>

Interventrikulārās starpsienas hipertrofijas simptomi un apraksts. Hipertrofiska kardiomiopātija: cēloņi, izpausmes, diagnoze, kā ārstēt, prognoze

Miokarda sieniņas (sirds muskuļu oderes) sabiezējums ir patoloģisks stāvoklis. IN medicīnas prakse satikties Dažādi kardiomiopātija. Galvenā orgāna morfoloģiskās izmaiņas asinsrites sistēma noved pie sirds kontraktilitātes samazināšanās, un rodas nepietiekama asins piegāde.

Kas ir hipertrofiska kardiomiopātija

Slimību, kam raksturīga sirds kreisā (reti labā) kambara sienas sabiezēšana (hipertrofija), sauc par hipertrofisku kardiomiopātiju (HCM). Miokarda muskuļu šķiedras atrodas haotiski - tā ir raksturīga slimības pazīme. Vairumā gadījumu tiek novērots asimetrisks sabiezējums un attīstās hipertrofija interventricular starpsiena.

Patoloģiju raksturo kambara tilpuma samazināšanās un sūknēšanas funkcijas traucējumi. Sirdij ir jāpukst bieži, lai orgāniem piegādātu pietiekami daudz asiņu. Šo izmaiņu sekas ir pārkāpums sirdsdarbība, sirds mazspējas parādīšanās. 30-50 gadi - vidējais vecums pacientiem ar diagnosticētu hipertrofisku kardiomiopātiju. Slimība biežāk sastopama vīriešiem. Patoloģisks stāvoklis reģistrēti 0,2–1,1% iedzīvotāju.

Cēloņi

HCM ir iedzimta slimība. Rodas gēnu mutācijas rezultātā. Izmainīto iedzimto struktūru pārnešanas veids ir autosomāli dominējošs. Patoloģija ir ne tikai iedzimta. Dažos gadījumos mutācijas rodas nelabvēlīgu vides faktoru ietekmē. Ģenētiskā koda maiņas sekas ir šādas:

  • tiek traucēta miokarda kontraktilo proteīnu bioloģiskā sintēze;
  • muskuļu šķiedrām ir nepareiza atrašanās vieta, struktūra;
  • muskuļu audus daļēji aizstāj ar saistaudiem, attīstās miokarda fibroze;
  • izmainīti kardiomiocīti (muskuļu membrānas šūnas) strādā nekoordinēti, ar palielinātu slodzi;
  • muskuļu šķiedras sabiezē, rodas miokarda hipertrofija.

Muskuļu membrānas sabiezējumu (kompensācijas hipertrofiju) izraisa viens no diviem patoloģiskiem procesiem:

  1. Diastoliskās miokarda funkcijas pārkāpums. Sirds relaksācijas (diastoles) periodā sirds kambaris nav pietiekami piepildīts ar asinīm, jo ​​ir slikta miokarda paplašināšanās. Tas noved pie diastoliskā spiediena palielināšanās.
  2. Kreisā kambara aizplūšanas trakta obstrukcija (traucēta caurlaidība). Notiek interventrikulārās starpsienas miokarda hipertrofija. Asins plūsma ir apgrūtināta mitrālā vārstuļa lapiņas mobilitātes traucējumu dēļ. Asins izsviedes brīdī starp kreisā kambara dobumu un aortas sākotnējo daļu rodas sistoliskā spiediena atšķirība. Šī iemesla dēļ daļa asiņu tiek saglabāta sirdī. Tā rezultātā palielinās kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens. Miokarda hipertrofija, kreisā ātrija paplašināšanās (paplašināšanās) ir kompensējošās hiperfunkcijas sekas.

Klasifikācija

Kritēriji, kas ir slimības klasifikācijas pamatā, ir atšķirīgi. Izšķir šādus slimību veidus:

Kritērijs

Biežas diagnozes:

  • starpkambaru starpsienas asimetriska hipertrofija;
  • hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija;
  • sirds virsotnes asimetriska hipertrofija (apikāls)

Lokalizācija

Labā kambara vai kreisā kambara hipertrofija

Sabiezējuma veidošanās iezīmes

Asimetrisks, koncentrisks (vai simetrisks)

Mainītas struktūras

Interventrikulārās starpsienas, sirds virsotnes, anterolaterālās sienas hipertrofija, aizmugurējā siena

Sistoliskā spiediena gradienta (atšķirības) klātbūtne kreisajā kambarī

Obstruktīva, neobstruktīva

Miokarda sabiezēšanas pakāpe

Vidēji - 15-20 mm, vidēji - 21-25 mm, izteikti - vairāk nekā 25 mm

Ņemot vērā pacientu dominējošās sūdzības, izšķir deviņas patoloģijas formas. Klātbūtnē bieži sastopami simptomi Katram HCM variantam ir īpašas iezīmes. Klīniskās formas ir šādas:

  • zibens;
  • pseidovalvulāra;
  • aritmisks;
  • kardialģisks;
  • zema simptomātiska;
  • veģetodistonisks;
  • infarktam līdzīgs;
  • dekompensējošs;
  • sajaukts.

Klīniskā un fizioloģiskā klasifikācija identificē četrus slimības attīstības posmus. Galvenais kritērijs ir sistoliskā spiediena atšķirība kreisā kambara izplūdes traktā (LVOT) un aortā:

  • Pirmais posms ir spiediena indikators LVOT ne vairāk kā 25 mm Hg. Art. Pacientam nav sūdzību par viņa stāvokļa pasliktināšanos.
  • Otrais posms ir aptuveni 36 mmHg spiediena gradients. Art. Stāvoklis pasliktinās ar fiziskām aktivitātēm.
  • Trešais posms – spiediena starpība līdz 44 mm Hg. Art. Tiek novērots elpas trūkums un attīstās stenokardija.
  • Ceturtais posms ir sistoliskā spiediena gradients LVOT vairāk nekā 88 mmHg. Art. Ir traucēta asinsrite un iespējama pēkšņa nāve.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas simptomi

Slimība ilgu laiku var neparādīties. Hipertrofiska kardiomiopātija ir galvenais nāves cēlonis jauno sportistu vidū, kuri nezināja par iedzimtu slimību. 30% pacientu ar GTCS nav sūdzību un nepasliktinās vispārējais stāvoklis. Patoloģijas simptomi ir šādi:

  • ģībonis, reibonis, elpas trūkums, kardialģija, stenokardija un citi stāvokļi, kas saistīti ar zemas asins izplūdes sindromu;
  • kreisā kambara sirds mazspēja;
  • sirds ritma traucējumi (ekstrasistoles, paroksizmi, aritmijas);
  • pēkšņa nāve (ja nav simptomu);
  • komplikāciju rašanās - infekciozs endokardīts, trombembolija.

