dārgie viesi un mana emuāra lasītāji. Neirologa emuārs, kas veltīts rehabilitācijai pēc insultiem un traumām, kas izraisa nervu sistēmas darbības traucējumus (galvas un muguras smadzeņu traumas, infekcijas slimības, operācijas utt.). Šodien mēs runāsim par traumatisks smadzeņu bojājums un ko tas nozīmē turpmākajai dzīvei, tas ir, prognozes gan veselībai, gan pašai dzīvei, ņemot vērā tās sociālo pusi. Daudziem, kurus skārusi traumatiska smadzeņu trauma, neatkarīgi no tā, vai tas ir cietušais vai viņu tuvinieki, agri vai vēlu rodas jautājums: “Kas tālāk...? ...kas tālāk?" un tā tālāk. Un tas, kas notiks tālāk, ļoti cieši atkarīgs no gūtā savainojuma pakāpes.

TBI sekas ir tieši atkarīgas no traumas smaguma, un tikai pēc tam no sniegtās aprūpes kvalitātes, rehabilitācijas ilguma utt.

Traumatiska smadzeņu trauma (TBI) smagums un sekas.

Īsi uzrakstīšu, ko gribēju teikt par dzīves kvalitāti un pārdzīvojuma sekām. traumatisks smadzeņu bojājums no tā smaguma. Es aprakstīšu, izmantojot konkrētus piemērus no savas prakses, neiedziļinoties to klasifikācijā un sausos terminos. Es aprakstīšu 3 tipiskus gadījumus, kas atbilst traumas smagumam, mēs tos sīkāk analizēsim vēlāk rakstā.

Lieta Nr.1. Izteiktas sekas, kas veselu cilvēku var pārvērst par invalīdu, var rasties pēc smagas traumas, ko pavada galvaskausa pamatnes kaulu lūzums, intracerebrālas hematomas un vairāki smadzeņu vielas kontūzijas bojājumi. Kontūzijas bojājumu klātbūtne tika noteikta, izmantojot. Atveseļošanās prognoze pasliktinās ilga palikšana komā, kad traumēts cilvēks var palikt bezsamaņā nedēļām vai pat mēnešiem.

Piemērs : bezsamaņas stāvoklī slimnīcā ievietots nobriedis vīrietis, kurš no negadījuma vietas nogādāts ar ātro palīdzību. Pēc speciālistu (neirologa, neiroķirurga, reanimatologa) apskates un apskates tika noteikta diagnoze: Atvērta traumatiska smadzeņu trauma (OTBI). Smags smadzeņu sasitums, kas datēts ar 2014. gada 1. decembri ar vairākiem kontūzijas bojājumiem abās frontālās daivas. Pēctraumatiskais (SAH). Koma 1 st. Kreisā temporo-frontālā reģiona mīksto audu sasitusi brūce. Sejas nobrāzumi. Hospitalizēts intensīvās terapijas nodaļā.

Lieta Nr.2. Vidēji smagas TBI sekas parasti rodas pēc vidēji smagas traumas un ir funkcionāli traucējumi, kas var saglabāties nedēļas vai mēnešus, bet nav smagi.

Piemērs : jaunietis pēc kautiņā nodarītiem sitieniem pa galvu uz 10 minūtēm zaudēja samaņu, pēc kā atjēdzās un patstāvīgi nonāca slimnīcā, kur pēc apskates tika noteikta diagnoze: slēgta galvas trauma. (slēgts traumatisks smadzeņu bojājums). Mērens smadzeņu sasitums, kas datēts ar 2014. gada 1. decembri, veidojot vienu kontūzijas bojājumu kreisajā temporālajā daivā. (kontūzijas bojājums tika konstatēts datortomogrāfijā). Hospitalizēts neiroķirurģijas nodaļā.

Lieta Nr.3. Viegla traumatiska smadzeņu trauma, kā likums, neatstāj ilgstošas ​​sekas. Atveseļošanās periods bieži vien ir ierobežots līdz vienam mēnesim; dažos gadījumos var palikt miega traucējumi, periodiskas galvassāpes un krampji. panikas lēkmes, kā arī atmiņas traucējumi. Šīs sekas biežāk rodas atkārtotas galvas traumas gadījumā.

Piemērs : Vecāka sieviete, paslīdēja uz slidenas virsmas, nokrita un atsitās ar galvu pret cietu virsmu. Viņa uz īsu laiku (līdz 30 sekundēm) zaudēja samaņu, kad atnāca pie prāta, viņa sajuta sliktu dūšu un galvassāpes. Izsauca ātro palīdzību medicīniskā aprūpe. Viņa ievietota vietējās slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļā, kur pēc dežurējošā traumatologa un neirologa apskates tika noteikta diagnoze: traumatisks smadzeņu bojājums. Smadzeņu satricinājums (CMC) datēts ar 2014. gada 1. decembri. Viņa tika hospitalizēta traumu nodaļā turpmākai ārstēšanai.

