Iegūtie sirds defekti: cēloņi, diagnostika un ārstēšana. Sirds defekti bērniem un pieaugušajiem: būtība, pazīmes, ārstēšana, sekas

Neapšaubāmi, visi attīstības defekti ir jānosaka auglim dzemdē. Svarīga loma ir arī pediatram, kurš šādu bērnu varēs operatīvi identificēt un nosūtīt pie viņa bērnu kardiologs.

Ja jūs saskaraties ar šo patoloģiju, tad apskatīsim problēmas būtību, kā arī pastāstīsim sīkāk par bērnu sirds defektu ārstēšanu.

Iedzimti un iegūti sirds defekti ieņem otro vietu starp visiem attīstības defektiem.

Iedzimta sirdskaite jaundzimušajiem un tās cēloņi

Orgāni sāk veidoties 4. grūtniecības nedēļā.

Iedzimtas sirdskaites parādīšanās auglim iemeslu ir daudz. Nav iespējams izcelt tikai vienu.

Defektu klasifikācija

1. Visus iedzimtos sirds defektus bērniem iedala pēc asinsrites traucējumu rakstura un ādas cianozes (cianozes) esamības vai neesamības.

Cianoze kļūst zila āda. To izraisa skābekļa trūkums, kas ar asinīm tiek piegādāts orgāniem un sistēmām.

Personīgā pieredze! Manā praksē bija divi bērni ar dekstrakardiju (sirds atrodas labajā pusē). Šādi bērni dzīvo parastu dzīvi veselīga dzīve. Defektu konstatē, tikai ieklausoties sirdī.

2. Parādīšanās biežums.

1. Defekts interventricular starpsiena rodas 20% no visiem sirds defektiem.
2. Priekškambaru starpsienas defekts veido 5–10%.
3. Patentais ductus arteriosus veido 5–10%.
4. Plaušu stenoze, stenoze un aortas koarktācija veido līdz 7%.
5. Atlikušo daļu veido citi daudzi, bet retāk sastopami defekti.

Sirds defektu simptomi jaundzimušajiem

Jaundzimušajiem mēs novērtējam sūkšanas darbību.

Jums jāpievērš uzmanība:

Ja mazulim ir sirds defekts, viņš zīst gausi, vāji, ar pārtraukumiem 2 - 3 minūtes, parādās elpas trūkums.

Sirds slimību simptomi bērniem, kas vecāki par vienu gadu

Ja mēs runājam par vecākiem bērniem, tad šeit mēs novērtējam viņu fiziskās aktivitātes:

• Vai viņi var bez elpas trūkuma uzkāpt pa kāpnēm uz 4 stāvu?Vai viņi spēļu laikā apsēžas atpūsties?
• vai bieži sastopamas elpceļu slimības, tostarp pneimonija un bronhīts.

Ar defektiem ar plaušu asinsrites samazināšanos biežāk sastopama pneimonija un bronhīts.

Klīnisks gadījums! Sievietei 22. nedēļā augļa sirds ultraskaņa atklāja kambaru starpsienas defektu un kreisā ātrija hipoplāziju. Tas ir diezgan sarežģīts netikums. Pēc šādu mazuļu piedzimšanas viņi nekavējoties tiek operēti. Bet izdzīvošanas rādītājs diemžēl ir 0%. Galu galā sirds defektus, kas saistīti ar vienas augļa kambaru nepietiekamu attīstību, ir grūti ārstēt ķirurģiski, un tiem ir zems izdzīvošanas rādītājs.

Komarovsky E. O.: “Vienmēr vērojiet savu bērnu. Pediatrs ne vienmēr var pamanīt izmaiņas veselības stāvoklī. Galvenie kritēriji bērna veselībai ir: kā viņš ēd, kā viņš kustas, kā viņš guļ.

Sirdij ir divi kambari, kurus atdala starpsiena. Savukārt starpsienai ir muskuļu daļa un membrāna.

Muskuļu daļa sastāv no 3 zonām - ieplūdes, trabekulārās un aizplūšanas. Šīs anatomijas zināšanas palīdz ārstam noteikt precīzu diagnozi atbilstoši klasifikācijai un lemt par turpmāko ārstēšanas taktiku.

Simptomi

Ja defekts ir neliels, tad īpašu sūdzību nav.

Ja defekts ir vidējs vai liels, parādās šādi simptomi:

• atpalicība fiziskajā attīstībā;
• samazināta izturība pret fiziskajām aktivitātēm;
• biežas saaukstēšanās slimības;
• ārstēšanas neesamības gadījumā - asinsrites mazspējas attīstība.

Muskuļu daļas defekti aizveras paši no sevis bērna augšanas dēļ. Bet tas ir atkarīgs no maziem izmēriem. Tāpat šādiem bērniem ir jāatceras par endokardīta profilaksi mūža garumā.

Lieliem defektiem un sirds mazspējas attīstībai jāveic ķirurģiski pasākumi.

Priekškambaru starpsienas defekts

Ļoti bieži defekts ir nejaušs atklājums.

Bērni ar priekškambaru starpsienas defektu ir pakļauti biežām elpceļu infekcijām.

Ar lieliem defektiem (vairāk nekā 1 cm) bērnam no dzimšanas brīža var rasties vājš svara pieaugums un sirds mazspējas attīstība. Bērniem tiek veikta operācija, kad viņi sasniedz piecu gadu vecumu. Operācijas kavēšanās ir saistīta ar defekta spontānas slēgšanas iespējamību.

Atvērts Botall kanāls

Šī problēma 50% gadījumu pavada priekšlaicīgi dzimušus bērnus.

ductus botallus ir trauks, kas savieno plaušu artēriju un aortu bērna augļa dzīvē. Pēc piedzimšanas tas savelkas.

Ja defekts ir liels, tiek konstatēti šādi simptomi:

Mēs gaidām līdz 6 mēnešiem spontānai kanāla aizvēršanai. Ja bērnam, kas vecāks par vienu gadu, tas paliek neaizslēgts, tad kanāls ir jānoņem ķirurģiski.

Dzemdību namā diagnosticējot priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, tiek ievadīts indometacīns, kas sklerozē (salīmē) kuģa sienas. Šī procedūra nav efektīva pilngadīgiem jaundzimušajiem.

Aortas koarktācija

Šī iedzimtā patoloģija ir saistīta ar ķermeņa galvenās artērijas - aortas - sašaurināšanos. Šajā gadījumā tiek radīts zināms šķērslis asins plūsmai, kas veido konkrētu klīnisko ainu.

Notiek! 13 gadus veca meitene sūdzējās par paaugstinātu asinsspiedienu. Mērot spiedienu uz kājām ar tonometru, tas bija ievērojami zemāks nekā uz rokām. Pulss apakšējo ekstremitāšu artērijās bija tikko taustāms. Sirds ultraskaņa atklāja aortas koarktāciju. 13 gadus bērnam ne reizi nav veiktas iedzimtu defektu pārbaudes.

Parasti aortas sašaurināšanās tiek konstatēta dzimšanas brīdī, bet var rasties vēlāk. Šādiem bērniem pat ir sava izskata īpatnība. Sakarā ar sliktu asins piegādi ķermeņa lejasdaļai viņiem ir diezgan attīstīta plecu josta un sīkas kājas.

Biežāk tas notiek zēniem. Parasti aortas koarktāciju pavada interventrikulārās starpsienas defekts.

Parasti aortas vārstam vajadzētu būt ar trim uzgaļiem, bet gadās, ka no dzimšanas ir divi no tiem.

Bērni ar divpusīgu aortas vārstuļu īpaši nesūdzas. Problēma var būt tāda, ka šāds vārsts ātrāk nolietosies, kas izraisīs aortas nepietiekamības attīstību.

Kad attīstās 3. pakāpes nepietiekamība, nepieciešama ķirurģiska vārstuļa nomaiņa, taču tas var notikt līdz 40-50 gadu vecumam.

Bērni ar divpusīgu aortas vārstuļu jāuzrauga divas reizes gadā un jānovērš endokardīts.

Sporta sirds

Regulāri fiziski vingrinājumi izraisīt izmaiņas sirds darbā asinsvadu sistēma, kas apzīmēti ar terminu “sporta sirds”.

Sportiskai sirdij raksturīgs sirds kambaru dobumu un miokarda masas palielināšanās, bet sirds darbība paliek ar vecumu saistītās normas robežās.

Atlētiskais sirds sindroms pirmo reizi tika aprakstīts 1899. gadā, kad kāds amerikāņu ārsts salīdzināja slēpotāju grupu un cilvēkus ar mazkustīgu dzīvesveidu.

Izmaiņas sirdī parādās 2 gadus pēc regulāras apmācības 4 stundas dienā, 5 dienas nedēļā. Atlētiskā sirds ir vairāk izplatīta starp hokejistiem, sprinteriem un dejotājiem.

Izmaiņas intensīvas fiziskās aktivitātes laikā rodas, pateicoties miokarda ekonomiskajam darbam miera stāvoklī un maksimālo spēju sasniegšanai sporta aktivitāšu laikā.

Sporta sirdij nav nepieciešama ārstēšana. Bērni jāpārbauda divas reizes gadā.

Pirmsskolas vecuma bērnā nenobrieduma dēļ nervu sistēma ir nestabils tā darba regulējums, tāpēc viņi sliktāk pielāgojas smagai fiziskai slodzei.

Iegūti sirds defekti bērniem

Visbiežāk iegūtais sirds defekts ir vārstuļa defekts.

Protams, bērni ar neoperētu iegūto defektu visu mūžu ir jānovēro pie kardiologa vai terapeita. Dzimšanas defekti Sirds slimība pieaugušajiem ir svarīga problēma, par kuru jāziņo savam ārstam.

Iedzimtu sirds defektu diagnostika

1. Bērna neonatologa klīniskā izmeklēšana pēc piedzimšanas.
2. Sirds augļa ultraskaņa. Veic 22-24 grūtniecības nedēļās, kur tiek novērtētas augļa sirds anatomiskās struktūras
3. 1 mēnesi pēc dzemdībām ultraskaņas sirds skrīnings, EKG.

   Svarīgākais izmeklējums augļa veselības diagnosticēšanā ir ultraskaņas skrīnings grūtniecības otrajā trimestrī.

4. Zīdaiņu svara pieauguma novērtējums, barošanas modeļi.
5. Slodzes tolerances, bērnu fiziskās aktivitātes novērtēšana.
6. Klausoties raksturīgu sirds trokšņus, pediatrs nosūta bērnu pie bērnu kardiologa.
7. Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa.

IN mūsdienu medicīna Ja jums ir nepieciešamais aprīkojums, iedzimta defekta diagnosticēšana nav grūta.

Iedzimtu sirds defektu ārstēšana

Sirds slimības bērniem var izārstēt ķirurģiski. Taču jāatceras, ka ne visi sirds defekti ir jāoperē, jo tie var izārstēt spontāni un aizņem laiku.

Noteicošā ārstēšanas taktika būs:

Ķirurģiskā iejaukšanās var būt minimāli invazīva vai endovaskulāra, ja piekļuve notiek nevis caur krūšu kurvi, bet gan caur augšstilba vēnu. Tādā veidā tiek slēgti nelieli defekti, aortas koarktācija.

Iedzimtu sirds defektu profilakse

Tā kā šī ir iedzimta problēma, profilakse jāsāk pirmsdzemdību periodā.

1. Smēķēšanas un toksiskās ietekmes likvidēšana grūtniecības laikā.
2. Ģenētiķa konsultācija, ja ģimenē ir iedzimti defekti.
3. Pareizs uzturs topošajai māmiņai.
4. Hronisku infekcijas perēkļu ārstēšana ir obligāta.
5. Fiziskā neaktivitāte pasliktina sirds muskuļa darbību. Nepieciešama ikdienas vingrošana, masāžas un darbs ar fizikālās terapijas ārstu.
6. Grūtniecēm noteikti jāveic ultraskaņas skrīnings. Sirds defekti jaundzimušajiem jāuzrauga kardiologam. Ja nepieciešams, nekavējoties jāgriežas pie sirds ķirurga.
7. Obligāta operēto bērnu rehabilitācija gan psiholoģiskā, gan fiziskā sanatorijas-kūrorta apstākļos. Katru gadu bērns ir jāpārbauda kardioloģijas slimnīcā.

Sirds defekti un vakcinācijas

Jāatceras, ka labāk ir atteikties no vakcinācijas, ja:

• 3. pakāpes sirds mazspējas attīstība;
• endokardīta gadījumā;
• sarežģītiem defektiem.

Iedzimti sirds defekti (VPS) - visbiežāk sastopamie iedzimtie defekti, kas rodas aptuveni 6 līdz 8 no 1000 dzīvi dzimušajiem. Ņemot vērā pašreizējos iedzimtas sirdskaites likvidēšanas operāciju rezultātus, lielākajai daļai pacientu tiks veikta operācija un viņi sasniegs pilngadību.