Diagnostika

Pirmās slimības pazīmes parādās bērnība, bet vairumā gadījumu to diagnosticē pusaudža gados vai 30–40 gadus veciem pacientiem. Pamatojoties uz fizisko pārbaudi (ārējā stāvokļa novērtējumu), ārsts veic primāro diagnozi. Izmeklējums palīdz noteikt sirds robežu paplašināšanos, noklausīties raksturīgo sistolisko troksni, ja ir obstruktīva slimības forma, otrā tonusa uzsvars var būt uz plaušu artēriju. Pārbaudot kakla vēnu hipertrofiju, labā kambara sliktu kontraktilitāti norāda ar skaidri izteiktu A vilni.

UZ papildu metodes diagnostika ietver:

  • Elektrokardiogrāfija. Patoloģijas klātbūtnē EKG nekad nav normāla. Pētījums ļauj noteikt sirds kambaru paplašināšanos, vadītspējas un kontrakciju biežuma traucējumus.
  • Rentgens krūtis. Palīdz noteikt izmaiņas priekškambaru un sirds kambaru lielumā.
  • Ehokardiogrāfija. Galvenā metode sirds sienas sabiezēšanas vietas noteikšanai, asinsrites obstrukcijas pakāpes un diastoliskās disfunkcijas noteikšanai.
  • Elektrokardiogrammas monitorings visas dienas garumā, izmantojot fiziskās aktivitātes. Metode ir svarīga pēkšņas nāves novēršanai, slimības prognozēšanai un sirds ritma traucējumu noteikšanai.
  • Radioloģiskās metodes. Tiek veikta ventrikulogrāfija (sirds izmeklēšana ar kontrastvielas ieviešanu) un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). Tos izmanto sarežģītos gadījumos, lai identificētu un precīzi novērtētu patoloģiskās izmaiņas.
  • Ģenētiskā diagnostika. Vissvarīgākā metode slimības prognozes novērtēšanai. Genotipa analīze tiek veikta pacientam un viņa ģimenes locekļiem.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas ārstēšana

Ja pacientam ir simptomi hipertrofiska kardiomiopātija lietots plaša spektra zāles. Ja neefektīvs zāļu terapija obstruktīvas patoloģijas formas gadījumā tiek izmantotas ķirurģiskas un alternatīvas intervences korekcijas metodes. Īpašs ārstēšanas režīms tiek noteikts pacientiem ar augstu pēkšņas nāves risku vai pēdējais posms slimības. Terapijas mērķi ir:

  • simptomu mazināšana un klīniskās izpausmes patoloģijas;
  • paaugstinot pacienta "dzīves kvalitāti", uzlabojot funkcionālās spējas;
  • pozitīvas slimības prognozes nodrošināšana;
  • pēkšņas nāves un slimības progresēšanas gadījumu novēršana.

Narkotiku terapija

Pacientiem ar HCM simptomiem ir ieteicams ierobežot. fiziskā aktivitāte. Šis noteikums ir stingri jāievēro pacientiem ar obstruktīvu slimības formu. Slodzes provocē aritmiju attīstību, ģīboni un LVOT spiediena gradienta palielināšanos. Lai atvieglotu stāvokli ar vidēji smagiem HCM simptomiem, tiek parakstītas dažādu farmakoloģisko grupu zāles:

  • Beta blokatori (propranolols, metoprolols, atenolols) vai kalcija kanālu blokatori (verapamils). Tie samazina sirdsdarbības ātrumu, pagarina diastolu (relaksācijas fāzi), uzlabo sirds kambaru piepildījumu ar asinīm un samazina diastolisko spiedienu.
  • Kalcija antagonisti (Finoptin, Amiodarons, Cardil). Zāles samazina kalcija daudzumu koronārās artērijas, uzlabo struktūru relaksāciju (diastolu), stimulē miokarda kontraktilitāti.
  • Antikoagulanti (Fenindions, Heparīns, Bivalirudīns). Zāles samazina trombembolijas risku.
  • Diurētiskie līdzekļi (Furosemīds, Indapameds), AKE inhibitori (Kaptoprils, Ramiprils, Fosinoprils). Zāles ir ieteicamas pacientiem ar sirds mazspēju.
  • Antiaritmiskie līdzekļi (dizopiramīds, amiodarons).

HCM gadījumā sirds glikozīdu, nifedipīna un nitrītu lietošana ir kontrindicēta. Šīs zāles veicina obstrukcijas attīstību.

Ķirurģija

Sirds ķirurģiska ārstēšana ir ieteicama, ja nav efektivitātes farmakoloģiskās zāles. Ķirurģija indicēts pacientiem ar spiediena starpību starp kreiso kambara (LV) un aortu vairāk nekā 50 mm Hg. Art. miera stāvoklī un fizisko aktivitāšu laikā. Lai atvieglotu pacienta stāvokli, tiek izmantotas šādas ķirurģiskas metodes:

  • Transaortas starpsienas miektomija (TSM). To ieteicams lietot pacientiem, kuriem fiziskas slodzes laikā rodas ģībonis, elpas trūkums vai sāpes krūtīs. Operācijas būtība ir noņemt daļu no interventricular starpsienas. Šī manipulācija nodrošina labu LV kontraktilitāti un brīvu asiņu pārvietošanos aortā.
  • Perkutāna alkohola ablācija. Operācija tiek nozīmēta pacientiem ar kontrindikācijām NMP, gados vecākiem pacientiem, kuriem stresa apstākļos ir nepietiekams asinsspiediens. Sklerozējošas vielas (piemēram, spirta šķīdumi).
  • Divkameru stimulēšana. Šo metodi izmanto pacientiem, kuriem ir kontrindikācijas ķirurģiska iejaukšanās. Manipulācijas uzlabo sirds darbību, palielina sirds izvade.
  • Mākslīgā mitrālā vārstuļa implantācija. Protezēšana ir ieteicama pacientiem, kuriem slikta asins plūsma nav saistīta ar starpkambaru starpsienas sabiezēšanu, bet gan vārstuļa inversiju aortas lūmenā.
  • ICD (implantējamais kardioverters-defibrilators) uzstādīšana. Šādas procedūras indikācijas ir augsts pēkšņas nāves risks, iepriekšēja sirdsdarbības apstāšanās un pastāvīga ventrikulāra tahikardija. Lai uzstādītu ICD, tiek veikts griezums subklāvijas rajonā, elektrodi tiek ievietoti caur vēnu (var būt 1-3, atkarībā no elektrokardiostimulatora modeļa) un tiek uzstādīti rentgena kontrolē sirds iekšpusē.
  • Sirds transplantācija. Izrakstīts pacientiem ar pēdējo sirds mazspējas stadiju, ja nav zāļu ārstēšanas efekta.

