Pacienta ārstēšanas metode, kurā zāļu šķīdumus ievada organismā ar infūziju palīdzību, palīdz atjaunot traucētas orgānu un sistēmu funkcijas pacientiem vissmagākajos apstākļos. Infūzijas terapija prasa augstu ārstu profesionalitāti, jo tās efektivitāte ir atkarīga no pareizas procedūras parametru aprēķināšanas un pacienta pašreizējā stāvokļa novērtējuma precizitātes.

Kas ir infūzijas terapija

Intravenoza parenterāla ievadīšana zāles (apejot kuņģa-zarnu traktu)ko sauc par infūzijas ārstēšanas metodi. Šī terapija ir ne tikai pielietošanas metode medikamentiem, bet arī ietekmes sistēma uz ķermeni, lai uzturētu tā funkcijas. Piemēram, atkarībā no procedūras mērķiem infūzijas apjomi intensīvās terapijas pacientam var sasniegt vairākus litrus dienā.

Infūzijas-transfūzijas ārstēšana (vai koriģējošā terapija) ir ķermeņa funkciju regulēšanas paņēmiens, koriģējot asins, intracelulārā, starpšūnu šķidruma sastāvu un tilpumu. Šādai ārstēšanai nepieciešama nepārtraukta intravenoza piekļuve, ko veic, izmantojot centrālo vai perifēro vēnu kateterizāciju vai venesekciju.

Indikācijas infūzijas terapijai

Mērķi infūzijas metodeārstēšanas metodes ir normāla asins un plazmas sastāva, tilpuma un īpašību atjaunošana, ūdens bilances normalizēšana, detoksikācija, parenterāla barošana, medikamentu ievadīšana, dabiskās imunitātes atjaunošana. Indikācijas šīs terapijas metodes lietošanai ir:

• infekciozi toksisks, alerģisks, hipovolēmisks vai jebkura cita veida šoks;
• liels asins zudums;
• kā rezultātā hipovolēmija smaga asiņošana;
• ķermeņa šķidruma zudums dehidratācijas dēļ vai smags apdegums;
• minerālvielu un olbaltumvielu zudums pastāvīgas vemšanas vai caurejas dēļ;
• pārkāpums skābju-bāzes līdzsvars asinis aknu un nieru slimībām;
• alkaloze (asins pH paaugstināšanās, ko izraisa sārmainu savienojumu uzkrāšanās audos, ķermeņa skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums);
• acidoze (asins pH pazemināšanās, jo audos uzkrājas organisko skābju oksidācijas produkti);
• smaga saindēšanās alkohols, zāles, narkotikas, citas toksiskas vielas.

Metodes mērķi

Infūzijas ārstēšana tiek veikta šoka, smagu apdegumu, smagas intoksikācijas gadījumā pēc saindēšanās, jo šī ārstēšanas metode ļauj uzturēt nepieciešamā līmenī visas dzīvībai svarīgās pazīmes pacientam smagā stāvoklī. tik drīz cik vien iespējams atjaunot galveno orgānu un dzīvības atbalsta sistēmu pamatfunkcijas. Infūzijas terapijas galvenie mērķi intensīvajā terapijā ir:

• cirkulējošo asiņu apjoma atjaunošana smagas patoloģiski apstākļi;
• skābju-bāzes līdzsvara regulēšana;
• asins osmolārā spiediena regulēšana(lai novērstu smadzeņu tūsku insulta vai traumatisku smadzeņu traumu laikā);
• detoksikācijas terapija ar piespiedu diurēzi (saindēšanās gadījumā);
• audu mikrocirkulācijas normalizēšana;
• asins skābekļa transportēšanas funkcijas normalizēšana;
• atveseļošanās sirds izvade, sirdsdarbības stabilizācija.

Infūzijas terapijas principi

Metodes izmantošanai vajadzētu uzlabot pacienta stāvokli vai stabilizēties. BlakusefektsŠāda terapija ir neitralizēt toksisko savienojumu ietekmi uz ķermeni. Lai sasniegtu šos mērķus Ārstēšana ar infūziju tiek veikta saskaņā ar šādiem principiem:

• savlaicīga metodes izmantošanas kontrindikāciju noteikšana;
• pareizs infūzijas tilpuma aprēķins, izvēle pareizās zāles pieaugušajiem pacientiem un bērniem;
• nepārtraukta uzraudzība, savlaicīga zāļu šķīdumu ievadīšanas pielāgošana(deva, nepieciešamā šķīduma sastāvdaļu koncentrācija);
• stingra kontrole ir ļoti svarīga svarīgas funkcijasķermeņa (asinsspiediens, sirdsdarbība, diurēze (izvadītā urīna daudzums), citi rādītāji).

Metodoloģija

Pēc pacienta apskates un pamata dzīvības pazīmju mērīšanas, ja nepieciešams, tiek veikti neatliekami terapeitiskie pasākumi (piemēram, kardiopulmonālā reanimācija) Terapija ar zāļu šķīdumu infūziju tiek veikta pēc sekojoša algoritma:

• "Trīs katetru noteikums" - centrālās vēnas kateterizācija, Urīnpūslis(zāļu ievadīšanai un no organisma izvadīto šķidrumu tilpuma un sastāva uzraudzībai), kuņģa zondes uzstādīšana. Vidēja pacienta stāvokļa gadījumā infūziju veic caur perifēro vēnu.
• Kvantitatīvā un kvalitatīvā sastāva noteikšana, piemērotas tehnikas izvēle (nepārtraukta (pilienu) ievadīšana, izmantojot pilienu sistēmu vai strūklas (intermitējoša) ievadīšana, izmantojot šļirces).
• Infūziju sākums.
• Papildus izmeklējumi un uz ārstēšanas fona veiktās pārbaudes, uz kuru rezultātiem, ja nepieciešams, tiek koriģēts infūziju kvantitatīvais un kvalitatīvais sastāvs un novērtēta pacienta stāvokļa dinamika.

Risinājumi ievadīšanai

Izvēloties zāles terapijai, tiek ņemts vērā stāvokļa smagums un pacienta vecums, kā arī infūzijas ārstēšanas mērķi. Šķīdumus parenterālai ievadīšanai infūzijas veidā pēc to mērķa iedala šādās grupās:

• Koloidālie šķīdumi infūzijas terapijai. Augstmolekulārie un mazmolekulārie savienojumi, kuru ievadīšana organismā ir indicēta asinsrites decentralizācijai, audu mikrocirkulācijas traucējumiem, pēc saindēšanās (Reogluman, Reopoliglyukin, Poliglyukin; Neocompensan, Gemodez).
• Kristaloīdi sāls šķīdumi infūzijas terapijai. Papildina ūdens un sāls deficītu(glikozes šķīdums, sāls šķīdums, hipertonisks nātrija hlorīda šķīdums, Ringera-Loka šķīdums).
• Asins produkti. Indicēts DIC sindromam (asinsreces traucējumi), lielam asins zudumam (eritrocītu masa, plazma).
• Šķīdumi skābju-bāzes līdzsvara regulēšanai (nātrija bikarbonāta šķīdums).
• Osmotiskie diurētiskie līdzekļi, lai novērstu smadzeņu tūsku (piemēram, mannīts).
• Risinājumi parenterālai barošanai.

Infūzijas terapijas aprēķins pieaugušajiem

Pēc galvenās diagnozes noteikšanas un galveno dzīvības atbalsta sistēmu (sirds un asinsvadu, urīnceļu, centrālās) stāvokļa noteikšanas nervu sistēma), tiek noteikta intravaskulāra un intracelulāra deficīta vai šķidruma un jonu pārpalikuma pakāpe un hidratācijas līmenis. Pēc tam tiek izvirzīti terapijas mērķi (rehidratācija, detoksikācija, ūdens bilances uzturēšana, medikamentu ievadīšana u.c.), tās metodes, tiek izvēlēta pieeja asinsvadu gultnei. Infūzijas programma tiek aprēķināta, pamatojoties uz šādiem datiem:

1. Pašreizējo patoloģisko zaudējumu novērtējums, ņemot vērā simptomu smagumu (vemšana, caureja, hipertermija utt.)
2. Ekstracelulārā šķidruma tilpuma deficīta (pārmērības) noteikšana, kas izveidojusies pašreizējā periodā (piemēram, kopš traumas vai traumas brīža).
3. Ūdens un elektrolītu fizioloģisko vajadzību aprēķins.
4. Fizioloģiskās nepieciešamības, deficīta (pārmērības) apjomu summēšana, turpmāko zudumu (nātrija, kālija joni) prognoze.
5. Nepieciešamo zāļu šķīdumu ievadīšanas apjomu noteikšana, pamatojoties uz iegūtajiem datiem un pacienta pašreizējo stāvokli (funkciju trūkums iekšējie orgāni, viņu darbības pārkāpumi)
6. Bāzes (vairumā gadījumu - 5% glikozes šķīdums) un sākuma šķīdumu izvēle (atkarībā no diagnozes).
7. Asins pagatavojumu, plazmas, reoprotektoru lietošanas nepieciešamības precizēšana, pamatojoties uz pašreizējo stāvokli un diagnozi.
8. Pilienu un strūklu infūziju skaita, to apjomu, secības, ievadīšanas ilguma un biežuma un citu terapijas tehnisko parametru aprēķins.
9. Programmas detalizācija ar detalizētu tikšanās kārtību, ņemot vērā visas tehniskās detaļas reanimācijas kartēs.

Zāļu šķīdumu ievadīšanas infūzijas metodes kopējo tilpumu aprēķina dažādiem terapijas mērķiem, izmantojot šādas formulas:

1. Šķidruma tilpums (FV) = fizioloģiskās prasības (FP) (ja nepieciešams, lai uzturētu ūdens bilanci).
2. WC = intracelulārais tilpuma deficīts (IVP) + pašreizējie patoloģiskie zudumi (TPL). Pēc trūkuma novēršanas: dzesēšanas šķidrums = TPP + AF (ar dehidratāciju).
3. OB = AF + ar vecumu saistītās ikdienas diurēzes (ADV) apjoms (detoksikācijas laikā).
4. VO = faktiskā diurēze (FD) + sviedru tilpums (VP) (FD un VP tiek aprēķināti, pamatojoties uz iepriekšējās dienas datiem) (oligoanūrijai).
5. Akūtas sirds mazspējas gadījumā: 1. pakāpes dzesēšanas šķidrums = 2/3 AF, 2. pakāpes dzesēšanas šķidrums = 1/3 AF, 3. pakāpes dzesēšanas šķidrums = 0

Infūzijas terapija bērniem

Pediatrijā metodi izmanto, ja nepieciešams koriģēt dzīvībai svarīgos procesus organismā uz smagas intoksikācijas fona, vielmaiņas traucējumiem, atjaunot skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvaru. Terapija tiek veikta posmos, ievērojot šādu secību:

1. Hipovolēmiskā šoka vai dehidratācijas ārstēšana (albumīna šķīdums 5%, svaigi sasaldēta donora plazma vai sarkanās asins šūnas).
2. Pēc asinsspiediena un sirdsdarbības stabilizēšanās mēs pārejam pie ekstracelulārā šķidruma deficīta papildināšanas un vielmaiņas traucējumu korekcijas (bezsāls un sāls kristāloīdu šķīdumi).
3. Kālija deficīta kompensācija pēc atbilstošas ​​diurēzes atjaunošanas.

Infūzijas terapija dziedināšanas metode, kas sastāv no nepieciešamo dzīvībai svarīgo aktivitāšu sastāvdaļu parenterālas ievadīšanas pacienta ķermenī, kas sadalītas ūdens fāzē.Infūzijas-transfūzijas terapija (Isakov Yu. F., Mikhelson V. A., Shtatnov M. K. 1985)

Indikācijas infūzijas terapijai Asins tilpuma kompensācija Audu perfūzijas uzlabošana Šķidruma deficīta kompensēšana dehidratācijas laikā Fizioloģisko vajadzību uzturēšana Zaudējumu kompensēšana (asiņošana, apdegumi, caureja) Piespiedu diurēze eksotoksikozes laikā Atbalsts operācijas laikā Asins komponentu pārliešana Uztura atbalsts (TPN, PPN) Mensach IVECCS, 2005)

- transfūzijas terapija - asins produktu pārliešana - infūzijas terapija - vienkāršu un sarežģītu šķīdumu, sintētisko narkotiku, emulsiju un PP preparātu ievadīšana

Procesi, kas nosaka pieejas infūzijas terapijai (Isakov Yu. F., Mikhelson V. A., Shtatnov M. K., 1985) Ūdens saturs organismā kopumā Ķermeņa ūdens telpu raksturojums Ūdens un elektrolītu apmaiņas stāvoklis starp ķermeni un ārējo vidi Starptelpiskās ūdens apmaiņas stāvoklis

Ķermeņa ūdens telpas (klasifikācija pēc J. S. Edelman, J. Leibman 1959) Intracelulārais šķidrums (telpa) Ekstracelulārais šķidrums (telpa) ï intravaskulārs ï starpšūnu šķidrums (faktiski intersticiāls) ï transcelulārs šķidrums - ūdens sekrēcijās kuņģa-zarnu trakta, gremošanas un citi dziedzeri, urīns, cerebrospinālais šķidrums, acs dobuma šķidrums, serozi izdalījumi, sinoviālais šķidrums Infūzijas terapija un parenterālā barošana

Trešā telpa Abstrakts sektors, kurā šķidrums tiek atdalīts gan no ārpusšūnu, gan intracelulārās telpas. Īslaicīgi šīs telpas šķidrums nav pieejams apmaiņai, kas noved pie klīniskās izpausmes likviditātes trūkums attiecīgajās nozarēs

Trešā telpa Zarnu saturs ar zarnu parēzi Tūska šķidrums ar ascītu, eksudāts ar peritonītu Mīksto audu pietūkums ar apdegumu Traumatiskas ķirurģiskas iejaukšanās (iztvaikošana no virsmas)

Trešā vieta Trešās telpas tilpumu nevar samazināt, ierobežojot šķidrumu un sāļu ievadīšanu. Gluži pretēji, lai uzturētu adekvātu hidrobalansa līmeni (intracelulārais un ārpusšūnu šķidrums), infūzijas apjomā, kas pārsniedz fizioloģiskā vajadzība

DAĻAUŠcaurlaidīgo MEMBĀNU VEIDI Ķermeņa šķidruma sektorus vienu no otra atdala selektīvi caurlaidīga membrāna, caur kuru pārvietojas ūdens un daži tajā izšķīdināti substrāti. 1. Šūnu membrānas, kas sastāv no lipīdiem un olbaltumvielām un atdala intracelulāro un intersticiālo šķidrumu. 2. Kapilārās membrānas atdala intravaskulāro šķidrumu no transcelulārā šķidruma. 3. Epitēlija membrānas, kas ir kuņģa, zarnu, sinoviālo membrānu un nieru kanāliņu gļotādu epitēlijs. Epitēlija membrānas atdala intersticiālu un intravaskulāru šķidrumu no transcelulārā šķidruma.

Ūdens satura izmaiņas organismā atkarībā no vecuma (Friis., 1957, Groer M.W. 1981) Vecums Šķidruma īpatsvars ķermeņa svarā, % Priekšlaicīgi. jaundzimušais 80 Pilna laika jaundzimušais 1 -10 dienas 1 -3 mēneši 6 -12 mēneši 1 -2 gadi 2 -3 gadi 3 -5 gadi 5 -10 gadi 10 -16 gadi 75 74 79, 3 70 60 60, 4 58, 7 63 5 62, 2 61, 5 58

Ūdens satura relatīvās vērtības ārpusšūnu un intracelulārajā telpā dažāda vecuma bērniem (Frīis N.V., 1951) vecums 0 -1 diena 1 -10 dienas 1 -3 mēneši 3 -6 mēneši 6 -12 mēneši 1 -2 gadi 2 - 3 gadi 3 -5 gadi 5 -10 gadi 10 -16 gadi ECF saturs, % 43, 9 39, 7 32, 2 30, 1 27, 4 25, 6 25. 7 21, 4 22 18. 7 ICF saturs , % 35, 1 34, 4 40, 1 40 33 33, 1 36, 8 40, 8 39 39, 3

Ūdens bilances fizioloģija Osmolalitāte - osmotiski aktīvo daļiņu skaits 1000 g ūdens šķīdumā (mērvienība - mOsm/kg) Osmolaritāte - osmotiski aktīvo daļiņu skaits šķīduma tilpuma vienībā (mērvienība - mOsm/l) Infūzijas terapija un parenterāla barošana

PLAZMAS OSMOLALITĀTE Patiesā normoosmija - 285 ± 5 mOsm/kg H 2 O Kompensētā normoosmolalitāte - no 280 līdz 310 mOsm/kg H 2 O Koloidālais-onkotiskais spiediens no 18 līdz 25 mm. rt. Art.

Hidratācijas un osmolaritātes traucējumi: VISPĀRĪGI NOTEIKUMI Viss vienmēr sākas ar ārpusšūnu sektoru! Tas arī nosaka osmolaritātes traucējumu veidu.Tas arī nosaka kopējo šķidruma līdzsvaru.Viņš ir līderis, un šūna ir vergu sektors! Osmolaritāte šūnas iekšienē tiek uzskatīta par normālu! Osmolaritātes zudumi ir pretēji kopējam! Ūdens virzās uz augstāku osmolaritāti.Dehidratācija neizslēdz tūsku!