Paredzams, ka pacientu skaits, kuriem tiek veikta operācija iedzimtas sirdskaites dēļ, palielināsies par aptuveni 5% gadā. Arvien vairāk bērnu ar iedzimtu sirds slimību, kas tika uzskatīta par letālu tikai pirms dažiem gadiem, izdzīvo, pateicoties medicīnas un ķirurģiskās ārstēšanas sasniegumiem. Tajā pašā laikā nav ieslēgta neviena operācija kardiovaskulārā sistēma nevar veikt bez zināmas riska pakāpes, pat ja tā "veiksme" ir pēcoperācijas periods apstiprināti ar normāliem anatomiskiem, fizioloģiskiem un elektrokardiogrāfiskiem datiem.

Ārstam ir pienākums paredzēt operācijas ilgtermiņa rezultātus fiziskā un sociālā stāvokļa, izglītības un profesionālo spēju ziņā. Šajā gadījumā ir jāņem vērā visi iespējamie iznākumi, tostarp iespējamo komplikāciju rašanās gan tūlītējā pēcoperācijas periodā, gan turpmākajā dzīvē. Šajā apskatā mēģināsim analizēt problēmas, kas var rasties pacientiem pēc iedzimtas sirdskaites ķirurģiskas ārstēšanas, lai palīdzētu pediatram tās paredzēt un atpazīt.

KSS bez cianozes biežāk izpaužas kā plaušu asinsrites pārslodzes vai stagnācijas simptomi ar grūtībām sistēmiski. sirds izvade. Cianotiskie defekti izpaužas kā progresējoša hipoksēmija. Iepriekšējos gados operācija bieži tika atlikta, līdz pacienta simptomi pasliktinājās un nāves risks palielinājās iedzimta defekta dabiskās vēstures dēļ. Pēdējo desmit gadu laikā agrīna korekcija sāka aizstāt paliatīvās operācijas, un to sāka veikt biežāk pirmajos dzīves mēnešos. Agrīna ķirurģiska korekcija novērš iedzimtas sirdskaites komplikācijas. Neskatoties uz ievērojamiem iedzimtu sirds slimību operācijas rezultātu uzlabojumiem, dažas problēmas var saglabāties.

Frīdli ierosināja iedzimtu sirdskaišu korekcijas veidu klasifikācija pamatojoties uz iespējamību, ka pacientam būs nepieciešama turpmāka operācija:

1. Patiesas pilnīgas korekcijas rezultātā tiek atjaunota normāla sirds anatomija un funkcija, un parasti tā ir iespējama sekundāru priekškambaru starpsienas defektu (ASD), kambaru starpsienas defektu (VSD), atvērta arterioza kanāla (PDA) un aortas koarktācijas (CoA) gadījumā. Lai gan dažiem pacientiem dažkārt rodas vēlīnas komplikācijas, lielākā daļa bērnu dzīvo normālu dzīvi bez atkārtošanās. ķirurģiska iejaukšanās.
2. Anatomiskā korekcija ar atlikušās sekas var veikt pacientiem ar Fallot tetraloģiju (TF), atrioventrikulāriem starpsienas defektiem (AVS) un vārstuļu obstrukcijām, ko ārstē ar valvotomiju vai vārstuļu remontu. Šiem pacientiem simptomi izzūd un patoloģiska fizioloģija, bet saglabā atlikušos defektus, piemēram, vārstuļu regurgitāciju vai aritmijas, kurām var būt nepieciešama turpmāka iejaukšanās.
3. Korekciju, izmantojot protezēšanas materiālus, izmanto pacientiem, kuriem nepieciešama anastomoze starp labo kambara un plaušu artēriju (plaušu atrēzija ar VSD, truncus arteriosus). Sakarā ar somatisku augšanu un protezēšanas materiāla deģenerāciju šai pacientu kategorijai būs nepieciešama atkārtota operācija, lai nomainītu protēzi.
4. Fizioloģiskā korekcija (operācijas Senning Un Sinepes lielo artēriju (TMA) transponēšanai, Fontana operācija pacientiem ar trīskameru sirdi) novērš sirds un asinsvadu fizioloģijas traucējumus, bet nenovērš anatomiskos traucējumus. Šādiem pacientiem gandrīz vienmēr attīstās vēlīnās komplikācijas, kurām nepieciešama ķirurģiska vai konservatīva iejaukšanās.

Šī klasifikācija ir ļoti noderīga pediatriem un bērnu kardiologiem praksē, lai prognozētu operētā pacienta problēmu iespējamību un plānotu turpmāko novērošanu.

Pacientu skaits, kuriem veikta iedzimtu sirdskaišu ķirurģiska korekcija, pieaug ar ātrumu, kas ievērojami pārsniedz bērnu kardiologu skaita un slodzes pieaugumu. Līdz ar to vietējais pediatrs būs spiests uzņemties arvien lielāku lomu šīs sarežģītās pacientu grupas vadībā. Pediatram ir jāapzinās visi atlikušie traucējumi un iespējamās komplikācijas, kas var attīstīties, lai nekavējoties nosūtītu pacientu pie speciālista.

BIEŽĀS PĒC OPERATĪVĀS PROBLĒMAS

Neskatoties uz ievērojamo progresu iedzimtu sirds defektu ķirurģiskajā korekcijā, lielākajai daļai pacientu pēc operācijas saglabājas dažas atlikušās anatomiskas un/vai fizioloģiskas novirzes. Apskatīsim visbiežāk sastopamās problēmas, kas dažiem pacientiem var rasties pēc sirds operācijas. Šīs problēmas var iedalīt trīs galvenajās grupās: atlikušie defekti, operācijas sekas un tās komplikācijas.

Termiņš " atlikušais defekts" izmanto, lai identificētu anatomiskus un hemodinamikas traucējumus, kas ir vai nu defekta daļa, vai radušies tā rezultātā. Nākotnē, attīstoties diagnostikas un ķirurģiskajām tehnoloģijām, šīs problēmas var novērst operācijas laikā. No otras puses, defekta raksturs var būt tāds, ka atlikušo patoloģiju nav iespējams koriģēt vai radikāla operācija nav attaisnojama augstā riska dēļ. Dažkārt defekts var saglabāties pat pēc nevainojami veiktas operācijas, kas vairumā gadījumu nodrošina panākumus, un nav iespējams prognozēt šādu iznākumu.

Termiņš " operāciju sekas" lieto saistībā ar anatomiskiem un hemodinamikas stāvokļiem, kas rodas operācijas rezultātā, no kuriem mūsu pašreizējā zināšanu līmenī nav iespējams izvairīties. Ja šo problēmu risinājums kļūst zināms, tad to rašanās jau tiek klasificēta kā komplikācijas. Daži no sekas nav tieši saistītas ar operāciju, taču tās rada noteiktas problēmas vai palielina to rašanās iespēju.Dažas no šīm sekām rada lielākus draudus nekā asinsrites traucējumi, kuru dēļ tika veikta operācija.

"Komplikācijas" ir apstākļi, kas rodas negaidīti pēc operācijas, lai gan dažos gadījumos to rašanās var būt bezprecedenta. Komplikāciju rašanās ne vienmēr nozīmē kļūdu lēmumu pieņemšanā, procedūrā vai kardiologa, anesteziologa, medmāsas vai ķirurga prasmju trūkumu, lai gan kļūdas personāla darbā ir viens no iemesliem.Dažos gadījumos komplikāciju rašanās ir neparedzama un neizbēgama.

SIRDS PROBLĒMAS

Pēcoperācijas periodā pacientam fiziskās apskates laikā bieži ir novirzes, kuru dēļ ir jāizslēdz komplikācijas. Pirmajā pēcoperācijas pārbaudē ārsts veic rūpīgu diagnostisko pētījumu analīzi, informāciju par operāciju un izraksta kopsavilkumu. Ārstam jānovērtē pulss, lai noteiktu jebkādu aritmiju. Asinsspiediena mērījumi plkst labā roka un katrā izmeklējumā ir nepieciešami uz abām kājām, lai izslēgtu hipertensiju un gradientu starp augšējo un apakšējo ekstremitāšu, kas var rasties ar atkārtotu aortas koarktāciju. Auskultējot sirdi, jāreģistrē neparastas skaņas un trokšņi.

Novirzes bieži tiek atklātas pacientiem pēcoperācijas periodā, un tām ne vienmēr ir patoloģisks raksturs. Mīksti sistoliskās plūsmas trokšņi sirds pamatnē bieži tiek dzirdami pēc ASD vai VSD slēgšanas un atspoguļo turbulentu plūsmu paplašinātajā plaušu artērijā. Pacientam ar protēžu vārstu ir sagaidāms metālisks klikšķis, un tā neesamībai vajadzētu izraisīt trauksmi. Stingri vai rupji trokšņi parasti norāda uz atlikušo defektu. Auskultācija novērtē elpošanas raksturu un nepārtrauktu trokšņu klātbūtni, ko var dzirdēt uz mākslīgiem aortopulmonālajiem šuntiem vai vietējiem aortopulmonālajiem sānu traukiem.

Pavājināta vai nevadīta elpošana var liecināt par pleiras izsvīdumu, kas bieži rodas pēc Fontana procedūras un tiek apstiprināts ar krūškurvja rentgenogrammu. Pēcpārbaudes apmeklējumos vecākiem (vai pacientam) jājautā par jebkādām apetītes, fiziskās slodzes tolerances vai uzvedības izmaiņām. Tiek izvērtēta fiziskās attīstības dinamika, lai fiksētu tās uzlabošanos, kas sagaidāma pēc lielākās daļas iedzimto sirds defektu ķirurģiskas korekcijas.

Tiek veikta pulsa, asinsspiediena, sirds, plaušu un aknu izmēra pārbaude. Mērķis laboratorijas pētījumi, piemēram, elektrolīti un pilns asins aina jānosaka pēc klīniskām indikācijām, piemēram, ilgstošas ​​diurētiskas terapijas, atlikušo defektu, fiziskās apskates rezultātu izmaiņām. Jāpasūta krūškurvja rentgenogramma, elektrokardiogramma un ehokardiogramma, jo rutīnas pētījumiem parasti ir zema informativitāte. Ja nepieciešams, tiek noteikts Holtera monitorings un slodzes pārbaude.

Atlikušie un atkārtotie defekti

Bērniem ar iedzimtu sirdskaiti bieži ir atlikušie defekti, kas ir nelieli un neietekmē ķirurģiskās korekcijas ilgtermiņa iznākumu. Vairākiem pacientiem ir izteiktāki atlikušie defekti vai nu plānotas pakāpeniskas ķirurģiskas korekcijas dēļ, vai arī sākotnējās operācijas nepilnības dēļ. Var atkārtoties defekti, piemēram, vārstuļa stenoze vai regurgitācija, anastomotiska obstrukcija vai aortas koarktācijas atkārtošanās. Atlikušie vai atkārtotie defekti palielina pacienta endokardīta risku.

Atlikušie defekti
Pašlaik visizplatītākais cēlonis paliekošo sirds defektu klātbūtnei pacientam pēcoperācijas periodā ir stacionāra ķirurģiska korekcija. Piemēri ir trīskameru sirds remonts, kas galu galā noved pie Fontana procedūras, vai operācijas, kurām nepieciešama protēzes implantācija (homografta anastomoze Fallo tetraloģijas korekcijai ar plaušu atrēziju). Bērniem ar šādiem defektiem sākotnēji tiek veiktas paliatīvās procedūras, lai nodrošinātu adekvātu plaušu asins plūsmu, lai nodrošinātu atbilstošu somatisko augšanu bez pārmērīga sirdsdarbības vai plaušu hipervolēmijas. Atlikušie defekti rodas mazāk nekā 5% gadījumu, kad lielākā daļa defektu tiek novērsti. Pacienta atlikušās sirds slimības fizioloģiskās sekas un līdz ar to arī simptomus nosaka intrakardiālu šuntu klātbūtne un samazināta plaušu vai sistēmiskā asins plūsma.

Pacientiem ar atlikušo šuntu no kreisās uz labo pusi (pacientiem ar atlikušo VSD pēc nepilnīgas ķirurģiskas slēgšanas) būs plaušu hipervolēmijas simptomi (tahipnoja, svara zudums, plaušu sastrēgums) atkarībā no atlikušā defekta lieluma un defekta esamības vai neesamības. jebkādi plaušu asinsrites traucējumi. Pacientam ar trikuspidālo atrēziju būs obligāts šunts no labās uz kreiso priekškambara līmenī (caur ASD) un šunts no kreisās uz labo kambara līmenī (caur VSD) vai lielā līmenī. artērijas (izmantojot PDA) vai ķirurģiski izveidots aortopulmonārs šunts, lai nodrošinātu plaušu asins plūsmu. Šie šunti noteiks plaušu asins plūsmu un līdz ar to arī pacienta cianozes pakāpi. Šim līdzsvaram ir dinamisks raksturs, kas mainās līdz ar pacienta somatisko izaugsmi un fizisko aktivitāti.

