Hipertensijas pakāpes un stadijas. Hipertensijas stadiju klasifikācija Mūsdienu PVO arteriālās hipertensijas klasifikācija

Simptomātiska arteriāla hipertensija– sekundārs hipertensīvs stāvoklis, kas attīstās asinsspiedienu regulējošo orgānu patoloģijas rezultātā. Simptomātiska arteriālā hipertensija izceļas ar pastāvīgu gaitu un izturību pret antihipertensīvā terapija, izteiktu izmaiņu attīstība mērķa orgānos (sirds un nieru mazspēja, hipertensīvā encefalopātija utt.). Lai noteiktu arteriālās hipertensijas cēloņus, nepieciešama ultraskaņa, angiogrāfija, CT, MRI (nieres, virsnieru dziedzeri, sirds, smadzenes), bioķīmisko parametru un asins hormonu pētījumi, asinsspiediena kontrole. Ārstēšana sastāv no medikamentiem vai operācijas, lai novērstu pamatcēloņu.

Galvenā informācija

Atšķirībā no neatkarīgas esenciālās (primārās) hipertensijas, sekundārā arteriālā hipertensija kalpo kā to izraisītāju slimību simptomi. Arteriālās hipertensijas sindroms pavada vairāk nekā 50 slimību gaitu. No kopējā hipertensīvo stāvokļu skaita simptomātiskas arteriālās hipertensijas īpatsvars ir aptuveni 10%. Simptomātiskas arteriālās hipertensijas gaitu raksturo pazīmes, kas ļauj to atšķirt no esenciālās hipertensijas (hipertensijas):

• Pacientu vecums ir līdz 20 gadiem un virs 60 gadiem;
• Pēkšņa arteriālās hipertensijas attīstība ar pastāvīgu augsts līmenis ELLĒ;
• Ļaundabīgs, strauji progresējošs kurss;
• Simpathoadrenālo krīžu attīstība;
• Etioloģisko slimību vēsture;
• slikta reakcija uz standarta terapiju;
• Paaugstināts diastoliskais spiediens nieru arteriālās hipertensijas gadījumā.

Klasifikācija

Saskaņā ar primāro etioloģisko saikni simptomātisku arteriālo hipertensiju iedala:

Neirogēns(ko izraisa centrālās nervu sistēmas slimības un bojājumi):

• centrālais (traumas, smadzeņu audzēji, meningīts, encefalīts, insults utt.)
• perifēra (polineuropatijas)

Nefrogēns(nieru):

• intersticiāls un parenhimāls (hronisks pielonefrīts, glomerulonefrīts, amiloidoze, nefroskleroze, hidronefroze, sistēmiskā sarkanā vilkēde, policistiskā slimība)
• renovaskulāri (ateroskleroze, nieru asinsvadu displāzija, vaskulīts, tromboze, nieru artēriju aneirismas, audzēji, kas saspiež nieru asinsvadus)
• jaukts (nefroptoze, iedzimtas nieru un asinsvadu anomālijas)
• renoprinic (stāvoklis pēc nieru noņemšanas)

Endokrīnās:

• virsnieru dziedzeris (feohromocitoma, Kona sindroms, virsnieru hiperplāzija)
• vairogdziedzeris (hipotireoze, tirotoksikoze) un epitēlijķermenīšu
• hipofīze (akromegālija, Itsenko-Kušinga slimība)
• menopauzes

Hemodinamiskā(ko izraisa lielo asinsvadu un sirds bojājumi):

• aortoskleroze
• vertebrobazilāro un miega artēriju stenoze
• aortas kaorktācija

Devas formas:

• lietojot mineralo- un glikokortikoīdus,
• progesteronu un estrogēnu saturoši kontracepcijas līdzekļi,
• levotiroksīns,
• smago metālu sāļi,
• indometacīns,
• lakricas pulveris utt.

Atkarībā no asinsspiediena lieluma un noturības, kreisā kambara hipertrofijas smaguma pakāpes un fundusa izmaiņu rakstura izšķir 4 simptomātiskas arteriālās hipertensijas formas: pārejošu, labilu, stabilu un ļaundabīgu.

Pārejošai arteriālai hipertensijai raksturīgs nestabils asinsspiediena paaugstināšanās, izmaiņu dibena traukos nav, kreisā kambara hipertrofija praktiski nav nosakāma. Ar labilu arteriālo hipertensiju ir mērens un nestabils asinsspiediena pieaugums, kas pats par sevi nesamazinās. Ir viegla kreisā kambara hipertrofija un tīklenes asinsvadu sašaurināšanās.

Stabilai arteriālai hipertensijai raksturīgs pastāvīgs un augsts asinsspiediens, miokarda hipertrofija un izteiktas asinsvadu izmaiņas fundusā (I – II pakāpes angioretinopātija). Ļaundabīgā arteriālā hipertensija izceļas ar strauji paaugstinātu un stabilu asinsspiedienu (īpaši diastoliskais > 120-130 mm Hg), pēkšņu sākumu, strauju attīstību un smagu asinsvadu komplikāciju risku no sirds, smadzeņu, acs dibena, kas nosaka nelabvēlīga prognoze.

Veidlapas

Nefrogēna parenhīmas arteriālā hipertensija

Visbiežāk simptomātiska arteriāla hipertensija ir nefrogēnas (nieru) izcelsmes un tiek novērota pie akūta un hroniska glomerulonefrīta, hroniska pielonefrīta, policistisku un hipoplastisku nieru, podagras un diabētiskās nefropātijas, traumu un nieru tuberkulozes, amiloidozes, SLE, audzēju, nefrolīta.

Šo slimību sākuma stadijas parasti notiek bez arteriālās hipertensijas. Hipertensija attīstās ar smagiem nieru audu vai aparātu bojājumiem. Nieru arteriālās hipertensijas pazīmes galvenokārt ir pacientu jaunais vecums, smadzeņu un koronāro komplikāciju neesamība, hroniskas nieru mazspējas attīstība, gaitas ļaundabīgais raksturs (ar hronisks pielonefrīts– 12,2%, hronisks glomerulonefrīts – 11,5% gadījumu).

Parenhīmas nieru hipertensijas diagnostikā tiek izmantota nieru ultraskaņa, urīna izmeklēšana (proteīnūrija, hematūrija, cilindrūrija, piūrija, hipostenūrija - zems urīna īpatnējais svars), kreatinīna un urīnvielas noteikšana asinīs (konstatēta azotēmija). Lai pētītu nieru sekrēcijas-ekskrēcijas funkciju, tiek veikta izotopu renogrāfija un urrogrāfija; papildus - angiogrāfija, nieru asinsvadu ultraskaņa, nieru MRI un CT, nieru biopsija.

Nefrogēna renovaskulāra (vasorenāla) arteriāla hipertensija

Arteriālās hipertensijas zāļu formas

Attīstība zāļu formas arteriālā hipertensija var izraisīt asinsvadu spazmas, paaugstinātu asins viskozitāti, nātrija un ūdens aizturi, zāles uz renīna-angiotenzīna sistēmu utt. Intranazālie pilieni un līdzekļi pret saaukstēšanos, kuru sastāvā ir adrenomimetikas un simpatomimētikas (pseidoefedrīns, efedrīns, fenilefrīns), var izraisīt arteriālo hipertensiju.

Nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošana izraisa arteriālās hipertensijas attīstību šķidruma aiztures un prostaglandīnu sintēzes nomākšanas dēļ, kam ir vazodilatējoša iedarbība. Perorālie kontracepcijas līdzekļi, kas satur estrogēnus, stimulē renīna-angiotenzīna sistēmu un izraisa šķidruma aizturi. Sekundārā arteriālā hipertensija attīstās 5% sieviešu, kuras lieto perorālo kontracepciju.

Triciklisko antidepresantu stimulējošā iedarbība uz simpātisko nervu sistēmu var izraisīt arteriālās hipertensijas attīstību. Glikokortikoīdu lietošana paaugstina asinsspiedienu, jo palielinās asinsvadu reaktivitāte pret angiotenzīnu II.

Lai noteiktu sekundārās arteriālās hipertensijas cēloni un formu, kardiologam ir nepieciešama detalizēta pacienta slimības vēstures apkopošana, koagulogrammas analīze un renīna noteikšana asinīs.

Neirogēna arteriālā hipertensija

Neirogēna tipa arteriālo hipertensiju izraisa smadzeņu vai muguras smadzeņu bojājumi, ko izraisa encefalīts, audzēji, išēmija, traumatisks smadzeņu bojājums utt. Papildus paaugstinātam asinsspiedienam to raksturo stipras galvassāpes un reibonis, tahikardija, svīšana. , siekalošanās, vazomotoras ādas reakcijas, sāpes vēderā, nistagms, konvulsīvi krampji.

Diagnostika ietver smadzeņu asinsvadu angiogrāfiju, smadzeņu CT un MRI, kā arī EEG. Neirogēnas tipa arteriālās hipertensijas ārstēšana ir vērsta uz smadzeņu patoloģiju likvidēšanu.

Šī informācija ir paredzēta veselības aprūpes un farmācijas speciālistiem. Pacienti nedrīkst izmantot šo informāciju kā medicīnisku padomu vai ieteikumus.