Ķirurģiskās operācijas būtiski uzlabo pacientu stāvokli un palielina toleranci pret fiziskajām aktivitātēm. Ķirurģiskā ārstēšana neaizsargā no tālākas miokarda patoloģiskā sabiezēšanas un komplikāciju attīstības. IN pēcoperācijas periods Pacientam regulāri jāveic izmeklējumi, izmantojot aparatūras diagnostikas metodes, un visu mūžu jālieto ārsta izrakstītie farmakoloģiskie medikamenti.

Pēkšņu nāves gadījumu biežums gados jaunu darbspējīgo iedzīvotāju vidū katastrofāli pieaug. Vienu no godpilnajām vadošajām pozīcijām nāves cēloņu vidū ieņem hipertrofiskā kardiomiopātija - pārmērīga miokarda masa bez sirds dobumu tilpuma palielināšanās. Vai pietiek atmest smēķēšanu un vingrot, lai novērstu nāvi?

Slimības būtība ir sirds muskuļa normālas kontrakcijas un relaksācijas pārkāpums. Samazinoties kontraktilitātei, perifērijā pieplūst maz asiņu, attīstās asinsrites mazspēja. Ja diastolā nav relaksācijas, sirds ir slikti piepildīta ar asinīm. Cieš sūknēšanas funkcija, tai biežāk jāsaraujas, lai apgādātu organismu. Tas ir paātrināta pulsa parādīšanās mehānisms.

Hipertrofiska kardiomiopātija, kas tas ir? Diagnoze ir derīga, ja ir:

  • plaši izplatīts vai ierobežots miokarda biezuma pieaugums līdz 1,5 cm vai vairāk;
  • ventrikulārās kapacitātes samazināšanās;
  • viņu diastola pārkāpums;
  • sāpes krūtīs;
  • reibonis;
  • ģībonis, kas nav saistīts ar neiroloģiskām slimībām.

Miokarda hipertrofija

Slimības gaitas veidi un varianti

Ir 4 hipertrofiskas kardiomiopātijas veidi:

  1. Ar starpsienas augšējo daļu palielināšanos starp kambariem.
  2. Visa starpsienas hipertrofija.
  3. Koncentriska sienas paplašināšanās un kreisā kambara sašaurināšanās.
  4. Izolēta apikāla palielināšanās.

Galvenie hemodinamikas veidi:

  • obstrukcija ir pastāvīga;
  • obstrukcija ir periodiska, tikai fiziskās aktivitātes laikā;
  • slēpta vai labila, ik pa laikam attīstās, piemēram, samazinoties spiedienam.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas cēloņi

Simptomi parādās bez iepriekšējām iekaisuma parādībām vai provocējošiem faktoriem. Iemesls ir ģenētisks defekts, kas ir iedzimts, ģimenes raksturs.

  1. Gēnu mutācijas rezultātā tiek traucēta miokarda kontraktilo proteīnu sintēze.
  2. Muskuļu šķiedrām ir neregulāra struktūra un atrašanās vieta, un tās vietām aizstāj ar saistaudiem.
  3. Izmainītie kardiomiocīti nekoordinēti saraujas, palielinās slodze uz tiem, sabiezē šķiedras, hipertrofējas viss miokarda biezums.

Slimība ir iedzimta, pirmās izpausmes sākas bērnībā un paliek nepamanītas. Ir svarīgi veikt profilaktisko pārbaudi.

Slimības simptomi

Atkarībā no miokarda biezuma izšķir 3 slimības pakāpes:

  • mērena hipertrofija;
  • mērens;
  • izteikta hipertrofija.

Hipertrofiskā kardiomiopātija, simptomi un šīs patoloģijas briesmas slēpjas faktā, ka problēmas neaprobežojas tikai ar miokardu:

  • attīstās papilāru muskuļu, starpkambaru starpsienas šķiedru daļas un endokarda hipertrofija;
  • mitrālā vārstuļa sieniņu sabiezēšana traucē asinsriti;

Visi iepriekš minētie faktori izraisa izmaiņas asinsvadu sieniņu struktūrā, kas nodrošina miokardu, to lūmenis sašaurinās par vairāk nekā 50%. Tas ir tiešs ceļš uz sirdslēkmi.

Sāpju apstarošana miokarda infarkta laikā

IN sākuma posmi Slimība ir neraksturīga, simptomi ir ļoti daudz un nespecifiski. Izšķir šādas slimības gaitas modifikācijas:

  • asimptomātisks;
  • atbilstoši veģetatīvās-asinsvadu distonijas veidam;
  • sirdslēkmes formā;
  • kardialģija;
  • dekompensācija;

Katrai opcijai ir savi simptomi. Raksturīgas ir dažāda smaguma sūdzības:

  • sāpes krūtīs;
  • palielināts elpošanas ātrums;
  • ritma traucējumi;
  • reibonis;
  • ģībonis;
  • var parādīties pirmo reizi un nekavējoties beigties ar pēkšņu nāvi.

Obstruktīvu hipertrofisku kardiomiopātiju raksturo klasiska simptomu triāde:

  • sāpes krūtīs;
  • ritma traucējumi;
  • samaņas zuduma epizodes.

Samaņas zudums vai gandrīz ģībonis ir izskaidrojams ar smadzeņu asinsapgādes trūkumu.

Visnopietnākais hipertrofiskās kardiomiopātijas simptoms ir aritmija, kas nosaka slimības prognozi.

Pacienti atzīmē sirdsdarbības pārtraukumu uzbrukumu parādīšanos, kas mainās ar tahikardiju. Uzbrukumus pavada nepatīkamas sajūtas aiz krūšu kaula, nāves baiļu sajūta. Kā nodrošināt neatliekamā palīdzība ja parādās aritmijas simptomi, lasiet.

Hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija, kas tas ir? Šī ir slimība, kuras neizbēgamo beigas raksturo apgrūtināta elpošana, gaisa trūkuma sajūta.