Atkārtoti defekti
Anatomiskā defekta atkārtošanās novedīs pie sākotnējo simptomu atgriešanās. Daži iedzimti sirds defekti atkārtojas biežāk. Piemēram, atkārtotas CoA izplatība ir aptuveni 10% pēc korekcijas mazam bērnam. Aortas vārstuļa stenoze pēc balonu valvotomijas vai atvērtas ķirurģiskas valvuloplastikas reti ir pastāvīga, un pēc 10 gadu novērošanas ziņots par dzīvildzi bez komplikācijām mazāk nekā 50% pacientu. Ieslēgts agrīnās stadijas Defekta atkārtošanās simptomu parasti nav.

Smalkas, bet būtiskas izmaiņas pacienta fiziskās apskates laikā (gradienta paaugstināšanās starp augšējo un apakšējo ekstremitāšu asinsspiedienu pacientam pēc aortas koarktācijas operācijas, jauns vai skaļāks troksnis pacientam ar aortas stenozi) pirmās klīniskās pazīmes, kas liecina par pacienta stāvokļa izmaiņām. Mērķtiecīga ehokardiogrāfija ar Doplera spiediena gradienta pētījumiem koarktācijas remonta vietā palīdzēs kvantitatīvi noteikt rekoarktācijas apmēru un noteikt turpmāko pētījumu un iejaukšanās nepieciešamību un laiku.

Aritmijas

Aritmijas- visizplatītākā problēma, kas rodas bērniem pēcoperācijas periodā. Faktiskā aritmiju izplatība nav zināma, jo dažreiz tās ir asimptomātiskas. Pēcoperācijas periodā pacients vai viņa vecāki var ziņot par sirdsklauves sajūtu. Nozīmīgas aritmijas simptomi var būt vispārējās veselības izmaiņas, samazināta ēstgriba, vemšana vai samazināta fiziskās slodzes tolerance. Bieži vien aritmija vispirms tiek atklāta kārtējās fiziskās apskates laikā un apstiprināta EKG.

Aritmiju pacientam pēcoperācijas periodā var izraisīt anatomisks defekts (piemēram, Ebšteina anomālija), tā var būt ķirurģiskas korekcijas (ti, ventrikulotomijas vai priekškambaru šuvju) rezultāts vai konservatīvā terapija(piemēram, hipokaliēmija diurētisko līdzekļu lietošanas, digoksīna pārdozēšanas dēļ) vai šo faktoru kombinācija. Novērtējot pacientu ar pēcoperācijas aritmiju, ārstam rūpīgi jāapsver pamatā esošais sirds defekts, ķirurģiskā ārstēšana, pacienta pašreizējās zāles un visas nesenās veselības problēmas (piemēram, elektrolītu līdzsvara traucējumi vemšanas vai caurejas dēļ), kas var palīdzēt atšķirt aritmijas veidu. tās cēloni un noteikt terapeitiskā taktika.

Supraventrikulāras aritmijas
Supraventrikulārās aritmijas ir visizplatītākais aritmiju veids pēcoperācijas pacientiem un ir no labdabīgiem līdz potenciāliem. dzīvībai bīstami(pastāvīga priekškambaru plandīšanās pacientam pēc Fontana operācijas). Aritmiju cēloņi var būt rētas pēc atriotomijas, paaugstināts intraatriālais spiediens atrioventrikulārā vārstuļa obstrukcijas dēļ (mitrālā stenoze) vai neelastīga kambara kamera (TF, aortas stenoze). Pēc dažām ķirurģiskām operācijām (Fontana operācija trīskameru sirdij vai Senninga un Mustard operācija TMS gadījumā) saglabājas atlikušās strukturālās un fizioloģiskas izmaiņas, kas var izraisīt supraventrikulāras aritmijas. Šīs operācijas prasa garas intraatriālas šuves, radot apstākļus spontānai atkārtotas ievadīšanas ķēdes rašanās. ASD slēgšana un patoloģiskas plaušu venozās drenāžas korekcija ir mazāka iespējamība, ka to sarežģī aritmija.

Epizodiskas aritmijas var būt grūti noteikt to īsā ilguma dēļ; tās ir labāk diagnosticētas ar Holtera uzraudzību. Pastāvīgas supraventrikulāras aritmijas (priekškambaru plandīšanās, priekškambaru fibrilācija un krustojuma tahikardija) prasa tūlītēju identificēšanu. Klīniski stabilam pacientam ārstēšana sākas ar aritmogēnu traucējumu korekciju (elektrolītu traucējumi, zāļu izraisīta aritmija).
Narkotiku ārstēšana efektīva mazāk nekā 40% gadījumu. To var sarežģīt proaritmiska iedarbība un citi blakus efekti dažas zāles, kas uzsver nepieciešamību aritmijas vadīt pieredzējis speciālists. Hemodinamiski nestabiliem pacientiem var būt nepieciešama agresīvāka terapija, tostarp elektriskā kardioversija. Refraktāras aritmijas gadījumā var būt nepieciešama sarežģītāka iejaukšanās, tostarp aritmogēnā fokusa radiofrekvences ablācija vai anti-tahikardijas elektrokardiostimulatora ievietošana.

Bradikardijas klīniskā nozīme bieži tiek novērtēta par zemu, jo tās simptomi var nebūt vai tie var būt viegli. Neadekvāti sirdspuksti var būt saistīts ar slimu sinusa sindromu, ko bieži novēro pacientiem pēc Sinepju un Senninga operācijām (tikai 20-40% no tiem ir sinusa ritms 5-10 gadus pēc operācijas). Apmēram 20% pacientu nepieciešama antiaritmiska terapija vai elektrokardiostimulators 5-10 gadus pēc Fontana operācijas. Bradikardijas ārstēšanai var būt nepieciešama korekcija zāļu terapija kas var izraisīt vai pasliktināt bradikardiju (digoksīns, beta blokatori vai kalcija kanālu blokatori). Bieži vien ir nepieciešams pastāvīgs elektrokardiostimulators.

Ventrikulāras aritmijas
Ventrikulārās aritmijas pēcoperācijas pacientiem ir retāk sastopamas nekā supraventrikulāras aritmijas, taču bieži vien ir nozīmīgākas nopietnu hemodinamikas traucējumu un pēkšņas nāves iespējamības dēļ. Šādu aritmiju cēloņi ir rētas, ko radījusi ventrikulotomija ķirurģiskas korekcijas laikā, paaugstināts intraventrikulārais spiediens (ar smagu plaušu stenozi vai aortas vārstuļa stenozi, kardiomiopātiski kambari ar paaugstinātu gala diastolisko līmeni asinsspiediens) un išēmiski bojājumi, kas saistīti ar koronāro artēriju slimību vai nepietiekamu miokarda aizsardzību operācijas laikā. Agrāka ķirurģiska korekcija, kas izraisa mazāk smagu ventrikulāru hipertrofiju un fibrozi, samazina vēlīnās ventrikulārās aritmijas risku.

Dažiem pacientiem īslaicīga ventrikulāra tahikardija var būt labi panesama. Biežāk ar šīm aritmijām pastāv sinkopes, krampju vai pēkšņas nāves draudi. Pacientiem ar pastāvīgu kambaru tahikardiju nepieciešama tūlītēja kardioversija. Daudzos gadījumos ir nepieciešama elektrofizioloģiska pārbaude, lai apstiprinātu aritmijas veidu un izcelsmes vietas. Pamatojoties uz šiem datiem, var izmantot ablācijas terapiju vai automātiskās defibrilatora/elektrokardiostimulatora sistēmas implantāciju.

Pēkšņa sirds nāve

Dažu veidu nekoriģētas iedzimtas sirds slimības ar paaugstinātu sirds kambaru spiedienu (aortas stenoze, plaušu stenoze), hipertrofiska kardiomiopātija Un koronārās anomālijas ir saistīti ar paaugstinātu pēkšņas sirds nāves risku. Tās izplatība sasniedz 5 uz 1000 pacientiem gadā. Šajā pacientu grupā pusei iepriekš tika veikta korektīva sirds operācija. Nelielai pacientu grupai anamnēzē bija ventrikulāra tahikardija, un 75% pacientu bija viena vai abu sirds kambaru disfunkcija. Lielāko daļu pēkšņu nāves gadījumu izraisa ļaundabīgas aritmijas, kas vēlreiz uzsver nepieciešamību tos savlaicīgi atklāt un ārstēt.

VĀRSTU UN PROTEZĒJU IZRAISĪTAS PROBLĒMAS

Apskatīsim problēmas, kas raksturīgas lielākajai daļai pacientu, kuriem ir veikta sirds vārstuļa operācija vai protēze, kas izmantota kā ķirurģiskas procedūras sastāvdaļa.

Valvotomija

Pēc plaušu valvotomijas izdzīvošanas rādītājs bez komplikācijām ir 75–80% pēc 5 gadiem gan ķirurģiskas, gan balonu valvotomijas gadījumā maziem bērniem. Aortas valvotomijas agrīnie rezultāti ar balonu vai atvērtu ķirurģisku paņēmienu ir diezgan veiksmīgi bērniem, lai gan paliekošā aortas stenoze ir biežāka pēc balonu valvotomijas un aortas regurgitācija pēc ķirurģiskas valvotomijas.

Gados vecākiem pacientiem pēc ķirurģiskas valvotomijas izdzīvošanas rādītājs bez komplikācijām ir tikai 50% pēc 10 gadiem un mazāks par 33% pēc 15 gadu novērošanas. Vēlīnās komplikācijas ietver atkārtotu aortas vārstuļa stenozi, klīniski nozīmīgu aortas regurgitāciju, endokardītu un nepieciešamību pēc atkārtotas operācijas. Ilgtermiņa iejaukšanās uz mitrālā un trikuspidālā vārstuļa rezultāti ir mainīgāki, jo plaša spektra koriģējami iedzimti defekti.

Protēzes vārsti

Parasti bērniem vārstu nomaiņa netiek veikta, ja ir pieejama alternatīva rekonstrukcijai, ņemot vērā visas vārstu nomaiņas iespējas augošam bērnam. Katrai vārstuļu protēžu kategorijai (bioprotēzes, mehāniskie vārsti, homografti, autotransplantāti) ir būtiski trūkumi:

1. Izaugums no vārsta. Augošam bērnam, kuram ir protezēts vārsts, neapšaubāmi būs jānomaina vārsts pirms pilna auguma sasniegšanas, jo attīstās relatīvā stenoze, jo notiek somatiska augšana, kamēr vārstuļa atvēruma laukums paliek nemainīgs. Vienīgais izņēmums būtu aortas vārstuļa nomaiņa ar plaušu autotransplantu, kurā pacienta paša dzīvotspējīgais vārsts tiek novietots aortas stāvoklī un tam ļauj augt proporcionāli pacienta somatiskajai augšanai.
2. Ierobežota vārsta nodilumizturība. Tiek uzskatīts, ka mehāniskajiem vārstiem ir neierobežota nodilumizturība, savukārt bioprotēzēm ir ierobežots darbības laiks. Jaunam augošam pacientam bioprotezēšanas vārstuļi vidēji ātrāk pārkaļķojas, stenozējas, deģenerējas un kļūst nepietiekami, salīdzinot ar pieaugušajiem. Lietojot bioprotēzes mitrālā vai aortas vārstuļa nomaiņai, komplikācijas nerodas 43% bērnu, salīdzinot ar 86% ar mehānisko vārstuļu pēc 7 gadu novērošanas. Plaušu autotransplantāts ir lieliska alternatīva aortas vārstuļa nomaiņai augošam bērnam tā potenciāla dēļ. Cilvēka audu homotransplantāta vārsts ir pārāks par bioprotezēšanas vārstu, taču tam ir arī ierobežota izturība, jo tas nespēj augt un pakāpeniski deģenerējas kalcifikācijas dēļ. Bērniem, kas ir 3 gadus veci homotransplantāta implantācijas laikā, vārstuļu nepietiekamība attīstās vidēji 6 gadus pēc implantācijas. Turpretim homotransplantāta vārsti, kas implantēti vecākiem bērniem un pieaugušajiem, bieži darbojas bez komplikācijām 15 gadus vai ilgāk.
3. Tromboze. Sistēmisku trombembolisku notikumu izplatība pēc protezēšanas vārstuļa implantācijas atšķiras atkarībā no izmantotās protēzes veida un stāvokļa, kādā vārsts ir implantēts sirdī. Mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa protēzēm ir divreiz lielāks trombembolijas līmenis, salīdzinot ar tām, kas implantētas aortas vārstuļa stāvoklī. Mehāniskajiem vārstiem ir vislielākais trombembolijas biežums. Trombembolijas riska dēļ visiem pacientiem, kuriem ir implantēts mehāniskais vārsts, jāsaņem antikoagulants, vēlams varfarīns. Turpretim trombembolijas biežums bioprotēžu implantācijas laikā ir 2 reizes mazāks pat bez antikoagulantu terapijas. Homotransplantāti un autotransplantāti pēc būtības nav saistīti ar trombembolijas risku. Antikoagulantu terapiju ar varfarīnu bērniem apgrūtina dozēšanas prasību maiņa somatiskās augšanas dēļ, tā metabolisma izmaiņas, ko izraisa vienlaikus lietotas zāles, piemēram, fenobarbitāls vai antibiotikas, kā arī asiņošanas risks.
4. Endokardīts. Maksimālais endokardīta risks, ko izraisa vārstuļu protēzes, tiek novērots pirmajos 6 mēnešos pēc implantācijas. Endokardīts ir biežāk sastopams ar mehāniskiem vārstiem nekā ar bioprotezēšanas vārstiem. Risks laika gaitā samazinās ar abu veidu protēzēm. Turpretim ar homo- un autotransplantātiem gan agrīna, gan vēlīna endokardīta risks ir ievērojami zemāks.