Intravenoza šķidruma nepieciešamība bērniem 20 kg 1500 ml + (20 ml/kg uz katru kg virs 20 kg) Svars 10 12 14 1 6 18 20 30 35 40 50 60 70 ml/h ac 40 45 50 5 5 60 70 658 90 95 100

Šķidruma nepieciešamība bērniem no 0 līdz 10 kg = 4 ml/kg/stundā 11 -20 kg = 40 ml/stundā + 2 ml/kg/vairāk nekā 10 20 -40 kg = 60 ml/stundā +1 ml/kg/virs 20 FP (ml/kg/dienā) = 100 – (3*vecums (gads) Vallachi formula

Asinsvadu piekļuves izvēle Perifērās vēnas– infūzijas nepieciešamība 1-3 dienas; nav nepieciešams ievadīt hiperosmolārus šķīdumus Centrālā vēna – nepieciešama infūzija 3 dienas vai ilgāk; Parenterālā barošana; Hiperosmolāru šķīdumu ievadīšana Intraosseoza adata - Antišoka terapija

Ārkārtas šķidruma nomaiņa Ø Boluss tiek veikts tilpuma reanimācijas 1. fāzē Sāls šķīdums Na. Cl vai Ringera laktāts Apjomā 10-20 ml/kg 30 minūšu laikā Ø Var būt nepieciešama atkārtota šķidruma boluss līdz hemodinamikas stabilizēšanai

Albumīns pret fiz. risinājums Nav būtisku atšķirību: Mirstība Hospitalizācijas laiks intensīvās terapijas nodaļā Stacionēšanas laiks slimnīcā Mehāniskās ventilācijas ilgums Tāpēc... izmantojam kristaloīdus

Cik liels ir deficīts Šķidruma deficīts = svars pirms slimības (kg) - faktiskais svars % dehidratācija = (svars pirms slimības - faktiskais svars) svars pirms slimības x 100%

pazīmes Ķermeņa svara zudums (%) Šķidruma trūkums. (ml/kg) Dzīvības pazīmes Pulss BP Elpošana Bērni līdz 1 gada vecumam Āda – krāsa – saaukstēšanās – kapilāru uzpildīšana (sek) Virs 1 gada viegla 5 50 vidēji 10 100 smaga 15 150 N N N Slāpes, nemiers, trauksme strauji No N uz zemu Dziļi Līdz tas pats, vai letarģija Ļoti bieži, pavedieni. Šoks Dziļa un bieža miegainība līdz komai, letarģija, svīšana. bāls Uz leju no apakšdelma vidus/stilba 3 -4 pelēcīgi No apakšdelma/augšstilba vidus 4 -5 plankumaina Visa ekstremitāte Tāda pati kā iepriekš Parasti koma, cianoze 5 Ādas turgors Priekšējais fontanelle N N Tāds pats, un posturālā hipertensija samazināta Nogrimusi Acu āboli N Nogrimušas asaras Jā +/- Ievērojami samazinājies Būtiski iegrimis Ievērojami iegrimis Nav Gļotādas zem paduses Urīna Diurēze (ml/kg/stundā) Spec. blīvums Acidoze Slapjš Jā Sauss nē Ļoti sauss nē ↓ 2 1 020 - ↓ 1 1,020 -1 030 +/- ↓ 0,5 1 030 + Paaugstināts urīnvielas slāpekļa līmenis asinīs - + ++

Infūzijas aprēķins 24h

pazīmes Iso Hyper Serum Na (mol/l) 130 -150 ↓ 130 150 un N Osmolaritāte N ↓N N Vid. Apjoms er. (MCV)N N N vai ↓N Vidējais er-ts. (MSN)N ↓N N Apziņa Letarģija Koma/krampji. Slāpes Vidēji Vāja Uzbudināmība/spriedums Spēcīgs Ādas turgors Slikti Atbilstoši Taustāma āda Sausa Ļoti slikta Lipīga Ādas temperatūra N Zema Paaugstināta Gļotādas Sausa Lipīga Tahikardija ++ ++ + Hipotensija ++ + Oligoūrija ++ + Vēsture Zudums caur kuņģa-zarnu traktu un nierēm, asinis zudums, plazmas zudums. Sāļu trūkums vai zudums Ūdens trūkums vai zudums Blīvs mīklas izstrādājums

Vai hematokrīts ir būtisks? Jā! Izotoniskiem traucējumiem Nē! Hipotensijas vai hipertensijas traucējumu gadījumā

Izoosmolārā dehidratācija Šķidruma deficīta aprēķins: cēloņa novēršana! Tilpuma aizstāšana ar izotonisku vidi (Na.Cl 0,9%, sterofundīns) Ir iespējama kontrole ar Ht

Hiperosmolāra dehidratācija Ūdens deficīts Hiperventilācija Spēcīga svīšana Hipo- vai izostenūrija Centrālās nervu sistēmas bojājumu risks (perforējošu vēnu plīsums, subdurāla hematoma)

Hiperosmolārā dehidratācija Brīvā ūdens trūkuma aprēķins ir neprecīzs: Cēloņa novēršana! Papildiniet deficītu ar 0,45% Na. Cl vai 5% glikoze Nepieciešama efekta “titrēšana”!

Hiperosmolārā dehidratācija Sākuma šķīdums Ringera laktāts / fizioloģiskais šķīdums. šķīdums Kontrolēt Na līmeni ik pēc 2-4 stundām – Pareizs Na samazināšanās ātrums 0,5 -1 mmol/l/stundā (10 mmol/l/dienā) – Nesamazināt vairāk par 15 mmol/l/dienā Ja Na nav koriģēts: – Pārejiet uz attiecību 5% glikozes/fizisks. šķīdums 1/4 Nātrijs netiek koriģēts – Kopējā ķermeņa ūdens deficīta (TBWD) aprēķins TBWD = 4 ml/kg x svars x (pacienta nātrijs – 145) – Šķidruma deficīta kompensācija 48 stundu laikā Glikoze 5%/nātrija hlorīds 0,9% 1 /2

Hipoosmolārā dehidratācija Na+ deficīta aprēķins ir neuzticams: Cēloņa novēršana! Na+ deficīta papildināšana 5,85% vai 7,2% Na. Cl + KCl Uzmanību: pontīna mielinolīze! Monitor Na ik pēc 2 stundām. Na pieauguma ātrums nav lielāks par 2 mmol/l/stundā

Hiponatrimiskas lēkmes Palieliniet nātrija līmeni par 5 mmol/l, ievadot 6 ml/kg 3% Na. Cl – injicē 3% Na. Cl (0,5 mEq Na.Cl/ml) IV 1 stundas laikā – Ievadiet 3% Na. Cl ar ātrumu 6 ml/kg/stundā līdz krampju mazināšanās Krampji rodas smadzeņu tūskas rezultātā.Iespējams lietot Na. HCO 3 8% 1 ml/kg

Hipoosmolāra pārmērīga hidratācija Sirds mazspēja Pārmērīgi hipotoniski šķīdumi Sāpes (ar ADH) Nepiemērotas ADH sekrēcijas sindroms (SIADH)

Infūzijas terapijas sastāvs - Izoosmolārā dehidratācija ar glikozes sāli proporcijā 1/1 -1/2 - Hipoosmolārā dehidratācija ar glikozes sāli proporcijā 1/2-1/4 (līdz dažiem sāls šķīdumiem) Hiperosmolārā dehidratācija ar glikozes-sāli proporcijā 2:1 (līdz viena 5-10% glikozes infūzijai cukura kontrolē, ar iespējamais pielietojums insulīnu

Šķidruma slodzes režīms (FLR) FLR = FP + PP FLR vairumā gadījumu ir primārais rehidratācijas režīms. Patoloģiskie zaudējumi (PP) 1. Acīmredzamos zaudējumus mēra ar kompensāciju. 1: 1 (vemšana, izdalījumi caur zondi, izkārnījumiem utt.) 2. Drudzis +10 ml/kg/dienā par katru grādu 10 virs normas. 3. Elpas trūkums +10 ml/kg/dienā uz katriem 10 ieelpām. virs normas! 4. Parēze 1. pakāpe. -10 ml/kg/dienā. 2 ēd.k. -20 ml/kg/dienā; 3 ēd.k. -30 ml/kg/dienā. 5. Fototerapija 10 ml/kg/dienā.

Šķidruma slodzes režīms (LNG) Infūzijas terapijas apjoms atbilstoši dehidratācijas pakāpei (Denisa tabula) vecums I pakāpe III siena 0 – 3 mēneši 200 ml/kg 220 -240 ml/kg 250 -300 ml/kg 3 – 6 mēneši 170 -180 200 - 220 220 -250 6 - 12 mēneši 150 -170 170 -200 200 -220 1 - 3 gadi 130 -150 Līdz 170 Līdz 200 3 - 5 gadi 110 -130 Līdz 180

Šķidruma slodzes režīms (RLG) RGG = 1. 7 FP + PP 1. 7 FP = 1,0 FP + 0,7 dienas diurēze (vidēji 70% no FP) Indikācijas - dažādas izcelsmes toksikozes Kontrindikācijas RGG - Vecums līdz 1 gadam (augsts) audu hidrofilitāte, liekā šķidruma noņemšanas sistēmu nenobriedums) - Nieru un pēcnieru akūta nieru mazspēja - Prerenāla kardiogēna akūta nieru mazspēja - Sirds mazspēja - Smadzeņu tūska

Šķidruma slodzes režīms (RLG) Hiperhidratācijas režīms akūtas saindēšanās gadījumā Viegla pakāpe - ja iespējams, enterāla slodze, enterosorbcija. Ja tas nav iespējams, piespiedu diurēzes (FD) metode = 7,5 ml/kg/stundā ne ilgāk kā 4 stundas ar pāreju uz fizisko. nepieciešams. Vidēja pakāpe - PD = 10 -15 ml/kg/h Smaga pakāpe - PD = 15 -20 ml/kg/stundā Sastāvs: polijonu šķīdumi, fizioloģiskais šķīdums. šķīdums, Ringera šķīdums, 10% glikozes šķīdums

Šķidruma slodzes režīms (RDG) RDG = 2/3 – 1/3 no RNG Indikācijas: -Sirds mazspēja (SSN-1 st. 2/3 no RNG; SSN-2 st. 1/2 no RNG; SSN-3 st. 1/3) - smadzeņu tūska (2/3 no RNG līdz pilnam RNG tilpumam ar hemodinamikas stabilizēšanu, lai uzturētu ICP.) - Akūta pneimonija, RDS (no 1/3 līdz 2/3 AF) - Nieru, postrenāla un kardiogēna prerenāla akūta nieru mazspēja (1/3 AF + diurēzes korekcija ik pēc 6-8 stundām).

Olbaltumvielu-elektrolītu un vielmaiņas traucējumu korekcija Elektrolītu saturs mmol preparātos 1 g Na. Cl 1 g KCl 1 g Ca. Cl 2 1 g Mq. SO 4 Elektrolīta saturs mmol 17,2 mmol Na 13,4 mmol K 2,3 mol Ca 4,5 mmol Ca 4,0 mmol Mq Dekompensētā met. acidoze. 4% sodas tilpums (ml) = BE x svars/2 To lieto tikai tad, ja tiek saglabāta elpošanas spēja un funkcija kompensēt.

Perioperatīvās šķidruma terapijas mērķis: uzturēt šķidruma un elektrolītu līdzsvaru Pareiza hipovolēmija Nodrošināt atbilstošu audu perfūziju

Perioperatīvā šķidruma terapija Pediatrija 1957 Ieteicamā 5% glikozes/0,2% Na. Cl pamata infūzijas terapijai Pamatojoties uz cilvēka piena elektrolītu daudzumu

Pirmā publikācija – 16 veseli bērni – Visi tika operēti plānveidīgi – Smaga hiponatriēmija un smadzeņu tūska nāve/pastāvīga neiroloģiski traucējumi– Ikviens saņēma Hypotonic Hyponatremic šķīdumu

. . . okt. 1, 2006 Hiponatriēmijas risks pēc hipotonisku šķīdumu saņemšanas ir 17,2 reizes lielāks. Hipotonisku šķīdumu izrakstīšana nav uzticama/kaitīga

Perioperatīvā šķidruma terapija 2007. gada nacionālās vadlīnijas (AK VALDĪBAS DROŠĪBAS AĢENTŪRA) 4% glikozes šķīdumu un 0,18% nātrija hlorīda šķīdumu nedrīkst lietot ikdienas praksē Intra- un pēcoperācijas periodā izmantojiet tikai izotoniskus šķīdumus.

Intraoperatīvā šķidruma terapija - ECF Tonicity Na & Cl Bicarbonate, Ca, K – Ringera laktāts – Fizik. Šķīdums (normāls fizioloģiskais šķīdums) Na (154) Lielos daudzumos - hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze - bez komplikācijām (pieaugušajiem)

Intraoperatīvā šķidruma terapija - glikoze Hipoglikēmija Stresa hormoni Smadzeņu asinsrites autoregulācija (300%) Pāreja uz Krebsa ciklu ar homeostāzes traucējumiem Hiperglikēmija Smadzeņu asinsrites autoregulācija Mirstība (3 -6) Osmotiskā diurēze

Kontroles randomizētie aklie LR pētījumi ar 0,9% vai 1% dekstrozi Bez hipoglikēmijas 1 stundu pēc operācijas Glikozes līmenis operācijas beigās paaugstināts (stress) Norma grupā bez dekstrozes

Intraoperatīvā šķidruma terapija - Glucose Phys. šķīdums (0,3% un 0,4%) un dekstroze (5% un 2,5%) Hongnat J. M., et al. Pašreizējo pediatrijas vadlīniju izvērtējums šķidruma terapijai, izmantojot divus dažādus dekstrozes mitrināšanas šķīdumus. Paediatr. Anaesth. 1991: 1: 95 -100 Ringera laktāts un dekstroze (1% un 2,5%) Dubois M. C. Lactated Ringer ar 1% dekstrozi: piemērots risinājums perioperatīvai šķidruma terapijai bērniem. Paediatr. Anaesth. 1992. gads; 2: 99 -104 1. Mazāk koncentrēti šķīdumi Ar augsts saturs dekstroze - lielāks hiperglikēmijas un hiponatriēmijas risks 2. Optimālais Ringera laktāts un dekstroze 1%

Ieteikumi Kristaloīdi - šķīdums pēc izvēles D 5% 0,45 Na. Cl, D 5% 33 Na. CL…. nedrīkst lietot regulāri veseliem bērniem LR - ar zemu hipoglikēmijas risku LR 1% - šķīdums hipo/hiperglikēmijas ārstēšanai

Polyionique B 66 un B 26 Sastāvs (mmol/l) Laktāts Polyionique B 66 Ringer Polyionique B 26 Na 130 120 68 K 4. 0 4. 2 27 Ca 1. 5 2. 8 0 Cl 109 958 L208.3. 7 0 Dekstroze 0 50. 5 277 > 3 gadi Pievienot. I/O zudumi; HP un jaunāka vecuma P/O Normovolēmija

Ieteikumi (Francija) Polyionique B 66 - ikdienas intraoperatīvai šķidruma terapijai bērniem - Samazina smagas hiponatriēmijas risku - % glikozes - kompromisa risinājums hipo/hiperglikēmijas novēršanai

Ieteikumi Kristaloīdi ir izvēles risinājums Īsas operācijas (miringotomija, ...) – Nav nepieciešamas Operācijas 1 -2 stundas - 5 -10 ml/kg + asins zudums ml/kg Garas sarežģītas operācijas - Noteikums 4 -2 -1 - 10 - 20 ml/kg LR/fizisks šķīdums + asins zudums

Perioperatīvā šķidruma terapija Badošanās stundu skaits x stundu vingrinājums. nepieciešamība – 50% - 1.stunda – 25% - 2.stunda – 25% - 3.stunda Furman E., Anestezioloģija 1975; 42: 187-193

Intraoperatīvā šķidruma terapija - tilpuma rekomendācijas atkarībā no vecuma un traumas smaguma pakāpes 1.stunda – 25 ml/kg ≤ 3 gadi, 15 ml/kg ≥ 4 gadi Tālākais laiks (fiziskā nepieciešamība 4 ml/kg/stundā + trauma) – viegls - 6 ml /kg/h – Vidēji – 8 ml/kg/h – Smagi –10 ml/kg/h + asins zudums Berry F., ed. Sarežģītu un regulāru pediatrijas pacientu anestēzijas ārstēšana. , lpp. 107 -135. (1986). ,

Intraoperatīvā šķidruma terapija - Tonitāte Izotoniska šķidruma pārnešana no ECF uz nefunkcionālo 3. telpu >50 ml/kg/h - NEC priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem § IVF § ECF 1 ml/kg/h - nelielas operācijas auglim NR 4 -6 mēneši 15 -20 ml / kg / vēdera dobumā

Ieteikumi Atkarība no ķirurģiskas traumas Minimāli 3 -5 ml/kg/h Vidēji 5 -10 ml/kg/h Lieli 8 -20 ml/kg/h

Asins zudums Maksimālā pieļaujamā asins zuduma tilpuma aprēķins MDOC = Svars (kg) x BCC (ml/kg) x (Ht out – 25) Ht vidējs Ht out – sākotnējais hematokrīts; Ht avg – vidējais Ht ref un 25%. Cirkulējošais asins tilpums: Priekšlaicīgi dzimušais 90 – 100 ml/kg; Pilna laika jaundzimušais 80 – 90 ml/kg; Bērni

Infūzijas terapija Nelieliem zudumiem izotoniskie kristaloīdi (Ringers, 0,9% Na. Cl, sterofundīns) Lieliem zudumiem trešajā telpā bcc deficīts, plazmas aizstājēji (HES, gelofusīns) 10 -20 ml/kg tiek iekļauti IT. sastāvu. Ja asins zudums ir > 20% (jaundzimušajiem > 10%) no asins tilpuma, tiek veikta asins pārliešana. Ja asins zudums ir > 30% no asins tilpuma, FFP ir iekļauts sastāvā

Indikācijas infūzijas terapijai bērniem ar apdegumiem Bojājumi vairāk nekā 10% no ķermeņa virsmas Vecums līdz 2 gadiem

Ārkārtas pasākumi Šķidrums Volemiskā slodze līdz 20 -30 ml/kg/stundā Kontrole: diurēze, asinsspiediens, apziņas līmenis

Parkland formula Pirmajās 24 stundās V=4 x ķermeņa masa x % apdegums Ringera laktāta šķīdums, sterofundīns, jonosterils 50% pirmajās 8 stundās 50% nākamajās 16 stundās

Infūzijas terapijas sastāvs: Sāls šķīdumi (ringers, sterofundīns, 0,9% Na. Cl) + plazmas paplašinātāji. 10% Albumīns tiek nozīmēts, ja albumīna frakcija asinīs samazinās līdz mazāk nekā 25 g/l. PSZ: Fibrinogēns līdz 0,8 g/l; PTI mazāks par 60%; TV vai APTT pagarinājums par vairāk nekā 1,8 reizēm

Koloīdi vs kristaloīdi Kristaloīdu izotoniskie šķīdumi Nepieciešams daudz, viegli pāriet no trešās telpas uz intravaskulāru Koloīdus var izrakstīt otrajā terapijas dienā, kad samazinās kapilāru caurlaidība - nepāries tūskā Perel P, Roberts I, Pearson M. Koloīdi pret kristaloīdiem šķidruma reanimācijai kritiski slimiem pacientiem. Cochrane Systematic Reviews datu bāze 2007, 4. izdevums

Pazīmes par pietiekamu šķidruma slodzi Samazināta tahikardija Silts, rozā ādaārpus apdeguma virsmas (SBP 2 -2,5 sek) Diurēze ne mazāka par 1 ml/kg/stundā Normāli rādītāji R. H, BE +/-2

Hemorāģiskais šoks Attīstās asins zuduma rezultātā, kas saistīts ar traumām, operācijām, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, hemolīzi; Asins zuduma apjoma noteikšana ir sarežģīta mazā asins tilpuma dēļ; Vāji izteikts klīniskie simptomišoks (bālums, auksti sviedri, tahikardija, tahipnoja) un parādās ar asins tilpuma samazināšanos > 20–25%; Jaundzimušie hipovolēmiju kompensē sliktāk - asins tilpuma samazināšanās par 10% noved pie LV SV samazināšanās, nepalielinot sirdsdarbības ātrumu. Hb. F

ITT mērķi asins zudumam Asins tilpuma atjaunošana un uzturēšana; Hemodinamikas un centrālā venozā spiediena stabilizācija; Reoloģijas un asins mikrocirkulācijas normalizēšana; NAI un VEB atjaunošana; Koagulācijas faktora deficīta atjaunošana; Asins skābekļa transportēšanas funkcijas atjaunošana.