Vizuāli pārbaudot, pacientiem tiek diagnosticēts patoloģisks, daudzkomponentu sirds impulss, kam seko otra, mazāk spēcīga kreisā kambara kontrakcija, kad asinis iet cauri sašaurinātajai zonai. Parasti otrā impulsa nav, bet pacientiem var būt 2, 3 vai 4 šādi impulsi. Sirds izmērs tiek palielināts pa kreisi.

Hipertrofiskā kardiomiopātija saskaņā ar ICD 10 ir sadalīta:

  • dilatācijas I42.0;
  • obstruktīvs I42.1;
  • cits I42.2.

Tajā pašā laikā, apsverot slimību, tiek izslēgtas situācijas, kas sarežģī grūtniecības gaitu, pēcdzemdību periods. Tās ir neatkarīgas slimības.

Papildu pārbaudes metodes

Veicot EKG, nevar atrast specifiskas hipertrofiskas kardiomiopātijas pazīmes. Visbiežāk ir kreisā kambara hipertrofija, kreisā ātrija un miokarda išēmija.

Visas iepriekš minētās izmaiņas EKG kombinācijā ar samazinātu spriegumu un rētas izmaiņām miokardā norāda uz hipertrofisku kardiomiopātiju.

Ehokardiogrāfija ir informatīvāka, jo ļauj redzēt:

  • starpventrikulārās starpsienas paplašināšanās;
  • samazināta starpsienas mobilitāte sistoles laikā;
  • kreisā kambara tilpuma samazināšanās;
  • kreisā ātrija dobuma paplašināšanās;
  • kreisā kambara kontraktilitātes palielināšanās.
  • mitrālā vārstuļa lapiņu patoloģiska kustība.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas agrīnas un veiksmīgas noteikšanas zelta standarts ir elektrokardiogrāfija, ECHO-CG, ultraskaņa.

MRI, pozitronu emisijas tomogrāfija ļauj skaidri redzēt, kur un kādas izmaiņas ir notikušas.

Ārstēšana

Ārstēšanas taktikas izvēle ir atkarīga no slimības gaitas īpašībām un vecuma, kurā slimība izpaudās.

Hipertrofiska kardiomiopātija ar aizplūšanas trakta obstrukciju tiek ārstēta, galveno uzsvaru liekot uz kreisā kambara izejas diametra atjaunošanu.

Obligāti jālieto pretaritmijas zāles, kas samazina skābekļa patēriņu, uzlabo pieejamā skābekļa uzsūkšanos, barības vielas. Šeit varat uzzināt vairāk par aritmijas cēloņiem.

Izvēles zāles ir dažādi beta blokatoru pārstāvji. Šo zāļu iedarbība ir antiaritmiska. Tie normalizē ritmu, samazina samaņas zuduma epizožu biežumu, palēnina pulsu un samazina miokarda kontraktilitāti. Galvenais to darbības mehānisms ir vērsts uz to, lai sirdij būtu laiks atpūsties un kreisais kambaris būtu piepildīts ar asinīm turpmākam darbam.

Ir zināmas selektīvās un neselektīvās zāles. Šobrīd beta blokatoru saraksts ir paplašinājies. Ir parādījušās jaunas modernas zāles, kurām ir īpašība normalizēt asinsvadu tonusu, kas baro miokardu:

  • karvedilols;
  • Celipres;
  • Bucindolols.

Lielākā daļa efektīvi līdzekļi Bisaprolols paliek tahikardijas ārstēšanai.

Šīs zāles nevajadzētu parakstīt, kad bronhiālā astma, zems asinsspiediens, bradikardija, perifēro artēriju ateroskleroze.

Zāļu dienas devu izvēlas individuāli, pakāpeniski palielinot lietotā blokatora daudzumu.

Hipertrofiska kardiomiopātija (ICD kods 10 - I42) ir kontrindikācija medikamentu, sirds glikozīdu, nitrītu lietošanai, jo tie palielina obstrukciju.

Ja blokatori ir neefektīvi, hipertrofiskas kardiomiopātijas ārstēšana ir pastāvīga – Cordarone, . Ja nepieciešams, pievieno novokaīnu, nikotīnamīdu, hinīnu.

Ķirurģija

Konservatīvās terapijas neefektivitāte prasa ķirurģisku iejaukšanos. Visas operācijas tiek veiktas saskaņā ar AIK ar mākslīgā hipotermija līdz 32oC. Izmantotie operāciju veidi:

  1. Aizaugušo muskuļu audu noņemšana in interatriālā starpsiena. Nāves risks pēcoperācijas komplikācijas ir 910%.
  2. Perkutāna 96% spirta injekcija kreisajā koronārajā artērijā izraisa sienas nekrozi kā infarkta gadījumā priekšējās starpsienas rajonā.
  3. Elektrokardiostimulatoru izvietošana.
  4. Defibrilatoru implantācija.

Sirds mazspējas profilakse

Ņemot vērā, ka sirds mazspējas sākotnējās diagnozes mirstības rādītājs gadā ir 33%, liela uzmanība tiek pievērsta profilakses pasākumiem. Galvenās profilakses metodes ietver:

  • izvairieties no stresa, domājiet par pozitīvām lietām, klausieties klasisko mūziku;
  • vairāk atpūsties, pavadīt laiku ārā;
  • izvairīties no smēķēšanas un alkohola;
  • izārstēt nieru slimības, anēmiju, cukura diabēts, nakts apnoja - krākšana, bronhīts, tonsilīts, zobi un citi infekcijas avoti organismā;
  • dozētas fiziskās aktivitātes, ja to atļauj ārstējošais ārsts;
  • pareiza uztura, izmantojot zivis, garšaugus, piena produktus un izvairoties no taukainas, ceptas, kūpinātas, sāļas pārtikas;
  • holesterīna kontrole;
  • trombozes profilakse, palielināta asins recēšanu;
  • regulāras pārbaudes: EKG, EHO-CG, ergometrija, MRI ar angiogrāfiju, Doplera izmeklēšana.

Iespējamās komplikācijas

Ja pacienti nodzīvo līdz 40–50 gadu vecumam, rodas bakteriāls endokardīts, insulti, arteriālā hipertensija, sirdslēkmes, plaušu embolija un letāla zarnu asinsvadu tromboze.

Prognoze

Vidējais paredzamais dzīves ilgums hipertrofiskai kardiomiopātijai ir zems. Gaita un prognoze tiek uzskatīta par nelabvēlīgu, jo mirstība sasniedz 7-8% gadā, īpaši, ja to neārstē. Puse no šiem pacientiem fiziskās slodzes dēļ mirst jaunībā vingrinājums, sekss.