Protēžu vadi un ielāpi

Caurules, ko izmanto ACHD rekonstrukcijai, rada daudzas no izplatītākajām problēmām, kas aprakstītas iepriekš saistībā ar protezēšanas vārstiem. Caurules starp kambariem un lielajām artērijām vai aortas koarktācijas koriģēšanai izmantotie cauruļvadi neaug, un pacients tos pāraug vairāku gadu laikā. Pseidointimāla veidošanās, vārstuļu pārkaļķošanās un stenozes dēļ mazāk nekā 50% gadījumu nav nepieciešama cauruļvadu nomaiņa pirmajos 10 gados.

To zemās izturības dēļ homografta vadi, kas sastāv no plaušu artērijas daļas un plaušu vārstuļa vai aortas segmenta un aortas vārstuļa, ir aizstājuši Dacron vārstuļa vadus. Šie kanāli ir izturīgāki, taču laika gaitā joprojām deģenerējas. Caurules stenozi, ko izraisa cauruļvada deģenerācija vai somatiska augšana, var viegli identificēt pēc jaunas sistoliskas sirds trokšņa izmaiņas vai parādīšanās vai sirds kambaru hipertrofijas EKG pazīmēm. Intrakardiālos un ekstrakardiālos plankumus parasti izgatavo no autologa vai heterologa perikarda Dacron. Perikarda plankumi laika gaitā var sarukt vai kļūt aneirismiski, ja tiek pakļauti pārmērīgam spiedienam. Dacron ielāpi, ja tos izmanto kamerās zems spiediens(interatriālā starpsiena), mēdz attīstīties pseidointima un var izraisīt obstrukciju. Lietojot Dacron kamerās augstspiediena(ar VSD) ir minimāla pseidointimas attīstība.

Ventrikulāra disfunkcija

CHD izraisa subklīniskas izmaiņas sirdī, kas var progresēt un izraisīt sirds kambaru funkcijas novirzes. Agrāka defektu ķirurģiska korekcija samazina sirds kambaru disfunkcijas biežumu. Ir vairāki iespējamie sirds kambaru disfunkcijas cēloņi:

1. Hroniska hemodinamiska pārslodze. Hroniska spiediena un tilpuma pārslodze defektu, piemēram, stenozes vai aortas vai plaušu vārstuļa nepietiekamības dēļ, izraisa ventrikulāru hipertrofiju. Laika gaitā hroniska hipertrofija izraisa miokarda fibrozi, kas izraisa neatgriezeniskas izmaiņas sistoliskā un diastoliskā miokarda funkcija.
2. Hroniska cianoze. Hroniska cianoze izraisa arī miokarda fibrozi, jo nelīdzsvarots skābekļa daudzums, ko nosaka sirds darbs un skābekļa saturs nepiesātinātajā organismā. arteriālās asinis. Šī problēma biežāk rodas hipertrofēta kambara apstākļos (piemēram, ar Fallot tetraloģiju).
3. Ķirurģiskās korekcijas komplikācijas.Ķirurģiskā korekcija priekš atvērta sirds nepieciešama sirdsdarbības apstāšanās uz ilgu laiku. Nepietiekama miokarda aizsardzība šajā periodā parasti izpaužas kā agrīna pēcoperācijas miokarda disfunkcija.

Miokarda išēmiskā bojājuma vēlīnās sekas ir miokarda sistoliskā disfunkcija un fibroze. Ventrikulāri iegriezumi var arī mainīt miokarda darbību koronāro artēriju slimības dēļ. Hroniskas novirzes no normālas hemodinamiskās fizioloģijas, piemēram, labā kambara morfoloģiskā funkcionēšana kā sistēmiskās cirkulācijas sūknis TMS laikā, bieži noved pie pakāpeniskas sistēmiskās kambara funkcijas pasliktināšanās. Visbeidzot, aritmijas, tostarp pilnīga sirds blokāde, samazina sirds efektivitāti, samazinot priekškambaru kambara priekšslodzi.

Subklīniska ventrikulāra disfunkcija parasti tiek atklāta tikai ar papildu pētījumiem (kardiomegālija rentgenogrammā), un to apstiprina sirds kambaru funkcijas samazināšanās ehokardiogrammā. Tomēr vairāki vāji izteikti klīniskās pazīmes(jaunas slodzes nepanesamība, nogurums vai pastiprināta miegainība, augšanas aizkavēšanās, vispārēja pašsajūtas pasliktināšanās, jauns mitrālās regurgitācijas vai hepatomegālijas troksnis) ārsts var noteikt pārbaudes laikā.

Endokardīts

Infekciozais endokardīts rada pastāvīgu, nopietnu risku pacientiem ar nelabotu iedzimtu sirds slimību un mazākā mērā pacientiem ar izlabotiem defektiem. Ārstu un pacientu izglītošana par endokardītu var būtiski ietekmēt gan agrīnas, gan vēlīnas saslimstības un mirstības samazināšanu pacientiem pēc iedzimtas sirdskaites operācijas.

Pacientiem ar sirds vārstuļa protēzi gan agrīna, gan vēlīna endokardīta izplatība svārstās no 0,3% līdz 1,0% uz vienu pacientu gadā. Pacientiem ar nelabotu iedzimtu sirds slimību kopējais endokardīta risks svārstās no 0,1 līdz 0,2% uz vienu pacientu gadā un samazinās 10 reizes līdz 0,02% pēc korekcijas. Endokardīta risks atšķiras atkarībā no defekta veida. Zilā tipa kompleksi sirds defekti rada vislielāko risku, kas tiek lēsts 1,5% uz vienu pacientu gadā. Pacientiem, kas operēti TF dēļ, joprojām ir paaugstināts endokardīta risks (0,9% uz vienu pacientu gadā), jo relatīvi bieži sastopama atlikušā VSD un labā kambara aizplūšanas obstrukcija. Pacientiem ar ķirurģiski slēgtu VSD vai divpusējā aortas vārstuļa pēc ķirurģiskas valvotomijas ir mērens risks. Pacientiem ar labotu ASD, VSD, PDA, aortas koarktāciju vai plaušu stenozi un tiem, kuriem ir implantēts elektrokardiostimulators, ir zems endokardīta risks.

Mikroorganismi, kas izraisa endokardītu, un līdz ar to arī profilaksei un ārstēšanai izmantotās antibiotikas, atšķiras atkarībā no infekcijas iekļūšanas portāla. Streptococcus viridans ir visizplatītākais mikroorganisms pēc zobu un augšdaļas elpceļi, savukārt Enterococcus fae-calis ir visizplatītākais mikroorganisms, kas saistīts ar kuņģa-zarnu trakta vai uroģenitālās sistēmas bakterēmiju. Staphylococcus aureus un Staphylococcus epidermidis ir visizplatītākie patogēni, ko izraisa ādas un mīksto audu infekcijas.

Ir svarīgi apzināties, ka neveiksmes notiek pat ar atbilstošu profilaksi, un tāpēc endokardītu nevar droši izslēgt pat tad, ja tiek nozīmēta profilakse. Nav konstatēts, ka intravenozās antibiotikas būtu pārākas par zālēm perorālai lietošanai, kad tiek ievērots atbilstošs perorālo medikamentu lietošanas režīms, ņemot vērā lietošanas biežumu un devu. Endokardītu bieži var būt grūti diagnosticēt, tāpēc ir svarīgi, lai ārsts endokardītu liktu diferenciāldiagnozes augšgalā un saglabātu augstu aizdomu līmeni, kad pacientam ar iedzimtu sirds slimību attīstās infekcijas simptomi.

AR SIRDI NESAISTĪTAS PROBLĒMAS

Izaugsme un attīstība

Fiziskās attīstības aizkavēšanās ir viens no iedzimtas sirdskaites simptomiem, kas rada vislielākās bažas vecāku vidū. Vairāki pētījumi ir parādījuši korelāciju starp augšanas aizkavēšanās pakāpi un iedzimtas sirds slimības veidu. Bērniem ar lieliem šuntiem no kreisās uz labo pusi (VSD, pilnīgs atrioventrikulārās starpsienas defekts utt.) augšanas aizkavēšanās pakāpe atbilst šunta izmēram un sastrēguma sirds mazspējas pakāpei. Turpretim pacientiem ar zilu iedzimtu sirds slimību augšanas aizkavēšanās biežāk ir saistīta ar konkrētu defektu, nevis ar cianozes pakāpi. Iedzimtas sirdskaites ķirurģiska korekcija uzlabo svara pieaugumu un lineāro augšanu. Lai gan pacienti panāk (izaugsmes ziņā) dažādos tempos, to ietekmē saistītie cēloņi, piemēram, Dauna sindroms, nieru darbības traucējumi.

Ir pārliecinoši pierādījumi tam, ka iedzimtas sirds slimības agrāka ķirurģiska korekcija uzlabo agrīnu augšanu. Pediatram ir svarīgi zināt pacienta pamatotās izaugsmes prognozes pēcoperācijas periodā: pacientiem ar pilnīgu anatomisku korekciju būs normāls augšanas ātrums, savukārt pacientiem ar nepilnīgu vai pakāpenisku korekciju augšana, visticamāk, pasliktināsies. Jānovērtē pacients ar aizkavētu augšanas līkni iespējamās komplikācijas darbības, tostarp neatpazīti atlikušie vai atkārtotie defekti. Jāizslēdz arī vienlaicīga vielmaiņas un ar sirdi nesaistīti slikta svara pieauguma cēloņi. Visbeidzot, ir nepieciešams nodrošināt bērnam normālu uzturu.

Neiropsihiskā attīstība lielākajai daļai pacientu, kuriem veikta iedzimtas sirdskaites operācija, ir normāla, lai gan dažiem ir vai nu jau esoši traucējumi, vai arī tie iegūti komplikāciju rezultātā pirmsoperācijas periodā un operācijas laikā. Dažreiz attīstības kavēšanās cēloņi ir intrauterīnās infekcijas, Dauna sindroms un citi sindromi, kas saistīti ar garīgo atpalicību. Pacientiem ar ziliem defektiem ir samazināts intelekta koeficients (IQ) un attīstības koeficients (DQ), salīdzinot ar veseliem bērniem. Šādas izmaiņas var konstatēt pirmajos sešos dzīves mēnešos. Cianozes ilgums ietekmē attīstības kavēšanās pakāpi, kas norāda uz šo defektu agrīnas korekcijas priekšrocību. Sastrēguma sirds mazspēja iedzimtas sirds mazspējas gadījumā ar šuntiem no kreisās uz labo pusi izraisa attīstības aizkavēšanos, bet mazākā mērā nekā pacientiem ar cianozi.

Pacienti, kuriem tiek veikta atvērta sirds operācija, ir pakļauti vairākām ietekmēm, kas var būtiski ietekmēt viņu turpmāko neiroloģisko un intelektuālo attīstību.

Hronisks smadzeņu sindromi tādi apstākļi kā horeoatetoze ir saistīti ar dziļas hipotermijas lietošanu. Ir maz datu par novēlotu iznākumu pacientiem, kuriem bērnībā tiek veikta sirds operācija. Tomēr viņu sasniegumi skolā, panākumi darbā un laulību rādītāji ir zemāki nekā tāda paša vecuma pieaugušajiem bez iedzimtas sirdskaites. To var ietekmēt vecāku un ārstu ierobežojumi bērnībā.

Vecāki ir jāmudina ievietot savu bērnu vidē, kas stimulēs attīstību. Ierobežojumus drīkst izmantot tikai situācijās, kad fiziskās aktivitātes un slodze var būt kontrindicēta atlikušo hemodinamikas anomāliju dēļ. Pacientu ar iedzimtu sirds slimību ārstēšanas pamatmērķis ir noteikt viņiem pēc iespējas mazāk ierobežojumu, lai viņi varētu dzīvot pēc iespējas normālāku dzīvi. Fiziskā aktivitāte ir svarīga bērnu un pusaudžu dzīvesveida sastāvdaļa, un ierobežojumi ir jāpiemēro atlieku defektu, fizioloģisko anomāliju vai pacientu individuālo īpašību gadījumā. Vecākiem, skolai un vietējiem ārstiem ir jāiesaka izvairīties no nevajadzīgiem ierobežojumiem.