Intensīvās terapijas taktika Asins zudumam 15–20% no asins tilpuma tiek izmantoti tikai sāls šķīdumi; Asins zudumu, kas pārsniedz 20 - 25% no asins tilpuma, pavada SLN un hipovolēmiskā šoka simptomi, un to kompensē ar sāls šķīdumiem, plazmas aizstājējiem (gelofusīns, HES), eritromasu; Ja asins zudums pārsniedz 30–40% no asins tilpuma, IT programmā tiek iekļauts FFP 10–15 ml/kg. Šie ieteikumi ir tikai orientējoši. Konkrētā klīniskā situācijā jākoncentrējas uz asinsspiedienu, centrālo venozo spiedienu, sarkano asinsķermenīšu vērtībām Hb, Ht un koagulogrammu.

Asins pārliešanas terapijas principi bērniem Galvenais dokuments, kas regulē asins komponentu lietošanu bērniem, ir rīkojums Nr.363; Asins pārliešanas pamatprincipi būtiski neatšķiras no pieaugušiem pacientiem, izņemot jaundzimušo periodu;

Eritrocītu saturošu komponentu pārliešana. Galvenais mērķis ir atjaunot asins skābekļa transportēšanas funkciju sarkano asins šūnu skaita samazināšanās rezultātā. Indikācijas. Akūta anēmija sakarā ar attīstītu asiņošanu traumu, ķirurģisku operāciju, kuņģa-zarnu trakta slimību laikā. Asins pārliešana ir indicēta akūtu asins zudumu > 20% no asins tilpuma. Uztura anēmija, kas rodas smagā formā un saistīta ar dzelzs, B12 vitamīna deficītu, folijskābe; Anēmija ar hematopoēzes nomākumu (hemoblastoze, aplastiskais sindroms, akūta un hroniska leikēmija, nieru mazspēja utt.), kas izraisa hipoksēmiju. Anēmija hemoglobinopātijas dēļ (talasēmija, sirpjveida šūnu anēmija). Hemolītiskā anēmija (autoimūna, HUS)

Eritrocītu saturošu komponentu pārliešana. Anēmijas klātbūtnē, kas nav saistīta ar o. asins zudums, problēmas risinājums ir balstīts uz šādiem faktoriem: 1. Hipoksēmijas pazīmju klātbūtne (elpas trūkums, tahikardija) un audu hipoksija(laktāts, metaboliskā acidoze); 2. Bērnam ir kardiopulmonāla patoloģija; 3. Metodes nav efektīvas konservatīvā terapija. Indikācijas audu hipoksijas klātbūtnē Hb

Normālās Hb vērtības dzimšanas brīdī 140 - 240 g/l 3 mēneši 80 -140 g/l 6 mēneši - 6 gadi 100 -140 g/l 7 -12 gadi 110 -160 g/l Pieaugušie 115 - 180 g/l Anestēzija Intensīvās terapijas med. 2012. gads; 13:20 -27

Indikācijas asins pārliešanai Līdz 4 mēnešiem mazāk par 120 g/l priekšlaicīgi dzimušiem vai pilngadīgiem zīdaiņiem ar anēmiju; 110 g/l bērniem ar hronisku skābekļa atkarību; 120 -140 g/l pie smagas plaušu patoloģijas; 70 g/l vēlīnās anēmijas gadījumā stabiliem bērniem; 120 g/l, ja akūts asins zudums pārsniedz 10% no asins tilpuma. Anaesth Intensive Care Med. 2012. gads; 13:20 -27

Indikācijas asins pārliešanai No 4 mēnešiem 70 g/l stabiliem bērniem; 70 -80 g/l smagi slimiem bērniem; 80 g/l perioperatīvai asiņošanai; 90 g/l zilas sirds defektiem; Talasēmija (ar nepietiekamu aktivitāti kaulu smadzenes) 90 g/l. Hemolītiskā anēmija 70 -90 g/l vai vairāk par 90 g/l krīzes laikā. Ķirurģiskām iejaukšanās procedūrām 90 -110 g/l. Patoloģiskā Hb daudzums ir ne vairāk kā 30% un mazāks par 20% torakālās neiroķirurģijā Anaesth Intensive Care Med. 2012. gads; 13:20 -27

Samazināt asins pārliešanu Maksimizēt hemoglobīna līmeni Akūta normovolēmiska hemodilucija Augsta venozā spiediena novēršana Ja iespējams, žņaugu izmantošana Ķirurģiskā tehnika (diatermija, adhezīvi) Hipervolēmiska hemodilucija Traneksamskābe Cellsavers lietošana Anaesth Intensive Care Med. 2012. gads; 13:20 -27

Indikācijas PSZ transfūzijai: DIC sindroms; akūts masīvs asins zudums vairāk nekā 30% no cirkulējošā asins tilpuma ar hemorāģiskā šoka attīstību; aknu slimības, ko pavada plazmas koagulācijas faktoru ražošanas samazināšanās, ja ir asiņošana, vai pirms tam ķirurģiska iejaukšanās; apdeguma slimība, ko papildina plazmas zudums un DIC sindroms; apmaiņas plazmaferēze. Koagulogramma: - kad fibrinogēns samazinās līdz 0,8 g/l; - kad PTI samazinās līdz mazāk nekā 60%; - ja TV vai APTT tiek pagarināts par vairāk nekā 1,8 reizēm.

PSZ transfūzijas iezīmes. PSZ deva 10 – 15 ml/kg; DIC ar hemorāģisko sindromu 20 ml/kg; Par aknu slimībām ar koagulācijas faktoru līmeņa pazemināšanos un asiņošanu 15 ml/kg, kam seko atkārtota transfūzija h/w 4 - 8 stundas 5 - 10 ml/kg; PSZ sagatavošana atkausēšanas režīmā T 37 o. C Pēc atkausēšanas d.b. izlietots stundas laikā.

Trombocītu koncentrāta pārliešana. Trombocītu skaits mazāks par 5 x 109 l ar vai bez asiņošanas un asiņošanas; Trombocīti mazāk par 20 x 109 l, ja pacientam ir septisks stāvoklis, diseminēta intravaskulāra koagulācija; Trombocīti mazāki par 50 x 109 l ar smagu hemorāģisko sindromu, nepieciešamība ķirurģiskas iejaukšanās vai citas invazīvas diagnostikas procedūras. Trombocītu skaits mazāks par 10 x 109 l pacientiem akūta leikēmija uz ķīmijterapijas fona. Profilaktiska trombocītu koncentrāta pārliešana ar dziļu trombocitopēniju (20 -30 x 109/l) ar amegakariocītisku raksturu bez spontānas asiņošanas pazīmēm indicēta sepses klātbūtnē uz agranulocitozes un diseminētas intravaskulāras koagulācijas fona.

Trombocītu koncentrāta pārliešana ar pastiprinātu imūnās izcelsmes trombocītu iznīcināšanu nav indicēta. Trombocitopātiju gadījumā trombocītu koncentrāta pārliešana indicēta tikai neatliekamās situācijās - masīvas asiņošanas, operāciju gadījumā.

Asins pārliešanas terapija jaundzimušajiem. Jaundzimušā periodā anēmiju predisponē: 1. Anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības: Hb sintēzes maiņa no augļa uz pieaugušo; Īss eritrocīta dzīves cikls (12-70 dienas); Zems eritropoetīna līmenis; Sarkanajām asins šūnām ir samazināta filtrējamība (palielināta iznīcināšana). 2. Priekšlaicīgas dzemdības (zemāks sarkano asins skaits un smagāka anēmija); 3. Jatrogēna anēmija atkārtotas asins paraugu ņemšanas dēļ pētniecībai.

Indikācijas. dzimšanas brīdī Ht 10% no bcc (↓ SV bez sirdsdarbības ātruma); ja ir klīniski izteiktas smagas anēmijas pazīmes - hipoksēmija (tahikardija > 180 un/vai tahipnoja > 80) un augstākas Ht vērtības.

Noteikumi par asins pārliešanu jaundzimušajiem: Visas pārliešanas jaundzimušajiem tiek uzskatītas par masīvām. Pēc individuālas atlases tiek pārlietas tikai filtrētas vai mazgātas sarkanās asins šūnas. Sarkano asinsķermenīšu pārliešanas ātrums ir 2-5 ml/kg ķermeņa masas stundā, obligāti kontrolējot hemodinamiku un elpošanu. Ātrām transfūzijām (0,5 ml/kg ķermeņa svara minūtē) nepieciešams iepriekš uzsildīt eritromu. ABO testu veic tikai recipienta sarkanajām asins šūnām, izmantojot anti-A un anti-B reaģentus, jo dabiskās antivielas parasti netiek atklātas agrīnā vecumā. HDN, ko izraisa anti-D antivielas, tiek pārlietas tikai Rh negatīvas asinis. Ja patogēnās antivielas nav anti-D antivielas, jaundzimušajam var pārliet ar Rh pozitīvām asinīm.

Skatiet arī – Bērnu dehidratācija Aizstāt 1. fāzes akūtu atdzīvināšanu – Ievadiet LR VAI NS 10–20 ml/kg IV 30–60 minūšu laikā – Var atkārtot bolus, līdz cirkulācija ir stabila. Aprēķināt 24 stundu uzturēšanas prasības – Formula First 10 kg: 4 cc/kg / stundā (100 cc/kg/24 stundas) Otrais 10 kg: 2 cc/kg/stundā (50 cc/kg/24 stundas) Atlikums: 1 cc/kg/stundā (20 cc/kg/24 stundas) — piemērs: 35 kilogrami bērna stundā: 40 cc/h + 20 cc/h + 15 cc/h = 75 cc/st Ikdienā: 1000 cc + 500 cc + 300 cc = 1800 cc/dienā Aprēķināt deficītu (skatīt bērnu dehidratāciju: – viegla dehidratācija) 4% deficīts (40 ml/kg) – mērena dehidratācija: 8% deficīts (80 ml/kg) – smaga dehidratācija: 12% deficīts (120 ml/kg) Aprēķināt atlikušo deficītu – atņemt šķidruma reanimāciju, kas dota 1. fāzē Aprēķināt aizstāšanu virs 24 stundas – Pirmās 8 stundas: 50% deficīts + uzturēšana – nākamās 16 stundas: 50% deficīts + uzturēšana Noteikt nātrija koncentrāciju serumā – bērnu hipertoniskā dehidratācija (nātrija līmenis serumā > 150) – bērnu izotoniskā dehidratācija – bērnu hipotoniskā dehidratācija (nātrija līmenis serumā)

Valsts augstākās profesionālās izglītības iestāde Rošdravas Altaja Valsts medicīnas universitāte

Bērnu ķirurģijas, anestezioloģijas un reanimatoloģijas nodaļa

Pediatrijas nodaļa FPC un mācībspēki

KGUZ "Altaja reģionālā klīniskā bērnu slimnīca"

Zavjalovs A.E., Meškovs M.V., Ilinskaja L.M., Kurdeko I.V., Millers Ju.V.

Infūzijas terapijas principi bērniem

Barnaula - 2010

Publicēts ar Centrālās koordinācijas metodiskās padomes lēmumu (protokols Nr. datēts)

Bērnu ķirurģijas, anestezioloģijas, reanimācijas nodaļa

un intensīvā aprūpe

Pediatrijas nodaļa FPC un mācībspēki

KSUZ Altaja reģionālā klīniskā bērnu slimnīca

Zavjalovs Aleksejs Egorovičs, MD, PhD, Bērnu ķirurģijas, anestezioloģijas, reanimācijas un intensīvās terapijas katedras profesors, augstākās kategorijas ārsts; Ilinskaja Larisa Mihailovna, medicīnas zinātņu kandidāte, Padziļinātās apmācības un mācībspēku fakultātes Pediatrijas katedras asociētā profesore, augstākās kategorijas ārste; Meškovs Mihails Vasiļjevičs, medicīnas zinātņu kandidāts, AKKDB Anestezioloģijas un reanimācijas nodaļas vadītājs, Krievijas Goda doktors, augstākās kategorijas ārsts; Kurdeko Irina Valerievna, medicīnas zinātņu kandidāte, Padziļinātās apmācības un mācību personāla fakultātes Pediatrijas katedras asistente; Jūlija Vladimirovna Millere, priekšlaicīgi dzimušo bērnu pediatrijas nodaļas vadītāja, augstākās kategorijas ārste.

Rediģēja:

Medicīnas zinātņu doktors, profesors, Krievijas Federācijas godātais doktors A.V.Fjodorovs

Infūzijas terapijas principi bērniem. Mācību grāmata / Zavyalov A.E., Meshkov M.V., Ilinskaya L.M., Kurdeko I.V., Miller Yu.V. – Barnauls: Altaja Valsts medicīnas universitātes izdevniecība, 2010. – 100. lpp.

Izglītības rokasgrāmata atspoguļo jaundzimušo un vecāku bērnu infūzijas terapijas pamatprincipus, iepazīstina mūsdienu narkotikasšķidruma terapija, ko izmanto pediatrijā un neonatoloģijā, inotropiskā atbalsta iespēja.

Izglītības un metodiskā rokasgrāmata paredzēta medicīnas augstskolu vecāko kursu studentiem, praktikantiem, klīniskajiem rezidentiem, neonatologiem, pediatriem un reanimatologiem.

Infūzijas terapijas definīcija

INFŪZIJAS TERAPIJA (IT)– ārstēšanas metode, kas dod iespēju parenterāli ievadīt organismā dažādas vielas un medikamentus un ir vērsta uz pamatfunkciju un bioķīmisko procesu uzturēšanu organismā.

Infūzijas terapijas mērķis:

1. Volemiskā stāvokļa saglabāšana (cirkulējošo asiņu tilpums - BCC);

2. Sāļu sastāva (jonu līdzsvara) uzturēšana;

3. Skābju-bāzes stāvokļa regulēšana (ABS);

4. Detoksikācija;

5. Pasīvā imunizācija;

6. Organisma nodrošināšana ar plastmasas un enerģētiskām vielām;

7. Parenterāla ievadīšana zāles.

Infūzijas terapijas plāns:

1. Uzvārds, vārds, uzvārds

2. Dzimšanas datums

3. Ķermeņa svars pirms slimības

4. Ķermeņa svars pirms IT

5. Precīzs aprēķināto ievadītā šķidruma tilpumu sadalījums (ml/min)

6. Izmantoto risinājumu saraksts un to ievadīšanas laiks

7. Nosveriet pacientu vismaz reizi dienā un tūlīt pēc infūzijas beigām

8. Elpošanas ātrums (katru stundu) (RR)

9. Sirdsdarbības ātrums (katru stundu) (HR)

10. Arteriālais spiediens(katru stundu) (BP)

11. Ķermeņa temperatūra (katru stundu)

12. Diurēze (vēlams reizi stundā)

13. Laboratoriskie rādītāji (klīniskā asins analīze, jonogramma, koagulogramma - pēc indikācijām)

14. Centrālais venozais spiediens (CVP)

15. Ārstēšanas pieraksti ar laika norādi

1. tabula

Nepieciešamība pēc šķidruma un diurēze atkarībā no vecuma

Šķidruma tilpumu 1 stundā aprēķina pēc formulas:

Šķidruma tilpums 1 stundā = kopējais IT tilpums / IT stundu skaits

2. tabulā parādīts infūziju šķīdumu ievadīšanas ātrums atkarībā no bērna vecuma.