Sasitums un smadzeņu satricinājums: prognoze veselībai un dzīvībai.

Tagad apskatīsim dzīvības un veselības prognozi katram iepriekšminētajam gadījumam secībā.

Lieta Nr.1. Šis gadījums ir visnopietnākais no 3 aprakstītajiem. Ar šādām traumām pastāv ļoti augsts dzīvības risks un augsts mirstības līmenis. Ja cilvēks izdzīvos, visticamāk, būs nopietni centrālās nervu sistēmas bojājumi. Šis jēdziens ir plašs, un es mēģināšu sīkāk aprakstīt, par ko tas ir. mēs runājam par. Tiek bojāti lieli smadzeņu apgabali un funkciju zudums var būt būtisks: attiecībā uz kustībām var būt spēka samazināšanās visās ķermeņa ekstremitātēs, kā arī pusē ķermeņa jeb hemiparēze, kas pēc dažiem mēnešiem. (parasti no 3) pavada muskuļu tonusa paaugstināšanās (spastiskums). Tas apgrūtina pārvietošanos neatkarīgi. Nav iespējams precīzi pateikt, dažreiz šādi cilvēki tiek atjaunoti labs līmenis kad viņi staigā paši bez palīdzības, bet gadījumi, kad viņi turpina gulēt, nav nekas neparasts.

Bieži vien šādu bojājumu pavada redzes pasliktināšanās redzes lauku zuduma (hemianopsija) rezultātā, ko izraisa bojāti smadzeņu apgabali vai trauma. redzes nervi, kas nākotnē var izraisīt to pilnīgu atrofiju. Cilvēka raksturs var ļoti mainīties, līdz ar garīgo spēju zudumu vai samazināšanos. Var tikt zaudēta atmiņa par pagātnes vai pašreizējiem notikumiem.

Upura personība mainās, dažreiz viņš var kļūt neatpazīstams saviem mīļajiem, jo ​​radikāli mainās rakstura īpašības un parādās jaunas, bieži negatīvas iezīmes. Tie ietver agresijas uzliesmojumus, vienaldzību, apātijas vai aizkaitināmības periodus. Epilepsijas lēkmes nav nekas neparasts pēc smagas smadzeņu kontūzijas.

2. gadījums. Vidēja vai viegla smaguma smadzeņu sasitums var padarīt cilvēku invaliditāti vismaz 3-4 nedēļas, dažreiz ilgāk. Neskatoties uz nervu sistēmas funkciju zudumu - samazinātu jutību (hipestēzija),

Smags traumatisks smadzeņu ievainojums un koma

Cietušie, kuriem tūlīt pēc traumas attīstās stupors vai koma, nekavējoties jānovērtē neirologam un bieži jāveic atdzīvināšanas pasākumi. Šādiem pacientiem parasti tiek konstatēta acu zīlīšu paplašināšanās vai asimetrija. Ja pacients ilgu laiku nereaģē uz ārējiem stimuliem, to uzskata par draudošu prognostisku zīmi. Pēc intubācijas un asinsspiediena stabilizācijas ir jāpievērš uzmanība dzīvībai bīstami pacientam ar ne-galvaskausa ievainojumiem, un pēc tam pārbauda viņa neiroloģisko stāvokli.

Īpaša uzmanība jāpievērš traumām dzemdes kakla reģions mugurkauls, un tā imobilizācija jāveic sākotnējās apskates laikā. Ir ārkārtīgi svarīgi novērtēt komas dziļumu un noteikt skolēnu izmēru. Smagākajos gadījumos pacientiem attīstās hiperventilācija. Ekstremitāšu pagarināšana un abpusējā Babinska zīme bieži tiek novērota kombinācijā ar šķietami mērķtiecīgām kustībām. Asimetrija ekstremitāšu izlīdzināšanā un kustībā, kā arī acs ābolu piespiedu rotācija norāda uz subdurālas vai epidurālas hematomas vai masīva kontūzijas iespējamību.