Šajā sadaļā, pamatojoties uz daudzu gadu novērojumiem bērniem ar dažādiem iegūtiem sirds defektiem un mūsdienu literāro materiālu analīzi, ir sniegts klīnikas apraksts, hemodinamiskās pazīmes, dažādu iegūto sirds defektu diagnostika: izolēta mitrālā mazspēja un stenoze aortas vārstuļi un kombinēti mitrālā un aortas defekti, trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība un labās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās, kā arī apraksta kombinētos defektus, kas ietver divpusējā un aortas vārstuļa nepietiekamību, kreisās atrioventrikulārās atveres stenozi un mitrālā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamību - trikuspidālā un mitrālā-aortas nepietiekamība. Īpaša uzmanība tiek pievērsta rentgena izmeklēšanas nozīmei, elektro- un fonokardiogrāfijas datu interpretācijai. Apsverot jautājumu par iegūto defektu etioloģiju, uzmanība tiek pievērsta reimatiskas un septiskas izcelsmes endokardīta nozīmei un aprakstīta to klīniskā aina. Īpaša nodaļa ir veltīta sirds defektu ārstēšanai. Tajā tiek izskatīti uztura ieteikumi, režīma nozīme, sniegti dati par dažādu medikamentu (antibiotiku, salicilātu, steroīdu hormonu, kokarboksilāzes) lietošanu, fizikālo terapiju, spa ārstēšanu reimatisma aktīvajā un neaktīvā fāzē, kā arī aprakstīts ārstēšanas mērķis. režīmi, diētas un sirds glikozīdu, kokarboksilāzes, diurētisko līdzekļu, spirolaktonu (aldosterona antagonistu), skābekļa kokteiļu un citu medikamentu lietošana asinsrites mazspējas ārstēšanai.

Ievads

Padomju varas gados, Padomju Savienības Komunistiskās partijas un padomju varas pastāvīgās rūpes par tautas labklājību un cilvēku veselību, ir gūti lieli panākumi jaunākās paaudzes veselības aizsardzībā.

Saslimstība ar daudzām smagām slimībām ir ievērojami samazinājusies, un bērnu mirstība ir strauji samazinājusies.

Padomju Savienības Komunistiskās partijas XXV kongresa direktīvas par PSRS tautsaimniecības attīstības piecu gadu plānu 1976.-1980.gadam. iezīmējas turpmākas perspektīvas bērnu – topošo komunisma cēlāju – veselības uzlabošanai. Kongresa lēmumi bija spēcīgs stimuls veikt pasākumu kopumu, lai uzlabotu iedzīvotāju, īpaši sieviešu un bērnu, veselības aprūpes pakalpojumus.

Saistībā ar saskaņotas reimatisma profilakses un ārstēšanas sistēmas izveidi mūsu valstī pēdējo 15-20 gadu laikā, ir gūti lieli panākumi šīs slimības izplatības un primārās saslimstības mazināšanā 2010. gadā. bērnība. Bērnu skaits, kas cieš no reimatiskām sirds defektiem, ir samazinājies vairāk nekā uz pusi. Neskatoties uz to, iegūto sirds defektu īpatsvars bērniem joprojām ir diezgan augsts, lai gan pēdējos gados tas ir kļuvis diezgan stabils un, pēc daudzu autoru domām, ir 12-18%. Pēc Ļeņingradas kardioreimatoloģijas dispansera datiem, pēdējo 10 gadu laikā sirds defektu biežums pēc primārā reimatiskā kardīta ir saglabājies gandrīz tajā pašā līmenī (1965. gadā - 16%, 1975. gadā - 15,6%).

Ilggadēja pieredze vārdā nosauktās slimnīcas kardioreimatoloģijas nodaļā. K. A. Rauchfus un kardioreimatoloģiskā sanatorija “Labor Reserves” norāda, ka bērniem visbiežāk iegūtais sirds defekts ir sirds mazspēja. mitrālais vārsts(61,8%). otro vietu ieņem kombinētā mitrālā vārstuļa slimība (16,8%), trešo vietu ieņem izolēta aortas mazspēja (10%). “Tīrā” mitrālā stenoze starp iegūtajiem sirds defektiem bērniem ir ļoti neliela (3,1%).

Priekš pareiza ārstēšana un racionālākos ieteikumus fizisko aktivitāšu režīmam, ļoti svarīgs ir hemodinamikas funkcionālais novērtējums, kurā jāņem vērā defekta kompensācijas pakāpe. Tāpēc uzskatām par ļoti lietderīgu, formulējot iegūtā defekta diagnozi, norādīt tā kompensācijas pakāpi (piemēram, mitrālā mazspējas gadījumā kompensācijas pakāpes novērtējums pēc G. F. Langa) un, protams, arī defekta pakāpi. asinsrites mazspēja. Asinsrites mazspējas biežuma samazināšanās (pēc mūsu novērojumiem 1974.–1976. gadā tā gandrīz uz pusi samazinājās salīdzinājumā ar 1972.–1973. gadu) acīmredzot ir saistīta ar sirds vārstuļu aparāta bojājuma pakāpes samazināšanos akas rezultātā. -pakāpju ārstēšana: aktīvās fāzes reimatisms slimnīcā, pēc tam vietējā sanatorijā un, visbeidzot, novērošana, ko veic rajona klīniku kardioreimatologi. Tikpat svarīga ir bicilīna profilakse visu gadu.

Šobrīd būtiski paplašinājušās palīdzības sniegšanas iespējas pacientiem ar iegūtiem sirds defektiem: papildus plašam terapeitisko pasākumu klāstam, operācija. Šajā sakarā vēl svarīgāka kļuvusi precīza iegūto sirds defektu klīniskā diagnostika, savlaicīga un pareiza jautājuma atrisināšana par konkrētā defekta smagumu, hipertensijas esamību plaušu asinsritē, asinsrites mazspējas stadiju u.c. liela nozīme, kādā slimības periodā ar reimatismu – aktīvs vai neaktīvs – pacients ir. Tikai visaptverošs bērna ar sirds slimību stāvokļa novērtējums ļauj pareizi pieiet ārstēšanas jautājumam, jo ​​īpaši pieļauj iespēju lietot ķirurģiskas metodes. Lai atrisinātu šīs problēmas, pediatram papildus zināšanām par konkrēta sirds defekta un tā komplikāciju klīniskajām pazīmēm ir jāspēj analizēt datus. papildu metodes pētījumi - rentgena, elektrokardiogrāfiska, fonokardiogrāfiska.

Sadaļā izmantoti ne tikai literatūras materiāli, bet arī daudzu gadu autoru personīgā pieredze. Sastādot to, ņēmām vērā novērojumu datus par 220 bērniem vecumā no 7 līdz 15 gadiem ar iegūtiem sirds defektiem, kuri ārstēti un novēroti vārdā nosauktās slimnīcas kardioreimatoloģijas nodaļā. K. A. Rauchfus un kardioreimatoloģiskajā sanatorijā “Darba rezerves” 1972.-1976.g.

Iegūtie sirds defekti bērniem, simptomi un ārstēšana

Ar iegūtajiem sirds defektiem saprot pastāvīgas izmaiņas tās daļu struktūrā, kas attīstās pēc piedzimšanas un izraisa sirds disfunkciju. Tā rezultātā rodas intrakardiālās un vispārējās hemodinamikas traucējumi.

Etioloģija. Bērnu iegūto sirds defektu attīstības cēlonis visbiežāk (apmēram 75,3%) ir reimatiskais endokardīts, retāk - difūzās slimības. saistaudi, infekciozs endokardīts ar vārstuļu, papilāru muskuļu, akordu bojājumiem un dažreiz krūškurvja traumu. Pēc Seldingera teiktā, asinsvadu kateterizācijas septisko komplikāciju laikā var tikt ietekmēti sirds vārstuļi. Dažiem bērniem pēc nepareizi veiktas valvotomijas attīstās mitrālā regurgitācija. Vārstu slimības attīstības iespēja pēc vīrusu endokardīta nav pilnībā noskaidrota.

Vispārpieņemto bērnu reimatisma profilakses (arī sekundāro) un pakāpeniskās ārstēšanas metožu izmantošanas rezultātā ir samazinājies iegūto sirds defektu, arī kombinēto, biežums. Taču arī pašreizējā cīņas ar reimatismu stadijā vairākiem bērniem pēc pārslimšanas ar reimatisko kardītu attīstās sirds slimība, kas prasa atbilstošu ārstēšanu un rehabilitāciju. Pēc A.V.Dolgopolovas teiktā, sirds defekti tiek novēroti aptuveni 14-18% bērnu ar primāru reimatisko kardītu. Līdzīgus datus sniedz N.V.Orlova, T.V.Pariyskaya. Visizplatītākā ir kreisā atrioventrikulārā vārstuļa mazspēja (61,89%), retāk - kombinētā mitrālā vārstuļa slimība (16,8%), vēl retāk - izolēta aortas vārstuļu nepietiekamība (5%) un izolēta kreisā atrioventrikulārās atveres stenoze ( 3, 1%). Dažiem bērniem ir kombinēti divu vārstuļu bojājumi – kreisā atrioventrikulāra un aortas, kreisā un labā atrioventrikulāra un kombinēti defekti (vārstuļa nepietiekamība un atveres stenoze).

Kreisā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamība (mitrālā nepietiekamība) rodas, ja tā lapiņas pilnībā neaizveras ventrikulārās sistoles laikā un neaizver kreiso atrioventrikulāro atveri. Caur caurumu, kas paliek starp vārstiem, no kreisā kambara uz kreiso ātriju notiek apgrieztā asins plūsma (regurgitācija), ko pavada trokšņa veidošanās. Tajā pašā laikā palielinās asins daudzums kreisajā ātrijā, un spiediens tajā palielinās, salīdzinot ar normu.

Simptomi Par kreisā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamības veidošanos var aizdomas jau primārā reimatiskā kardīta aktīvajā fāzē. Izteikta sistoliskā trokšņa parādīšanās ar pūšošu nokrāsu virs virsotnes un ceturtajā starpribu telpā pie krūšu kaula kreisās malas, ja nav asinsrites traucējumu pazīmju, norāda uz kreisā atrioventrikulārā vārsta bojājumiem. Kad pēc procesa norimšanas palielinās trokšņa intensitāte, ārstam jādomā par reimatiskā kardīta iznākumu defektā. Šo pieņēmumu apstiprina trokšņa saglabāšanās novērošanas laikā, lai gan vairākiem slimiem bērniem kreisā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamības diagnoze kļūst klīniski ticama 6-12 mēnešus pēc slimības sākuma.

Pacienti ar I-II pakāpes kreisā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamību parasti ilgstoši neuzrāda nekādas sūdzības, ar III-IV pakāpes nepietiekamību - sūdzas par elpas trūkumu normālas fiziskās aktivitātes laikā (kāpšana pa kāpnēm uz 2. -4.stāvs, ātra iešana, skriešana utt.). Pacienta izskats neatšķiras no izskats vesels bērns. Bērniem ar izteiktu defektu var novērot sirds izciļņu un difūzu apikālu (dažreiz sirds) impulsu; ar labā kambara muskuļa hipertrofiju var konstatēt asinsvadu pulsāciju sirds un epigastrālajā reģionā.

Palpējot, apikālais impulss tiek pastiprināts (izturīgs), nedaudz novirzīts pa kreisi un dažreiz uz leju. Sirds kreisā robeža ir nobīdīta pa kreisi, pārvietošanās pakāpe ir atkarīga no defekta smaguma pakāpes, kreisā kambara muskuļa hipertrofijas un tā dobuma paplašināšanās. Pulss bieži ir vecuma normas robežās, retāk tas ir nedaudz palielināts.

Asinsspiediens ar pilnu defekta kompensāciju ir normas robežās.

Auskultācija atklāj pirmā toņa klusēšanu (vājināšanos) virs virsotnes, kas saistīta ar nepilnīgu kreisā atrioventrikulārā vārstuļa lapiņu aizvēršanos sistoles sākumā. Pūtošs sistoliskais troksnis saplūst ar pirmo skaņu, kam dažkārt ir muzikāla pieskaņa. Lielākajai daļai pacientu tas ir diezgan izteikts, aizņemot daļu vai visu sistolu, kas ir atkarīgs no vārstuļu nepietiekamības pakāpes un miokarda funkcionālā stāvokļa. Kad sirds muskulis vājinās, troksnis strauji samazinās un var pilnībā izzust. Tās epicentrs ir lokalizēts virs virsotnes, reti ceturtajā starpribu telpā pie krūšu kaula kreisās malas. Troksnis ir noturīgs un tiek veikts kreisajā paduses rajonā, gar krūšu kaula kreiso malu līdz sirds pamatnei un xiphoid procesam, kā arī zem kreisās lāpstiņas apakšējā leņķa. Tas ir saglabāts vertikālā pozīcija bērns (stāvot), ieelpojot, netiek veikts uz kakla traukiem.

Spiediena paaugstināšanās kreisajā ātrijā un plaušu asinsrites traukos tiek papildināta ar otrā tonusa pastiprināšanos pār plaušu artēriju.