2. tabula

Infūzijas šķīdumu ievadīšanas ātrums atkarībā no vecuma (Yu.F. Isakov et al.)

INFŪZIJAS TERAPIJA ŪDENS-ELEKTROLĪTU LĪDZSVARA TRAUCĒJUMIEM

Ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi izraisa smagus sāpīgus stāvokļus, ko pavada šķidruma līdzsvara palielināšanās vai samazināšanās, ko klīniski dēvē par dehidratāciju vai hiperhidratāciju.

Dehidratācija

Akūta dehidratācija (vai dehidratācija) ir šķidruma zuduma rezultāts, īpaši akūtā laikā zarnu infekcijas ko pavada caureja un spēcīga vemšana. Tipiska klīniskā aina: sausas gļotādas, samazināts ādas turgors, iekrituši acs āboli, liels fontanels, pieaugošs ķermeņa masas deficīts. Hemodinamisko traucējumu pazīmes pastiprinās, palielinoties dehidratācijai. No laboratorijas pazīmēm pievērš uzmanību straujš pieaugums asins plazmas relatīvais blīvums, hematokrīts, kā arī asins elektrolītu (Na + un K +) izmaiņas. Darbību secība dehidratācijas gadījumā:

es - noteikt dehidratācijas pakāpi;

II - atjaunot BCC, ja pacients ir šokā;

III - noteikt dehidratācijas veidu;

IV - veikt rehidratāciju atbilstoši dehidratācijas veidam;

V-ārstēt pamatcēloņu un novērst turpmāku šķidruma zudumu.

I posms. Dehidratācijas pakāpes diagnoze ir ietverta 3. tabulā.

3. tabula

Dehidratācijas pakāpe

Zīmes	Viegls	Vidēji	Smags
Svara zudums (%)
Šķidruma trūkums (ml/kg)
Dzīvības pazīmes:
pulss	norma	straujš	ļoti biežas, pavedienveidīgas
ELLĒ	norma	no normāla līdz zemam	šoks
elpa	norma	dziļi	dziļi un bieži
bērni jaunāki par 1 gadu		slāpes, nemiers, nemiers vai letarģija	miegainība līdz komai, letarģija, svīšana
bērni, kas vecāki par 1 gadu	slāpes, nemiers, nemiers	slāpes, nemiers, trauksme un posturāla hipotensija	Parasti koma, cianoze
Āda:
krāsa	bāla	pelēcīgi	plankumaina
aukstums	uz leju no apakšdelma/ikru vidus	no plecu/gurnu vidus	visa ekstremitāte
kapilāru uzpilde (sek.)	3-4	4-5	>5
Ādas turgors	norma	samazināts	ievērojami samazināts
Priekšējais fontanelis	norma	nogrimusi	ievērojami iegrimis
Acu āboli	norma	nogrimusi	ievērojami iegrimis
Asaras	Tur ir	+/-	neviens
Gļotādas	slapjš	sauss	ļoti sauss
Televīzijā padusē	Tur ir	Nē	Nē
Urīns:
diurēze (ml/kg/stundā)	< 2	< 1	< 0,5
īpaša gravitāte	1,020	1,020-1,030	> 1,030
acidoze	-	+/-	+
paaugstināts urīnvielas slāpekļa līmenis asinīs	-	+	++

II posms. Izņemšana no dehidratācijas hipovolēmiskā šoka:

1) Var izmantot mūsdienīgus risinājumus - Voluven 130/0,4 9:1 (25 ml/kg/dienā bērniem no 0 līdz 10 gadiem un 33 ml/kg/dienā bērniem, kas vecāki par 10 gadiem) vai 5% albumīna šķīdumu intravenozi. ar ātrumu 10 ml/kg uzreiz.

2) Ja efekta nav, atkārtojiet 1. darbību)

3) Neatkarīgi no dehidratācijas veida sāciet ievadīt kristaloīdu šķīdumus (0,9% NaCl, Yonosteril u.c.) ar ātrumu 20-30 ml/kg 1 stundas laikā vai ātrāk.

4) Kad dzīvības pazīmes stabilizējas, turpiniet šķidruma ievadīšanu ar devu 10 ml/kg/stundā, līdz normalizējas urīna izdalīšanās.

III posms.Ņemot vērā elektrolītu līmeņa analīzes rezultātus asins serumā un citas pazīmes, diagnosticējiet dehidratācijas veidu, kas būs pamats rehidratācijai atbilstoši šim veidam, t.i. pāreja uz nākamais posmsārstēšana. Normālās laboratorijas vērtības vēl neizslēdz dehidratāciju. Tas jāņem vērā, novērtējot rezultātus.

Dehidratācija var būt izotoniska (izosmolāra, izonatrimiska), hipotoniska (hipoosmolāra, hiponatrimiska) vai hipertoniska (hiperosmolāra, hipernatrimiska). Ar izotonisku dehidratāciju (notiek 70-80% gadījumu) organisms vienādi zaudē ūdeni un elektrolītus (tiek ievadīti izotoniskie elektrolītu šķīdumi - 10% glikozes šķīdums, 0,9% NaCl šķīdums). Ar hipotonisku dehidratāciju (rodas 15-20% gadījumu) elektrolīti tiek zaudēti lielākā mērā (tiek ievadīts izotonisks vai hipertonisks NaCl šķīdums, tad paralēli 20% glikozes šķīdumam), un ar hipertonisku dehidratāciju (rodas 5. 10% gadījumu), tiek zaudēts ūdens (tiek ievadīti šķīdumi ar zemu elektrolītu saturu – 5% glikozes šķīdums). Hidratācijas veida diagnoze atkarībā no vēstures, fizikālajiem un laboratorijas datiem ir parādīta 4. tabulā.

4. tabula

5. tabula

6. tabula

7. tabula

8. tabula

9. tabula

6. Nosakiet infūzijas ceļu: perifērās vēnās, galvenajās vēnās, kā arī alternatīvas pieejas, kas ietver intraosseozi, subkutāni un enterāli. Perifērās vēnas izmanto īslaicīgai (ne vairāk kā 24 stundas vienā vēnā) un neliela tilpuma (RNG un RDG) infūzijai, izmantojot izotoniskus šķīdumus, jo pretējā gadījumā tromboflebīts attīstās nākamo 6 stundu laikā un dažreiz ātrāk. Galvenie trauki (subklāvijas vēnas, iekšējā jūga) ir indicēti ilgstošai liela apjoma infūzijām.

7. Nosakiet infūzijas tehniku. IT jāuzskata par optimālu īsos intervālos visas dienas garumā, dinamiski pārraugot atbilstību. Piemēram, visu aprēķināto tilpumu kvantitatīvi un kvalitatīvi sadala 4 vienādās daļās un izlej ar 6 stundu intervālu ar kontroli katras beigās un visas dienas garumā.

8. Nosakiet kontroles metodi intervālu beigās un dienai kopumā. Kontrolei jābūt antropometriskai, klīniskai un laboratorijai.

Antropometriskā kontrole ietver ķermeņa svara dinamiku. Sakarā ar izteikto katabolisko reakciju akūtos apstākļos ir raksturīga negatīva ķermeņa masas dinamika. Jebkurš ķermeņa masas pieaugums jāuzskata par absolūtu vai relatīvu šķidruma pārslodzi. Šo rādītāju ieteicams uzraudzīt biežāk, īpaši bērniem agrīnā vecumā un jaundzimušajiem.

Klīniskā kontrole ir jāiekļauj dehidratācijas un pārmērīgas hidratācijas pazīmes saskaņā ar 3. un 4. tabulas datiem. Īpaša nozīme ir jāpievērš šādiem rādītājiem:

Šoka indekss vai Algover indekss (HR/BP sistēma): jo augstāks, jo lielāks BCC deficīts;

Cirkulācijas indekss (sirdsdarbības ātrums × asinsspiediena sistēma): jo zemāka, jo sliktāka cirkulācija (no hiper- līdz hipo-);

Centrālais venozais spiediens: jo zemāks, jo vairāk iemeslu domāt par hipovolēmiju, jo augstāks, jo lielākas bažas par pārslodzi;

Diurēze.

Laboratorijas kontrole:

Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - serums

Glikoze, urīnviela, plazmas kreatinīns

Sarkanās asins šūnas, Hb, Ht

Urīna īpatnējais svars

Pamatojoties uz Na+, K+, urīnvielas un glikozes plazmas osmolalitātes aprēķinu

Pamatojoties uz sarkanajām asins šūnām, Hb, Ht – MCV, MCH aprēķins

Pamatojoties uz urīna īpatnējo blīvumu, aprēķiniet urīna osmolalitāti (pēdējie 2 cipari aiz komata, reizināti ar 33,4) un salīdziniet to ar plazmas blīvumu, kas kopā ar nātriju urīnā ļautu kontrolēt un aptuveni Atšķirt akūtu nieru mazspēju. IN diferenciāldiagnoze fizioloģisku, prerenālu, nieru un postrenālu akūtu nieru mazspēju var palīdzēt 10. tabula.

10. tabula

Hiponatriēmija

Bērniem hiponatriēmija (Na + līmenis serumā mazāks par 130 mmol/l) rodas daudz biežāk nekā hipernatriēmija. Iespējams cēloņiem hiponatriēmija:

1. Medikamenti:

a) jaundzimušajiem – ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana; oksitocīns dzemdību laikā; dopamīns 5-10 mkg/kg/min; prostaglandīnu infūzija; sāls nesaturošu šķīdumu pārpalikums.

b) vecākiem bērniem - vinkristīns; teofilīns; ciklofosfamīds; zāļu izraisīts tubulointersticiāls nefrīts; morfīns; barbiturāti; nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi; viss iepriekš minētais jaundzimušajiem.

2. Endokrīnās sistēmas:

a) jaundzimušajiem – pseidohipoaldosteronisms; adrenogenitālais sindroms; virsnieru mazspēja; hipotireoze; antidiurētiskā hormona (ADH) nepietiekamas sekrēcijas sindroms, ko izraisa asfiksija, plaušu traucējumi, operācija, neiroinfekcija.

b) vecākiem bērniem – miksedēma; glikokortikoīdu deficīts; priekškambaru natriurētiskā faktora samazināšanās; viss iepriekš minētais jaundzimušajiem.

3. Nieres:

a) jaundzimušajiem – displāzija; multicistisks; obstruktīva uropātija; policistiska slimība; nefroptoze; nieru kanāliņu acidoze; OPN.

b) vecākiem bērniem – nefrotiskais sindroms; akūta vai hroniska nieru mazspēja; medulārā cistoze; hronisks pielonefrīts; hipokaliēmiskā nefropātija; vielmaiņas alkaloze; post-obstruktīva diurēze; hiperkalciūrija; viss iepriekš minētais jaundzimušajiem.

4. Kuņģa-zarnu trakts:

b) vecākiem bērniem – pankreatīts; ciroze; vemšana; caureja; ileuss; zarnu pietūkums; proteīnu zaudējoša enteropātija.

5. No centrālās nervu sistēmas:

a) jaundzimušajiem - nav datu.

b) vecākiem bērniem – neatbilstošas ​​ADH sekrēcijas sindroms; smadzeņu sāls samazināšanās.

6. Citi:

a) jaundzimušajiem – negatīvs Na + bilance, ko izraisa augsts līmenis izdalītā filtrējamā Na + daļa bērniem, kas jaunāki par 34 grūtniecības nedēļām; hipoalbuminēmija un samazināts onkotiskais spiediens; osmotiskā diurēze, ko izraisa hiperalimentācija un zems tubulārās glikozes reabsorbcijas līmenis; ketonūrija; sastrēguma sirds mazspēja; hydrops fetalis; iedzimts nefrotiskais sindroms.

b) vecākiem bērniem – sastrēguma sirds mazspēja; “trešā telpa” apdegumiem, peritonīts vai smagiem skeleta muskuļu bojājumiem; ūdens intoksikācija; fiziskais un emocionālais stress; cistofibroze; sāpes; stress; porfīrija; slimības, ko izraisa riketsija; noslīkšana saldūdenī; pseidohiponatriēmija pacientiem ar hipoproteinēmiju, hiperglikēmiju vai hiperlipidēmiju.

Klīnika hiponatriēmija: anoreksija, galvassāpes, aizkaitināmība, personības izmaiņas, muskuļu vājums, dziļo cīpslu refleksu samazināšanās. Smagas hiponatriēmijas gadījumā (<120 ммоль/л) симптоматика усугубляется тошнотой и рвотой, дезориентацией, гипотермией, бульбарными нарушениями, судорогами и даже летальным исходом.

ĀrstēšanaŠādi pacienti, īpaši tie, kuriem nav ievērojamu dehidratācijas pazīmju, jāārstē saskaņā ar šādiem principiem:

1) iespējamā pamatcēloņa izslēgšana vai maksimāla atvieglošana, pamatojoties uz anamnēzi, fiziskiem un paraklīniskiem kritērijiem;

2) pēc pamatcēloņa novēršanas, ja nav notikusi Na + normalizēšanās, kā arī ar hipoosmolāru dehidratāciju, Na + subsīdiju līmenī zem 130 mmol/l var aprēķināt pēc formulas:

(Na + vēlamais – Na + faktiskais) × ķermeņa svars kg × 0,6 = Na + subsīdija mmol,

kur 0,6 vai 0,65 ir kopējā ķermeņa ūdens daļas vidējā vērtība no ķermeņa svara.

Korekciju var veikt arī ar molāro nātrija šķīdumu, kas ir 5,85% NaCl šķīdums (1 ml satur 1 mmol Na +).

Hipernatriēmija

Pamata attīstības iemesli hipernatriēmija (Na + līmenis serumā virs 150 mmol/l):

1. Hipernatriēmija ūdens zuduma dēļ:

a) nepietiekama ūdens zudumu nomaiņa no ādas virsmas un gļotādas, īpaši jaundzimušajiem ar zemu svaru vai bērniem ar drudzi un nespēju dabiski aizstāt zudumus, kā arī fototerapijas rezultātā;

b) centrālais cukura diabēts (zema ADH koncentrācija) - iedzimti talamo-hipofīzes traucējumi, iegūti talamo-hipofīzes traucējumi, trauma vai audzējs, kas saistīts ar talamo-hipofīzes reģionu;

c) nefrogēns bezcukura diabēts ar slāpju zudumu (augsta ADH koncentrācija) - iedzimta distālo kanāliņu un savākšanas kanāla nejutība pret ADH, bioķīmiski iemesli (hiperkalciēmija, hiperkaliēmija), uztura iemesli (smags olbaltumvielu deficīts vai ievērojams NaCl ierobežojums), zāles iemesli (litija karbonāts, amfotericīns B utt.).

2. Hipernatriēmija pārmērīga ūdens zuduma dēļ:

a) pārmērīga mazu bērnu “apvienošana”;

b) jaundzimušie, kas saņem fototerapiju vai tiek turēti inkubatoros bez temperatūras kontroles;

c) caureja vai kolīts;

e) spēcīga svīšana;

f) hiperosmolāra neketotiska koma;

g) hipertensīvā dialīze;

h) nieru darbības traucējumi ar daļēju bezcukura diabētu vai ierobežotām koncentrēšanās spējām, tostarp hroniska nieru mazspēja, policistiska nieru slimība, pielonefrīts, obstruktīva uropātija, amiloidoze;

i) diētu ar augstu olbaltumvielu daudzumu ar augstu urīnvielas līmeni;

j) diurētiskie līdzekļi.

3. Hipernatriēmija, ko izraisa Na + pārpalikums:

a) palielināta NaCl uzņemšana organismā ar dabīgiem un mākslīgiem līdzekļiem;

b) pārmērīga NaHCO 3 ievadīšana;

c) norīt jūras ūdeni vai noslīkt tajā;

d) Kušinga sindroms vai pārmērīga glikokortikoīdu ievadīšana;

e) hiperaldosteronisms vai pārmērīga mineralokortikoīdu lietošana.

Ārstēšana hipernatriēmija, ja nav dehidratācijas, ir novērst cēloni. Plazmas osmolalitāte jāpielāgo līdz 330 mOsm/L 12 stundu laikā un pēc tam 36 līdz 48 stundu laikā. Lai samazinātu plazmas osmolalitāti, 5% glikozes lieto ar ātrumu ne vairāk kā 2 mOsmol/stundā, lai izvairītos no smadzeņu tūskas un krampjiem. Nepieciešamo infūzijas daudzumu var aprēķināt, izmantojot šādas formulas:

1) faktiskais kopējā ūdens daudzums (TBWn)

TBWn = 0,65 × ķermeņa svars kg

2) kopējā ūdens daudzums, kas nepieciešams normonatriēmijai (TBWw)

TBWw = TBWn × Na(a)/Na(n),

kur Na(a) – Na + faktiskais, Na(n) – Na + pienākas

3) kopējā ūdens relatīvais deficīts (WD, l)

WD = TBWw – TBWn

Hipernatrēmiska dehidratācija rodas bērniem, kas jaunāki par 27 grūtniecības nedēļām, bet tās klīniskās izpausmes rodas arī bērniem līdz viena gada vecumam caurejas dēļ. Simptomi parasti parādās ar dehidratāciju ar svara zudumu 8-10% - samazināts audu turgors, sausas gļotādas utt. Šoks attīstās reti. Pastiprinoties hipernatriēmijai, palielinās arī smadzeņu simptomi — krampji, koma. Ja Na + ir virs 160 mmol/l - uzbudināmība un trīce, 180-200 mmol/l - komas progresēšana līdz nāvei. Dažiem bērniem ar Na + virs 150 mmol/l attīstās hiperglikēmija un hipokalciēmija, kas izzūd pašas no sevis, izzūdot hipernatriēmijai.