Hipertrofiskās kardiomiopātijas gaitu pasliktinošās sekas:

  • kambaru aritmija;
  • jo jaunāka slimība izpaužas, jo nopietnāka ir tās prognoze;
  • ievērojams sirds muskuļu masas pieaugums;
  • samaņas zuduma lēkmes;
  • pēkšņas nāves klātbūtne radiniekos.

Noderīgs video

Vairāk par hipertrofisku kardiomiopātiju, cēloņiem un simptomiem varat uzzināt no šī videoklipa:

Secinājums

  1. Hipertrofisku kardiomiopātiju nevar izārstēt.
  2. Centieniem jābūt vērstiem uz simptomu attīstības palēnināšanu, komplikāciju novēršanu un ārstēšanu, kā arī pacienta dzīves ilguma un kvalitātes palielināšanu.
  3. Pacientam zāles jālieto disciplinēti, jāievēro ārsta ieteikumi un veselīgs tēls dzīvi.

Viens no raksturīgie simptomi hipertrofiska kardiomiopātija ir IVS (starpkambaru starpsienas) hipertrofija Kad notiek šī patoloģija, rodas sirds labā vai kreisā kambara sieniņu un starpkambaru starpsienas sabiezējums. Šis stāvoklis pats par sevi ir citu slimību atvasinājums, un to raksturo sirds kambaru sieniņu biezuma palielināšanās.

Neskatoties uz izplatību (IVS hipertrofija tiek novērota vairāk nekā 70% cilvēku), tā visbiežāk ir asimptomātiska un tiek konstatēta tikai ļoti intensīvas fiziskās aktivitātes laikā. Galu galā pašas interventrikulārās starpsienas hipertrofija ir tās sabiezēšana un no tā izrietošais sirds kambaru lietderīgā tilpuma samazinājums. Palielinoties sirds kambaru sieniņu biezumam, samazinās arī sirds kambaru tilpums.

Praksē tas viss noved pie asins tilpuma samazināšanās, ko sirds izdala ķermeņa asinsvadu gultnē. Lai nodrošinātu orgānus normāls daudzums asinis šādos apstākļos, sirdij jāsaraujas spēcīgāk un biežāk. Un tas, savukārt, noved pie tā agrīnas nolietošanās un sirds un asinsvadu sistēmas slimību rašanās.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas simptomi un cēloņi

Liels skaits cilvēku visā pasaulē dzīvo ar nediagnosticētu IVS hipertrofiju, un tikai ar paaugstinātu fizisko aktivitāti kļūst zināms par viņu esamību. Kamēr sirds spēj nodrošināt normālu asins plūsmu uz orgāniem un sistēmām, viss notiek slēpti un cilvēks neizjutīs nekādus sāpīgus simptomus vai citus diskomfortu. Bet jums joprojām vajadzētu pievērst uzmanību dažiem simptomiem un sazināties ar kardiologu, ja tie parādās. Šie simptomi ietver:

  • sāpes krūtīs;
  • elpas trūkums ar paaugstinātu fizisko slodzi (piemēram, kāpšana pa kāpnēm);
  • reibonis un ģībonis;
  • palielināts nogurums;
  • tahiaritmija, kas rodas īsu laiku;
  • sirds trokšņi auskulācijas laikā;
  • apgrūtināta elpošana.

Ir svarīgi atcerēties, ka nediagnosticēta IVS hipertrofija var izraisīt pēkšņu nāvi pat jauniem un fiziski spēcīgiem cilvēkiem. Tādēļ nevajadzētu atstāt novārtā terapeita un/vai kardiologa medicīnisko pārbaudi.

Šīs patoloģijas cēloņi slēpjas ne tikai nepareizā dzīvesveidā. Smēķēšana, pārmērīga alkohola lietošana, liekais svars - tas viss kļūst par faktoru, kas veicina smagu simptomu pastiprināšanos un negatīvu procesu izpausmi organismā ar neparedzamu gaitu.

Un ārsti sauc par gēnu mutācijām IVS sabiezējuma attīstības iemeslu. Šo izmaiņu rezultātā cilvēka genoma līmenī sirds muskulis dažās vietās kļūst neparasti biezs.

Šādas novirzes attīstības sekas kļūst bīstamas.

Galu galā papildu problēmas šādos gadījumos būs sirds vadīšanas sistēmas traucējumi, kā arī miokarda pavājināšanās un ar to saistītais asins tilpuma samazināšanās, kas tiek izvadīta sirds kontrakciju laikā.

Iespējamās IVS hipertrofijas komplikācijas

Kādas komplikācijas ir iespējamas, attīstoties apspriežamā veida kardiopātijai? Viss būs atkarīgs no konkrētā gadījuma un cilvēka individuālās attīstības. Galu galā daudzi nekad mūžā neuzzinās, ka viņiem ir šī slimība, un daži var piedzīvot ievērojamas fiziskas kaites. Mēs uzskaitām visbiežāk sastopamās interventricular starpsienas sabiezēšanas sekas. Tātad:

  1. 1. Sirds ritma traucējumi, piemēram, tahikardija. Tādi izplatīti veidi kā priekškambaru fibrilācija, kambaru fibrilācija un ventrikulāra tahikardija ir tieši saistītas ar IVS hipertrofiju.
  2. 2. Asinsrites traucējumi miokardā. Simptomi, kas rodas, ja tiek traucēta asins aizplūšana no sirds muskuļa, ir sāpes krūtīs, ģībonis un reibonis.
  3. 3. Paplašināta kardiomiopātija un ar to saistītā sirds izsviedes samazināšanās. Sirds kambaru sienas patoloģiski lielas slodzes apstākļos laika gaitā kļūst plānākas, kas ir šī stāvokļa parādīšanās cēlonis.
  4. 4. Sirds mazspēja. Komplikācija ir ļoti bīstama dzīvībai un daudzos gadījumos beidzas ar nāvi.
  5. 5. Pēkšņa sirds apstāšanās un nāve.

Protams, pēdējie divi nosacījumi ir biedējoši. Bet, neskatoties uz to, ar savlaicīgu ārsta apmeklējumu, ja rodas kāds sirds disfunkcijas simptoms, savlaicīga vizīte pie ārsta palīdzēs jums dzīvot ilgu un laimīgu dzīvi.

Hipertrofiskā kardiomiopātija ir reta sirds slimība, ko izraisa mutācijas gēnu līmenī. Patoloģija izpaužas kā sirds mazspēja, sirds aritmija un var izraisīt pēkšņu nāvi.