Dati no palīgpētniecības metodēm. Muskuļu paplašināšanos papildina kambaru sistoliskās pārslodzes simptomu parādīšanās. IN vēlīnā stadija defekti dažkārt atklāj ritma traucējumus: atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanos, kreisā priekškambara, kreisā un labā kambara ekstrasistoles, priekškambaru fibrilāciju.

FCG, kas ierakstīts sirds virsotnē, pirmā skaņa ir paplašināta, bieži vien nav kompakta, un tās svārstību amplitūda ir samazināta. Tas saplūst ar augstas amplitūdas, augstfrekvences sistolisko troksni, kam ir dilstoša, retāk pieaugoša, aizņemoša sistoles daļa (1/2 vai 2/3) vai visa (joslas veidā). . Trokšņa ilgums un forma atspoguļo defekta pakāpi (vārstu defekta lielumu). Virs plaušu artērijas sistoliskais troksnis ir mazāk izteikts, skaidrāks un lielākas pirmā toņa svārstības, otrā toņa plaušu komponents ir palielināts, un dažreiz tiek atzīmēta otrā toņa šķelšanās (retāk bifurkācija).

Polikardiogrāfiskā pētījumā pacientiem ar mitrālu slimību izometriskās kontrakcijas fāzes dēļ tiek konstatēts spriedzes fāzes pagarinājums. Tas izskaidrojams ar to, ka ir nepieciešams ilgāks laiks nekā parasti, lai palielinātu spiedienu kreisajā kambarī līdz pietiekamam līmenim, kas nepieciešams, lai atvērtu aortas vārstuļus un izvadītu tajos asinis, jo daļa asiņu atgriežas kreisajā ātrijā un būtībā nav slēgtu vārstu perioda. Var novērot arī asinhronās kontrakcijas fāzes pagarināšanos. Miokarda hipodinamikas sindroms tiek atklāts, samazinot tā kontraktilitāti.

Ar aktīvu reimatisko procesu sistoles fāzes struktūra var mainīties pretējā virzienā: saīsinot izometriskās un asinhronās kontrakcijas fāzes, kā arī spriedzes periodu kopumā. Tāpēc, lai pareizi interpretētu iegūtos datus, ir jānosaka reimatiskā procesa aktivitātes pakāpe.

Defekta simptomi ievērojami atšķiras atkarībā no tā smaguma pakāpes (III-IV). Pacienti sūdzas par elpas trūkumu. Ribu būris deformēta, ir sirds kupris, izkliedēts sirds un palielināts apikāls impulss, bieži acij redzams piektajā starpribu telpā, izturīgs pret palpāciju. Sirds robežas ir nobīdītas 1,5-2,5 cm vai vairāk pa kreisi no vidusklavikulārās līnijas. Ir dzirdams ilgstošs pūšošs pansistoliskais troksnis, 2. toņa akcents virs plaušu artērijas un bieži 1. un 2. skaņas šķelšanās. Pulss paātrinājās arteriālais spiediens nav mainīts.

Rentgenā sirds ir palielināta diametrā. Viduklis ir izlīdzināts, plaušu artērijas un kreisā ātrija arka ir izvirzīta, kreisā kambara ceturtā arka ir pagarināta un noapaļota (pacelta).

Pirmajā (labajā) slīpajā stāvoklī retrokarda telpa ir sašaurināta. Pretstatājot barības vadu ar bārija masu, atklājas “barības vada novirzes” simptoms. Barības vads izliecas un tiek stumts uz aizmuguri ar paplašināto kreiso kambara palīdzību un pēc tam ar kreiso ātriju.

Praktizētājam jāspēj noteikt kreisā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamības kompensācijas pakāpi. N. F. Langs identificēja četras kompensācijas pakāpes.

I - atzīmēts ar nelielu vārstuļa defektu, ko papildina neliela kreisā ātrija paplašināšanās, kreisā kambara hipertrofija un tā dobuma paplašināšanās. Mitrālā nepietiekamība šādiem bērniem tiek apstiprināta tikai ar organisku sistolisko troksni. Citu viņai raksturīgu pazīmju nav.

II - tiek dokumentēts arī ar hipertrofijas pazīmēm un kreisā ātrija un kreisā kambara paplašināšanos.

III - papildus norādītajām ir hipertrofijas pazīmes un labā kambara pārslodze.

IV - attīstās pēc kompensācijas pārkāpuma ar smagiem sirds mazspējas simptomiem.

Kompensācijas pakāpe palīdz ārstam noteikt ārstēšanas taktiku un noskaidrot pieņemamo motora režīmu katrā konkrētajā gadījumā. Jāņem vērā, ka G. F. Langa identificētās kompensācijas pakāpes ir defekta fāzes, kas viena otru aizstāj, patoloģijai progresējot un pieaugot laika periodam, kas pagājis kopš tās veidošanās. Hemodinamikas traucējumi paātrina reimatisko procesu vai citu sirds membrānu bojājumu recidīvu.

Plūsma. Kreisā atrioventrikulārā vārstuļa organiskā nepietiekamība ir viens no vislabvēlīgākajiem sirds defektiem ar ilgstošu kompensāciju. Tomēr tas attiecas uz nelieliem defektiem ar nenozīmīgu asiņu izdalīšanos kreisajā ātrijā. Šādos gadījumos pacients var dzīvot daudzus gadus (no 20 līdz 40 vai vairāk). Prognoze ir ievērojami aptumšota liela defekta gadījumā - III un IV pakāpes kreisā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamība, reimatiskā procesa recidīvs, kas, kā likums, pastiprina vārstuļa aparāta, miokarda, koronāro sirds bojājumu smagumu. kuģiem, kas ātri noņem sirds muskuli no kompensācijas stāvokļa. Kreisā ātrija un īpaši kreisā kambara pārslodze cirkulējošo asiņu masas palielināšanās rezultātā izraisa muskuļu hipertrofiju un pēc tam to dobumu paplašināšanos. Tiek atzīmēta plaušu cirkulācijas pārplūde. Palielināta slodze tiek radīta labā kambara vājajam muskulim. Notiek labā kambara dekompensācija, ko var ārstēt, līdz rodas neatgriezeniskas izmaiņas miokardā. Sākas dekompensācijas pazīmes ir otrā tonusa uzsvara samazināšanās pār plaušu artēriju vai tā izzušana, sistoliskā trokšņa ievērojama pavājināšanās, pēc tam parastās fiziskās aktivitātes laikā parādās smags elpas trūkums, aknu palielināšanās, plaušu artērijas pietūkums. apakšējās ekstremitātes un citi simptomi.

Mitrālās regurgitācijas diagnostika un diferenciāldiagnoze pediatram ir ļoti sarežģīta, jo sistoliskais sirds trokšņi bieži tiek dzirdami veseliem bērniem un dažādas slimības. Tāpēc bieži tiek novērota šī defekta pārmērīga diagnostika. Mitrālajai mazspējai raksturīgs palielināts apikālais impulss, nobīdīts pa kreisi un uz leju, atspoguļojot kreisā kambara muskuļa hipertrofiju, ilgstošu un īpaši sistolisku troksni, kas saplūst ar novājinātu pirmo skaņu, ko apstiprina PCG dati. Sirds izmaiņas rentgenā un barības vada novirzes simptoms arī apstiprina slimības diagnozi. Tests ar amilnitrītu izraisa strauju sistoliskā trokšņa samazināšanos. Izmaiņas EKG parādās tikai ar ievērojamu kreisā kambara un ātrija muskuļu hipertrofiju (levogrammas, zemas, saplacinātas, platas, sadalīts P vilnis - “P mitrāle”). Ehokardiogrammā redzama izteikta kreisā kambara dilatācija un tilpuma pārslodzes pazīmes.

Ar kreisā atrioventrikulārā vārsta nepietiekamību palielinās tā novirze, un tiek atzīmēta sabiezināto lapiņu daudzvirzienu kustība. Diastoles laikā var izšķirt 4 priekšējo lapu līkņu veidus: normālu, divfāzu, vienfāzu un trīsfāzu. Kreisā atrioventrikulārā vārsta priekšējās lapiņas amplitūdas un kustības ātruma palielināšanās norāda uz palielinātu asins plūsmu caur vārsta gredzenu.

Svarīgas, bet ne pastāvīgas mitrālā regurgitācijas pazīmes ir lapiņu aizvēršanās neesamība sistoles laikā - kreisā atrioventrikulārā vārsta lapiņu sistoliskā “atdalīšana”; Sistoles laikā var būt lapiņu “novirze” un kreisā atrioventrikulārā vārstuļa “prolapss” sindroms - “vidēja sistoliskā klikšķa un vēlīna sistoliskā trokšņa” sindroms. Tomēr “tīras” mitrālās regurgitācijas ehokardiogrāfiskās diagnostikas iespējas ir ierobežotas, īpaši, ja defekts ir mazsmags, kad kreisā atrioventrikulārā vārstuļa lapiņu kustības ehogrāfiskajam attēlam ir normāls izskats un regurgitācijas apjoms. vēl nav novedis pie manāmas kreisā ātrija un kreisā kambara dobuma paplašināšanās, kas raksturīgs I stadijas mitrālā mazspējai.

Nepieciešams nošķirt sistolisko troksni mitrālas nepietiekamības gadījumā un sistolisko troksni citu sirds slimību gadījumā, kā arī funkcionālos, fizioloģiskos un ekstrakardiālos trokšņus. Visgrūtāk ir atšķirt defektu no kreisā atrioventrikulārā vārsta “relatīvās” nepietiekamības. Pēdējo izraisa kreisās atrioventrikulārās atveres palielināšanās skarto papilāru muskuļu un (vai) muskuļu šķiedru vājuma rezultātā ap norādīto atveri. Novērots smaga miokardīta gadījumā. Šādiem pacientiem ir visi galvenie defekta simptomi. Tomēr smaga miokardīta pazīmes, kas parādās paralēli, bieži vien ar asinsrites traucējumiem, liecina par relatīvu neveiksmi. Šo pieņēmumu apstiprina pilnīga mitrālā regurgitācijas simptomu izzušana ar efektīvu terapiju.

Īpaši grūti ir atšķirt sistolisko troksni mitrālā regurgitācijas gadījumā no funkcionālā un fizioloģiskā sistoliskā trokšņa. Šajā gadījumā ievērojamu palīdzību sniedz tests ar amilnitrītu. Mitrālās regurgitācijas diagnozi nevar noteikt, pamatojoties tikai uz sistolisko troksni, kā arī līdz procesa aktivitātei samazināsies. Jāņem vērā arī citi defekta simptomi.

Ir nepieciešams diferencēt mitrālā regurgitāciju un iedzimtus defektus: interatriālo un interventricular starpsienu neslēgšana.

Ar kambaru starpsienas defektu sistoliskais troksnis sirdī parādās jau jaundzimušā periodā vai 1.-2.dzīves gadā. Šajā periodā bērni parasti neslimo ar reimatisko kardītu. Ar iedzimtiem defektiem ir sirds kupris, sistoliskais trīce tiek atklāta ar palpāciju. Sirds robežas tiek pārvietotas pa kreisi un pa labi. Visbiežāk dzirdams rupjš, vienmēr skaidrs sistoliskais troksnis, kas stiepjas pa kreisi, pa labi un uz muguras zonu. Uz FCG troksnis ir rombveida, augstas amplitūdas, sistolisks.

Rentgena izmeklēšanā sirdij ir sfēriska forma.

EKG hipertrofijas un labā un kreisā kambara pārslodzes pazīmes tiek konstatētas tikai ar izteiktu defektu ar lielu asins izplūdi pa labi.

Grūtāk ir atšķirt mitrālā regurgitāciju no priekškambaru starpsienas defekta. ko var pavadīt biežas akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, retāk elpas trūkums, viegla lūpu un mutes dobuma cianoze. Pārbaudes laikā sirds augšējā robeža tiek novirzīta uz augšu. Ir dzirdams dažādas intensitātes maigs troksnis (bieži vien mazs) ar epicentru virs plaušu artērijas. Tas tiek vāji pārvadāts gar krūšu kaula kreiso malu un uz augšu, netiek pārnests paduses rajonā un nepazūd bērna vertikālā stāvoklī, un pastiprinās iedvesmas laikā. Patognomonisks ir otrā toņa akcents un dziļa, noturīga (fiksēta) bifurkācija virs plaušu artērijas.

Rentgenogrammā redzams plaušu artērijas konusa izspiedums un plaušu sakņu asinsvadu modeļa palielināšanās. Fluoroskopijas laikā tiek atzīmēta viņu “dejošana” (piepildīšanās sistoles laikā un sabrukšana diastoles laikā). EKG parāda priekškambaru hipertrofiju, pēc tam labā kambara, nepilnīgu labā kūļa zara blokādi un atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanos. Uz FCG - zemas vai augstas amplitūdas fusiforms pansistoliskais troksnis, kas atdalīts no pirmās un otrās skaņas ar intervālu, pastāvīga otrās skaņas sadalīšana ar tās plaušu komponenta palielināšanos.