Labojums hipernatriēmija jāveic uzmanīgi, bez rupjas iejaukšanās un steigas. Šķidruma terapija hipertensīva tipa dehidratācijai ir šāda:

1. ja Na + ir virs 175 mmol/l: dialīze;

2. pie Na + 155-175 mmol/l:

Šoks: 5% albumīns 20 ml/kg vai Voluven 130/0.4 9:1 25 ml/kg/dienā bērniem vecumā no 0 līdz 10 gadiem un 33 ml/kg/dienā bērniem, kas vecāki par 10 gadiem;

1 stunda ārstēšanas: kristaloīdi (piemēram, Yonosteril) 10-20 ml/kg;

Nākamās 4 stundas: 10 ml/kg kristaloīdu;

Pēc tam 48 stundu laikā: rehidratācijas terapija ar izotoniskiem kristaloīdu šķīdumiem normohidratācijas režīmā jonogrammas un osmolalitātes kontrolē ar Na + samazināšanos 10 mmol/dienā.

Hipokaliēmija

Pamata cēloņiem hipokaliēmija (seruma K+ samazināšanās zem 3,5 mmol/l):

1. Hipokaliēmija bez K+ zuduma:

Nepatiesi par leikēmiju (100 000-250 000 uz kubikmm);

Transcelulārā šuntēšana alkalozes, pārmērīga insulīna, α-adrenerģisko agonistu ievadīšanas, bārija intoksikācijas gadījumā.

2. Hipokaliēmija ar K+ zudumu:

Uzturs (nepietiekama uzņemšana);

Ārpusnieru cēloņi: pārmērīga svīšana, kuņģa-zarnu trakta zudumi (caureja, vemšana, kuņģa-zarnu trakta fistulas, stomas), ģeofāgija (zemes ēšana), caurejas līdzekļu ļaunprātīga izmantošana;

Nieru cēloņi: nieru tubulārā acidoze, Fankoni sindroms, karboanhidrāzes inhibitoru lietošana;

Hlora zudums: vemšana, cistiskā fibroze, diurētiskie līdzekļi;

Kālija deficīts: pielonefrīts, intersticiāls nefrīts, magnija zudums, postobstruktīva diurēze, akūtas tubulārās nekrozes diurētiskā fāze, diurētiskie līdzekļi, antibiotikas, daži iedzimti kālija deficīta traucējumi;

Endokrīnās sistēmas traucējumi: hiperaldosteronisms (primārais, sekundārais), augsta glikokortikoīdu koncentrācija, Kušinga sindroms, ārpusdzemdes AKTH.

Hipokaliēmija (5-10% ķermeņa kālija zudums) parasti ir labi panesama. Lieli zaudējumi dod klīnisku simptomiem, kas galvenokārt saistīts ar neiromuskulāru disfunkciju. Muskuļu vājums ir agrākā kālija deficīta izpausme, kas rodas, ja K+ līmenis ir mazāks par 3 mmol/l. Turklāt tiek atzīmēts nogurums, krampji un paralīze. Ja K+ līmenis ir mazāks par 2 mmol/l, var rasties muskuļu nekroze. No sirds puses ir repolarizācijas palēninājums un ritma traucējumi. EKG pazīmes: ST segmenta nomākums, pazemināts T viļņa spriegums, U viļņa izskats Hipokaliēmija var izraisīt nieru asinsrites un glomerulārās filtrācijas pavājināšanos, nieru hipertrofiju, tubuloepitēlija paplašināšanos, vakuolizāciju un sklerozi. Pacientiem attīstās poliūrija ar pavājinātu nieru koncentrācijas funkciju. Hipokaliēmijas sekas ir arī glikozes tolerances samazināšanās pret diabētu līdzīgām izpausmēm, ko mazina K + ievadīšana.

Ārstēšana hipokaliēmijai nepieciešama īpaša piesardzība, jo K+ zuduma apmēru ir grūti klīniski izmērīt. Ievadot K+ intravenozi 40 mmol/l koncentrācijā, var izmantot perifērās vēnas. Augstās koncentrācijās var rasties flebīts, kam nepieciešama infūzija caur centrālajām vēnām.

K+ deficītu var aprēķināt, izmantojot formulu:

(K + vēlamais - K + faktiskais) × ķermeņa masas kg × 0,3

Maksimālais korekcijas ātrums ir 0,4 mmol/l/stundā ar EKG monitoringu.

Aklu hipokaliēmijas profilaksi var veikt, pievienojot galvenajam šķīdumam (parasti glikozes šķīdumam) molāro K + šķīdumu, kas ir 7,45% KCl (1 ml satur 1 mmol K +). Maziem bērniem - 2 mmol/kg/dienā, mazākiem bērniem - 1,5 mmol/kg/dienā, vecākiem bērniem - 1 mmol/kg/dienā.

Hiperkaliēmija

Var būt sagaidāma hiperkaliēmija turpmākajos gadījumos:

1. Pseidohiperkaliēmija: ar in vitro hemolīzi, trombocitozi (vairāk nekā 1 000 000 uz kubik mm) vai leikocitozi (vairāk nekā 500 000 uz kubik mm), ar tehniskām grūtībām ar venipunkciju asins paraugu ņemšanas laikā.

2. Transcelulārā šuntēšana: acidozei, sepsi ar audu išēmiju, hiperglikēmiju ar insulīna deficītu, audu bojājumiem (traumas, apdegumi, rabdomiolīze, asfiksija, audzēja līze, transplantēto orgānu atgrūšana), digitālās intoksikācijas, sukcinilholīna ievadīšanas un ļaundabīgas hipertermijas gadījumā.

3. Paaugstināta kālija slodze: ar kālija papildināšanu iekšķīgi vai parenterāli, izmantojot vecas konservētas asinis, hemolīzi, ģeofāgiju, lietojot zāles ar augstu K + saturu (piemēram, penicilīna kālija sāli).

4. Samazināta K+ sekrēcija nierēs: akūtas un hroniskas nieru mazspējas, intersticiāla nefrīta, nieru kanāliņu acidozes, K+ aizturošu diurētisko līdzekļu lietošanas gadījumā, hipoaldosteronisms, iedzimta virsnieru hiperplāzija, Adisona slimība, ar iedzimtu (ģimenes) vai iegūto (obstruktīvu) defekts nierēm K + izvadīšanai.

Hiperkaliēmija tiek definēta kā K+ līmenis serumā virs 5,5 mmol/L, ar reālu draudu dzīvībai, ja līmenis ir 7,5 mmol/L un augstāks.

Klīniskās izpausmes hiperkaliēmiju izsaka muskuļu, īpaši sirds, elektrofizioloģiskās aktivitātes pārkāpums. EKG pazīmes: T viļņa paaugstināšanās un saasināšanās precordial novadījumos, ST segmenta nomākums. Ar smagu hiperkaliēmiju var rasties QRS kompleksa paplašināšanās, PQ intervāla pagarināšanās, I-II pakāpes blokāde, P viļņa izzušana un priekškambaru sirds apstāšanās. Aritmijas var attīstīties pat ar vieglu hiperkaliēmiju, īpaši kopā ar hiponatriēmiju, acidozi un kalcija traucējumiem. Papildus miokarda bojājumiem tiek traucēta arī citu muskuļu elektriskā darbība. Var rasties parestēzija, vājums un ļengans muskuļu paralīze.

Ārstēšana hiperkaliēmija ir atkarīga no K + koncentrācijas plazmā, nieru darbības un sirds izpausmēm:

1. Vieglas hiperkaliēmijas ārstēšana:

Samazināt K + uzņemšanu organismā (diēta);

Atcelt K + saturošas zāles vai K + saudzējošus diurētiskos līdzekļus;

Novērst faktorus, kas pastiprina hiperkaliēmiju (acidoze, Na + ierobežojums);

Dažos gadījumos ir iespējams lietot cilpas diurētiskos līdzekļus, kas palielina K + izdalīšanos (Lasix).

2. Apturēt membrānas efektus ar augstu K+ saturu:

Ca 2+ glikonāts 100-200 mg/kg.

3. Nodrošiniet transcelulāro manevru (K+ ieplūst šūnā):

Glikoze 0,3-0,5 g/kg 10% šķīdums ar 1 vienību insulīna uz 4-5 g glikozes;

Hiperventilācija (hipokapnija un respiratorā alkaloze veicina K+ izdalīšanos ar urīnu).

4. K+ noņemšana:

Lasix 1 mg/kg;

Hemofiltrācija.

Hipokalciēmija

Pamata cēloņiem hipokalciēmija:

1. Nepietiekama parathormona (PTH) sekrēcija:

Jaundzimušo hipokalciēmija: agrīna hipokalcēmijas-kalcitonīna-PGT nelīdzsvarotība; pārejošs hipoparatireoze;

Iedzimta epitēlijķermenīšu hipoplāzija: epitēlijķermenīšu aplāzija vai hipoplāzija; pseidoidiopātisks hipoparatireoze;

Iegūta hipoparatireoze: idiopātiska hipoparatireoze; ģenētiska autoimūna hipoparatireoze; ķirurģiska hipoparatireoze.

D vitamīna deficīts vai vielmaiņas cikla bloķēšana, kas izraisa aktīvo metabolītu deficītu (piemēram, D vitamīna deficīts uzturā, hroniska nieru mazspēja, no D vitamīna atkarīgs rahīts); pseidohipoparatireoze; magnija deficīts; hipernatriēmija, hipokaliēmija; infekcija.

Ārstēšana simptomātiska hipokalciēmija ietver Ca 2+ sāļu (hlorīda, glikonāta) intravenozu ievadīšanu. Parasti 10% Ca 2+ glikonāta šķīdumu ievada devā 15-18 mg/kg tīra Ca 2+ (1 ml 10% Ca 2+ glikonāta šķīduma satur 9 mg tīra Ca 2+) IV lēni. vairāk nekā 10 minūtes. Paravenozās ievadīšanas laikā jāuzrauga iespējamā sirds disfunkcija un mīksto audu nekroze. Ja hipokalciēmija nav dzīvībai bīstama, tad ieteicams ievadīt mazāk koncentrētu šķīdumu ar ātrumu tīrs Ca 2+ 15 mg/kg/4-6 stundas. Tas ļauj palielināt Ca 2+ līmeni par 0,5-0,75 mmol. Hipomagnesēmijas izraisītas hipokalciēmijas gadījumā šo problēmu atrisina IV vai IM sāls ievadīšana Mg. Fizioloģiskā nepieciešamība pēc Ca 2+ ir 0,5-1 mmol/kg/dienā, ko nodrošina, izmantojot molāru (5,5%) CaCl 2 šķīdumu, kura 1 ml satur 1 mmol Ca 2+.

Hiperkalciēmija

Hiperkalciēmiju ir grūti atpazīt nespecifiskuma dēļ simptomiem, kas izraisa depresīvu ietekmi uz neiromuskulāro funkciju. Parasti tas ir vājums, anoreksija, slikta dūša, samazināta uzmanība, dezorientācija, stupors un koma. Sirds aritmija izpaužas kā QT intervāla saīsināšana un hipertensija. Nieru pusē var būt poliurija, ko izraisa nespēja koncentrēt urīnu, samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums, nefrolitiāze un nefrokalcinoze. Smaga un pēkšņa hiperkalciēmija (vairāk nekā 4,25 mmol/L) var izraisīt dehidratāciju, azotēmiju, komu un nāvi.

Cēloņi hiperkalciēmija: primārais un terciārais hiperparatireoze, parathormona ārpusdzemdes izdalīšanās ar audzēju, jaunveidojumi (multiplā mieloma, metastāzes kaulos), fosfora zudums ar hipofosfatemiju, D hipervitaminoze, sarkoidoze un citas granulomatozas slimības, imobilizācija, tiazīdu hipertoksiskā terapija, hipertirotoksiskā mioze zīdaiņu hiperkalciēmija.

Lielākā daļa no šiem stāvokļiem bērnībā ir diezgan reti. Ārstēšana akūta hiperkalciēmija sastāv no 0,9% NaCl šķīduma 20 ml/kg intravenozas infūzijas 4 stundas un furosemīda 1 mg/kg ievadīšanas, lai uzturētu Ca 2+ izdalīšanos caur nierēm. Ja šāda ārstēšana ir neefektīva, var pievienot kalcitonīnu (4 V/kg ik pēc 12 stundām), kas kavē Ca 2+ reabsorbciju no kauliem.

Hipomagnesēmija

Cēloņi hipomagnēmija:

1. Kuņģa-zarnu trakts: malabsorbcijas sindroms, īsu zarnu sindroms, caurejas līdzekļu ļaunprātīga izmantošana, olbaltumvielu kaloriju bads, kuņģa-zarnu trakta fistulas.

2. Nieres: iedzimta magniju zaudējoša nefropātija, nefrotoksicitāte (aminoglikozīdi), ciklosporīns A.

3. Endokrīnās sistēmas: hiperparatireoze, hipertireoze, cukura diabēts.

4. Cits: milzīgs asins zudums vai apmaiņas pārliešana.

Klīnika hipomagnesēmija: personības izmaiņas, trīce, krampji, hipopedāla spazmas, sirds aritmijas. Ārstēšana sastāv no uztura normalizēšanas un cēloņu likvidēšanas, kas noveda pie magnija līmeņa pazemināšanās. Saskaņā ar dažiem datiem no magnija intravenozas ievadīšanas jāizvairās hipotensijas riska dēļ. Ieteicams intramuskulāri ievadīt 50% magnija sulfātu ar ātrumu 25-50 mg/kg. Parenterāla ievadīšana var būt diezgan bieža. Tik lielas devas ļauj palielināt Mg 2+ līdz 1 mmol/kg.

Hipermagnesēmija parasti ir jatrogēna komplikācija, ko bieži izraisa nieru darbības traucējumi. Klīnika izpaužas, ja Mg 2+ līmenis serumā ir lielāks par 2 mmol/l. Tas sastāv no centrālās nervu sistēmas nomākšanas, samazinātiem cīpslu refleksiem, muskuļu vājuma, elpošanas muskuļu paralīzes, hipotensijas, bradikardijas un aritmijām. Sirds apstāšanās notiek, ja līmenis pārsniedz 7,5 mmol/l. Pretlīdzeklis ir Ca 2+, nieru darbības traucējumu gadījumā nepieciešama hemodialīze.

11. tabula

Tauku emulsijas iespējas

Intralipīds- lieto kā daļu no parenterālās barošanas. Tas ir enerģijas un neaizstājamo taukskābju avots. 10% emulsijas enerģētiskā vērtība ir 1,1 kcal/ml; 20% emulsija – 2 kcal/ml; 30% emulsija – 3 kcal/ml. Preparātā esošā sojas eļļa sastāv no triglicerīdu maisījuma, tostarp pārsvarā polinepiesātināto taukskābju. Zāles novērš neaizstājamo taukskābju deficīta attīstību. To izmanto kā enerģijas un neaizvietojamo taukskābju avotu parenterālas barošanas laikā, kā arī gadījumos, kad iekšķīgi nav iespējams atjaunot neaizvietojamo taukskābju deficītu. Kontrindicēts šoka, smagu lipīdu metabolisma traucējumu, paaugstinātas jutības pret zāļu sastāvdaļām gadījumā. Blakusparādības - slikta dūša, vemšana, hipertermija. Zāles tiek parakstītas piesardzīgi pacientiem ar nieru mazspēju, dekompensētu cukura diabētu, pankreatītu, aknu darbības traucējumiem, hipotireozi un sepsi. Šādos gadījumos ir nepieciešama triglicerīdu līmeņa kontrole plazmā. Zāles piesardzīgi lieto arī jaundzimušajiem un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar hiperbilirubinēmiju, kā arī ar aizdomām par plaušu hipertensiju. Ar ilgstošu parenterālu barošanu šiem pacientiem ir nepieciešams kontrolēt trombocītu skaitu, aknu enzīmu aktivitāti un triglicerīdu koncentrāciju. Intralipid var mainīt laboratorijas parametrus, tāpēc šos pētījumus vislabāk veikt 5-6 stundas pēc infūzijas beigām. Jaundzimušajiem un maziem bērniem ieteicamā dienas deva var svārstīties no 500 mg līdz 4 g triglicerīdu uz kg ķermeņa svara. Infūzijas ātrums nedrīkst pārsniegt 170 mg triglicerīdu/kg/stundā. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un bērniem, kas dzimuši ar mazu ķermeņa masu, infūziju ieteicams veikt dienas laikā. Sākotnējā deva ir 0,5-1 g/kg/dienā, ja nepieciešams, devu palielina līdz 2 g/kg/dienā. Tālāka devas palielināšana (līdz 4 g/kg/dienā) iespējama tikai stingri kontrolējot triglicerīdu līmeni, transamināžu aktivitāti un asins piesātinājumu ar skābekli.

Lipovenoze– tauku emulsija intravenozai ievadīšanai parenterālas barošanas laikā, ko izmanto kā enerģijas avotu (sedz līdz 70% no enerģijas nepieciešamības) un neaizvietojamās taukskābes. Pieejams 10 un 20% koncentrācijās. 100 ml satur 10 g triglicerīdu (Lipovenosis 10%) un 20 g triglicerīdu (Lipovenosis 20%). Devas režīms:

Jaundzimušie un mazi bērni: 5-40 ml/kg/dienā Lipovenoze 10% vai 2,5-20 ml/kg/dienā Lipovenoze 20%;

Vecākiem bērniem un pieaugušajiem: 1-2 g triglicerīdu uz kg ķermeņa svara dienā.