Patoloģijas vispārīgais raksturojums, formas

Hipertrofiskā kardiomiopātija ir ģenētiska rakstura patoloģija, kas izpaužas kā nevienmērīga starpkambaru starpsienas un kreisā kambara sieniņu sabiezēšana. Šī slimība ir neatkarīga, neatkarīgi no noteiktu sirds un asinsvadu patoloģiju klātbūtnes.

Visbiežāk patoloģija tiek diagnosticēta vīriešiem. Hipertrofiskā kardiomiopātija vairumā gadījumu rodas vecumā no 30 līdz 50 gadiem.

Tā kā patoloģija ir ģenētisks defekts, tās attīstību izraisa mutācijas. Tie ir tie, kas izraisa izmaiņas olbaltumvielu molekulu formulā, kas ir atbildīgas par miokarda kontrakcijām. Tā rezultātā dažas muskuļu šūnas zaudē šo spēju.

Šādos apstākļos palielinās slodze uz citām šķiedrām, kuras intensīvi saraujas, kā rezultātā palielinās masa. Izaugsme notiek orgāna iekšējā telpā. Citiem vārdiem sakot, starp sirds muskuļa šķiedrām ir aizpildīts dobums.

Normālos apstākļos sienu un starpsienas biezums ir 1 cm Ar patoloģisku sabiezējumu šis skaitlis sasniedz 3-4 cm.

Biežāk patoloģisks process izplatās uz kreiso kambara, un ļoti reti sastopams labajā kambarī. Miokarda sabiezēšanas dēļ tiek traucēta diastoliskā funkcija, kas tiek pavadīta patoloģiskas izmaiņas sirdsdarbība un sirds mazspējas attīstība.

Hipertrofiskā kardiomiopātija ir sadalīta šādos veidos:

  • Simetrisks. Šajā gadījumā kambara sienas vienmērīgi sabiezē.
  • Asimetrisks. Šo formu sauc arī par fokusu. Ir starpkambaru starpsienas augšējās vai apakšējās daļas sabiezējums, kā arī ir iespējama kreisā kambara sānu vai priekšējās sienas hipertrofija.

Ir arī patoloģijas klasifikācija, kuras pamatā ir tāds parametrs kā miokarda sabiezēšanas pakāpe. Atkarībā no tā izšķir šādas slimības formas:

  • mērens (miokarda biezums – 15-20 mm);
  • vidējs (20-25 mm);
  • izteikts (vairāk nekā 25 mm).

Atkarībā no attīstības cēloņa patoloģiju iedala primārajā un sekundārajā:

  • pirmajā gadījumā precīzi cēloņi paliek nezināmi, bet liecina par gēnu mutāciju klātbūtni;
  • otrajā gadījumā patoloģija rodas vecumā, uz iedzimtu sirds struktūras izmaiņu fona un provocējošu faktoru klātbūtnē, piemēram, pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās.

Attīstības stadijas

Izšķir šādus hipertrofiskās kardiomiopātijas posmus:

  1. Pirmkārt. Šajā gadījumā spiediena gradients sirds muskuļa kreisā kambara izplūdes traktā nepārsniedz 25 mm Hg. Art. Šajā posmā pacientam nav sūdzību, darbības traucējumu iekšējie orgāni un sistēmu nav.
  2. Otrkārt. Indikators (spiediena gradients) nav lielāks par 36 mm Hg. Art. Šajā gadījumā pacients sajūt veselības pasliktināšanos pēc fiziskās aktivitātes.
  3. Trešais. Indikators paaugstinās līdz 44 mmHg. Art. Šo posmu raksturo stenokardijas lēkmes un elpas trūkums.
  4. Ceturtais. Spiediena gradients ir 45 mmHg. Art. un augstāk. Dažreiz šis rādītājs var paaugstināties līdz kritiskajam līmenim - 185 mm Hg. Art. Šis ir visbīstamākais posms: šajā posmā rodas ģeodinamiskie traucējumi un palielinās nāves risks.

Hipertrofiska kardiomiopātija - bīstama slimība: 10% gadījumu vienlaicīgu komplikāciju klātbūtnē iestājas pacienta nāve.

Cēloņi

Patoloģija ir iedzimta slimība un tiek pārnesta autosomāli dominējošā veidā.

Spontānas gēnu mutācijas un sekojoša patoloģijas attīstība nav saistītas ar tādiem traucējumiem kā iedzimti un iegūti sirds defekti, išēmiska slimība sirdis.

Galvenie riska faktori šajā gadījumā ir iedzimta predispozīcija un vecums virs 20 gadiem.

Patoloģija var attīstīties ilgu laiku bez klīniskām izpausmēm.

Visbiežāk šī slimība izpaužas ar šādiem simptomiem:

  • elpas trūkums slodzes laikā;
  • sāpīgas sajūtas aiz krūšu kaula;
  • reibonis;
  • palielināta sirdsdarbība;
  • neregulārs pulss, īpaši fiziskās aktivitātes laikā;
  • neiecietība pret fizisko piepūli;
  • ģīboņa apstākļi;
  • apakšējo ekstremitāšu pietūkums.

Slimības simptomi ir atkarīgi no modifikācijas, kurā tā notiek. Ir šādi plūsmas veidi:

Dažos gadījumos cilvēkiem, kas cieš no hipertrofiskas kardiomiopātijas, attīstās sirds astma un plaušu tūska.

Dažreiz pirmā un vienīgā patoloģijas izpausme ir pēkšņa pacienta nāve.

Diagnostikas pasākumi

Lai identificētu novirzes, tās ir jāveic diagnostikas pasākumi:

  • elektrokardiogramma;
  • vispārējās un bioķīmiskie testi asinis;
  • asins recēšanas un glikozes līmeņa pārbaude;
  • krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana;
  • ehokardiogrāfija;
  • sirds muskuļa pozitronu emisijas tomogrāfija;
  • koronārā angiogrāfija;
  • Holtera monitorings;
  • ritmokardiogrāfija.

Papildu izmeklējums ir katetru ievietošana sirds dobumā, kas ļauj novērtēt asinsrites ātrumu un spiediena līmeni sirds kambaros un ātrijos.

Lai atšķirtu hipertrofisku kardiomiopātiju no citām patoloģijām, speciālists veic funkcionālos un farmakoloģiskos testus. Šim nolūkam pacientam tiek lūgts noteiktu laiku tupēt.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas ārstēšanas metodes

Terapeitiskie pasākumi var tikai īslaicīgi stabilizēt pacienta stāvokli, un tiem ir simptomātisks raksturs.