Dažiem bērniem ir primārs priekškambaru starpsienas defekts, ko papildina kreisā atrioventrikulārā vārsta lapiņas šķelšanās. Šajā gadījumā papildus iepriekš aprakstītajām izmaiņām tiks konstatēts mitrālā regurgitācijas sindroms. Izmantojot šo kombināciju un norādi par agrīnu sirds trokšņa parādīšanos, var veikt pareizu diagnozi. Gadījumos, kad mitrālā mazspēju nav iespējams atpazīt, izmantojot parastās instrumentālās metodes, tiek izmantotas invazīvas.

Reizēm rodas nepieciešamība diferencēt mitrālā regurgitāciju un aortas stenozi, kas pēc visaptverošas pacienta izmeklēšanas nav grūti.

Iegūto sirds defektu ārstēšana. Lielākajai daļai pacientu ilgu laiku nav nepieciešama īpaša ārstēšana, jo defekts tiek kompensēts. Dekompensācijas gadījumā ārstēšanu veic, kā aprakstīts tālāk. Svarīga ir reimatisma recidīvu profilakse un pareizais režīms.

Ja nav reimatiskā procesa aktivitātes un defekta pilnīgas kompensācijas, bērniem vajadzētu piekopt aktīvu dzīvesveidu, bet izvairīties no smaga fiziska, vēlams arī garīga stresa. Nepieciešams izslēgt dalību spraigos sporta veidos, kā arī dalību sacensībās. Tajā pašā laikā rīta fiziskie vingrinājumi, viegli sporta veidi, kas neprasa stresu (pastaigas, riteņbraukšana, peldēšana utt.), Ir diezgan pieņemami un ļoti noderīgi.

Kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās. Bērniem reti sastopama kreisā atrioventrikulārās atveres “tīra” stenoze (mitrālā stenoze) (2-3% gadījumu). Biežāk attīstās paralēli mitrālajai mazspējai, bet daudz lēnāk, un tāpēc mitrālā mazspēja tiek konstatēta agrāk.

Kreisās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās etioloģija vienmēr ir balstīta uz reimatisku procesu. Tāpēc šī defekta atklāšana pacientam pēc būtības ir absolūts reimatiskā kardīta pierādījums. Reizēm defekts veidojas septiskā endokardīta laikā vai ir iedzimta anomālija sirdis.

Sieviešu žurnāls www.BlackPantera.ru: Dmitrijs Krivčeni

Iegūta sirds slimība bērniem

Iegūtais sirds defekts– tās ir vārstuļu struktūras un darbības izmaiņas, kas rodas morfoloģisku vai funkcionālu sirds darbības izmaiņu ietekmē. Atšķirībā no iedzimtas sirdskaites, iegūta sirds slimība rodas infekcijas slimību, sirds kambaru pārslodzes vai iekaisuma rezultātā.

Visizplatītākie ir mitrālā vārstuļa defekti. apmēram 50-70% gadījumu tas atrodas starp kreiso ātriju un kambari. Nedaudz retāk sastopami aortas vārstuļa defekti. Apmēram 8-27% gadījumu aortas vārsts atrodas pie izejas uz aortu un plaušu artēriju. Un ļoti reti, mazāk nekā 1% gadījumu ir trīskāršā vārstuļa defekti, kas atrodas starp labo priekškambaru un sirds kambaru, bet trīskāršā vārstuļa un citu vārstuļu defektu vienlaicīga attīstība notiek gandrīz pusei pacientu.

Slimības attīstības iemesli

Visbiežāk attīstības cēlonis sirds defekti ir ateroskleroze, reimatisms, infekciozs endokardīts. Retāk sifilītu bojājumu dēļ un difūzās slimības saistaudi, piemēram, ankilozējošais spondilīts, sistēmiska sklerodermija, dermatomiozīts.

Vārstu atlokos notiek iekaisuma process, kas noved pie to iznīcināšanas un cicatricial deformācijas. Tā rezultātā tiek traucēta vārstuļu vispārējā darbība, un sirdij ir jāstrādā vairāk. Tālāk attīstās sirds daļu sabiezējums - hipertrofija. Pēc tam sirds muskuļa kontraktilitāte samazinās, un rodas sirds mazspējas simptomi.

Slimības simptomi

Simptomi sirds defekti ir atkarīgi no skartā vārsta. Un saskaņā ar vispārējais stāvoklis Hemodinamikā var atšķirt subkompensētus un dekompensētus, kā arī kompensētus sirds defektus.

Šajā sadaļā, pamatojoties uz daudzu gadu novērojumiem bērniem ar dažādiem iegūtiem sirds defektiem un mūsdienu literāro materiālu analīzi, ir sniegts klīnikas apraksts, hemodinamiskās pazīmes, dažādu iegūto sirds defektu diagnostika: izolēta mitrālā mazspēja un stenoze aortas vārstuļi un kombinēti mitrālā un aortas defekti, trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība un labās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās, kā arī apraksta kombinētos defektus, kas ietver divpusējā un aortas vārstuļa nepietiekamību, kreisās atrioventrikulārās atveres stenozi un mitrālā atrioventrikulārā vārstuļa nepietiekamību - trikuspidālā un mitrālā-aortas nepietiekamība. Īpaša uzmanība tiek pievērsta rentgena izmeklēšanas nozīmei, elektro- un fonokardiogrāfijas datu interpretācijai. Apsverot jautājumu par iegūto defektu etioloģiju, uzmanība tiek pievērsta reimatiskas un septiskas izcelsmes endokardīta nozīmei un aprakstīta to klīniskā aina. Īpaša nodaļa ir veltīta sirds defektu ārstēšanai. Tajā tiek izskatīti uztura ieteikumi, režīma nozīme, sniegti dati par dažādu medikamentu (antibiotiku, salicilātu, steroīdu hormonu, kokarboksilāzes) lietošanu, fizikālo terapiju, spa ārstēšanu reimatisma aktīvajā un neaktīvā fāzē, kā arī aprakstīts ārstēšanas mērķis. režīmi, diētas un sirds glikozīdu, kokarboksilāzes, diurētisko līdzekļu, spirolaktonu (aldosterona antagonistu), skābekļa kokteiļu un citu medikamentu lietošana asinsrites mazspējas ārstēšanai.

Sadaļa paredzēta pediatriem un reimatologiem.

Satur 8 tabulas, ilustrētas ar 30 zīmējumiem, bibliogrāfiskais rādītājs - 169 nosaukumi.

Ievads

Padomju varas gados, Padomju Savienības Komunistiskās partijas un padomju varas pastāvīgās rūpes par tautas labklājību un cilvēku veselību, ir gūti lieli panākumi jaunākās paaudzes veselības aizsardzībā.

Saslimstība ar daudzām smagām slimībām ir ievērojami samazinājusies, un bērnu mirstība ir strauji samazinājusies.

Padomju Savienības Komunistiskās partijas XXV kongresa direktīvas par PSRS tautsaimniecības attīstības piecu gadu plānu 1976.-1980.gadam. iezīmējas turpmākas perspektīvas bērnu – topošo komunisma cēlāju – veselības uzlabošanai. Kongresa lēmumi bija spēcīgs stimuls veikt pasākumu kopumu, lai uzlabotu iedzīvotāju, īpaši sieviešu un bērnu, veselības aprūpes pakalpojumus.

Saistībā ar saskaņotas reimatisma profilakses un ārstēšanas sistēmas izveidi mūsu valstī pēdējo 15-20 gadu laikā, ir gūti lieli panākumi šīs slimības izplatības un primārās saslimstības mazināšanā bērnībā. Bērnu skaits, kas cieš no reimatiskām sirds defektiem, ir samazinājies vairāk nekā uz pusi. Neskatoties uz to, iegūto sirds defektu īpatsvars bērniem joprojām ir diezgan augsts, lai gan pēdējos gados tas ir kļuvis diezgan stabils un, pēc daudzu autoru domām, ir 12-18%. Pēc Ļeņingradas kardioreimatoloģijas dispansera datiem, pēdējo 10 gadu laikā sirds defektu biežums pēc primārā reimatiskā kardīta ir saglabājies gandrīz tajā pašā līmenī (1965. gadā - 16%, 1975. gadā - 15,6%).

Ilggadēja pieredze vārdā nosauktās slimnīcas kardioreimatoloģijas nodaļā. K. A. Rauchfus un kardioreimatoloģiskā sanatorija “Labor Reserves” norāda, ka biežākā iegūtā sirds slimība bērniem ir mitrālā vārstuļa mazspēja (61,8%). otro vietu ieņem kombinētā mitrālā vārstuļa slimība (16,8%), trešo vietu ieņem izolēta aortas mazspēja (10%). “Tīrā” mitrālā stenoze starp iegūtajiem sirds defektiem bērniem ir ļoti neliela (3,1%).

Pareizai ārstēšanai un racionālākajiem ieteikumiem fizisko aktivitāšu režīmam ļoti svarīgs ir hemodinamikas funkcionālais novērtējums, kurā jāņem vērā defekta kompensācijas pakāpe. Tāpēc uzskatām par ļoti lietderīgu, formulējot iegūtā defekta diagnozi, norādīt tā kompensācijas pakāpi (piemēram, mitrālā mazspējas gadījumā kompensācijas pakāpes novērtējums pēc G. F. Langa) un, protams, arī defekta pakāpi. asinsrites mazspēja. Asinsrites mazspējas biežuma samazināšanās (pēc mūsu novērojumiem 1974.–1976. gadā tā gandrīz uz pusi samazinājās salīdzinājumā ar 1972.–1973. gadu) acīmredzot ir saistīta ar sirds vārstuļu aparāta bojājuma pakāpes samazināšanos akas rezultātā. -pakāpju ārstēšana: aktīvās fāzes reimatisms slimnīcā, pēc tam vietējā sanatorijā un, visbeidzot, novērošana, ko veic rajona klīniku kardioreimatologi. Tikpat svarīga ir bicilīna profilakse visu gadu.

Šobrīd būtiski paplašinājušās iespējas sniegt aprūpi pacientiem ar iegūtiem sirds defektiem: papildus plašam terapeitisko pasākumu klāstam veiksmīgi izmantota arī ķirurģiska ārstēšana. Šajā sakarā vēl svarīgāka ir kļuvusi precīza iegūto sirds defektu klīniskā diagnostika, savlaicīga un pareiza jautājuma atrisināšana par konkrēta defekta smagumu, hipertensijas esamību plaušu asinsritē, asinsrites mazspējas stadiju utt. Liela nozīme ir tam, kurā reimatisma slimības periodā – aktīvā vai neaktīvajā – ir pacients. Tikai visaptverošs bērna ar sirds defektu stāvokļa novērtējums ļauj pareizi pievērsties ārstēšanas jautājumam, jo ​​īpaši pieļauj iespēju izmantot ķirurģiskas metodes. Lai atrisinātu šīs problēmas, pediatram papildus zināšanām par konkrēta sirds defekta un tā komplikāciju klīniskajām pazīmēm ir jāspēj analizēt datus no papildu pētījumu metodēm - rentgena, elektrokardiogrāfijas, fonokardiogrāfijas.

Sadaļā izmantoti ne tikai literatūras materiāli, bet arī daudzu gadu autoru personīgā pieredze. Sastādot to, ņēmām vērā novērojumu datus par 220 bērniem vecumā no 7 līdz 15 gadiem ar iegūtiem sirds defektiem, kuri ārstēti un novēroti vārdā nosauktās slimnīcas kardioreimatoloģijas nodaļā. K. A. Rauchfus un kardioreimatoloģiskajā sanatorijā “Darba rezerves” 1972.-1976.g.

Iegūtie sirds defekti ir slimības, kas saistītas ar sirds muskuļa darbības un anatomiskās struktūras traucējumiem. Tā rezultātā tiek traucēta intrakardiālā cirkulācija. Šis stāvoklis ir ļoti bīstams, jo tas var izraisīt daudzu komplikāciju attīstību, jo īpaši sirds mazspēju.

Šo slimību briesmas ir tādas, ka dažas no tām var progresēt nemanot, bez jebkādiem simptomiem. Bet biežs elpas trūkums un sirdsklauves, sāpes sirds rajonā un nogurums, periodisks ģībonis var liecināt iespējama parādīšanās slimība no iegūto sirds defektu grupas. Ja jūs nepievēršat uzmanību šiem simptomiem un neapmeklējat ārstu diagnozes noteikšanai, tas var attīstīties, kas novedīs pie invaliditātes un pēc tam pēkšņas nāves.

Defektu veidi:

• vārstuļa nepietiekamība;
• kombinēti defekti;
• prolapss;
• stenoze;
• kombinētie defekti.

Lielākajā daļā klīnisko situāciju tiek bojāts divpusējais vārsts, un nedaudz retāk tiek bojāts pusmēness vārsts. Nepietiekamība progresē vārstu deformācijas dēļ, pēc kuras notiek to nepietiekama slēgšana.

Tāds defekts kā stenoze parādās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās rezultātā. Šis nosacījums var attīstīties pēc vārstu saplūšanas.