Lipofundīns MCT/LST– aizpilda enerģētisko substrātu deficītu organismā. Tas ir enerģijas un neaizvietojamo (polinepiesātināto) taukskābju avots. 0,25-0,5 pilieni/kg/min intravenozi ievada lēni un vienmērīgi. Pirmo 15 minūšu laikā ievadīšanas ātrums nedrīkst pārsniegt 0,5-1 ml/kg/stundā (Lipofundin 10%) un 0,25-0,5 ml/kg/stundā (Lipofundin 20%); maksimālais infūzijas ātrums ir 1,5 ml/kg/stundā (lipofundīns 10%) un 0,75 ml/kg/stundā (lipofundīns 20%). Infūzijas ātrums līdz

Infūzijas terapija ir parenterāla šķidrumu infūzija, lai uzturētu un atjaunotu to apjomu un kvalitatīvu sastāvu ķermeņa šūnu, ārpusšūnu un asinsvadu telpās. Šo terapijas metodi izmanto tikai tad, ja elektrolītu un šķidruma uzsūkšanās enterālais ceļš ir ierobežots vai neiespējams, kā arī gadījumos, kad ir ievērojams asins zudums, kas prasa tūlītēju iejaukšanos.

Stāsts

Deviņpadsmitā gadsimta trīsdesmitajos gados pirmo reizi tika izmantota infūzijas terapija. Tad T. Latta medicīnas žurnālā publicēja rakstu par holēras ārstēšanas metodi, parenterāli ievadot organismā sodas šķīdumu. Šo metodi joprojām izmanto mūsdienu medicīnā un uzskata par diezgan efektīvu. 1881. gadā Landerers pacientam injicēja galda sāls šķīdumu, un eksperiments bija veiksmīgs.

Pirmo asins aizstājēju, kura pamatā bija želatīns, 1915. gadā praksē ieviesa ārsts Hogans. Un 1944. gadā Ingelmans un Gronvels izstrādāja asins aizstājējus uz dekstrāna bāzes. Pirmā hidroksietilcietes šķīdumu klīniskā izmantošana sākās 1962. gadā. Dažus gadus vēlāk parādījās pirmās publikācijas par perfluorogļūdeņražiem kā iespējamiem mākslīgiem skābekļa nesējiem visā cilvēka ķermenī.

1979. gadā tika izveidots un pēc tam klīniski pārbaudīts pasaulē pirmais asins aizstājējs, kura pamatā ir perfluorogļūdeņradis. Patīkami, ka tas tika izgudrots Padomju Savienībā. 1992. gadā atkal padomju zinātnieki klīniskajā praksē ieviesa asins aizstājēju, kura pamatā ir polietilēnglikols. 1998.gads iezīmējās ar gadu iepriekš Sanktpēterburgas ģeoloģijas un naftas ieguves pētniecības institūtā izveidotās polimerizētā cilvēka hemoglobīna medicīniskas izmantošanas atļaujas saņemšanu.

Indikācijas un kontrindikācijas

Infūzijas terapija ir indicēta:

• jebkura veida šoks;
• hipovolēmija;
• asins zudums;
• olbaltumvielu, elektrolītu un šķidruma zudums intensīvas caurejas, nekontrolējamas vemšanas, nieru slimību, apdegumu, šķidruma uzņemšanas atteikuma dēļ;
• saindēšanās;
• pamata jonu (kālija, nātrija, hlora uc) satura pārkāpumi;
• alkaloze;
• acidoze.

Kontrindikācijas šādām procedūrām ir tādas patoloģijas kā plaušu tūska, sirds un asinsvadu mazspēja un anūrija.

Mērķi, uzdevumi, virzieni

Infūzijas transfūzijas terapiju var izmantot dažādiem mērķiem: gan psiholoģiskai ietekmei uz pacientu, gan reanimācijas un intensīvās terapijas problēmu risināšanai. Atkarībā no tā ārsti nosaka šīs ārstēšanas metodes galvenos virzienus. Mūsdienu medicīna izmanto infūzijas terapijas iespējas:

Programma

Infūzijas terapija tiek veikta saskaņā ar īpašu programmu. To sastāda katram pacientam pēc kopējā brīvā ūdens un elektrolītu satura pārrēķināšanas šķīdumos un kontrindikāciju noteikšanas noteiktu ārstēšanas sastāvdaļu izrakstīšanai. Šķidruma līdzsvarotas terapijas pamats tiek veidots šādi: vispirms tiek atlasīti pamata infūzijas šķīdumi, un pēc tam tiem pievieno elektrolītu koncentrātus. Bieži vien programmas īstenošanas laikā ir nepieciešamas korekcijas. Ja patoloģiskie zaudējumi turpinās, tie ir aktīvi jākompensē. Šajā gadījumā ir nepieciešams precīzi izmērīt zaudēto šķidrumu tilpumu un noteikt sastāvu. Ja tas nav iespējams, jākoncentrējas uz jonogrammu datiem un atbilstoši tiem jāizvēlas piemēroti risinājumi infūzijas terapijai.

Galvenie nosacījumi šīs ārstēšanas metodes pareizai ieviešanai ir ievadīto šķidrumu sastāvs, devas un infūzijas ātrums. Mēs nedrīkstam aizmirst, ka pārdozēšana vairumā gadījumu ir daudz bīstamāka nekā noteikts risinājumu trūkums. Parasti infūzijas terapija tiek veikta uz ūdens bilances regulēšanas sistēmas traucējumu fona, un tāpēc ātra korekcija bieži ir bīstama vai pat neiespējama. Lai novērstu nopietnas šķidruma sadales problēmas, parasti ir nepieciešama ilgstoša ārstēšana vairākas dienas.

Īpaša piesardzība jāievēro, izvēloties infūzijas ārstēšanas metodes pacientiem ar plaušu vai nieru mazspēju, kā arī gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. Viņiem noteikti jāuzrauga nieru, smadzeņu, plaušu un sirds funkcijas. Jo smagāks ir pacienta stāvoklis, jo biežāk ir jāpārbauda laboratorijas dati un jāmēra dažādi klīniskie rādītāji.

Sistēma infūziju šķīdumu pārliešanai

Mūsdienās gandrīz neviena nopietna patoloģija nevar rasties bez parenterālas šķidruma infūzijas. Mūsdienu medicīna vienkārši nav iespējama bez infūzijas terapijas. Tas ir saistīts ar šīs ārstēšanas metodes augsto klīnisko efektivitāti un tās ieviešanai nepieciešamo ierīču darbības daudzpusību, vienkāršību un uzticamību. Infūzijas šķīdumu pārliešanas sistēma ir ļoti pieprasīta starp visiem medicīnas produktiem. Tās dizains ietver:

• Pusciets pilinātājs, kas aprīkots ar plastmasas adatu, aizsargvāciņu un šķidruma filtru.
• Gaisa metāla adata.
• Galvenā caurule.
• Injekcijas vienība.
• Šķidruma plūsmas regulators.
• Infūzijas sūknis.
• Savienotājs.
• Injekcijas adata.
• Rullīšu skava.

Pateicoties galvenās caurules caurspīdīgumam, ārsti spēj pilnībā kontrolēt intravenozas infūzijas procesu. Ir sistēmas ar dozatoriem, kuru izmantošana novērš nepieciešamību izmantot sarežģītu un dārgu infūzijas sūkni.

Tā kā šādu ierīču elementi nonāk tiešā saskarē ar pacientu iekšējo fizioloģisko vidi, izejmateriālu īpašībām un kvalitātei tiek izvirzītas augstas prasības. Infūzijas sistēmai jābūt absolūti sterilai, lai izslēgtu toksisku, vīrusu, alergēnu, radioloģisku vai jebkādu citu negatīvu ietekmi uz pacientiem. Lai to izdarītu, struktūras tiek sterilizētas ar etilēnoksīdu - zālēm, kas pilnībā atbrīvo tās no potenciāli bīstamiem mikroorganismiem un piesārņotājiem. Ārstēšanas rezultāts ir atkarīgs no tā, cik higiēniska un nekaitīga ir izmantotā infūzijas sistēma. Tāpēc slimnīcām ieteicams iegādāties medicīnas preču tirgū sevi pierādījušu ražotāju ražotus produktus.

Infūzijas terapijas aprēķins

Lai aprēķinātu infūziju apjomu un pašreizējos patoloģiskos šķidruma zudumus, ir precīzi jāmēra faktiskie zudumi. To veic, noteiktā stundu laikā savācot fekālijas, urīnu, vemšanu utt. Pateicoties šādiem datiem, ir iespējams aprēķināt infūzijas terapiju nākamajam laika periodam.

Ja ir zināma infūziju dinamika pagājušajā periodā, ūdens pārpalikuma vai trūkuma uzskaite organismā nebūs sarežģīta. Terapijas apjomu kārtējai dienai aprēķina, izmantojot šādas formulas:

• ja nepieciešams uzturēt ūdens bilanci, ievadītā šķidruma tilpumam jābūt vienādam ar fizioloģisko vajadzību pēc ūdens;
• dehidratācijas gadījumā, lai aprēķinātu infūzijas terapiju, kārtējo patoloģisko šķidruma zudumu indikatoram jāpievieno ārpusšūnu ūdens tilpuma deficīta indikators;
• detoksikācijas laikā infūzijai nepieciešamo šķidruma daudzumu aprēķina, saskaitot fizioloģisko vajadzību pēc ūdens un ikdienas diurēzes apjomu.

Skaļuma korekcija

Lai atjaunotu adekvātu cirkulējošo asins tilpumu (CBV) asins zuduma laikā, tiek izmantoti infūzijas šķīdumi ar dažādu tilpuma efektu. Kombinācijā ar dehidratāciju vēlams izmantot izosmotiskos un izotoniskos elektrolītu šķīdumus, kas imitē ekstracelulārā šķidruma sastāvu. Tie rada nelielu tilpuma efektu.

No koloidālajiem asins aizstājējiem arvien populārāki kļūst hidroksietilcietes šķīdumi, piemēram, "Stabizol", "Infukol", "KHAES-steril", "Refortan". Tiem ir raksturīgs ilgs pussabrukšanas periods un augsts tilpuma efekts ar salīdzinoši ierobežotām blakusparādībām.

Tilpuma korektori uz dekstrāna bāzes (preparāti "Reogluman", "Neorondex", "Poliglyukin", "Longasteril", "Reopoliglyukin", "Reomacrodex"), kā arī želatīni (preparāti "Gelofusin", "Modezhel", "Gelatinol") .

Ja runājam par modernākajām ārstēšanas metodēm, tad šobrīd arvien lielāka uzmanība tiek pievērsta jaunajam risinājumam “Polyoxidin”, kas radīts uz polietilēnglikola bāzes. Asins pagatavojumi tiek izmantoti intensīvajā terapijā, lai atjaunotu atbilstošu cirkulējošo asins tilpumu.

Mūsdienās parādās arvien vairāk publikāciju par šoka un akūta BCC deficīta ārstēšanas priekšrocībām ar neliela apjoma hiperosmotiskā tilpuma korekciju, kas sastāv no secīgām intravenozām hipertoniskā elektrolīta šķīduma infūzijām, kam seko koloidālā asins aizstājēja ievadīšana.

Rehidratācija

Ar šādu infūzijas terapiju tiek izmantoti Ringera izosmotiskie vai hipoosmotiskie elektrolītu šķīdumi, nātrija hlorīds, zāles "Lactosol", "Acesol" un citi. Rehidratāciju var veikt, izmantojot dažādas iespējas šķidruma ievadīšanai organismā:

• Asinsvadu metodi var ieviest intravenozi, ja plaušas un sirds ir funkcionāli neskartas, un intraaortiski akūtas plaušu traumas un sirds pārslodzes gadījumā.
• Zemādas metode ir ērta, ja nav iespējams transportēt cietušo vai nav asinsvadu piekļuves. Šī iespēja ir visefektīvākā, ja jūs apvienojat šķidruma infūziju ar hialuronidāzes zāļu lietošanu.
• Zarnu metode ir ieteicama gadījumos, kad nav iespējams izmantot sterilu komplektu infūzijas terapijai, piemēram, uz lauka. Šajā gadījumā šķidrumu ievada caur zarnu caurulīti. Ieteicams infūziju veikt, vienlaikus lietojot gastrokinētiku, piemēram, medikamentus Motilium, Cerucal, Coordinax. Šo iespēju var izmantot ne tikai rehidratācijai, bet arī tilpuma korekcijai, jo šķidruma uzņemšanas ātrums ir diezgan augsts.

Hemororeokorekcija

Šāda infūzijas terapija tiek veikta kopā ar asins tilpuma korekciju asins zuduma laikā vai atsevišķi. Hemororeokorekciju veic, ievadot hidroksietilcietes šķīdumus (iepriekš šiem nolūkiem tika izmantoti dekstrāni, īpaši zemas molekulmasas). Skābekli nesoša asins aizstājēja izmantošana, kuras pamatā ir fluorēti oglekli perfluorāns, ir devusi nozīmīgus rezultātus klīniskai lietošanai. Šāda asins aizstājēja hemoreokorektīvo efektu nosaka ne tikai hemodilūcijas īpašība un elektriskā spiediena palielināšanās starp asins šūnām, bet arī mikrocirkulācijas atjaunošana tūskas audos un asins viskozitātes izmaiņas.

Skābju-bāzes līdzsvara un elektrolītu līdzsvara normalizēšana

Lai ātri atvieglotu intracelulāros elektrolītu traucējumus, ir izveidoti īpaši infūziju šķīdumi - "Ionosteril", "Kālija un magnija aspartāts", Hartmaņa šķīdums. Skābju-bāzes līdzsvara nekompensētu vielmaiņas traucējumu korekcija acidozes laikā tiek veikta ar nātrija bikarbonāta šķīdumiem, zālēm "Trometamop", "Trisaminol". Alkalozes gadījumā glikozes šķīdumu lieto kopā ar HCl šķīdumu.

Mainiet korektīvo infūziju

Tas ir tiešās ietekmes uz audu metabolismu nosaukums, izmantojot asins aizstājēja aktīvās sastāvdaļas. Mēs varam teikt, ka tas ir infūzijas terapijas virziens, kas robežojas ar narkotiku ārstēšanu. No maiņas koriģējošajiem līdzekļiem pirmais ir tā sauktais polarizējošs maisījums, kas ir glikozes šķīdums ar insulīnu un tam pievienotiem magnija un kālija sāļiem. Šis sastāvs palīdz novērst miokarda mikronekrozes rašanos hiperkateholamīnēmijas laikā.

Apmaiņas koriģējošās infūzijas ietver arī polijonu barotnes, kas satur substrātu antihipoksantus: sukcinātu (zāles "Reamberin") un fumarātu (zāles "Polyoxyfumarin", "Mafusol"); skābekli nesošo asins aizstājēju infūzija uz modificēta hemoglobīna bāzes, kas, palielinot skābekļa piegādi audiem un orgāniem, optimizē enerģijas vielmaiņu tajos.

Vielmaiņas traucējumi tiek koriģēti, izmantojot infūzijas hepatoprotektorus, kas ne tikai normalizē vielmaiņu bojātos hepatocītos, bet arī saista letālās sintēzes marķierus hepatocelulārās mazspējas gadījumā.

Zināmā mērā mākslīgo parenterālo barošanu var klasificēt arī kā apmaiņas koriģējošas infūzijas. Īpašu uzturvielu barotņu infūzija sniedz pacientam uzturvērtību un atvieglo pastāvīgu olbaltumvielu un enerģijas deficītu.

Infūzijas bērniem

Viena no galvenajām intensīvās terapijas sastāvdaļām jauniem pacientiem dažādos kritiskos stāvokļos ir parenterāla šķidruma infūzija. Dažreiz rodas grūtības, kādas zāles šādas ārstēšanas laikā lietot. Bieži kritiskos stāvokļus pavada smaga hipovolēmija, tādēļ infūzijas terapija bērniem tiek veikta, izmantojot koloidālos fizioloģiskos šķīdumus (Stabizol, Refortan, Infucol) un kristaloīdus sāls šķīdumus (Trisol, Disol, Ringera šķīdums, 0,9% nātrija hlorīda šķīdums). Šādi līdzekļi ļauj pēc iespējas īsākā laikā normalizēt cirkulējošo asiņu daudzumu.

Ļoti bieži neatliekamās palīdzības pediatri saskaras ar tik izplatītu problēmu kā bērna dehidratācija. Bieži vien patoloģisks šķidruma zudums no kuņģa-zarnu trakta apakšējās un augšējās daļas ir infekcijas slimību sekas. Turklāt zīdaiņi un bērni līdz trīs gadu vecumam dažādu patoloģisku procesu laikā bieži cieš no šķidruma trūkuma. Situāciju var vēl vairāk pasliktināt, ja bērnam ir nepietiekama nieru koncentrēšanās spēja. Augstu šķidruma nepieciešamību var vēl vairāk palielināt drudzis.

Hipovolēmiskā šoka gadījumā, kas attīstījies uz dehidratācijas fona, kristaloīdu šķīdumus izmanto devā 15-20 mililitri uz kilogramu stundā. Ja šāda intensīva terapija ir neefektīva, tādā pašā devā tiek ievadīts 0,9% nātrija hlorīda šķīdums vai zāles "Ionosteril".

100 - (3 x vecums gados).

Šī formula ir aptuvena un piemērota infūzijas terapijas apjoma aprēķināšanai bērniem, kas vecāki par vienu gadu. Tajā pašā laikā ērtības un vienkāršība padara šo aprēķina iespēju par neaizstājamu ārstu medicīnas praksē.