Galvenie ārstēšanas mērķi šajā gadījumā ir:

  • kreisā kambara diastoliskās funkcijas uzlabošana;
  • ritma traucējumu atvieglošana;
  • spiediena gradienta samazināšana;
  • angiotisko lēkmju atvieglošana.

Konservatīvā terapija

Narkotiku ārstēšana Patoloģija ietver šādu zāļu lietošanu:

  • Beta blokatori. Preparāti tam farmakoloģiskā grupa stabilizē sirds ritmu, samazina miokarda kontraktilitāti, normalizē asinsvadu tonusu. Beta blokatori atslābina sirds muskuli, kamēr kreisais kambaris piepildās ar asinīm. Mūsdienu zāles no šīs grupas, kas parasti tiek izrakstīti attiecīgajai patoloģijai, ir Celipres, Obzidan, Carvedilol, Enalapril-Farmak, Amiodarons.
  • . Parasti lieto dizopiramīdu. Zāles samazina spiediena gradientu un novērš patoloģijas simptomus: elpas trūkumu, sāpes krūtīs. Šīs zāles arī palielina toleranci pret fiziskām aktivitātēm.
  • Kalcija antagonisti. Šīs grupas zāles samazina kalcija koncentrāciju sistēmiskajās koronārajās artērijās. Ar to palīdzību ir iespējams panākt uzlabotu kreisā kambara diastolisko relaksāciju un miokarda kontraktilitātes samazināšanos. Kalcija antagonistiem ir arī izteikta antiaritmiska un antiangināla iedarbība. Patoloģijas ārstēšanai ieteicams lietot Finoptin, Cardil, Amiodaronu.
  • Diurētiskie līdzekļi (Lasix, Furosemīds). Tie ir paredzēti sastrēguma sirds mazspējas attīstībai.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā sirds glikozīdu, nitrītu un nifedipīna grupas medikamentu lietošana ir kontrindicēta. Šis ierobežojums ir saistīts ar faktu, ka šīs zāles palielina obstrukciju.

Ķirurģija

Papildus uzņemšanai zāles, ārstējot pacientus ar hipertrofisku kardiomiopātiju, viņi var ķerties pie ķirurģiskas metodes. Tas ir vienīgais veids, kā glābt dzīvību pacientam ar smagu patoloģijas formu.

Ķirurģija ietver hipertrofētu muskuļu audu noņemšanu interatriālajā starpsienā.

Par galvenajām metodēm ķirurģiska ārstēšanašajā gadījumā ietver:

  • Miotomija ir starpkambaru starpsienas iekšējā reģiona noņemšana.
  • Etanola ablācija. Metode ietver punkciju starpsienā, kurā pēc tam ievada koncentrētu medicīniskā spirta šķīdumu. Ievadītās vielas daudzums ir no 1 līdz 4 mg. Šāda manipulācija izraisa pacienta sirdslēkmi. Tādējādi starpsiena kļūst plānāka. Pasākums tiek veikts ultraskaņas kontrolē.
  • Trīskameru elektriskā stimulatora implantācija. Ierīce stimulē intrakardiālo cirkulāciju un novērš komplikāciju attīstību.
  • Kardiovertera-defibrilatora implantācija. Procedūras būtība ir tāda, ka ierīce, kas savienota ar sirdi, izmantojot elektrodus, tiek implantēta vēdera vai krūšu muskulī. Tas ļauj ierakstīt sirds ritmu un atjaunot to neveiksmes gadījumā.

Metodoloģijas izvēle tiek veikta individuāli.

Dzīvesveida korekcija

Pacientiem ar hipertrofisku kardiomiopātiju ieteicams ierobežot fiziskās aktivitātes un ievērot diētu ar zemu sāls saturu.

Prognoze

Hipertrofiskā kardiomiopātija ir neparedzama slimība, kurai var būt vairākas gaitas variācijas.

Apmēram 10% gadījumu patoloģijas regresija tiek novērota pat bez terapeitiskie pasākumi, taču tas nenozīmē, ka slimību nevar ārstēt: tās mirstība ir 10%.

Ja cilvēkam tiek diagnosticēta neobstruktīva slimības forma, tad tiek novērota stabila novirzes gaita.

Visbiežāk sastopamās patoloģijas komplikācijas ir:

  • sirds ritma traucējumi;
  • smadzeņu vai ekstremitāšu vai atsevišķu orgānu asinsvadu trombembolija;
  • hroniska sirds mazspēja.

Vairumā gadījumu pacienti, kuru patoloģija attīstās bez izteiktām klīniskām izpausmēm, pēkšņi mirst uz pilnīgas ārējās labklājības fona.

Pēkšņas sirds nāves cēloņi ir:

  • kambaru fibrilācija;
  • atrioventrikulārā blokāde.

Šādos apstākļos traucējumi attīstās strauji, izraisot nāvi stundas laikā pēc pirmo simptomu parādīšanās.

Profilakse

Konkrēts preventīvie pasākumi, kas varētu novērst patoloģijas attīstību, nepastāv. Tas ir saistīts ar faktu, ka patoloģijai ir ģenētisks raksturs.

Lai samazinātu hipertrofiskas kardiomiopātijas attīstības risku, ik pēc sešiem mēnešiem ieteicams iziet pārbaudi un konsultēties ar kardiologu.

Lai samazinātu komplikāciju risku, ir nepieciešams:

  • izvairīties no stresa un raizēm;
  • regulāri iziet medicīniskās pārbaudes;
  • padoties slikti ieradumi;
  • palielināt imunitāti ar enerģisku vingrinājumu, vitamīnu uzņemšanu un sacietēšanu;
  • lietot beta blokatorus, ja pastāv pēkšņas nāves risks;
  • kontrolēt cukura un holesterīna līmeni asinīs;
  • ārstēt pavadošās slimības iekšējie orgāni;
  • ievērojiet ieteikumus racionāls uzturs: Ir nepieciešams lietot pēc iespējas mazāk sāli, dzīvnieku taukus, ātri sagremojamus ogļhidrātus.

Hipertrofiska kardiomiopātija - bīstama patoloģija, kas ir visbīstamākais, ja tas ir asimptomātisks. 10% gadījumu tas izraisa nāvi. Slimībai ir ģenētisks pamats, tāpēc tās attīstību nevar paredzēt vai novērst, var tikai samazināt komplikāciju un pēkšņas nāves risku.