Mūsdienu arteriālās hipertensijas klasifikācija un ārstēšanas pieejas

Irina Evgenievna Chazova
Dr. medus. zinātnes, direktors dziļums. sistēmiskā hipertensija Kardioloģijas institūts nosaukts. A.L. Mjasņikova RKNPK Krievijas Federācijas Veselības ministrija

Gadsimta beigās ir pieņemts apkopot cilvēces attīstību pagājušā gadsimta laikā, novērtēt gūtos panākumus un skaitīt zaudējumus. 20. gadsimta beigās par bēdīgāko iznākumu var uzskatīt arteriālās hipertensijas (AH) epidēmiju, ar kuru sagaidījām jauno tūkstošgadi. “Civilizētais” dzīvesveids ir novedis pie tā, ka mūsu valstī 39,2% vīriešu un 41,1% sieviešu ir augsts asinsspiediens (BP).

Tajā pašā laikā attiecīgi 37,1 un 58,0% zina, ka viņiem ir slimība, tikai 21,6 un 45,7% tiek ārstēti, un tikai 5,7 un 17,5% tiek ārstēti efektīvi. Acīmredzot pie tā vainojami abi mediķi, kuri neatlaidīgi neizskaidro pacientiem stingras asinsspiediena kontroles nepieciešamību un profilaktisko ieteikumu ievērošanu, lai mazinātu tādu nopietnu paaugstināta asinsspiediena seku risku kā miokarda infarkts un smadzeņu insults, kā arī kā pacienti, kuri pieraduši bieži atstāt novārtā savu veselību, kuri pilnībā neapzinās nekontrolētas hipertensijas briesmas, kas bieži vien subjektīvi neizpaužas. Tajā pašā laikā ir pierādīts, ka diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās tikai par 2 mm Hg. Art. samazina insulta biežumu par 15%, koronāro sirds slimību (KSS) – par 6%. Pastāv arī tieša saikne starp asinsspiediena līmeni un sirds mazspējas un nieru bojājumu sastopamību hipertensijas pacientiem.

Galvenās paaugstināta asinsspiediena briesmas ir tādas, ka tas izraisa strauju aterosklerozes procesa attīstību vai progresēšanu, sirds išēmisku slimību, insultu (gan hemorāģisko, gan išēmisko), sirds mazspējas attīstību un nieru bojājumus.

Visas šīs hipertensijas komplikācijas izraisa ievērojamu kopējās mirstības un īpaši kardiovaskulārās mirstības pieaugumu. Tāpēc saskaņā ar PVO/IOAG 1999. gada rekomendācijām "... galvenais mērķis, ārstējot pacientu ar hipertensiju, ir maksimāli samazināt kardiovaskulāro saslimstības un mirstības risku." Tas nozīmē, ka šobrīd, lai ārstētu pacientus ar hipertensiju, nepietiek tikai ar asinsspiediena pazemināšanu līdz vajadzīgajam līmenim, bet nepieciešams ietekmēt arī citus riska faktorus. Turklāt šādu faktoru klātbūtne nosaka hipertensijas pacientu ārstēšanas taktiku, precīzāk, “agresiju”.

Viskrievijas kardiologu kongresā, kas notika Maskavā 2001. gada oktobrī, tika pieņemti “Ieteikumi arteriālās hipertensijas profilaksei, diagnostikai un ārstēšanai”, kurus izstrādāja Viskrievijas Kardiologu zinātniskās biedrības eksperti, pamatojoties uz PVO/IAS. 1999. gada ieteikumi un iekšzemes norises. Mūsdienu klasifikācija AG ietver asinsspiediena paaugstināšanās pakāpes noteikšanu (1. tabula), stadija hipertensija(GB) un riska grupas atbilstoši riska stratifikācijas kritērijiem (2. tabula).

Asinsspiediena paaugstināšanās pakāpes noteikšana

Asinsspiediena līmeņa klasifikācija pieaugušajiem, kas vecāki par 18 gadiem, ir parādīta tabulā. 1. Jēdziens “grāds” ir labāks nekā termins “stadija”, jo jēdziens “stadija” nozīmē progresu laika gaitā. Ja sistoliskā asinsspiediena (SBP) un diastoliskā asinsspiediena (DBP) vērtības ietilpst dažādās kategorijās, tad tiek noteikta augstāka arteriālās hipertensijas pakāpe. Arteriālās hipertensijas pakāpi nosaka nesen diagnosticēta asinsspiediena paaugstināšanās gadījumā un pacientiem, kuri nesaņem antihipertensīvos medikamentus.

Galvassāpes stadijas noteikšana

IN Krievijas Federācija Galvassāpju trīspakāpju klasifikācijas izmantošana joprojām ir aktuāla, īpaši formulējot diagnostikas secinājumu (PVO, 1993).

I stadijas galvassāpes paredz funkcionālo, radiācijas un laboratorisko pētījumu laikā konstatēto izmaiņu neesamību mērķa orgānos.

II stadijas hipertensija paredz vienas vai vairāku izmaiņu esamību mērķa orgānos (2. tabula).

III stadijas galvassāpes tiek konstatētas viena vai vairāku saistītu (vienlaicīgu) stāvokļu klātbūtnē (2. tabula).

Nosakot hipertensijas diagnozi, jānorāda gan slimības stadija, gan riska pakāpe. Personām ar nesen diagnosticētu arteriālo hipertensiju un personām, kuras nesaņem antihipertensīvo terapiju, ir norādīta hipertensijas pakāpe. Turklāt ir ieteicams detalizēti aprakstīt esošos mērķorgānu bojājumus, riska faktorus un pavadošos klīniskos stāvokļus. Slimības III stadijas noteikšana neatspoguļo slimības attīstību laika gaitā un cēloņsakarības starp arteriālo hipertensiju un esošo patoloģiju (jo īpaši stenokardiju). Saistītu stāvokļu klātbūtne ļauj pacientu klasificēt smagākā riska grupā un tādēļ ir nepieciešams noteikt augstāku slimības stadiju, pat ja izmaiņas noteiktā orgānā pēc ārsta domām nav tieša hipertensijas komplikācija. .

1. tabula. Asinsspiediena līmeņu definīcija un klasifikācija

2. tabula Riska stratifikācijas kritēriji

Riska grupu identificēšana un ārstēšanas pieejas

Hipertensijas pacientu prognoze un lēmums par turpmāko taktiku ir atkarīgs ne tikai no asinsspiediena līmeņiem. Saistīto riska faktoru klātbūtne, mērķa orgānu iesaistīšanās procesā, kā arī saistīto klīnisko stāvokļu klātbūtne ir ne mazāk svarīga kā arteriālās hipertensijas pakāpe, un tāpēc ir ieviesta pacientu stratifikācija atkarībā no riska pakāpes. mūsdienu klasifikācijā. Lai novērtētu vairāku riska faktoru kopējo ietekmi attiecībā pret smagu sirds un asinsvadu bojājumu absolūto risku, PVO/IAS eksperti ierosināja riska stratifikāciju četrās kategorijās (zems, vidējs, augsts un ļoti augsts risks – 3. tabula). Risks katrā kategorijā tiek aprēķināts, pamatojoties uz 10 gadu vidējo nāves risku no sirds un asinsvadu slimībām, kā arī insulta un miokarda infarkta risku (pamatojoties uz Framingemas pētījuma rezultātiem). Lai optimizētu terapiju, tika ierosināts visus pacientus ar hipertensiju iedalīt pēc kardiovaskulāro komplikāciju riska līmeņa (3. tabula). Zema riska grupā ietilpst vīrieši līdz 55 gadu vecumam un sievietes līdz 65 gadu vecumam ar 1. pakāpes arteriālo hipertensiju (viegla - ar SBP 140–159 mm Hg un/vai DBP 90–99 mm Hg) bez citiem riska faktoriem. Šajā kategorijā 10 gadu sirds un asinsvadu slimību risks parasti ir mazāks par 15%. Šie pacienti reti nonāk kardiologu uzmanības lokā; Kā likums, pirmie ar viņiem saskaras vietējie terapeiti. Pacientiem ar zemu kardiovaskulāru komplikāciju risku jāiesaka mainīt dzīvesveidu 6 mēnešus pirms zāļu lietošanas. Tomēr, ja pēc 6–12 mēnešiem bez medikamentozas ārstēšanas asinsspiediens saglabājas tādā pašā līmenī, ir jānosaka zāļu terapija.

Izņēmums no šī noteikuma ir pacienti ar tā saukto robežlīnijas arteriālo hipertensiju - ar SBP no 140 līdz 149 mm Hg. Art. un DBP no 90 līdz 94 mm Hg. Art. Šajā gadījumā ārsts pēc sarunas ar pacientu var ieteikt, ka, lai pazeminātu asinsspiedienu un samazinātu sirds un asinsvadu bojājumu risku, viņš var turpināt pasākumus, kas saistīti tikai ar dzīvesveida izmaiņām.

Vidējā riska grupa apvieno pacientus ar 1. un 2. pakāpes arteriālo hipertensiju (vidēji smaga - ar SBP 160–179 mm Hg un/vai DBP 100–109 mm Hg) 1–2 riska faktoru klātbūtnē, kas ietver smēķēšanu, paaugstinātu kop. holesterīna līmenis virs 6,5 mmol/l, traucēta glikozes tolerance, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids dzīvība, apgrūtināta iedzimtība utt. Kardiovaskulāro komplikāciju risks šai pacientu kategorijai ir augstāks nekā iepriekšējā un 10 gadu novērošanas laikā ir 15–20%. Arī šos pacientus biežāk apmeklē primārās aprūpes ārsti, nevis kardiologi. Vidēja riska pacientiem ieteicams turpināt pasākumus, kas saistīti ar dzīvesveida maiņu, un, ja nepieciešams, tos paātrināt vismaz 3 mēnešus, pirms tiek izvirzīts jautājums par zāļu izrakstīšanu. Tomēr, ja asinsspiediena pazemināšanās netiek sasniegta 6 mēnešu laikā, jāsāk zāļu terapija.