Komplikācijas

Veicot infūzijas terapiju, pastāv visa veida komplikāciju rašanās risks, ko izraisa daudzi faktori. Starp tiem ir:

• Infūzijas tehnikas pārkāpums, nepareiza šķīdumu ievadīšanas secība, nesaderīgu zāļu kombinācija, kas izraisa tauku un gaisa emboliju, trombemboliju, flebotrombozi, tromboflebītu.
• Tehnikas pārkāpums kuģa kateterizācijas vai punkcijas laikā, kā rezultātā tiek ievainotas blakus esošās anatomiskās struktūras un orgāni. Kad infūzijas šķīdums tiek ievadīts paravasālajos audos, rodas audu nekroze, aseptisks iekaisums un sistēmu un orgānu disfunkcija. Ja katetra fragmenti migrē caur asinsvadiem, tie perforē miokardu, kas noved pie sirds tamponādes.
• Šķīdumu infūzijas ātruma pārkāpumi, kas izraisa sirds pārslodzi, asinsvadu endotēlija integritātes bojājumus, hidratāciju (smadzeņu un plaušu tūsku).
• Donoru asiņu pārliešana uz īsu laiku (līdz 24 stundām) apjomā, kas pārsniedz 40-50 procentus no cirkulējošo asiņu, kas provocē masveida asins pārliešanas sindromu, kas, savukārt, izpaužas ar pastiprinātu hemolīzi, patoloģisku asins pārdali, samazināta miokarda saraušanās spēja, rupji hemostāzes un mikrocirkulācijas sistēmas traucējumi, intravaskulāras diseminētas koagulācijas attīstība, nieru, plaušu un aknu darbības traucējumi.

Turklāt infūzijas terapija var izraisīt anafilaktisku šoku, anafilaktoīdas reakcijas un, lietojot nesterilus materiālus, inficēšanos ar infekcijas slimībām, piemēram, seruma hepatītu, sifilisu, iegūtā imūndeficīta sindromu un citām. Pēcpārliešanas reakcijas ir iespējamas, ja nesaderīgu asiņu pārliešanu izraisa šoks un sarkano asins šūnu hemolīze, kas izpaužas kā hiperkaliēmija un smaga metaboliskā acidoze. Pēc tam rodas nieru darbības traucējumi, un urīnā tiek konstatēts brīvs hemoglobīns un olbaltumvielas. Galu galā attīstās akūta nieru mazspēja.

Beidzot

Izlasot šo rakstu, jūs droši vien pamanījāt, cik tālu medicīna ir nonākusi saistībā ar sistemātisku infūzijas terapijas izmantošanu klīniskajā praksē. Paredzams, ka tuvākajā laikā tiks radīti jauni infūzijas preparāti, tostarp daudzkomponentu risinājumi, kas ļaus kompleksā risināt vairākas terapeitiskās problēmas.

Catad_tema Traumatisks smadzeņu bojājums - raksti

Infūzijas terapija bērniem ar smagu traumatisku smadzeņu traumu

N.P. Šens, N.V. Žitinkina, E.Ju.Oļhovskis
Anestezioloģijas un reanimatoloģijas katedra, Izglītības un apmācības fakultāte, TSMA, Tjumeņa; intensīvās terapijas nodaļa Bērnu pilsētas klīniskajā slimnīcā Nr.9, Jekaterinburga

Traumatisku smadzeņu traumu (TBI) infūzijas terapija pēdējo desmit gadu laikā ir piedzīvojusi būtiskas izmaiņas: ir parādījies liels skaits augstas kvalitātes plazmas aizstājēju, ir pierādīts, ka asins produktu plašas lietošanas briesmas uztur cirkulējošo asins tilpumu šoks, tika izdarīti pirmie secinājumi par stresa hiperglikēmijas lomu, pamatojoties uz kuriem tika izstrādāti ieteikumi izslēgt glikozes preparātus, kas vēl nesen veidoja ievērojamu daļu no infūzijas tilpuma. Tomēr ir maz pētījumu par infūzijas terapiju bērniem ar smagu TBI, kas lika autoriem pievērst uzmanību infūzijas terapijas programmas izstrādei smagas TBI akūtā periodā bērniem, lai novērtētu tās ietekmi uz hemostatisko sistēmu, bioķīmisko parametru skaits un centrālā hemodinamika akūtos apstākļos.smadzeņu mazspēja.

Pētījumu rezultātā autori atklāja, ka infūzijas terapija ar hidroksietilcieti (voluven) kombinētajam TBI devā 26 ml uz 1 kg ķermeņa svara ir droša hipoproteinēmijas apstākļos ar samazinātu PTI (līdz 67%). ) un ir efektīvs cietušo centrālās hemodinamikas stabilizēšanai. Ierobežojot infūzijas terapijas apjomu koloīdu dēļ pacientiem ar izolētu TBI, radās nepieciešamība uzturēt adekvātu sirds izsviedi, palielinot sirdsdarbības ātrumu, kam sekoja ievērojami zemāks vidējais arteriālais spiediens.

Ievads

Infūzijas terapijas ievadīšana bērniem ar smagu traumatisku smadzeņu traumu (TBI) vairākus gadus ir bijusi pretrunīga problēma. Aktuālākais jautājums saistībā ar infūzijas terapijas protokolu izstrādi radās saistībā ar modernu augstas kvalitātes plazmas aizstājēju pārpilnību parādīšanos farmācijas tirgū, un glikozes šķīdumu lietošanas pierādītās negatīvās sekas lika radikāli pārskatīt esošajiem intensīvās terapijas režīmiem. Ir zināms, ka infūzijas terapija var ietekmēt skarto smadzeņu stāvokli, izmantojot dažādus mehānismus. Pirmkārt, pastāv liela tūskas veidošanās iespējamība. Otrkārt, ietekme uz smadzeņu perfūziju, izmantojot asinsspiedienu (BP) un asins reoloģiskās īpašības. Treškārt, glikozes līmeņa dēļ asins plazmā.

Likumi, kas liek šķidrumam pārvietoties galvaskausa dobumā no viena sektora uz otru, ir balstīti uz Stārlinga vienādojumu, kas apraksta spēku attiecības. izraisot ūdens kustību pa asinsvadu membrānu. Šajā sakarā vissvarīgākie kļūst hidrostatiskie, osmotiskie un onkotiskie gradienti. Ūdens kustības virzienu nosaka starpība starp hidrostatisko, osmotisko un onkotisko spiedienu uz asinsvadu sieniņu, un osmotiskā gradienta lielums ir atkarīgs no trauku caurlaidības attiecībā pret izšķīdušo vielu.

Tādējādi, veicot infūzijas terapiju, ir jāpievērš īpaša uzmanība tam, ka pat nelielas asins plazmas osmolaritātes izmaiņas var izraisīt ļoti būtiskas izmaiņas. Kā pierādījuši vairums pētnieku, injicētā šķidruma ierobežošanai ir tikai neliela ietekme uz tūskas attīstību, tomēr cirkulējošā asins tilpuma (CBV) deficīts rada ļoti nelabvēlīgu hemodinamisko situāciju, un tajās visneaizsargātākās kļūst jau bojātās smadzenes. . Visi autori atzīmē nepieciešamību izmantot izo- un hiperosmolārus šķīdumus, tostarp izotonisko nātrija hlorīda šķīdumu, 7,5% hipertonisko nātrija hlorīda šķīdumu, 20% mannīta šķīdumu, 5% albumīnu, hidroksietilcieti (HES), dekstrānu 60, kālija šķīdumus. , sulfāts tiek apspriests.magnijs Ir daudz pierādījumu gan par labu HES, gan par labu "maza apjoma reanimācijai".

Hipovolēmiskā šoka terapijai pacientiem ar smagu TBI galvenokārt jābūt vērstai uz adekvāta smadzeņu perfūzijas spiediena uzturēšanu, asins reoloģisko īpašību uzlabošanu, intrakraniālā spiediena samazināšanu un tā palielināšanās novēršanu. Vairāki pētījumi ir pierādījuši hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma kombinācijā ar dekstrāniem augsto efektivitāti hipovolēmijas izraisīšanā smagas TBI gadījumā [14.24]. Eksperimentos ar dzīvniekiem un klīniskajos pētījumos tika pierādīts, ka 7,5% nātrija hlorīda šķīduma infūzija ātri atjauno asins tilpumu un neizraisa intrakraniālā spiediena (ICP) paaugstināšanos. Starp hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma priekšrocībām ir šādas: straujš priekšslodzes pieaugums ekstracelulārā šķidruma mobilizācijas dēļ pa osmotisko gradientu, pēcslodzes samazināšanās vazodilatācijas dēļ. tūskas endotēlija slāņa tilpuma samazināšanās: hemodilūcija un asins viskozitātes samazināšanās. Tomēr jāņem vērā, ka trūkst pētījumu, kas pierādītu hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma lietošanas efektivitāti un drošību bērniem.

Ir zināms, ka, ilgstoši lietojot mannītu devā 1-2 g/kg, ņemot vērā hematoencefālās barjeras integritātes pārkāpumu, ir iespējama mannīta iekļūšana smadzeņu intersticijā. Ar turpmāku uzkrāšanos notiek osmotiskā gradienta maiņa. ūdens satura palielināšanās un smadzeņu tūskas pasliktināšanās - tā sauktā atsitiena parādība. Tieši šis efekts neļauj šo metodi izmantot ikdienas praksē. Tomēr jāņem vērā, ka ar ātru (vairāk nekā 15-30 minūšu) intravenozu mannīta infūziju tādā pašā devā šis efekts nav noskaidrots. Pēc 20% mannīta bolus ievadīšanas devā 2 g/kg maksimālais ICP samazinājums notiek pēc 15-30 minūtēm un atgriežas sākotnējā līmenī pēc 60 minūtēm. Ūdens satura samazināšanās smadzeņu baltajā vielā notiek daudz vēlāk, maksimumu sasniedzot 60 minūtes pēc mannīta infūzijas. Tādējādi strauja ICP samazināšanās nav saistīta ar smadzeņu baltās vielas dehidratāciju un mannīta lietošana ir vairāk pamatota fokusa smadzeņu bojājuma gadījumos. Mannīta pozitīvā ietekme uz smadzeņu asinsriti un smadzeņu metabolismu ir likusi dažiem autoriem ierosināt mannīta lietošanu pirmajās minūtēs pēc TBI. negaidot ICP pieaugumu, citi - lai papildinātu infūzijas terapiju ar mannītu ar furosemīda bolusu.

Pēdējos gados ir konstatēts, ka magnijs ir starpnieks daudzos kritiskos šūnu apstākļos, tostarp glikolīzē, oksidatīvajā fosforilācijā, šūnu elpošanā un proteīnu sintēzē. Turklāt ir pierādīts, ka tas ir atbildīgs par dažādām fermentatīvām reakcijām, membrānas integritāti un ATPāzes funkciju. Magnija homeostāzes izmaiņas var ietekmēt šīs svara funkcijas. Kopējais un brīvais magnija daudzums var ietekmēt arī smagas galvas traumas, insulta, hipoksijas/išēmijas, narkotiku pārdozēšanas un alkohola intoksikācijas sekas. Magnija sāļu ievadīšanai visos šajos apstākļos ir neiroprotektīva iedarbība, savukārt magnija deficīts izraisa pastiprinātu kaitīgo ietekmi uz smadzenēm. Saskaņā ar D. Hītu. R.Vink (1988), magnija sulfāta vai hlorīda intravenoza bolusa ievadīšana devā 100 mmol/kg 30 minūtes pēc STBI būtiski palielina intracelulāro magnija saturu un uzlabo neiroloģiskos rezultātus, ko uzsver citi autori.

Pēdējo 5 gadu laikā pētījumi, kuros pētīta pēctraumatiskās hiperglikēmijas prognostiskā loma, ir parādījuši, ka paaugstināts glikozes līmenis asinīs ievērojami pasliktina neiroloģisko iznākumu, iespējams, sakarā ar palielinātu laktāta veidošanos un laktātacidozes veidošanos kritiski perfūzizētos audos anaerobā metabolisma dēļ. Eksperiments ar dzīvniekiem parādīja reģionālu laktāta palielināšanos un glikozes samazināšanos smadzeņu išēmiskajos apgabalos. Neskatoties uz to, dati tika ekstrapolēti uz cilvēku populāciju, kas noveda pie tā, ka pacientiem ar smadzeņu patoloģiju sāka izvairīties no glikozes šķīdumu ievadīšanas, ja vien tam nebija īpašu norādes, piemēram, hipoglikēmijas draudi.

Hiponatriēmija pacientiem ar smagu TBI, kā arī hipernatriēmija ir viena vielmaiņas traucējumu ķēde un rada daudz jautājumu, veicot koriģējošu infūzijas terapiju. Nātrija līmeni serumā zem 120 mmol/L var koriģēt, ievadot 3% nātrija hlorīda šķīdumu (1 ml/kg/h), mannītu vai furosemīdu. kas palielinās osmotiski brīvā ūdens izdalīšanos. Intensīvajai terapijai šajā gadījumā jābūt vērstai uz kopējā ūdens daudzuma samazināšanu, un galvenais hipertoniskā šķīduma lietošanas mērķis ir palielināt diurēzi, nevis palielināt nātrija līmeni plazmā. Ātra hiponatriēmijas korekcija ir saistīta ar centrālās pontīna mielinolīzes un osmotiskās demielinizācijas sindroma attīstību. Šo sindromu attīstību ietekmē daudzi faktori, tostarp hiponatrēmiskā stāvokļa attīstības ātrums, tā ilgums, smaguma pakāpe un korekcijas ātrums. Ar akūtu hiponatriēmijas sindroma attīstību ir nepieciešama tā strauja korekcija līdz līmenim 130-134 mmol/l, kam seko lēna un pilnīgāka normalizācija ar šķidruma ierobežojumu. Smagāka vai ilgstoša hiponatriēmija prasa korekciju ar ātrumu ne vairāk kā 12 mmol/dienā.

Smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindroms ietver hiponatriēmiju un hipoosmolaritāti kombinācijā ar hipovolēmiju. Šiem pacientiem pastāvīgs nātrija zudums rodas pat tad, ja ir ierobežots šķidruma daudzums, un hiponatriēmijas korekcijai ieteiktā ārstēšana var izraisīt hipovolēmijas pasliktināšanos. 60.–70. gados CNelsons et al. konstatēja, ka smadzeņu sāls izšķērdēšanas sindroma gadījumā antidiurētiskā hormona sekrēcijas līmenis nemainās, un simptomi ir saistīti ar priekškambaru natriurētiskā faktora līmeņa paaugstināšanos. Šī sindroma ārstēšanai nepieciešama hipovolēmijas un kopējā nātrija līmeņa korekcija, smagākos gadījumos izmantojot izotonisku vai 5% nātrija hlorīda šķīdumu.

Tādējādi infūzijas terapija smagas TBI gadījumā nav jābalsta uz ievadītā šķidruma ierobežošanu, bet gan uz izo- un hiperosmolāru šķīdumu lietošanu atbilstoši indikācijām, kombinētu hipertopiskā nātrija hlorīda šķīduma un HES lietošanu hipovolēmijas gadījumā; osmoterapija ar mannītu īslaicīgai smadzeņu tūskas un ICP mazināšanai, ar nosacījumu, ka pēc osmoterapijas sekos radikālākas terapeitiskas iejaukšanās, kas, ja iespējams, ļauj novērst smadzeņu tūskas un intrakraniālās hipertensijas cēloni (ķirurģiska iejaukšanās): ierobežojot glikozes lietošana, terapija ar polijonu šķīdumiem, kas satur kāliju un magniju, ūdens-elektrolītu traucējumu un neiroendokrīno izmaiņu korekcija, kas raksturīga smaga TBI, hemodinamisko parametru un asins reoloģisko īpašību uzlabošana.

Nesen konstatēts, ka kritiskos apstākļos asinsvadu sieniņas palielinātas caurlaidības dēļ asinsvadu gultnē ne olbaltumvielas, ne koloīdi netiek saglabāti ilgāk par vairākām stundām. Tad viņi nonāk intersticiālajā telpā, kur pakāpeniski tiek pakļauti sadalīšanās procesiem. To radītais onkotiskais spiediens pievelk ūdeni vairs nevis asinsvadu gultnei, bet gan plaušu, nieru, aknu, liesas, limfoīdo audu uc intersticiālajā telpā. Šo orgānu pietūkums izraisa to funkcionālo mazspēju. Ar bagātīgu asiņošanu un pilnīgu traumatiskā šoka priekšstatu, no vienas puses, ir jāizsver aktīvās infūzijas terapijas negatīvās sekas un, no otras puses, bīstamās sekas, ko izraisa iekšējo orgānu un smadzeņu hipoksija. nepietiekami ātra un pilnīga hipotensijas un hipovolēmijas atvieglošana. Acīmredzot hipovolēmija un hipotensija ir bīstamākas, tāpēc koloīdu lietošana šajā situācijā ir ne tikai pamatota, bet arī pierādīta.

Mūsu darba mērķis bija infūzijas terapijas programmas izstrāde smagas TBI akūtā periodā bērniem, tās ietekmes uz hemostatisko sistēmu, vairāku bioķīmisko parametru un centrālās hemodinamikas novērtējums akūtas smadzeņu mazspējas apstākļos.

Materiāls un metodes

Tika veikts reāllaika pētījums, kurā piedalījās 56 bērni ar smagu TBI vecumā no 8 līdz 14 gadiem, kuri tika ievietoti Jekaterinburgas Bērnu pilsētas 9. klīniskās slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā. 28 upuriem bija izolēta TBI, un tikpat daudz bija apvienoti TBI. Visi bērni pēc uzņemšanas klīnikā atradās komā (Glāzgovas komas skalas rezultāts bija mazāks par 8 punktiem), un tos piegādāja gan neatliekamās medicīniskās palīdzības brigāde no Jekaterinburgas pilsētas, gan Sverdlovskas apgabala Katastrofu medicīnas centrs no centra. reģionālajām slimnīcām. Vidējais laiks līdz intensīvās terapijas uzsākšanai specializētā klīnikā bija 21,7 ± 5,8 stundas bērnu grupā ar kombinētu traumu, 19,1 ± 3,6 stundas grupā ar izolētu traumu Transportēšana veikta monitora uzraudzībā, pēc sāpju remdēšanas ar narkotiskie pretsāpju līdzekļi, ārstnieciskā miega stāvoklī ar mākslīgo ventilāciju. Cietušajiem mugurkaula kakla daļa fiksēta ar Šantas apkakli, traumētās ekstremitātes imobilizētas ar šinām vai šinām.