Miokarda hipertrofija (hipertrofiska kardiomiopātija) ir ievērojama sirds kreisā kambara sieniņu sabiezēšana un palielināšanās. Tās dobums iekšpusē nav paplašināts. Vairumā gadījumu ir iespējama arī starpkambaru starpsienas sabiezēšana.

Sabiezēšanas dēļ sirds muskulis kļūst mazāk paplašināms. Miokardu var sabiezēt pa visu virsmu vai dažās vietās, tas viss ir atkarīgs no slimības gaitas:

  • Ja miokards hipertrofē galvenokārt zem aortas izejas, var rasties kreisā kambara izejas sašaurināšanās. Tas izraisa sabiezēšanu iekšējais apvalks sirds, vārstuļu darbība ir traucēta. Vairumā gadījumu tas notiek nevienmērīga sabiezējuma dēļ.
  • Starpsienas asimetrisks sabiezējums ir iespējams bez vārstuļa aparāta traucējumiem un kreisā kambara izvades samazināšanās.
  • Apikālā hipertrofiskā kardiomiopātija rodas muskuļu paplašināšanās rezultātā sirds virsotnē.
  • Miokarda hipertrofija ar simetrisku cirkulāru kreisā kambara hipertrofiju.

Slimības vēsture

Hipertrofiskā kardiomiopātija ir zināma kopš 19. gadsimta vidus. To detalizēti aprakstīja tikai 1958. gadā angļu zinātnieks R. Teare.

Būtisks progress slimības izpētē bija dažu neinvazīvu pētījumu metožu ieviešana, uzzinot par aizplūšanas trakta šķēršļiem un distoliskās funkcijas traucējumiem.

Tas atspoguļojas atbilstošajos slimības nosaukumos: “idiopātiska hipertrofiska subaortiskā stenoze”, “muskuļu subaortiskā stenoze”, “hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija”. Mūsdienās termins “hipertrofiskā kardiomiopātija” ir universāls un vispārpieņemts.

Plaši ieviešot ehokardiogrāfijas pētījumus, atklājās, ka pacientu skaits ar miokarda hipertrofiju ir daudz lielāks, nekā tika uzskatīts 70. gados. Katru gadu 3-8% pacientu ar šo slimību mirst. Un katru gadu mirstības līmenis pieaug.

Izplatība un nozīme

Visbiežāk cilvēki vecumā no 20 līdz 40 gadiem cieš no miokarda hipertrofijas aptuveni divas reizes biežāk. Lai gan tai ir ļoti daudzveidīga norise un tā progresē, slimība ne vienmēr izpaužas uzreiz. IN retos gadījumos jau no paša slimības sākuma pacienta stāvoklis ir smags un pēkšņas nāves risks ir diezgan augsts.

Hipertrofiskas kardiomiopātijas sastopamība ir aptuveni 0,2%. Mirstības līmenis svārstās no 2 līdz 8%. Galvenais nāves cēlonis ir pēkšņa sirds nāve un dzīvībai bīstamas sirds aritmijas. Galvenais iemesls ir iedzimta predispozīcija. Ja radinieki neslimo ar šo slimību, tiek uzskatīts, ka notikusi sirds muskuļa proteīna gēnu mutācija.

Slimību var diagnosticēt jebkurā vecumā: no dzimšanas līdz sirmam vecumam, bet visbiežāk saslimst jaunieši darbspējas vecumā. Miokarda hipertrofijas izplatība nav atkarīga no dzimuma vai rases.

5-10% no visiem reģistrētajiem pacientiem ar ilgstošu slimības gaitu ir iespējama pāreja uz sirds mazspēju. Dažos gadījumos ar tādu pašu pacientu skaitu ir iespējama neatkarīga hipertrofijas regresija, pāreja no hipertrofiskas uz paplašinātu formu. Tikpat daudz gadījumu rodas komplikāciju dēļ, kas rodas infekcioza endokardīta veidā.

Bez atbilstošas ​​ārstēšanas mirstība ir līdz 8%. Pusē gadījumu nāve iestājas akūta infarkta, sirds kambaru fibrilācijas un pilnīgas atrioventrikulārās sirds blokādes rezultātā.

Klasifikācija

Atkarībā no hipertrofijas lokalizācijas izšķir miokarda hipertrofiju:

  • kreisā kambara (asimetriska un simetriska hipertrofija);
  • labais kambara.

Būtībā starpkambaru starpsienas asimetriskā hipertrofija tiek konstatēta uz visas virsmas vai dažās tās daļās. Retāk var konstatēt sirds virsotnes, anterolaterālās vai aizmugurējās sienas hipertrofiju. 30% gadījumu daļa ir simetriska hipertrofija.

Ņemot vērā sistoliskā spiediena gradientu kreisajā kambarī, tiek izdalīta hipertrofiska kardiomiopātija:

  • obstruktīvs;
  • netraucējošs.

Miokarda hipertrofijas neobstruktīvā forma parasti ietver kreisā kambara simetrisku hipertrofiju.

Asimetriskā hipertrofija var attiekties gan uz obstruktīvu, gan neobstruktīvu formu. Apikālā hipertrofija galvenokārt attiecas uz neobstruktīvu variantu.

Atkarībā no sirds muskuļa sabiezēšanas pakāpes izšķir hipertrofiju:

  • mērens (līdz 20 mm);
  • vidējs (21-25 mm);
  • izteikts (vairāk nekā 25 mm).

Pamatojoties uz klīnisko un fizioloģisko klasifikāciju, izšķir 4 miokarda hipertrofijas stadijas:

  • I - spiediena gradients kreisā kambara izejā nav lielāks par 25 mm Hg. Art. (nav sūdzību);
  • II - gradients palielinās līdz 36 mm Hg. Art (sūdzību parādīšanās fiziskās slodzes laikā);
  • III - gradients palielinās līdz 44 mm Hg. Art (parādās elpas trūkums un stenokardija);
  • IV - gradients virs 80 mm Hg. Art. (iespējami hemodinamikas traucējumi, pēkšņa nāve).

Kreisā priekškambaru hipertrofija ir slimība, kurā sirds kreisā kambara sabiezējums, kā rezultātā virsma zaudē elastību.

Ja sirds starpsienas sablīvēšanās notiek nevienmērīgi, rodas traucējumi aortas un mitrālie vārsti sirdis.

Mūsdienās hipertrofijas kritērijs ir miokarda sabiezējums 1,5 cm vai vairāk. Šī slimība šobrīd ir galvenais cēlonis agrīna nāve jaunie sportisti.