3. tabula. Sadalījums (stratifikācija) pēc riska līmeņa

Nākamajai grupai ir augsts sirds un asinsvadu komplikāciju risks. Tas ietver pacientus ar 1. un 2. pakāpes arteriālo hipertensiju trīs vai vairāku riska faktoru klātbūtnē, cukura diabētu vai mērķorgānu bojājumus, kas ietver kreisā kambara hipertrofiju un/vai nelielu kreatinīna līmeņa paaugstināšanos, aterosklerozes asinsvadu slimību, tīklenes asinsvadu izmaiņas. ; Tajā pašā grupā ietilpst pacienti ar 3. pakāpes arteriālo hipertensiju (smagu - ar SBP vairāk nekā 180 mm Hg un/vai DBP vairāk nekā 110 mm Hg), ja nav riska faktoru. Šo pacientu vidū sirds un asinsvadu slimību risks nākamo 10 gadu laikā ir 20–30%. Parasti šīs grupas pārstāvji ir “pieredzējuši hipertensijas pacienti”, kuri atrodas kardiologa uzraudzībā. Ja šāds pacients pirmo reizi vēršas pie kardiologa vai terapeita, narkotiku ārstēšana jāsāk dažu dienu laikā – tiklīdz atkārtoti mērījumi apstiprina paaugstināta asinsspiediena esamību.

Pacientu grupa ar ļoti augstu kardiovaskulāro komplikāciju risku (vairāk nekā 30% 10 gadu laikā) ir pacienti ar arteriālās hipertensijas 3. stadiju un vismaz viena riska faktora klātbūtni, kā arī pacienti ar 1. un 2. pakāpes arteriālo hipertensiju. hipertensija, ja viņiem ir tādas kardiovaskulāras komplikācijas kā pārkāpums smadzeņu cirkulācija, IHD, diabētiskā nefropātija, sadalošā aortas aneirisma. Šī ir salīdzinoši neliela hipertensijas pacientu grupa – parasti kardiologi, bieži stacionēti specializētās slimnīcās. Neapšaubāmi, šai pacientu kategorijai nepieciešama aktīva narkotiku ārstēšana.

Ir vēl viena pacientu grupa, kas ir pelnījusi īpašu uzmanību. Tie ir pacienti ar augstu normāls līmenis Asinsspiediens (SBP 130–139 mm Hg, DBP 85–89 mm Hg), kuriem ir cukura diabēts un/vai nieru mazspēja. Viņiem nepieciešama agrīna aktīva zāļu terapija, jo ir pierādīts, ka šāda veida ārstēšanas taktika novērš nieru mazspējas progresēšanu šajā pacientu grupā. Jāņem vērā, ka pacientu sadalīšana grupās, pamatojoties uz kopējo kardiovaskulāro komplikāciju risku, ir noderīga ne tikai, lai noteiktu slieksni, no kura jāuzsāk ārstēšana. antihipertensīvie līdzekļi. Ir arī jēga noteikt sasniedzamo asinsspiediena līmeni un izvēlēties tā sasniegšanas metožu intensitāti. Acīmredzot, jo lielāks ir kardiovaskulāro komplikāciju risks, jo svarīgāk ir sasniegt mērķa asinsspiediena līmeni un koriģēt citus riska faktorus.

Riska līmeņi (insulta vai miokarda infarkta risks nākamo 10 gadu laikā pēc pārbaudes):

Zems risks, mazāks par 15% (I līmenis)

Vidējais risks 15–20% (II līmenis)

Augsts risks 20–30% (III līmenis)

Ļoti augsts risks 30% vai augstāks (IV līmenis)

Vārds “hipertensija” nozīmē, ka cilvēka ķermenim bija jāpalielinās arteriālais spiediens. Atkarībā no apstākļiem, kas var izraisīt šo stāvokli, ir hipertensijas veidi, un katrs no tiem tiek ārstēts savā veidā.

Arteriālās hipertensijas klasifikācija, ņemot vērā tikai slimības cēloni:

1. Tās cēloni nevar noteikt, pārbaudot tos orgānus, kuru slimība liek organismam paaugstināt asinsspiedienu. Tas ir tāpēc, ka tas tiek saukts neskaidra iemesla dēļ būtiski vai idiopātisks(abi termini tiek tulkoti kā "neskaidrs iemesls"). Iekšzemes medicīna šāda veida hronisku asinsspiediena paaugstināšanos sauc par hipertensiju. Sakarā ar to, ka ar šo slimību būs jārēķinās visu mūžu (arī pēc tam, kad spiediens normalizēsies, būs jāievēro noteikti noteikumi, lai tas atkal nepalielinātos), tautas aprindās to sauc. hroniska hipertensija, un tieši tas ir sadalīts tālāk aplūkotajos pakāpēs, posmos un riskos.
2. - tāda, kuras cēloni var noteikt. Tam ir sava klasifikācija - pēc faktora, kas “iedarbināja” asinsspiediena paaugstināšanas mehānismu. Par to mēs runāsim tālāk.

Gan primāro, gan sekundāro hipertensiju iedala pēc asinsspiediena paaugstināšanās veida. Tātad hipertensija var būt:

Ir arī klasifikācija, kuras pamatā ir slimības raksturs. Tas iedala gan primāro, gan sekundāro hipertensiju:

Saskaņā ar citu definīciju ļaundabīga hipertensija ir asinsspiediena paaugstināšanās līdz 220/130 mmHg. Art. un vairāk, kad oftalmologs konstatē 3.-4. pakāpes retinopātiju fundusā (asiņošanu, tīklenes tūsku vai tūsku redzes nervs un vazokonstrikcija, un nieru biopsija nosaka fibrinoīdu arteriolonekrozi.

Ļaundabīgas hipertensijas simptomi ir galvassāpes, plankumi acu priekšā, sāpes sirdī un reibonis.

Pirms tam mēs rakstījām “augšējais”, “apakšējais”, “sistoliskais”, “diastoliskais” spiediens, ko tas nozīmē?

Sistoliskais (vai “augšējais”) spiediens ir spēks, ar kādu asinis spiež uz lielo arteriālo asinsvadu sieniņām (tur tās tiek izmestas) sirds saspiešanas (sistoles) laikā. Būtībā šīm artērijām, kuru diametrs ir 10-20 mm un garums 300 mm vai vairāk, ir “jāizspiež” tajās iemestās asinis.

Sistoliskais spiediens palielinās tikai divos gadījumos:

• kad sirds izlaiž sitienu liels skaits asinis, kas raksturīga hipertireozei – stāvoklim, kurā vairogdziedzeris ražo palielinātu hormonu daudzumu, kas izraisa spēcīgu un biežu sirds kontrakciju;
• kad samazinās aortas elastība, ko novēro gados vecākiem cilvēkiem.

Diastoliskais (“apakšējais”) ir šķidruma spiediens uz lielo artēriju sienām, kas rodas sirds relaksācijas laikā - diastolā. Šajā sirds cikla fāzē notiek: lielajām artērijām sistoles laikā tajās nonākušās asinis jāpārnes uz mazāka diametra artērijām un arteriolām. Pēc tam aortai un lielajām artērijām ir jānovērš sirds pārslodze: kamēr sirds atslābina, pieņemot asinis no vēnām, lielajiem asinsvadiem ir jāpaspēj atpūsties, gaidot tās kontrakciju.

Arteriālā diastoliskā spiediena līmenis ir atkarīgs no:

1. Šādu arteriālo asinsvadu tonis (saskaņā ar Tkačenko B.I. Normāla cilvēka fizioloģija." - M, 2005), ko sauc par pretestības traukiem:
   • galvenokārt tie, kuru diametrs ir mazāks par 100 mikrometriem, arterioli ir pēdējie asinsvadi pirms kapilāriem (tie ir mazākie asinsvadi, no kuriem vielas iekļūst tieši audos). Viņiem ir muskuļots apļveida muskuļu slānis, kas atrodas starp dažādiem kapilāriem un ir sava veida “krāns”. Pārslēdzot šos “jaucējkrānus”, tiek noteikts, kura orgāna daļa tagad saņems vairāk asiņu (tas ir, uzturu) un kura saņems mazāk;
   • nelielā mērā lomu spēlē vidējo un mazo artēriju (“sadales trauki”) tonuss, kas ved asinis uz orgāniem un atrodas audos;
2. Sirds kontrakciju biežums: ja sirds saraujas pārāk bieži, traukiem vēl nav laika piegādāt vienu asins porciju, pirms nāk nākamā;
3. Asins daudzums, kas ir iekļauts asinsritē;
4. Asins viskozitāte.

Izolēta diastoliskā hipertensija ir ļoti reta, galvenokārt rezistences asinsvadu slimību gadījumā.

Visbiežāk palielinās gan sistoliskais, gan diastoliskais spiediens. Tas notiek šādi:

Kad sirds sāk strādāt pret tevi augsts asinsspiediens, iespiežot asinis traukos ar sabiezinātu muskuļu sieniņu, palielinās arī tās muskuļu slānis (tas ir visu muskuļu kopīgs īpašums). To sauc par hipertrofiju un galvenokārt skar sirds kreiso kambara, jo tas sazinās ar aortu. Medicīnā nav jēdziena “kreisā kambara hipertensija”.