Tiklīdz dzīvības pazīmes atļauj, pacients jāievieto intensīvās terapijas nodaļā; Ir nepieciešams veikt mugurkaula kakla un CT rentgenu. Ja tiek konstatēta epidurāla vai subdurāla hematoma vai masīva intrakraniāla asiņošana, jāveic ķirurģiska intrakraniāla dekompresija. Galvenais faktors, kas nosaka slimības iznākumu, ir laiks no traumas brīža līdz akūtas subdurālās hematomas noņemšanai. Ja nav norādītu bojājumu un pacients joprojām atrodas komā vai kritiskā stāvoklī, tad centieni tiek koncentrēti uz korekciju. augsts ICP. Pacientiem ar CT izmaiņām, kas liecina par sasitumiem, asinsizplūdumiem un audu nobīdēm, ieteicams kontrolēt ICP. Tā kā CSF spiediens, ko mēra ar lumbālpunkciju, skaidri neatspoguļo intrakraniālo spiedienu un var palielināt smadzeņu trūces attīstības risku, praksē lielākajā daļā traumatisku smadzeņu traumu centru tiek izmantota subarahnoidālā skavas ierīce ar dobu urbi, epidurālo monitoru vai epidurālo monitoru. lai izmērītu ICP.kambaru katetru. Spiediens jāreģistrē ilgu laiku, īpašu uzmanību pievēršot tā plastiskuma pārkāpumiem, kritumiem un plaknes viļņu parādīšanās.

Paaugstināta ICP korekciju vislabāk var uzraudzīt, izmantojot tiešus mērījumus, bet to var veikt arī netieši, pamatojoties uz datiem klīniskā pārbaude un CT. Ir nepieciešams izslēgt visus potenciāli pastiprinošos faktorus. Ar hipoksiju, hipertermiju, hiperkapniju un augstu vidējo spiedienu elpceļos mehāniskās ventilācijas laikā palielinās smadzeņu asins tilpums un ICP. Ir ļoti svarīgi uzraudzīt pacienta galvas stāvokli, jo daudziem (bet ne visiem) pacientiem, paceļot galvu un rumpi par aptuveni 60° salīdzinājumā ar stāvokli guļus, ICP samazinās. Paaugstināta ICP aktīvā ārstēšanas taktika ietver inducētu hipokapniju līdz sākotnējam līmenim 28-33 torr pso 2 un hiperosmolāru dehidratāciju ar 20% mannīta šķīdumu (0,25 līdz 1 g/kg ik pēc 3-6 stundām), vēlams izmantojot tiešu ICP mērījumu. kontrole . No otras puses, ir vēlams palielināt seruma osmolaritāti līdz 305-315 mOsmol/L, kā arī šķidruma aizplūšanu no ventrikulārās un subarahnoidālās telpas.

Ja pēc šīs konservatīvās terapijas uzsākšanas ICP nesamazinās, tas norāda uz nelabvēlīgu prognozi. Nākotnē papildus ievadot lielas barbiturātu devas, ICP var samazināties un izglābt neliela skaita pacientu dzīvības. Daudzos gadījumos paralēli samazinās ICP un asinsspiediens, bet smadzeņu perfūzija neuzlabojas. Barbiturātiem ir nomierinoša un pretkrampju iedarbība, taču tie var izraisīt smagu hipotensiju. Pārējā informācija par pacientu ar paaugstinātu ICP ārstēšanu ir sniegta nodaļā. 21. Nepieciešamības gadījumā sistoliskais asinsspiediens tiek uzturēts virs 100 torr ar vazopresoriem, bet, ja tie tiek nozīmēti vienlaikus ar barbiturātiem, CPP uzlabojas maz. Pie vidējā asinsspiediena līmeņa virs 110-120 torr palielinās smadzeņu tūska un parādās plaknes viļņi; hipertensijas gadījumā indicēti diurētiskie līdzekļi un β-blokatori. Šķidrumi un elektrolīti jāievada piesardzīgi, un brīvā šķidruma uzņemšana ir jāierobežo. Lai novērstu epilepsijas lēkmes, daudzi neiroķirurgi iesaka lietot fenitoīnu vai fenobarbitālu. Profilaksei kuņģa-zarnu trakta asiņošana Izrakstiet cimetidīnu 300 mg intravenozi ik pēc 4 stundām vai antacīdus katru stundu caur nazogastrālo zondi. Nav vienprātības par lielu kortikosteroīdu devu lietošanu smagas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā, taču tie dažiem pacientiem uzlabo stāvokli, īpaši, ja ievainojums ir salīdzinoši mazāks. Ja pacients turpina palikt komas stāvoklī, ieteicams atkārtot CT skenēšanu, lai izslēgtu aizkavētu virspusēju vai intracerebrāla asiņošana. Intensīvā aprūpe var glābt dažu kritiski slimu pacientu dzīvības, ja visi centieni ir vērsti uz to vienkāršas metodesārstēšana, lai izvairītos no komplikācijām un novērstu paaugstinātu ICP. Joprojām ir jāpierāda, vai rūpīgāka ICP un CPP kontrole ļauj iegūt efektīvākus rezultātus.