Ļoti bieži ir gadījumi, kad atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās un vārstuļa nepietiekamība notiek vienlaikus vienā vārstā. Tas ir sirds defekts kombinētā formā. Ja rodas kombinēts defekts, problēmas rodas vairākos vārstos vienlaikus. Ja vārsta sienas ir izgrieztas, tad šo slimību sauc par prolapsi.

Etioloģija

Slimības, pēc kurām var rasties iegūti sirds defekti:

• (kopīgs iemesls defektu progresēšana);
• traumas;
• infekcioza rakstura endokardīts;
• saistaudu bojājumi.

Veidi

Kad šis defekts progresē, notiek asiņu atpakaļplūsma ātrijā, jo divpusējais vārsts daļēji aizver kreiso atrioventrikulāro atveri. Relatīvā nepietiekamība bieži sāk progresēt pēc miokardīta un miokarda distrofijas.

Šo slimību laikā muskuļu šķiedras ap atrioventrikulāro atveri vājina. Defekts izpaužas nevis paša vārsta deformācijā, bet gan tajā, ka atvere, kuru tas aizver, palielinās. Progresējot organiskai mazspējai, mitrālā vārstuļa bukleti kļūst mazāki un saraujas. Tas notiek reimatiskā endokardīta laikā. Funkcionāla neveiksme veicina muskuļu aparāta, kas ir atbildīgs par mitrālā vārstuļa slēgšanu, pasliktināšanos.

Ja cilvēkiem ir neliela vai vidēji smaga vārstuļu nepietiekamība, tad viņiem nav īpašu sūdzību par sirds darbību. Šo posmu sauc par "kompensētu mitrālā vārstuļa slimību". Nākamais nāk dekompensācijas posms. Pastiprinās elpas trūkums un sāpes, pietūkst ekstremitātes, pietūkst kakla vēnas, palielinās aknas.

Mitrālā stenoze

Mitrālā stenoze ir kreisā atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās. Šis defekts bieži progresē pēc infekcioza endokardīta. Sašaurināšanās notiek vārsta sienu sablīvēšanās un sabiezēšanas vai to saplūšanas dēļ. Vārsts kļūst piltuvei līdzīgs, un tā centrā ir caurums.

Šīs slimības cēlonis ir vārsta gredzena rētas-iekaisuma sašaurināšanās. Kad slimība pirmo reizi sāk attīstīties, simptomi neparādās. Dekompensācijas laikā parādās asiņu klepus un sirdsdarbības pārtraukumi, klepošana, elpas trūkums un sāpes sirdī.

Aortas vārstuļa nepietiekamība

Rodas, ja pusmēness vārsti netiek pareizi aizvērti. No aortas asinis atkal nonāk kambarī. Sākotnēji diskomforts un sāpīgas sajūtas pacientam nav. Bet, palielinoties kambara darbībai, rodas sāpes, rodas pirmie sāpju satricinājumi. Tas notiek miokarda hipertrofijas dēļ. Šo stāvokli pavada stipras galvassāpes. Āda kļūst bāla un mainās nagu krāsa.

Aortas mutes sašaurināšanās

Aortas stenoze neļauj asinīm iesūknēt aortā, kad kreisā kambara saraušanās. Šāda veida defektam progresējot, pusmēness vārsta atloki saplūst. Aortas atverē var veidoties arī rētas.

Kad stenoze aktīvi progresē, asinsrite ir ievērojami traucēta un sistemātiska sāpīgas sajūtas. Savukārt rodas galvassāpes, ģībonis un reibonis. Un simptomi visskaidrāk izpaužas enerģiskas aktivitātes un emocionālas pieredzes laikā. Pulss kļūst reti, āda kļūst bāla.

Tricuspid mazspēja

Trikuspidālā regurgitācija ir labā atrioventrikulārā vārsta nepietiekamība. Izolēta slimības forma ir diezgan reta un biežāk tiek kombinēta ar citiem defektiem.

Ar šo slimību rodas asinsrites stagnācija, ko papildina periodiskas sāpes sirds rajonā. Āda iegūst zilu nokrāsu, un kakla vēnas palielinās. Šajā gadījumā asinis plūst no kambara uz ātriju. Spiediens ātrijā palielinās, un tāpēc asins plūsma pa vēnām ievērojami palēninās. Ir spiediena izmaiņas. Tā kā vēnās rodas sastrēgumi un pasliktinās asinsrite, pastāv milzīgs smagas sirds mazspējas risks. Citas komplikācijas ir problēmas ar nierēm un kuņģa-zarnu trakta sistēmu, kā arī aknām.

Kombinētie defekti

Kombinētie defekti ir divu problēmu kombinācija vienlaikus: nepietiekamība un stenoze.

Kombinēts bojājums

Kombinētie bojājumi ir divu vai trīs vārstu slimību rašanās. Vispirms ir nepieciešams apstrādāt visvairāk bojāto vietu.

Simptomi

Problēma ir tā, ka iegūtie sirds defekti izpaužas tikai nedaudz, īpaši agrīnā progresēšanas stadijā. Galvenokārt izpaužas vispārīgi simptomi, un specifiski rodas, slimībai nonākot smagākā stadijā.

Iegūtie sirds defekti bērniem izceļas arī pēc ādas krāsas: cianotiskā krāsa - zili defekti, bet balti defekti - bāla āda. Zilo defektu rezultātā notiek asiņu sajaukšanās, un ar baltiem defektiem, deoksigenētas asinis neieplūst kreisajā kambarī. Ādas cianoze norāda, ka bērnam vienlaikus ir vairāki sirds defekti.

Vispārēji simptomi: kardiopalmuss un muskuļu vājums, reibonis un asinsspiediena izmaiņas. Var būt arī elpas trūkums un ģībonis, kā arī galvas ādas krāsas izmaiņas. Tā kā tie ir simptomi, kas pavada daudzas slimības, ir jāveic rūpīga pārbaude un diferenciāldiagnoze.

Mitrālās stenozes laikā parādās savdabīga "kaķa murrāšana". Arī kreisās rokas pulss palēninās, parādās akrocianoze, sirds kupris un cianoze uz sejas (lūpu un deguna trīsstūris).

Progresējošās stadijās rodas apgrūtināta elpošana un sauss klepus ar krēpu izdalīšanos balts. Pēc tam atsevišķās ķermeņa daļās, īpaši plaušās, rodas nopietns pietūkums. Plkst smagas formas rodas elpas trūkums un neregulāra sirdsdarbība, ievērojami pavājinās pulss un palielinās sirds kupris. Var arī paplašināties vēnas un apgrūtināt aknu darbību.

Diagnoze un ārstēšana

Ja cilvēks atklāj vairākus no šiem simptomiem, viņam nekavējoties jāsazinās ar kardiologu. Viņš veiks pārbaudi, palpāciju, auskultāciju un perkusijas. Ārsts nosaka sirds ritmu un noklausās sirds trokšņus. Tiek konstatēta tūskas un cianozes klātbūtne. Arī tikšanās reizē tiek veikta plaušu auskultācija, tiek noteikts aknu izmērs.

Tālāk tiek noteikta elektrokardiogramma, ehokardioskopija un doplerogrāfija. Šīs izmeklēšanas metodes ļauj novērtēt sirds ritmu, noteikt aizsprostojumus, aritmijas veidu un išēmijas pazīmes. Lai identificētu aortas mazspēju, jāveic diagnostika ar stresu. Bet šī procedūra jāveic kardiologa-reanimatologa uzraudzībā, jo šādas darbības var izraisīt neparedzētas kaitīgas sekas.

Ir svarīgi arī veikt sirds rentgenu, lai diagnosticētu plaušu sastrēgumus. Šāda veida pārbaude var apstiprināt miokarda hipertrofiju.

Precīzus datus par sirds stāvokli var iegūt pēc sirds MSCT vai MRI veikšanas. Jums arī jāveic reimatoīdais tests un jāpārbauda: vispārējs, cukurs, holesterīns.

Diagnozes noteikšana ir ārkārtīgi atbildīga lieta. Nākotnē no tā būs atkarīga ārstēšanas metode un prognoze.

Iegūto sirds defektu ārstēšanu drīkst veikt tikai augsti kvalificēts speciālists. Pacientam jāatsakās no fiziskām aktivitātēm un jāievēro dienas režīms, jāpatērē veselīga ēšana un lietot medikamentus. Šī ir visizplatītākā ārstēšanas metode.

Ir vēl viena metode - operācija, kas tiek nozīmēta progresējošā slimības attīstības stadijā. Operācijas laikā tiek koriģēts sirds defekts.

Mitrālās stenozes gadījumā tiek veikta mitrālā komisurotomija, lai atdalītu sapludinātās vārstuļa lapiņas. Ja izdodas, sašaurināšanās tiek pilnībā novērsta. Tad nepieciešama rehabilitācija un narkotiku ārstēšana.

Kad pacientam tiek diagnosticēta aortas stenoze, nepieciešama operācija - aortas komisurotomija. To drīkst veikt tikai kvalificēts ķirurgs, jo operācija ir diezgan sarežģīta un prasa noteiktas prasmes un zināšanas.

Kombinētu defektu gadījumā ir nepieciešams nomainīt sabrūkošo vārstu un uzstādīt mākslīgo. Dažreiz ārsti vienlaikus veic gan protezēšanu, gan komisurotomiju.

Profilakse

Iegūtie sirds defekti ir briesmīgi un bīstamas slimības. Lai novērstu šādu slimību rašanos, var veikt preventīvus pasākumus. Tā kā šīs slimības visbiežāk rodas pēc reimatisma, sifilisa vai septiskiem stāvokļiem, ieteicams, pirmkārt, veikt pasākumus to profilaksei.

Rūdīšanās un fiziskās aktivitātes (sporta vingrinājumi, skriešana, vingrošana, peldēšana) pozitīvi ietekmē ķermeņa stāvokli. Šajā gadījumā jums vajadzētu kontrolēt kustību ritmu un dinamiku: staigāt un skriet ar ātrumu, kādā jūsu ķermenis jūtas ērti. Jūs nevarat pēkšņi uzsākt aktīvas sporta aktivitātes, visām slodzēm jābūt pakāpeniskām. Uzturā vajadzētu būt olbaltumvielām un patērēt mazāk sāls.

Un, protams, jums savlaicīgi jāveic profilaktiskās pārbaudes pie terapeita un specializētiem speciālistiem, ieskaitot kardiologu.

Vai no medicīniskā viedokļa viss rakstā ir pareizi?

Atbildiet tikai tad, ja jums ir pierādītas medicīniskās zināšanas

Slimības ar līdzīgiem simptomiem:

Slimību, ko raksturo plaušu mazspējas veidošanās, kas izpaužas kā masīva transudāta izdalīšanās no kapilāriem plaušu dobumā un galu galā veicina infiltrāciju alveolās, sauc par plaušu tūsku. Runājot vienkāršos vārdos, plaušu tūska ir situācija, kad šķidrums stagnē plaušās, izplūst cauri asinsvadi. Slimību raksturo kā neatkarīgu simptomu un var attīstīties, pamatojoties uz citām nopietnām ķermeņa slimībām.

Sirds mazspēja ir definēta kā klīniskais sindroms, kuras ietvaros tiek traucēta sirdij raksturīgā sūknēšanas funkcija. Sirds mazspēju, kuras simptomi var izpausties dažādi, raksturo arī tas, ka tai ir raksturīga pastāvīga progresēšana, uz kuras fona pacienti pakāpeniski zaudē adekvātas darba spējas, kā arī saskaras ar ievērojamu veselības stāvokļa pasliktināšanos. viņu dzīves kvalitāti.

Sirds un asinsvadu sistēmas defektu vai anatomisku anomāliju, kas galvenokārt rodas augļa attīstības laikā vai bērna piedzimšanas laikā, sauc par iedzimtu sirdskaiti vai iedzimtu sirdskaiti. Nosaukums iedzimts sirds defekts ir diagnoze, ko ārsti diagnosticē gandrīz 1,7% jaundzimušo. Iedzimtu sirdskaišu veidi Cēloņi Simptomi Diagnoze Ārstēšana Pati slimība ir sirds attīstības un tās asinsvadu uzbūves anomālija. Slimības briesmas slēpjas tajā, ka gandrīz 90% gadījumu jaundzimušie nenodzīvo līdz mēnesim. Statistika arī liecina, ka 5% gadījumu bērni ar iedzimtu sirdskaiti mirst pirms 15 gadu vecuma. Iedzimtiem sirds defektiem ir daudz veidu sirds anomālijas, kas izraisa intrakardiālās un sistēmiskās hemodinamikas izmaiņas. Attīstoties iedzimtai sirdskaitei, tiek novēroti lielāko un mazāko loku asinsrites traucējumi, kā arī asinsrite miokardā. Slimība ieņem vienu no vadošajām pozīcijām bērniem. Tā kā iedzimta sirdskaite bērniem ir bīstama un letāla, ir vērts slimību izpētīt sīkāk un visu noskaidrot svarīgi punkti, par ko jums pastāstīs šis materiāls.