Primārā arteriālā hipertensija

Oficiālā plaši izplatītā versija saka, ka primārās hipertensijas cēloņus nevar noskaidrot. Bet fiziķis V.A.Fjodorovs un ārstu grupa spiediena palielināšanos skaidroja ar šādiem faktoriem:

Rūpīgi pētot ķermeņa mehānismus, V.A. Fedorovs ar ārstiem mēs redzējām, ka trauki nevar barot katru ķermeņa šūnu - galu galā ne visas šūnas atrodas tuvu kapilāriem. Viņi saprata, ka šūnu barošana ir iespējama, pateicoties mikrovibrācijai – viļņveidīgai muskuļu šūnu kontrakcijai, kas veido vairāk nekā 60% no ķermeņa svara. Tie, ko aprakstījis akadēmiķis N. I. Arinčins, nodrošina vielu un pašu šūnu kustību starpšūnu šķidruma ūdens vidē, padarot iespējamā īstenošana uzturs, atkritumvielu izvadīšana dzīves procesā, imūnreakciju īstenošana. Ja mikrovibrācija vienā vai vairākās zonās kļūst nepietiekama, rodas slimība.

Muskuļu šūnas, kas rada mikrovibrāciju, savā darbā izmanto organismā esošos elektrolītus (vielas, kas var vadīt elektriskos impulsus: nātriju, kalciju, kāliju, dažus proteīnus un organiskās vielas). Šo elektrolītu līdzsvaru uztur nieres, un, kad nieres saslimst vai ar vecumu tajās samazinās strādājošo audu apjoms, sāk trūkt mikrovibrācijas. Organisms cenšas pēc iespējas labāk novērst šo problēmu, paaugstinot asinsspiedienu, lai vairāk asiņu pieplūstu nierēm, taču tāpēc cieš viss ķermenis.

Mikrovibrācijas trūkums var izraisīt bojātu šūnu un sabrukšanas produktu uzkrāšanos nierēs. Ja ilgu laiku Ja tos no turienes neizņem, tie tiek pārnesti uz saistaudiem, tas ir, samazinās strādājošo šūnu skaits. Attiecīgi samazinās nieru darbība, lai gan to struktūra necieš.

Pašām nierēm nav savu muskuļu šķiedru un tās saņem mikrovibrāciju no blakus esošajiem muguras un vēdera muskuļiem. Tāpēc fiziski vingrinājumi ir nepieciešamas galvenokārt, lai uzturētu muguras un vēdera muskuļu tonusu, tāpēc pareiza stāja ir nepieciešama arī sēdus stāvoklī. Pēc V.A.Fjodorova teiktā, “pastāvīgs muguras muskuļu sasprindzinājums ar pareizu stāju ievērojami palielina piesātinājumu ar mikrovibrāciju iekšējie orgāni: nieres, aknas, liesa, uzlabojot to darbību un palielinot organisma resursus. Tas ir ļoti svarīgs apstāklis, kas palielina stājas nozīmi. (" - Vasiļjevs A.E., Koveļenovs A.Ju., Kovlens D.V., Rjabčuks F.N., Fedorovs V.A., 2004)

Izeja no situācijas var būt papildu mikrovibrācijas nodrošināšana (optimāli kombinācijā ar termisko efektu) nierēm: to uzturs tiek normalizēts, un tie atgriež asins elektrolītu līdzsvaru “sākotnējos iestatījumos”. Tādējādi hipertensija tiek atrisināta. Sākotnējā posmā šāda ārstēšana ir pietiekama dabiski pazemināt asinsspiedienu, nelietojot papildu zāles. Ja cilvēka slimība ir “progresējusi tālu” (piemēram, tā ir 2-3 pakāpe un risks ir 3-4), tad bez ārsta izrakstīto medikamentu lietošanas cilvēks var netikt galā. Tajā pašā laikā vēstījums par papildu mikrovibrāciju palīdzēs samazināt lietoto medikamentu devas un līdz ar to tās samazināt. blakus efekti.

• 1998. gadā - vārdā nosauktajā Militārās medicīnas akadēmijā. S.M.Kirova, Sanktpēterburga (“ . »)
• 1999. gadā - uz Vladimiras reģionālās klīniskās slimnīcas bāzes (“ " Un " »);
• 2003. gadā - vārdā nosauktajā Militārās medicīnas akadēmijā. CM. Kirova, Sanktpēterburga (“ . »);
• 2003. gadā - uz nosauktās Valsts medicīnas akadēmijas bāzes. I.I. Mečņikova, Sanktpēterburga (“ . »)
• 2009.gadā - Maskavas Iedzīvotāju sociālās aizsardzības departamenta darba veterānu pansionātā Nr.29, Maskavas klīniskā slimnīca Nr.83, Federālā valsts medicīnas centra klīnika nosauktā vārdā. Krievijas Burnazyan FMBA (“” Medicīnas zinātņu kandidāta Sviženko A. A. disertācija, Maskava, 2009).

Sekundārās arteriālās hipertensijas veidi

Sekundārais arteriālā hipertensija Tas notiek:

1. (slimības dēļ nervu sistēma). Tas ir sadalīts:
   • centrogēns – rodas smadzeņu darbības vai struktūras traucējumu dēļ;
   • refleksogēns (reflekss): noteiktā situācijā vai ar pastāvīgu perifērās nervu sistēmas orgānu kairinājumu.
2. (endokrīnā).
3. – rodas, ja tādi orgāni kā muguras smadzenes vai smadzenes cieš no skābekļa trūkuma.
4. , tas ir arī iedalīts:
   • renovaskulāri, kad sašaurinās artērijas, kas ved asinis uz nierēm;
   • renoparenhimatoza, kas saistīta ar nieru audu bojājumiem, tāpēc organismam jāpaaugstina asinsspiediens.
5. (ko izraisa asins slimības).
6. (asins kustības “maršruta” maiņas dēļ).
7. (kad to izraisīja vairāki iemesli).

Pastāstīsim nedaudz vairāk.

Galvenā komanda uz lieli kuģi, izraisot to kontrakciju, paaugstinot asinsspiedienu vai atslābinot, samazinot to, nāk no vazomotora centra, kas atrodas smadzenēs. Ja tās darbs tiek traucēts, attīstās centrogēna hipertensija. Tas var notikt šādu iemeslu dēļ:

1. Neirozes, tas ir, slimības, kad smadzeņu struktūra necieš, bet stresa ietekmē smadzenēs veidojas uzbudinājuma fokuss. Tas ietver galvenās struktūras, kas "ietver" spiediena palielināšanos;
2. Smadzeņu bojājumi: traumas (satricinājumi, sasitumi), smadzeņu audzēji, insults, smadzeņu iekaisums (encefalīts). Lai paaugstinātu asinsspiedienu, jums ir nepieciešams:

• vai ir bojātas struktūras, kas tieši ietekmē asinsspiedienu (vazomotorais centrs iegarenajā smadzenē vai ar to saistītie hipotalāma kodoli vai retikulārais veidojums);
• vai plaši smadzeņu bojājumi ar palielinātu intrakraniālais spiediens kad, lai nodrošinātu asins piegādi šim svarīgajam orgānam, organismam būs jāpaaugstina asinsspiediens.

Reflekso hipertensiju klasificē arī kā neirogēnu. Tie var būt:

• nosacīts reflekss, kad sākumā ir kāda notikuma kombinācija ar asinsspiedienu paaugstinošu zāļu vai dzērienu lietošanu (piemēram, ja cilvēks pirms svarīgas tikšanās dzer stipru kafiju). Pēc daudziem atkārtojumiem spiediens sāk celties tikai pie domas par tikšanos, nedzerot kafiju;
• beznosacījuma reflekss, kad spiediens palielinās pēc ilgstoši pastāvīgu impulsu pārtraukšanas no iekaisušiem vai saspiestiem nerviem uz smadzenēm (piemēram, ja tika noņemts audzējs, kas spieda sēžas vai kādu citu nervu).

Endokrīnā (hormonālā) hipertensija

Tās ir slimību izraisītas sekundāras hipertensijas Endokrīnā sistēma. Tie ir sadalīti vairākos veidos.

Virsnieru hipertensija

Šie dziedzeri, kas atrodas virs nierēm, ražo lielu skaitu hormonu, kas var ietekmēt asinsvadu tonusu un sirds kontrakciju stiprumu vai biežumu. Paaugstinātu asinsspiedienu var izraisīt:

1. Pārmērīga adrenalīna un norepinefrīna ražošana, kas raksturīga tādam audzējam kā feohromocitoma. Abi šie hormoni vienlaikus palielina sirds kontrakciju stiprumu un biežumu un paaugstina asinsvadu tonusu;
2. Liels daudzums hormona aldosterona, kas neizdala nātriju no organisma. Šis elements, kas parādās asinīs lielos daudzumos, “piesaista” ūdeni no audiem. Attiecīgi palielinās asins daudzums. Tas notiek ar audzēju, kas to ražo - ļaundabīgu vai labdabīgu, ar audu augšanu, kas nav audzējs, kas ražo aldosteronu, kā arī ar virsnieru dziedzeru stimulāciju nopietnas slimības sirds, nieres, aknas.
3. Paaugstināta glikokortikoīdu (kortizona, kortizola, kortikosterona) ražošana, kas palielina adrenalīna un norepinefrīna receptoru skaitu (tas ir, īpašas molekulas uz šūnas, kas darbojas kā “slēdzene”, ko var atvērt ar “atslēgu”). būs nepieciešamā “atslēga” “pilij”) sirdī un asinsvados. Tie arī stimulē aknas ražot hormonu angiotenzinogēnu, kam ir galvenā loma hipertensijas attīstībā. Glikokortikoīdu daudzuma palielināšanos sauc par Kušinga sindromu un slimību (slimību, kad hipofīze liek virsnieru dziedzeriem ražot lielu daudzumu hormonu, sindroms, kad tiek ietekmēti virsnieru dziedzeri).