Nonākot intensīvās terapijas nodaļā, cietušajiem tika veikts diagnostikas pasākumu komplekss, kas ietvēra ventilācijas, elpošanas biomehānikas (izmantojot respiratorā Puritan Bennett 7200 iebūvēto mikroprocesoru) un asins skābju-bāzes stāvokļa novērtēšanu. (izmantojot ABL gāzes analizatoru). asins bioķīmiskais sastāvs un to vispārējā analīze, pētīts asins koagulācijas potenciāls, atbilstoši indikācijām veiktas krūškurvja orgānu un esošo kaulu lūzumu zonu rentgenogrāfijas, visiem cietušajiem veikta galvas datortomogrāfiskā izmeklēšana.

Neinvazīvā termodinamiskā uzraudzība, kas veikta intensīvās terapijas nodaļā, sastāvēja no centrālā venozā spiediena, asins skābekļa piesātinājuma, sirdsdarbības ātruma (HR) un vidējā arteriālā spiediena (BP) mērīšanas. Centrālās hemodinamikas parametri (sistoliskais, diastoliskais sirds kambaru izmērs un tilpums, insulta tilpums, sirds izsviedes tilpums, saīsināšanas un izsviedes frakcijas) tika mērīti, izmantojot Teicholz ultraskaņas metodi. Smagas TBI intensīvās terapijas galvenais mērķis bija saglabāt traucētas dzīvībai svarīgās funkcijas un radīt apstākļus vispilnīgākai smadzeņu darbības atjaunošanai.

Infūzijas terapija sākās ar centrālās vēnas kateterizāciju (vai vairākas, ja ir liels asins zudums un nepieciešama ārkārtas sagatavošana ķirurģiskai ārstēšanai). Ja ir tendence uz hipotensiju, infūzija tika veikta 2 traukos. Smagas hipovolēmijas gadījumā, kas visbiežāk bija saistīta ar vienlaicīgu traumu, priekšroka tika dota koloidālajiem šķīdumiem, kuru pamatā ir HES (Voluvene) kombinācijā ar kristaloīdiem (Ringera šķīdums, Hartmaņa šķīdums). Koloīdu un kristaloīdu attiecība bija 1: 3 vai 1: 2. Vidējais dienā pārlietā voluven tilpums bija 15,4 ± 2,7 ml uz 1 kg ķermeņa svara. Ievadītā šķidruma tilpums tika aprēķināts, ņemot vērā fizioloģiskos un patoloģiskos zudumus, kas kontrolēti ar stundu diurēzi, bez būtiskām atšķirībām grupās. Bērniem ar vienlaicīgu traumu asins tilpuma deficīts bija lielāks, ECP infūzija bija aktīvāka un vidēji 26,6±2,2 ml uz 1 kg ķermeņa svara. Glikozes šķīdumi netika izmantoti. Lai stabilizētu asinsspiedienu vajadzīgajā līmenī, tika veikts miokarda inotropiskais atbalsts ar dopamīnu (3-5 mcg/kg uz 1 min). Kad hipovolēmija tika novērsta, sistēmiskie hemodinamikas parametri stabilizējās un infūzijas terapijas apjoms tika samazināts, jo kļuva iespējams barot enterālo zondi gandrīz pilnā fizioloģiskās vajadzības apjomā. Lielākajai daļai pacientu no 3. dienas intravenozas infūzijas veidā tika ievadīta tikai parenterāla barošana.

Ja iepriekš minētie intensīvās terapijas komponenti neizraisīja ICP normalizēšanos, tika izmantota mannīta bolus ievadīšana kombinācijā ar furosemīdu, kas nodrošināja ilgstošu un izteiktu efektu, kā arī palīdzēja izvairīties no “atsitiena” fenomena. Mannīta lietošana tika uzskatīta par iespējamu tikai līdz osmolaritātes augšējās robežas sasniegšanai (320 m/osm/l). Devas aprēķināšana un zāļu ievadīšanas secība bija šāda: 25% mannīts (0,5 g/kg ķermeņa svara) intravenozas infūzijas veidā 20 minūšu laikā + vienlaicīga furosemīda intramuskulāra ievadīšana vai 30 minūtes pēc mannīta infūzijas, pēc tam intravenozi: voluven ievadīšana . Sāls šķīdumiem tika pievienots 25% magnija sulfāts devā 0,2 ml/kg ķermeņa svara dienā.

Diskusija

Pacientu grupā ar izolētu traumu miruši 4 bērni (mirstība 14,3%), grupā ar kombinētu traumu - 6 (mirstība 21,4%). Tikpat daudz cietušo no reanimācijas nodaļas pārvests pārejošā veģetatīvā stāvoklī (katrs 4 cilvēki, 14,3%). Tādējādi grupā ar izolētu TBI bija (neuzticami) vairāk bērnu, kas tika izrakstīti no intensīvās terapijas ar samaņu (20 cilvēki - 71,4%, salīdzinot ar 18 - 64,3%). Infūzijas terapijas ietekme uz hemostatisko sistēmu ir parādīta tabulā. 1.

1. tabula. Infūzijas terapijas ietekme uz hemostatisko sistēmu bērniem ar smagu TBI

<0,05.

Smagas kombinētās traumas, kā likums, pavadīja milzīgs asins zudums, kas šajā grupā atspoguļojās ievērojami zemākā trombocītu skaitā pirmajā dienā pēc intensīvās terapijas sākuma. Līdz 3. dienai būtiski pazeminājās arī PTI līmenis, taču notiekošā HES infūzijas terapija šiem bērniem aPTT ātrumu nesamazināja, kas uzsver šo zāļu drošumu pat devā 26 ml uz 1 kg ķermeņa svara.

Novērtējot bioķīmiskos parametrus grupās, tika konstatēta hipoproteinēmija visos pētījuma posmos un hiperglikēmija, kas bija ievērojami augstāka pacientiem ar vienlaicīgu traumu (2. tabula). Ņemot vērā augstāko likumību bērnu grupā ar kombinētu traumu, varam secināt, ka. ka ievērojami augstāks glikēmijas līmenis 3. un 5. dienā no traumas brīža var būt saistīts ar mirstības pieaugumu, un tas liecina par nepieciešamību koriģēt glikēmiju un koriģēt enterālo uzturu ar tādām formulām kā “diabēts” - Diazon, Nutrncomp Diabēts.

2. tabula. Daži bioķīmiskie parametri bērniem ar smagu TBI

Piezīme. " - atšķirību ticamība no bērniem ar izolētu TBI, lpp<0,05.

3. tabula. Infūzijas terapijas ietekme uz centrālās hemodinamikas stāvokli bērniem ar smagu TBI

Rādītājs	Mācību posms, diena	Kombinēta trauma (n=28)	Izolēts ievainojums (n=28)
Kreisā kambara izmērs sistolē, ml	1-3	20,8±1,7	20,3±0,8
	5-7	23,8±1,6*	20,2±0,9
Kreisā kambara izmērs diastolā, ml	1 -3	31,3±2,2	31,4±1,3
	5-7	35,3±1,6	31,9±1,5
ESR, ml	1-3	16.07±3.3	13,7±1,4
	5-7	22,3±2,2*	13,6±1,4
K DO, ml	1-3	42,8±7,1	40,7±3,9
	5-7	53,0±3,9*	42,6±3,2
Trieciena tilpums, ml	1-3	28,7±3,8	26,9±2,9
	5-7	32,4±2,5	29,0±3,6
EF,%	1-3	65,1±1,5	65,4+2,0
	5-7	60,3±3,5	66,5±2,5
UGH,%	1-3	34,5±1,1	34,8±1,6
	5-7	32,2±2,2	36,2±1,7
Pulss, sitieni/min	1-3	102,4±5,9	103,3±7,0
	5-7	109,6±6,0*	127,8±5,2**
MOC, l/min	1-3	2,8±0,4	3,0±0,2
	5-7	3,2±0,2	3,2±0,4
SBP, mmHg Art.	1-3	119,2±4,1	119,5+4,5
	5-7	116,2±4,3	117,5±4,2
DBP, mmHg Art.	1-3	75,7±4,0*	61,7±3,7
	5-7	72,3±4,2*	60,6±4,3
Asinsspiediens, mmHg Art.	1-3	90,0±4,9*	75,7±4,1
	5-7	88,6±3,3*	76,9±3,5

Piezīme. * - atšķirību ticamība no bērniem ar izolētu TBI, lpp<0,05;
** - atšķirību ticamība grupas iekšienē, salīdzinot ar iepriekšējo posmu, lpp<0,05.

Pētījums par infūzijas terapijas ietekmi uz centrālās hemodinamikas stāvokli uzrādīja būtisku gala sistoliskā (ESV) un beigu diastoliskā (EDV) sirds tilpuma palielināšanos bērnu grupā ar vienlaicīgu traumu (p<0.05). Рост фракции выброса (ФВ), фракции укорочения переднезаднего размера (ФУ) и минутного объема сердца (МОС) у детей с изолированной ЧМТ при этом достигались достоверным увеличение ЧСС - 127.8±5,2 уд/мин против 109.6±6.0 уд/мин (p<0.05). что является, безусловно, невыгодным с точки зрения энергетики миокарда ребенка и ведет, по-видимому, к росту энергопотребности в целом.

Aktīvāka infūzijas terapija jau no pirmā pētījuma posma uzrāda būtiskas diastoliskā un vidējā asinsspiediena (BPav) atšķirības: bērnu grupā ar vienlaicīgu traumu šie rādītāji ir ievērojami augstāki, kas, visticamāk, ļauj sasniegt labāka smadzeņu asinsrite. Palielinot miokarda kontraktilitāti hipovolēmijas apstākļos, dopamīns devā 3-5 mcg/kg/min būtiski nepaaugstināja diastolisko asinsspiedienu (DBP) un MAP. bērniem ar izolētu TBI. un viņiem bija jākompensē šis stāvoklis, palielinot sirdsdarbības ātrumu.

Tādējādi infūzijas terapija ar HES (voluven) kombinētai TBI devā 26 ml uz 1 kg ķermeņa svara ir droša hipoproteinēmijas apstākļos, ar samazinātu PTI (līdz 67%) un efektīva cietušo centrālās hemodinamiku stabilizēšanai. . Ierobežojot infūzijas terapijas apjomu koloīdu dēļ pacientiem ar izolētu TBI, rodas nepieciešamība kompensēt MOS, palielinot sirdsdarbības ātrumu, kas ir enerģētiski nelabvēlīgs un ko pavada ievērojami zemāki asinsspiediena rādītāji, kas, pēc literatūras datiem, korelē ar smadzeņu perfūzijas spiediena pazemināšanās.

Literatūra
1. Kekelidze Z.I.. Čehoņins VL. Kritiskie apstākļi psihiatrijā. M, 1997; Ar. 1 19-56.
2. Ļevčenko L.B. Pavājināta hemostāze hemodilgozijas laikā, kas saistīta ar infūzijas-transfūzijas terapiju lielam asins zudumam. Darba kopsavilkums... Medicīnas zinātņu kandidāts, Sanktpēterburga, 1995. Z. Lubnin A.Yu. Toms G.I. Palonskaya M.E. un citi.Hemostāzes parametru dinamika uz izovolēmiskās hemodipulsijas fona neiroķirurģiskiem pacientiem. Problēma hematols. un pārplūde. asinis. 1998. gads; Es: 13-7.
4- Maryutin P.V.. Ļevčenko L.B. Učvatkins V.G. un citi.Asins zudums – hipovalēmija, pieejas infūzijas-pārliešanas korekcijai. Anesteziols. un reanimācija. 1998. gads; 3:35-41.
5. Tsarenko S.V. Intensīva hemodinamikas un elpošanas traucējumu ārstēšana traumatisku smadzeņu traumu gadījumā. 1998. gads.
6. Šestopalovs A.E. Pasko V.G. Plazmas-tīkla šķīduma Gelofuusin efektivitātes novērtējums ķirurģisko pacientu intensīvajā aprūpē. Starptautiskās konferences “Bezasins ķirurģija uz 21. gadsimta sliekšņa” rakstu krājums. M, 2000; 93-7.
7. Belfort MA, Antbony J, Saade GR, Allen JC Magnija sulfāta un nimodipīna salīdzinājums eklampsijas profilaksei. N Engl/Med 200Z: 348(4): 304-11.
8. BoldJ, Midler M, Heesen M et al. Dažādu tilpuma terapiju ietekme uz trombocītu funkciju kritiski slimiem//lnten. Care Med 1996; 22: 1075-81.
9. Cherian L et al. Hiperglikēmija palielina neiroloģiskos bojājumus un uzvedības deficītu pēctraumatiskiem sekundāriem išēmiskiem apvainojumiem. J Neumtrauma 1998: 5 (15).
10. Kristofers Dž Veirs, Gordons D. Marejs. Aleksandrs G Daikers, Kenedijs R Līss. Vai hiperglikēmija ir neatkarīgs slikta iznākuma prognozētājs pēc akūta insulta? Ilgtermiņa novērošanas pētījuma rezultāti. BMJ 1997; 314:1303.
11. Coetzee Ef. Dommisse J, Antbony J. Randomizēts kontrolēts pētījums par intravenozu magnija sulfātu pret placebo, ārstējot sievietes ar smagu prv-eklampsiju. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105(3):300-3.
12. Konrojs Dž. Fishman RL Reeves ST et al. Desmopresīna un 6% hidroksietilcietes ietekme uz faktoru Vlll.C. Ann Thorac Surg 1997; 63: 78-82.
13. Cope JT, Banks D, Maumey MC. Lucktong T et al. Intraoperatīva hetastarcb infūzija pasliktina hemostāzi pēc sirds operācijām. Ann Thorac Surg 1997: 63: 78-82.
14- Gemma M, Cozzi S. Tomassino C et al. 75% hipertonisks fizioloģiskais šķīdums pret 20% mannītu plānveida neiroķirurģisku supratenriālu procedūru laikā / NeurosurgAnestbesiol 1997; 9 (4): 329-34.
15- Goulin GD, Duthie SE. Zornovs M.H. et al. Globālā smadzeņu išēmija: pentascietes ietekme pēc reperfūzijas. Anestēzijas pretsāpju līdzekļi 1994; 79: 1036-42.
16. heatb D, Vink R. Magnija sulfāta un magnija hlorīda neiroprotektīvā iedarbība slēgtas galvas traumas gadījumā: salīdzinošs fosfora KMR pētījums.J Neurotrauma I988:3 (15).
17. Izumi et al. Absolūtā novirze Lai noteiktu pārejas novecošanos. Virsmas zinātne 2004; 5 (560): 1-11.
18. Krisbnappa IK et al. Smadzeņu ekstracelulārās glikozes un laktāta koncentrācijas reģionālās izmaiņas pēc smagas kortikālās trieciena traumas un sekundārās išēmijas žurkām.) Neumtrauma 1999:3 (16).
19. Kroll RA. Neuwelt EA Pārspējot hematoencefālisko barjeru terapeitiskos nolūkos: osmotiskā atvēršana un citi līdzekļi. Neiroķirurģija 1998: 42: 1083-100.
20. Luvisorto TL, Auer RN. Satberlenda, GR. Pārskatīta mannīta ietekme uz eksperimentālo smadzeņu išēmiju. Neiroķirurģija 1996; 38: 131-9.
21. Nelsons CV, Chatterjee M, Angelakos ET, Hecht H.H. Modeļu pētījumi par intrakardiālo asiņu ietekmi uz elektrokardiogrammu. Am Heart / 1961;62:83-92.
22. Nelsons CV, Rends PW, Andželakoss ET. Hugenbolts PG. Intrakardiālo asiņu ietekme uz telpisko vektorkardiogrammu. I. Rezultāti sunim. Circulation Research 1972:31:95-8.
23. Pollay M. Roberts PA Asins-smadzeņu barjera: normālas un izmainītas funkcijas definīcija. Neiroķirurģija 1980; 6 (6): 675-85.
24. Kuresbi Al. Vilsons DA, Traystman RJ. Paaugstināta intrakraniālā spiediena ārstēšana eksperimentālā intracerebrālā asiņošana: mannīta un hipertoniskā fizioloģiskā šķīduma salīdzinājums. Neiroķirurģija 1999:44:1055.
25. Ravussin PA Fat re JB. Archer DP Tomassino C, Boulard G. Ārstēšana oj bypovdlemia in brain traumas patients. Ann FrAnestb Reanim 1994; 13(1): 88-97-
26. Roll U, Ziegier A-G. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1997:105:1-14. 27. Rosner Mj. Coley I. Smadzeņu tūskas gaita pēc traumatiskas smadzeņu traumas žurkām: riluzola un mannīta iedarbība. I Neirotrauma 1997: 11 (14).
28. Magpie izmēģinājuma sadarbības grupa. Vai sievietes ar preeklampsiju. un viņu mazuļi gūst labumu no magnija sulfāta? Magpie izmēģinājums: randomizēts placebo kontrolēts pētījums Lancet 2002:359 (9321): 1877-90.
29. Tomass SV. Eklampsijas neiroloģiskie aspekti. I Neurol Sci 1998:155(I):37-43.
30. Tomassino C, Moore S. Todd M. Izomlēmiskās hemodilucijas smadzeņu ietekme ar kristaloīdu vai koloīdu šķīdumiem. Crit Care Med 1988: 16(9):862-8.
31. Tomassino C. Ravussin PA Onkotiskais spiediens un hemodilucija Arm Fr Anestb Reanim 1994; 13 (1): 62-7.