Hipertireoze hipertensija

Tas ir saistīts ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu - tiroksīna un trijodtironīna - ražošanu. Tas izraisa sirdsdarbības ātruma palielināšanos un sirds izspiesto asiņu daudzumu vienā sitienā.

Palielināt hormonu ražošanu vairogdziedzeris varbūt ar tādu autoimūnas slimības piemēram, Greivsa slimība un Hašimoto tiroidīts ar dziedzera iekaisumu (subakūts tiroidīts), dažiem tā audzējiem.

Pārmērīga antidiurētiskā hormona izdalīšanās hipotalāmā

Šis hormons tiek ražots hipotalāmā. Tās otrais nosaukums ir vazopresīns (tulkojumā no latīņu valodas kā “asinsvadu saspiešana”), un tas darbojas šādi: saistoties ar receptoriem nierēs esošajos traukos, tas izraisa to sašaurināšanos, kā rezultātā tiek ražots mazāk urīna. Attiecīgi palielinās šķidruma tilpums traukos. Sirdij plūst vairāk asiņu – tā vairāk stiepjas. Tas noved pie paaugstināta asinsspiediena.

Hipertensiju var izraisīt arī to aktīvo vielu ražošanas palielināšanās organismā, kas paaugstina asinsvadu tonusu (tie ir angiotensīni, serotonīns, endotelīns, cikliskais adenozīna monofosfāts) vai to aktīvo vielu daudzuma samazināšanās, kurām jāpaplašina asinsvadi (adenozīns, gamma). -aminosviestskābe, slāpekļa oksīds, daži prostaglandīni).

Dzimumdziedzeru funkcijas samazināšanās bieži vien ir saistīta ar pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Vecums, kurā katrai sievietei iestājas menopauze, ir atšķirīgs (atkarīgs no ģenētiskajām īpašībām, dzīves apstākļiem un organisma stāvokļa), taču vācu ārsti pierādījuši, ka vecums virs 38 gadiem ir bīstams arteriālās hipertensijas attīstībai. Tieši pēc 38 gadiem folikulu (no kuriem veidojas olšūnas) skaits sāk samazināties nevis par 1-2 katru mēnesi, bet par desmitiem. Folikulu skaita samazināšanās noved pie olnīcu hormonu ražošanas samazināšanās, kā rezultātā rodas veģetatīvā (svīšana, paroksizmāla karstuma sajūta ķermeņa augšdaļā) un asinsvadu (ķermeņa augšdaļas apsārtums laikā karstuma lēkme, paaugstināts asinsspiediens) attīstās traucējumi.

Hipoksiska hipertensija

Tie attīstās, ja tiek traucēta asins piegāde iegarenajām smadzenēm, kur atrodas vazomotorais centrs. Tas ir iespējams ar aterosklerozi vai asinsvadu trombozi, kas uz to ved asinis, kā arī ar asinsvadu saspiešanu tūskas un trūču dēļ.

Nieru hipertensija

Kā jau minēts, ir 2 to veidi:

Vasorenāla (vai renovaskulāra) hipertensija

To izraisa asins piegādes pasliktināšanās nierēm, ko izraisa nieres apgādājošo artēriju sašaurināšanās. Viņi cieš izglītības laikā tajās aterosklerozes plāksnes, muskuļu slāņa palielināšanās tajās iedzimtas slimības dēļ - fibromuskulārā displāzija, šo artēriju aneirisma vai tromboze, nieru vēnu aneirisma.

Slimības pamatā ir hormonālās sistēmas aktivizēšanās, kas izraisa asinsvadu spazmu (saraušanos), notiek nātrija aizture, palielinās šķidruma daudzums asinīs, tiek stimulēta simpātiskā nervu sistēma. Simpātiskā nervu sistēma, izmantojot tās īpašās šūnas, kas atrodas uz traukiem, aktivizē to vēl lielāku saspiešanu, kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos.

Renoparenhimāla hipertensija

Tas veido tikai 2-5% hipertensijas gadījumu. Tas rodas tādu slimību dēļ kā:

• glomerulonefrīts;
• nieru bojājumi diabēta dēļ;
• viena vai vairākas cistas nierēs;
• nieru traumas;
• nieru tuberkuloze;
• nieru audzējs.

Ar jebkuru no šīm slimībām samazinās nefronu (galveno nieru darba vienību, caur kurām tiek filtrētas asinis) skaits. Organisms mēģina labot situāciju, palielinot spiedienu artērijās, kas ved asinis uz nierēm (nieres ir orgāns, kuram asinsspiediens ir ļoti svarīgs, ja spiediens ir zems, tās pārstāj darboties).

Zāļu izraisīta hipertensija

Šādas zāles var izraisīt paaugstinātu asinsspiedienu:

• vazokonstriktora pilieni, ko lieto pret iesnām;
• tablešu veidā kontracepcija;
• antidepresanti;
• pretsāpju līdzekļi;
• zāles, kuru pamatā ir glikokortikoīdu hormoni.

Hemiskā hipertensija

Asins viskozitātes palielināšanās (piemēram, Vaquez slimības gadījumā, kad palielinās visu tās šūnu skaits asinīs) vai asins tilpuma palielināšanās dēļ var paaugstināties asinsspiediens.

Hemodinamiskā hipertensija

Tas ir hipertensijas nosaukums, kura pamatā ir izmaiņas hemodinamikā - tas ir, asins kustība caur asinsvadiem, parasti lielu asinsvadu slimību rezultātā.

Galvenā slimība, kas izraisa hemodinamisko hipertensiju, ir aortas koarktācija. Tā ir iedzimta aortas sašaurināšanās krūšu kurvja daļā (atrodas krūškurvja dobumā). Tā rezultātā ir svarīgi nodrošināt normālu asins piegādi svarīgi orgāni krūškurvja dobumā un galvaskausa dobumā, asinīm tajos jānokļūst pa diezgan šauriem traukiem, kas nav paredzēti šādai slodzei. Ja asins plūsma ir liela un asinsvadu diametrs ir mazs, spiediens tajos palielināsies, kas notiek ar aortas koarktāciju ķermeņa augšdaļā.

Apakšējās ekstremitātes ķermenim ir vajadzīgas mazāk nekā norādīto dobumu orgāni, tāpēc asinis tās sasniedz “nav zem spiediena”. Tāpēc šādas personas kājas ir bālas, aukstas, plānas (muskuļi ir vāji attīstīti nepietiekama uztura dēļ), un ķermeņa augšējai pusei ir “atlētisks” izskats.

Alkoholiskā hipertensija

Zinātniekiem joprojām nav skaidrs, kā etilspirtu saturoši dzērieni izraisa paaugstinātu asinsspiedienu, taču 5-25% cilvēku, kas regulāri lieto alkoholu, ir paaugstināts asinsspiediens. Pastāv teorijas, kas liecina, ka etanols var ietekmēt:

• ar paaugstinātu simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti, kas ir atbildīga par vazokonstrikciju un sirdsdarbības ātruma palielināšanos;
• palielinot glikokortikoīdu hormonu ražošanu;
• sakarā ar to, ka muskuļu šūnas aktīvāk absorbē kalciju no asinīm, un tāpēc ir pastāvīga spriedzes stāvoklī.

Jaukta hipertensija

Ja tiek apvienoti kādi provocējoši faktori (piemēram, nieru slimība un pretsāpju līdzekļu lietošana), tie summējas (summēšana).

Atsevišķi hipertensijas veidi, kas nav iekļauti klasifikācijā

Nav oficiāla jēdziena "nepilngadīgo hipertensija". Asinsspiediena paaugstināšanās bērniem un pusaudžiem galvenokārt ir sekundāra. Lielākā daļa izplatīti iemeslišis stāvoklis ir:

• Iedzimtas nieru anomālijas.
• Iedzimta nieru artēriju diametra sašaurināšanās.
• Pielonefrīts.
• Glomerulonefrīts.
• Cista vai policistiska nieru slimība.
• Nieru tuberkuloze.
• Nieru trauma.
• Aortas koarktācija.
• Esenciālā hipertensija.
• Vilmsa audzējs (nefroblastoma) – ārkārtīgi ļaundabīgs audzējs, kas attīstās no nieru audiem.
• Hipofīzes vai virsnieru dziedzeru bojājumi, kā rezultātā organismā ir daudz glikokortikoīdu hormonu (Itsenko-Kušinga sindroms un slimība).
• Nieru artēriju vai vēnu tromboze
• Nieru artēriju diametra (stenoze) sašaurināšanās sakarā ar iedzimtu asinsvadu muskuļu slāņa biezuma palielināšanos.
• Iedzimti virsnieru garozas traucējumi, šīs slimības hipertensīvā forma.
• Bronhopulmonālā displāzija ir bronhu un plaušu bojājums, ko izraisa gaiss, kas iepūsts ventilatorā, kas tika savienots, lai atdzīvinātu jaundzimušo.
• Feohromocitoma.
• Takayasu slimība ir aortas un lielu zaru bojājums, kas stiepjas no tās, ko izraisa cilvēka imunitātes uzbrukums šo asinsvadu sieniņām.
• Nodosa periarterīts ir mazo un vidējo artēriju sieniņu iekaisums, kā rezultātā veidojas sakkulāri izvirzījumi – aneirismas.

Plaušu hipertensija nav arteriālās hipertensijas veids. Tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kurā palielinās spiediens plaušu artērijā. Šis ir 2 asinsvadu nosaukums, kuros ir sadalīts plaušu stumbrs (trauks, kas izplūst no sirds labā kambara). Labā plaušu artērija nes ar skābekli nabadzīgas asinis labajā plaušā, kreisā - pa kreisi.

Plaušu hipertensija visbiežāk attīstās sievietēm vecumā no 30 līdz 40 gadiem un, pakāpeniski progresējot, ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kas izraisa labā kambara darbības traucējumus un priekšlaicīgu nāvi. Rodas iedzimtu cēloņu un slimību dēļ saistaudi, un sirds defekti. Dažos gadījumos tā cēloni nevar noteikt. Izpaužas ar elpas trūkumu, ģīboni, nogurumu, sausu klepu. Smagos posmos tas tiek traucēts sirdspuksti, parādās hemoptīze.

Posmi, pakāpes un riska faktori

Lai izvēlētos ārstēšanu cilvēkiem, kuri cieš no hipertensijas, ārsti nāca klajā ar hipertensijas klasifikāciju pēc stadijām un pakāpēm. Mēs to prezentēsim tabulu veidā.

Hipertensijas stadijas

Hipertensijas stadijas norāda, cik iekšējie orgāni ir cietuši no pastāvīgi paaugstināta spiediena:

	Bojājumi mērķa orgāniem, kas ietver sirdi, asinsvadus, nieres, smadzenes, tīkleni
	Sirds, asinsvadi, nieres, acis, smadzenes vēl nav ietekmētas
	Saskaņā ar sirds ultraskaņu vai nu ir traucēta sirds relaksācija, vai ir palielināts kreisais ātrijs, vai arī kreisais kambara ir šaurāks; Nieres strādā sliktāk, kas līdz šim ir pamanāms tikai urīna un asins kreatinīna pārbaudēs (nieru atkritumu testu sauc par “Asins kreatinīnu”); redze vēl nav pasliktinājusies, taču, izmeklējot acs dibenu, oftalmologs jau redz arteriālo asinsvadu sašaurināšanos un venozo asinsvadu paplašināšanos.
	Ir izveidojusies viena no hipertensijas komplikācijām: sirds mazspēja, kas izpaužas kā elpas trūkums vai pietūkums (kājās vai visā ķermenī), vai abi šie simptomi; išēmiska slimība sirds: vai nu stenokardija, vai miokarda infarkts; smags tīklenes asinsvadu bojājums, kura dēļ cieš redze.

Asinsspiediena rādītāji jebkurā stadijā ir virs 140/90 mmHg. Art.

Ārstēšana sākuma stadija hipertensija galvenokārt ir vērsta uz dzīvesveida maiņu: iekļaušanu ikdienas rutīnā obligāto... Tā kā 2. un 3. pakāpes hipertensija jau jāārstē, izmantojot. To devu un attiecīgi arī blakusparādības var samazināt, ja palīdzat organismam dabiski atjaunot asinsspiedienu, piemēram, sniedzot tam papildus palīdzību.

Hipertensijas pakāpes

Hipertensijas attīstības pakāpes norāda, cik augsts ir asinsspiediens:

Pakāpe tiek noteikta bez asinsspiedienu pazeminošu zāļu lietošanas. Lai to izdarītu, cilvēkam, kurš ir spiests lietot zāles, kas pazemina asinsspiedienu, jāsamazina deva vai pilnībā jāpārtrauc tā lietošana.

Hipertensijas pakāpi nosaka pēc spiediena skaita (“augšējais” vai “apakšējais”), kas ir lielāks.

Dažreiz tiek klasificēta 4. pakāpes hipertensija. Viņa tiek uzskatīta par izolētu sistoliskā hipertensija. Jebkurā gadījumā mēs domājam stāvokli, kad tiek paaugstināts tikai augšējais spiediens (virs 140 mm Hg), bet apakšējais spiediens ir normas robežās - līdz 90 mm Hg. Šis stāvoklis visbiežāk tiek reģistrēts gados vecākiem cilvēkiem (saistīts ar aortas elastības samazināšanos). Jauniešiem sastopama izolēta sistoliskā hipertensija liecina par vairogdziedzera izmeklēšanas nepieciešamību: tā “uzvedas” hipertireoze (saražotā vairogdziedzera hormonu daudzuma palielināšanās).

Riska definīcija

Ir arī klasifikācija pēc riska grupām. Jo lielāks skaitlis ir norādīts aiz vārda “risks”, jo lielāka iespējamība, ka turpmākajos gados attīstīsies bīstama slimība.

Ir 4 riska līmeņi:

1. 1. riskam (zems) insulta vai sirdslēkmes attīstības varbūtība nākamo 10 gadu laikā ir mazāka par 15%;
2. Ar 2. risku (vidēji) šī varbūtība nākamajos 10 gados ir 15-20%;
3. Riska grupā 3 (augsts) – 20-30%;
4. Risks 4 (ļoti augsts) – vairāk nekā 30%.

Riska faktors	Kritērijs
Arteriālā hipertensija	Sistoliskais spiediens >140 mm Hg. un/vai diastoliskais spiediens > 90 mm Hg. Art.
	Vairāk nekā 1 cigarete nedēļā
Tauku vielmaiņas traucējumi (saskaņā ar lipidogrammas analīzi)	kopējais holesterīns ≥ 5,2 mmol/L vai 200 mg/dL; zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns (ZBL-C) ≥ 3,36 mmol/l vai 130 mg/dl; lipoproteīnu holesterīns liels blīvums(ABL holesterīns) mazāks par 1,03 mmol/l vai 40 mg/dl; triglicerīdi (TG) > 1,7 mmol/l vai 150 mg/dl
Paaugstināts glikozes līmenis tukšā dūšā (pamatojoties uz cukura līmeni asinīs)	Glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā 5,6-6,9 mmol/l vai 100-125 mg/dl Glikoze 2 stundas pēc 75 gramu glikozes lietošanas – mazāk par 7,8 mmol/l vai mazāk par 140 mg/dl
Zema glikozes tolerance (sagremojamība)	Glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā ir mazāks par 7 mmol/L vai 126 mg/dl 2 stundas pēc 75 gramu lietošanas glikozes līmenis ir lielāks par 7,8, bet mazāks par 11,1 mmol/l (≥140 un<200 мг/дл)
Sirds un asinsvadu slimības tuviem radiniekiem	Tie tiek ņemti vērā vīriešiem līdz 55 gadu vecumam un sievietēm līdz 65 gadu vecumam
Aptaukošanās (to novērtē ar Quetelet indeksu, I I=ķermeņa svars/augums metros* augums metros. I norma = 18,5-24,99; Pirms aptaukošanās I = 25-30)	Pirmās pakāpes aptaukošanās, kur Quetelet indekss ir 30-35; II pakāpe 35-40; III pakāpe 40 vai vairāk.

Lai novērtētu risku, tiek novērtēts arī mērķa orgānu bojājums, kas ir vai nav. Mērķa orgānu bojājumus novērtē pēc:

• kreisā kambara hipertrofija (paplašināšanās). To novērtē ar elektrokardiogrammu (EKG) un sirds ultraskaņu;
• nieru bojājumi: šim nolūkam vispārējā urīna analīzē tiek novērtēta olbaltumvielu klātbūtne (parasti tā nedrīkst būt), kā arī kreatinīna līmenis asinīs (parasti tam jābūt mazākam par 110 µmol/l).

Trešais kritērijs, kas tiek vērtēts riska faktora noteikšanai, ir blakusslimības:

1. Cukura diabēts: tiek diagnosticēts, ja glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā ir lielāks par 7 mmol/l (126 mg/dl), un 2 stundas pēc 75 g glikozes lietošanas - vairāk par 11,1 mmol/l (200 mg/dl);
2. Metaboliskais sindroms. Šī diagnoze tiek noteikta, ja ir vismaz 3 kritēriji no tālāk norādītajiem, un ķermeņa svars noteikti tiek uzskatīts par vienu no tiem:

• ABL holesterīns mazāks par 1,03 mmol/l (vai mazāks par 40 mg/dl);
• sistoliskais asinsspiediens virs 130 mm Hg. Art. un/vai diastoliskais spiediens ir lielāks vai vienāds ar 85 mm Hg. Art.;
• glikoze vairāk nekā 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
• vidukļa apkārtmērs vīriešiem ir lielāks vai vienāds ar 94 cm, sievietēm – lielāks vai vienāds ar 80 cm.

Riska līmeņa iestatīšana:

Riska līmenis	Diagnozes kritēriji
	Tie ir vīrieši un sievietes vecumā līdz 55 gadiem, kuriem, izņemot augstu asinsspiedienu, nav citu riska faktoru, nav mērķorgānu bojājumu vai blakusslimību.
	Vīrieši vecāki par 55 gadiem, sievietes vecākas par 65 gadiem. Ir 1-2 riska faktori (ieskaitot arteriālo hipertensiju). Nav mērķa orgānu bojājumu
	3 vai vairāk riska faktori, mērķorgānu bojājumi (kreisā kambara hipertrofija, nieru vai tīklenes bojājums) vai cukura diabēts, vai ultraskaņā atklātas aterosklerozes plāksnes jebkurās artērijās
	Ir diabēts, stenokardija vai metaboliskais sindroms. Tas bija viens no šiem: stenokardija; pārcietis miokarda infarktu; pārcietis insultu vai mikroinsultu (kad asins receklis īslaicīgi bloķējis smadzeņu artēriju un pēc tam izšķīdis vai izvadīts no organisma); sirdskaite; hroniska nieru mazspēja; perifēro asinsvadu slimība; tīklene ir bojāta; tika veikta operācija, lai atjaunotu asinsriti sirdī

Nav tiešas saiknes starp spiediena pieauguma pakāpi un riska grupu, bet augstā stadijā risks būs augsts. Piemēram, var būt hipertensija 1. posms, 2. pakāpe, 3. risks(tas ir, mērķa orgānu bojājumu nav, spiediens ir 160-179/100-109 mm Hg, bet sirdslēkmes/insulta iespējamība ir 20-30%), un šis risks var būt vai nu 1, vai 2. Bet ja 2. vai 3. posms, tad risks nevar būt zemāks par 2.

Diagnožu piemēri un interpretācija – ko tās nozīmē?

Kas tas ir - hipertensija 2. pakāpe, 2. pakāpe, 3. risks?:

• asinsspiediens 160-179/100-109 mmHg. Art.
• ir sirds problēmas, kas noteiktas ar sirds ultraskaņu, vai ir nieru darbības traucējumi (pēc izmeklējumiem), vai ir traucējumi fundusā, bet nav redzes traucējumu;
• var būt vai nu cukura diabēts, vai arī kādā traukā ir atrastas aterosklerozes plāksnes;
• 20-30% gadījumu nākamo 10 gadu laikā attīstīsies vai nu insults, vai sirdslēkme.

3. posms, 2. pakāpe, 3. risks? Šeit papildus iepriekš norādītajiem parametriem ir arī hipertensijas komplikācijas: stenokardija, miokarda infarkts, hroniska sirds vai nieru mazspēja, tīklenes asinsvadu bojājumi.

Hipertoniskā slimība 3 grādi 3 pakāpes risks 3- viss ir tāpat kā iepriekšējā gadījumā, tikai asinsspiediena skaitļi ir lielāki par 180/110 mm Hg. Art.

Kas ir hipertensija 2. posms, 2. pakāpe, 4. risks? Asinsspiediens 160-179/100-109 mmHg. Art., tiek ietekmēti mērķa orgāni, ir cukura diabēts vai metaboliskais sindroms.

Tas notiek pat tad, kad 1. pakāpe hipertensija, kad spiediens ir 140-159/85-99 mm Hg. Art., jau pieejams 3. posms, tas ir, attīstījās dzīvībai bīstamas komplikācijas (stenokardija, miokarda infarkts, sirds vai nieru mazspēja), kas kopā ar cukura diabētu vai metabolisko sindromu izraisīja risks 4.

Tas nav atkarīgs no tā, cik paaugstinās asinsspiediens (hipertensijas pakāpe), bet gan no tā, kādas komplikācijas izraisīja pastāvīgi augsts asinsspiediens:

1. pakāpes hipertensija

Šajā gadījumā mērķa orgāni netiek bojāti, tāpēc invaliditāte netiek piešķirta. Bet kardiologs sniedz cilvēkam ieteikumus, kas viņam jāņem līdzi uz darba vietu, kur rakstīts, ka viņam ir noteikti ierobežojumi:

• Smags fiziskais un emocionālais stress ir kontrindicēts;
• Jūs nevarat strādāt nakts maiņā;
• aizliegts strādāt intensīva trokšņa un vibrācijas apstākļos;
• Jūs nevarat strādāt augstumā, it īpaši, ja cilvēks apkalpo elektrotīklus vai elektroagregātus;
• Jūs nevarat veikt tādus darbu veidus, kuros pēkšņs samaņas zudums var radīt avārijas situāciju (piemēram, sabiedriskā transporta vadītāji, celtņa operatori);
• aizliegti tie darba veidi, kuros notiek temperatūras apstākļu maiņa (pirtnieki, fizioterapeiti).

2. pakāpes hipertensija

Šajā gadījumā tiek domāts par mērķa orgānu bojājumiem, kas pasliktina dzīves kvalitāti. Tāpēc VTEK (MSEC) - medicīnas darba vai veselības ekspertu komisijā - viņam tiek noteikta III invaliditātes grupa. Tajā pašā laikā ierobežojumi, kas norādīti hipertensijas 1. stadijai, paliek nemainīgi. Darba diena šādai personai var būt ne vairāk kā 7 stundas.

Lai iegūtu invaliditāti, jums ir nepieciešams:

• iesniedz ārstniecības iestādes, kurā tiek veikta MSEC, galvenajam ārstam adresētu iesniegumu;
• saņemt nosūtījumu uz komisiju savas dzīvesvietas klīnikā;
• apstiprina grupu katru gadu.

3. pakāpes hipertensija

Hipertensijas diagnostika 3 posmi neatkarīgi no tā, cik augsts ir spiediens - 2 grādi vai vairāk, nozīmē smadzeņu, sirds, acu, nieru bojājumus (īpaši, ja ir kombinācija ar cukura diabētu vai metabolisko sindromu, kas to izraisa risks 4), kas būtiski ierobežo darba spējas. Sakarā ar to cilvēks var saņemt II vai pat I grupas invaliditāti.

Apskatīsim “attiecības” starp hipertensiju un armiju, ko regulē Krievijas Federācijas valdības 2013. gada 4. jūlija dekrēts N 565 “Par militārās medicīniskās pārbaudes noteikumu apstiprināšanu”, 43. pants:

Vai armijā tiek savervēti ar hipertensiju, ja asinsspiediena paaugstināšanās ir saistīta ar veģetatīvās (kas kontrolē iekšējos orgānus) nervu sistēmas traucējumiem: roku svīšanu, pulsa un spiediena mainīgumu, mainot ķermeņa stāvokli)? Šajā gadījumā saskaņā ar 47. pantu tiek veikta medicīniskā pārbaude, uz kuras pamata tiek piešķirta kategorija “B” vai “B” (“B” — atbilst nelieliem ierobežojumiem).

Ja iesauktajam bez hipertensijas ir arī citas slimības, tās tiks izmeklētas atsevišķi.

Vai ir iespējams pilnībā izārstēt hipertensiju? Tas ir iespējams, ja novēršat tos, kas aprakstīti iepriekš. Lai to izdarītu, ir rūpīgi jāizpēta, ja viens ārsts nepalīdz atrast cēloni, konsultējieties ar viņu, pie kāda speciālista jums vajadzētu vērsties. Patiešām, dažos gadījumos ir iespējams noņemt audzēju vai paplašināt asinsvadu diametru ar stentu - un uz visiem laikiem atbrīvoties no sāpīgiem uzbrukumiem un samazināt dzīvībai bīstamu slimību (sirdslēkmes, insulta) risku.

Neaizmirstiet: vairākus hipertensijas cēloņus var novērst, sniedzot ķermenim papildu informāciju. To sauc, un tas palīdz paātrināt bojāto un izlietoto šūnu noņemšanu. Turklāt tas atjauno imūnreakcijas un palīdz veikt reakcijas audu līmenī (šūnu līmenī darbosies kā masāža, uzlabojot nepieciešamo vielu saikni savā starpā). Tā rezultātā ķermenim nebūs jāpaaugstina asinsspiediens.

Fonācijas procedūru var veikt, ērti sēžot uz gultas. Ierīces neaizņem daudz vietas, ir ērti lietojamas, un to izmaksas ir diezgan pieejamas plašai sabiedrībai. Tās lietošana ir ekonomiski izdevīgāka: šādi jūs veicat vienreizēju pirkumu, nevis pastāvīgi iegādājoties medikamentus, turklāt ierīce var ārstēt ne tikai hipertensiju, bet arī citas slimības, un to var lietot visi ģimenes locekļi. ). Ir lietderīgi lietot fonāciju arī pēc hipertensijas likvidēšanas: procedūra paaugstinās ķermeņa tonusu un resursus. Ar palīdzību jūs varat sasniegt vispārēju veselības uzlabošanos.

Ierīču efektivitāte ir apstiprināta.

Hipertensijas 1. stadijas ārstēšanai šāds efekts var būt pilnīgi pietiekams, bet, kad jau ir izveidojusies komplikācija vai hipertensiju pavada cukura diabēts vai metaboliskais sindroms, terapija jāsaskaņo ar kardiologu.

Bibliogrāfija

1. Kardioloģijas ceļvedis: mācību grāmata 3 sējumos / Red. G.I. Storožakova, A.A. Gorbačenkova. – 2008 - T. 1. - 672 lpp.
2. Iekšķīgās slimības 2 sējumos: mācību grāmata / Red. UZ. Muhina, V.S. Moisejeva, A.I. Martynovs - 2010 - 1264 lpp.
3. Aleksandrovs A.A., Kisļaks O.A., Ļeontjeva I.V. un citi.Arteriālās hipertensijas diagnostika, ārstēšana un profilakse bērniem un pusaudžiem. – K., 2008 – 37 lpp.
4. Tkačenko B.I. Normāla cilvēka fizioloģija. – M, 2005. gads
5. . Nosaukta Militārās medicīnas akadēmija. CM. Kirova, Sanktpēterburga. 1998. gads
6. P. A. Novoseļskis, V. V. Čepenko (Vladimira reģionālā slimnīca).
7. P. A. Novoselskis (Vladimira reģionālā slimnīca).
8. . Nosaukta Militārās medicīnas akadēmija. CM. Kirova, Sanktpēterburga, 2003. gads
9. . Nosaukta Valsts medicīnas akadēmija. I.I. Mečņikovs, Sanktpēterburga. 2003. gads
10. Medicīnas zinātņu kandidāta Svišenko A.A. disertācija, Maskava, 2009.
11. Krievijas Federācijas Darba un sociālās aizsardzības ministrijas 2015. gada 17. decembra rīkojums Nr.1024n.
12. Krievijas Federācijas valdības 2013. gada 4. jūlija dekrēts Nr. 565 “Par militārās medicīniskās pārbaudes noteikumu apstiprināšanu”.
13. Wikipedia.

Jūs varat uzdot jautājumus (zemāk) par raksta tēmu, un mēs centīsimies uz tiem kompetenti atbildēt!

Gandrīz katrs kaut reizi dzīvē ir saskāries ar paaugstinātu asinsspiedienu un zina, cik daudz nepatikšanas tas rada. Tomēr hipertensija nav tik nekaitīga, kā varētu šķist no pirmā acu uzmetiena.

Nopietnas spiediena svārstības negatīvi ietekmē organismu, un hroniska slimība, ja to neārstē, noved pat pie vispostošākajām sekām. Šodien mēs runāsim par to, kā katrs posms atšķiras un kādus riskus tas rada.

Galvassāpes stadijas

I posms

Spiediens hipertensijas 1. stadijā nepārsniedz 159/99 mm. rt. Art. Asinsspiediens šādā paaugstinātā stāvoklī var palikt vairākas dienas. Pat parastā atpūta un stresa situāciju izslēgšana būtiski palīdz samazināt tās rādītājus. Smagākās stadijās vairs nav iespējams tik vienkārši normalizēt asinsspiedienu.

Šo hipertensijas attīstības stadiju raksturo tas, ka nav pazīmju, ka mērķorgānus skārusi augsts asinsspiediens, līdz ar to daudzos gadījumos ir praktiski asimptomātiska slimības gaita. Tikai reizēm parādās miega traucējumi, sāpes galvā vai sirdī. Klīniskajos pētījumos var konstatēt nelielu artēriju dibena tonusa paaugstināšanos.

Grupa izceļas ar pirmo pazīmju parādīšanos no iekšējiem orgāniem. Bieži vien šāda veida bojājumi praktiski neietekmē to funkcijas. Nav arī acīmredzamu subjektīvu simptomu, kas traucētu pacientam. Visbiežāk hipertensijas attīstības 2. stadijā tiek konstatēti:

• pazīmes, kas raksturīgas kreisā kambara hipertrofijai;
• palielinās kreatīna daudzums asinīs;
• tīklenē notiek artēriju sašaurināšanās;
• Olbaltumvielas atrodamas urīnā.

Hipertensijas krīzes nav nekas neparasts hipertensijas 2. stadijā, kas rada ļoti nopietnu komplikāciju attīstības draudus, līdz. Šajā gadījumā vairs nebūs iespējams iztikt bez pastāvīgas zāļu terapijas.

Hipertensijas stadijas

III posms

Hipertensijas pēdējai stadijai ir vissmagākā gaita, un tai ir visplašākā traucējumu grupa veselas mērķa orgānu grupas darbībā. Visvairāk cieš nieres, acis, smadzenes, asinsvadi un sirds. Asinsspiediens ir noturīgs, un tā līmeni ir diezgan grūti normalizēt pat tad, ja lieto tabletes. Asinsspiediena paaugstināšanās līdz 180/110 mm nav nekas neparasts. rt. Art. un augstāk.

Slimības 3. stadijas simptomi daudzējādā ziņā ir līdzīgi iepriekš uzskaitītajiem, taču tiem ir arī diezgan bīstamas skarto orgānu pazīmes (piemēram, nieru mazspēja). Bieži vien pasliktinās atmiņa, rodas smagi sirds ritma traucējumi, pasliktinās redze.

Visbīstamākais ir tas, ka hipertensija vienmēr ietekmē sirdi. Muskuļu kontraktilitāte un vadītspēja gandrīz vienmēr ir traucēta. Klīniskie pētījumi atklāj arī daudzus traucējumus citos orgānos.

Hipertensijai ir ne tikai 1., 2., 3. pakāpe, bet arī 1., 2., 3. pakāpe, par ko mēs runāsim vēlāk.

Grādi

I grāds

Pirmā smaguma pakāpe attiecas uz vieglāko, kurā tiek novēroti periodiski asinsspiediena kāpumi. Vēl viena tā īpašība ir tāda, ka spiediena līmenis spēj stabilizēties pats. Visbiežākais 1. pakāpes galvassāpju cēlonis ir pastāvīgs stress.

Tālāk esošajā videoklipā tiks runāts par hipertensijas pakāpēm:

II pakāpe

Mērenu hipertensiju raksturo ne tikai neiespējamība patstāvīgi stabilizēt asinsspiedienu, bet arī tas, ka normāla spiediena periodi ir ļoti īsi. Galvenā izpausme ir stipras galvassāpes.

Ja slimība attīstās ļoti ātri, var runāt par ļaundabīgu hipertensijas gaitu. Šī forma ir ļoti bīstama, jo slimība var strauji attīstīties.

Hipertensijas pakāpes

III pakāpe

Ar 3. pakāpes hipertensiju spiediens vienmēr paliek stabilā paaugstinātā stāvoklī. Ja asinsspiediens pazeminās, cilvēku nomoka vājums, kā arī virkne citu simptomu no iekšējiem orgāniem. Izmaiņas, kas rodas šajā slimības stadijā, jau ir neatgriezeniskas.

Arī hipertensijas klasifikācija papildus 1, 2, 3 grādiem un posmiem ietver 1, 2, 3, 4 riskus, par kuriem mēs runāsim vēlāk.

Riski

Zems, nenozīmīgs

Vismazākais komplikāciju risks ir sievietēm līdz 65 gadu vecumam un vīriešiem līdz 55 gadu vecumam, kuriem attīstījusies 1. pakāpes “viegla” arteriālā hipertensija. Nākamo 10 gadu laikā tikai aptuveni 15% attīstīsies asinsvadu vai sirds patoloģijas, kas attīstās slimības rezultātā. Šādus pacientus bieži pārvalda ģimenes ārsti, jo nav jēgas nopietnai ārstēšanai pie kardiologa.

Ja joprojām pastāv neliels risks, pacientiem tuvākajā nākotnē (ne vairāk kā 6 mēnešus) jācenšas būtiski mainīt savu dzīvesveidu. Ārsts viņu var novērot vēl kādu laiku, ja dinamika ir pozitīva. Ja šāda ārstēšana nesniedz rezultātus un nevar panākt asinsspiediena pazemināšanos, ārsti var ieteikt mainīt ārstēšanas taktiku, kas nozīmēs medikamentu izrakstīšanu. Tomēr ārsti bieži uzstāj uz veselīgu dzīvesveidu, jo šāda terapija neradīs nekādas negatīvas sekas.

Vidēji

Šajā grupā ietilpst pacienti ar otrā un pirmā tipa hipertensiju. Viņu asinsspiediens parasti nepārsniedz 179/110 mm. rt. Art. Šīs kategorijas pacientam var būt 1-2 riska faktori:

1. iedzimtība,
2. aptaukošanās,
3. neliela fiziskā aktivitāte,
4. augsts holesterīna līmenis,
5. traucēta glikozes tolerance.

10 gadu novērošanas laikā sirds un asinsvadu patoloģiju attīstība ir iespējama 20% gadījumu. Parastā dzīvesveida maiņa obligāti ir iekļauta ārstēšanas pasākumu sarakstā. 3-6 mēnešus var neparakstīt zāles, lai pacientam būtu iespēja normalizēt savu stāvokli, mainot dzīvesveidu.

Augsts

Riska grupā jāiekļauj arī pacienti ar hipertensijas 1. un 2. formu ar lielu komplikāciju konstatēšanas iespējamību, bet ja jau ir vairāki iepriekš aprakstītie predisponējošie faktori. Ir pieņemts iekļaut arī jebkādus mērķorgānu bojājumus, cukura diabētu, izmaiņas tīklenes traukos, augstu kreatinīna līmeni utt.

Riska faktoru var nebūt, taču pie šīs pacientu grupas pieder arī pacients ar arteriālās hipertensijas 3. stadiju. Tos visus jau novēro kardiologs, jo hipertensija pārsvarā ir ilgstoša. Komplikāciju iespējamība sasniedz 30%. Dzīvesveida izmaiņas var izmantot kā adjuvantu stratēģiju, bet galvenā terapijas daļa ir medikamenti. Medikamentu izvēle jāveic īsā laikā.

Riski hipertensija

Ļoti garš

Pacienti ar vislielāko sirds un asinsvadu darbības komplikāciju risku ir pacientu grupa ar hipertensijas 3. stadiju vai 1. un 2. stadiju, ja pēdējai ir kādi mērķorgānu darbības traucējumi. Šī grupa ir viena no mazākajām. Galvenā ārstēšana tiek veikta slimnīcā. Narkotiku terapija tiek veikta aktīvi un bieži ietver vairākas zāļu grupas.

Komplikāciju attīstības varbūtība ir lielāka par 30%.

Šis video satur noderīgu informāciju par hipertensijas stadijām un pakāpēm: