Patoloģiskie elpošanas veidi. Periodiska un termināla elpošana. Visbiežāk sastopamie patoloģiskie elpošanas veidi

Periodiska elpošana:

Periodiskās elpošanas veidi: Cheyne-Stokes, Biota, viļņveidīga elpošana. Visām tām raksturīgas mainīgas elpošanas kustības un pauzes – apnoja. Periodisko elpošanas veidu attīstība balstās uz automātiskās elpošanas kontroles sistēmas traucējumiem.

Cheyne-Stokes elpošanas laikā pauzes mijas ar elpošanas kustībām, kas vispirms palielinās dziļumā un pēc tam samazinās.

Ir vairākas teorijas par Cheyne-Stokes elpošanas attīstības patoģenēzi. Viens no viņiem to uzskata par nestabilitātes izpausmi atgriezeniskās saites sistēmā, kas regulē ventilāciju. Šajā gadījumā tiek kavēts nevis elpošanas centrs, bet gan medulārās ķīmiski jutīgās struktūras, kā rezultātā samazinās elpošanas neitronu aktivitāte. Elpošanas centrs “pamostas” tikai spēcīgas arteriālo ķīmijreceptoru stimulācijas ietekmē, palielinot hipoksēmiju ar hiperkapniju, bet, tiklīdz plaušu ventilācija normalizē asins gāzu sastāvu, apnoja atkal rodas.

Elpojot Biotu, pauzes mijas ar normālas frekvences un dziļuma elpošanas kustībām. 1876. gadā S.Biots aprakstīja šādu elpošanu pacientam ar tuberkulozo meningītu. Pēc tam daudzi klīniskie novērojumi atklāja Biot tipa elpošanu smadzeņu stumbra patoloģijā, proti, tā astes daļā. Biota elpošanas patoģenēzi izraisa smadzeņu stumbra bojājumi, jo īpaši pneimotaksiskā sistēma (tita vidusdaļa), kas kļūst par sava lēnā ritma avotu, ko parasti nomāc smadzeņu inhibējošā ietekme. garoza. Tā rezultātā tiek vājināta aferento impulsu pārnešana caur šo tilta zonu, kas ir iesaistīta centrālajā elpošanas regulēšanas sistēmā.

Viļņveida elpošanu raksturo elpošanas kustības, kuru amplitūda pakāpeniski palielinās un samazinās. Apnojas perioda vietā tiek reģistrēti zemas amplitūdas elpošanas viļņi.

Termināla elpošanas veidi.

Tie ietver Kussmaul elpošanu (lielu elpošanu), apneustisku elpošanu un elpas elpošanu. Tos pavada rupji ritmoģenēzes traucējumi.

Kussmaul elpošanu raksturo dziļa ieelpošana un piespiedu, pagarināta izelpa. Tā ir trokšņaina, dziļa elpošana. Tas ir raksturīgs pacientiem ar apziņas traucējumiem diabētiskās, urēmiskās, aknu komas gadījumā. Kussmaul elpošana rodas elpošanas centra traucētas uzbudināmības rezultātā smadzeņu hipoksijas, metaboliskās acidozes un toksisko parādību fona.

Apneustisko elpošanu raksturo ilgstoša, konvulsīva, intensīva ieelpošana, ko dažkārt pārtrauc izelpošana. Šāda veida elpošanas kustības rodas, ja ir bojāts pneimotaksiskais centrs (eksperimentā, kad dzīvniekam uz robežas starp tilta priekšējo un vidējo trešdaļu tiek pārgriezti gan vagusa nervi, gan stumbrs).

Elsojoša elpošana ir atsevišķas, dziļas, retas nopūtas ar spēku samazināšanos. Šāda veida elpošanas kustību impulsu avots ir iegarenās smadzenes astes daļas šūnas. Rodas asfiksijas beigu fāzē ar bulbārā elpošanas centra paralīzi. Vēl nesen tika uzskatīts, ka terminālo elpošanas veidu (apneustiskā un elpas elpošana) rašanās ir saistīta ar elpošanu regulējošo centru daudzveidību un elpošanas centra hierarhisko struktūru. Pašlaik ir parādījušies dati, kas liecina, ka apneustiskās elpošanas un elpas elpošanas laikā ritmoģenēzē ir iesaistīti tie paši elpošanas neironi. No šīm pozīcijām apneisu var uzskatīt par parastā elpošanas ritma variantu ar ilgstošu inhalāciju, kas rodas tajā hipoksijas stadijā, kad vēl ir saglabāta elpceļu neironu reakcijas adekvātums uz aferentiem impulsiem, bet elpošanas aktivitātes parametri. iedvesmas neironi jau ir mainījušies.

Elpošanas elpošana ir vēl viena neparasta elpošanas kustību forma, kas izpaužas ar turpmāku ievērojamu hipoksijas padziļināšanos. Elpošanas neironi izrādās imūni pret ārējām ietekmēm. Elsošanās raksturu neietekmē Paco2 sasprindzinājums vai klejotājnervu šķērsgriezums, kas liecina par elpas endogēno raksturu.

Patoloģiska (periodiska) elpošana ir ārēja elpošana, kurai raksturīgs grupas ritms, kas bieži mijas ar apstāšanos (elpošanas periodi mijas ar apnojas periodiem) vai ar intersticiālu periodisku elpu.

Rīsi. 1. Patoloģisko elpošanas veidu spirogrammas.
Elpošanas kustību ritma un dziļuma traucējumi izpaužas kā elpošanas pauzes un elpošanas kustību dziļuma izmaiņas.
Iemesli var būt:

1. 
   patoloģiska ietekme uz elpošanas centru, kas saistīta ar nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanos asinīs, hipoksijas un hiperkapnijas parādības, ko izraisa akūti plaušu sistēmiskās asinsrites un ventilācijas funkcijas traucējumi, endogēnas un eksogēnas intoksikācijas ( nopietnas slimības aknas, cukura diabēts, saindēšanās);

1. 
   retikulārā veidojuma šūnu reaktīvi-iekaisuma pietūkums (traumatisks smadzeņu bojājums, smadzeņu stumbra saspiešana);

1. 
   primārais elpošanas centra bojājums vīrusu infekcija(smadzeņu stumbra lokalizācijas encefalomielīts);

1. 
   asinsrites traucējumi smadzeņu stumbrā (smadzeņu asinsvadu spazmas, trombembolija, asiņošana).

Cikliskas izmaiņas elpošanā var būt saistītas ar apnojas duļķošanos apnojas laikā un tās normalizēšanos pastiprinātas ventilācijas periodā. Asinsspiediens arī svārstās, parasti palielinās elpošanas fāzē un samazinās pavājināšanās fāzē. Patoloģiska elpošana ir vispārējas bioloģiskas, nespecifiskas organisma reakcijas parādība Medulārās teorijas patoloģisku elpošanu skaidro ar elpošanas centra uzbudināmības samazināšanos vai inhibējošā procesa pastiprināšanos subkortikālajos centros, toksisko vielu humorālo iedarbību un skābekļa trūkums. Šī elpošanas traucējuma ģenēzē perifērajai nervu sistēmai var būt noteikta loma, izraisot elpošanas centra deaferentāciju. Patoloģiskajā elpošanā ir aizdusas fāze - faktiskais patoloģiskais ritms un apnojas fāze - elpošanas apstāšanās. Patoloģiska elpošana ar apnojas fāzēm tiek apzīmēta kā intermitējoša, atšķirībā no remitējošas, kurās paužu vietā tiek reģistrētas seklas elpošanas grupas.

Periodiskiem patoloģiskas elpošanas veidiem, kas rodas nelīdzsvarotības rezultātā starp ierosmi un kavēšanu c. n. lpp. ietver periodisku Cheyne-Stokes elpošanu, Biot elpošanu, lielu Kussmaul elpošanu, Grokk elpošanu.

CHEYNE-STOKES ELPOŠANA
Nosaukts to ārstu vārdā, kuri pirmo reizi aprakstīja šo patoloģiskās elpošanas veidu - (J. Cheyne, 1777-1836, skotu ārsts; V. Stokss, 1804-1878, īru ārsts).
Cheyne-Stokes elpošanu raksturo periodiskas elpošanas kustības, starp kurām ir pauzes. Pirmkārt, notiek īslaicīga elpošanas pauze, un pēc tam aizdusas fāzē (no vairākām sekundēm līdz vienai minūtei) vispirms parādās klusa sekla elpošana, kas ātri palielinās dziļumā, kļūst trokšņaina un sasniedz maksimumu piektajā līdz septītajā elpas vilcienā, un pēc tam samazinās tādā pašā secībā un beidzas ar nākamo īso elpošanas pauzi.

Slimiem dzīvniekiem tiek novērota pakāpeniska elpošanas kustību amplitūdas palielināšanās (līdz izteiktai hiperpnojai), kam seko to izzušana līdz pilnīgai apstāšanās brīdim (apnoja), pēc tam atkal sākas elpošanas kustību cikls, kas beidzas arī ar apnoja. Apnojas ilgums ir 30 - 45 sekundes, pēc tam ciklu atkārto.

Šāda veida periodiska elpošana parasti tiek reģistrēta dzīvniekiem ar tādām slimībām kā petehiālais drudzis, asiņošana smadzenēs, urēmija un dažādas izcelsmes saindēšanās. Pauzes laikā pacienti slikti orientējas apkārtējā vidē vai pilnībā zaudē samaņu, kas atjaunojas, atsākot elpošanas kustības. Ir zināms arī patoloģiskas elpošanas veids, kas izpaužas tikai ar dziļām ievietojošām elpām - “pīķiem”. Šeina-Stoksa elpošanu, kurā starp divām normālām aizdusas fāzēm regulāri parādās intersticiāla elpošana, sauc par Šeina-Stoksa elpošanu. Ir zināma mainīga patoloģiska elpošana, kurā katrs otrais vilnis ir virspusējs, tas ir, pastāv līdzība ar mainīgiem sirdsdarbības traucējumiem. Aprakstītas savstarpējas pārejas starp Šaina-Stoksa elpošanu un paroksizmālu, atkārtotu aizdusu.
Tiek uzskatīts, ka vairumā gadījumu Cheyne-Stokes elpošana ir smadzeņu hipoksijas pazīme. Tas var rasties ar sirds mazspēju, smadzeņu un to membrānu slimībām, urēmiju. Cheyne-Stokes elpošanas patoģenēze nav pilnībā skaidra. Daži pētnieki tā mehānismu skaidro šādi. Smadzeņu garozas šūnas un subkortikālie veidojumi tiek inhibēti hipoksijas dēļ - apstājas elpošana, pazūd apziņa, tiek kavēta vazomotorā centra darbība. Tomēr ķīmijreceptori joprojām spēj reaģēt uz gāzu līmeņa izmaiņām asinīs. Straujš impulsu pieaugums no ķīmijreceptoru, kā arī tieša ietekme uz centriem ar augstu oglekļa dioksīda koncentrāciju un stimuliem no baroreceptoriem, jo ​​samazinās asinsspiediens izrādās pietiekoši, lai uzbudinātu elpošanas centru – elpošana atsākas. Elpošanas atjaunošana noved pie asins piesātinājuma ar skābekli, kas samazina smadzeņu hipoksiju un uzlabo vazomotorā centra neironu darbību. Elpošana kļūst dziļāka, apziņa kļūst skaidrāka, paaugstinās asinsspiediens, uzlabojas sirds pildījums. Palielinot ventilāciju, palielinās skābekļa spriedze un samazinās oglekļa dioksīda spriedze arteriālās asinis. Tas savukārt noved pie refleksu pavājināšanās un elpošanas centra ķīmiskās stimulācijas, kura darbība sāk izgaist – rodas apnoja.

BIOTAS ELPA

Biotas elpošana ir periodiskas elpošanas veids, ko raksturo vienmērīgu ritmisku elpošanas kustību maiņa, ko raksturo nemainīga amplitūda, biežums un dziļums, kā arī ilgas (līdz pusminūti vai ilgāk) pauzes.

Novērots, kad organiski bojājumi smadzenes, asinsrites traucējumi, intoksikācija, šoks. Tas var attīstīties arī ar primāriem elpošanas centra bojājumiem, ko izraisa vīrusu infekcija (cilmes encefalomielīts) un citas slimības, ko pavada centrālās nervu sistēmas bojājumi, īpaši iegarenās smadzenes. Biota elpošana bieži tiek novērota tuberkulozes meningīta gadījumā.

Tas ir raksturīgs terminālajiem stāvokļiem un bieži notiek pirms elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās. Tā ir nelabvēlīga prognostiska zīme.

GROKK ELPA

“Viļņu elpošana” jeb Grokk elpošana nedaudz atgādina Šeina-Stoksa elpošanu, ar vienīgo atšķirību, ka elpošanas pauzes vietā tiek novērota vāja sekla elpošana, kam seko elpošanas kustību dziļuma palielināšanās un pēc tam tās samazināšanās.

Acīmredzot šāda veida aritmisku elpas trūkumu var uzskatīt par to pašu patoloģisku procesu stadiju, kas izraisa Cheyne-Stokes elpošanu. Šeina-Stoksa elpošana un “viļņu elpošana” ir savstarpēji saistītas un var pārveidoties viena otrā; pārejas formu sauc par "nepilnīgu Šeina-Stoksa ritmu".

KUSSMAULA ELPA

Nosaukts pēc Ādolfa Kusmaula, zinātnieka no Vācijas, kurš to pirmo reizi aprakstīja 19. gadsimtā.

Patoloģiska Kusmaula elpošana ("lielā elpošana") ir patoloģiska elpošanas forma, kas rodas smagu patoloģiskie procesi(pirmsterminālie dzīves posmi). Elpošanas kustību apstāšanās periodi mijas ar retu, dziļu, konvulsīvu, trokšņainu elpu.

Attiecas uz terminālajiem elpošanas veidiem un ir ārkārtīgi nelabvēlīga prognostiska zīme.

Kusmaula elpošana ir savdabīga, trokšņaina, ātra bez subjektīvas nosmakšanas sajūtas, kurā dziļi kostoabdominālie iedvesmi mijas ar lieliem izelpas “ekstraizelpu” jeb aktīva izelpas gala veidā. To novēro ārkārtīgi smagos stāvokļos (aknu, urēmiskā, diabētiskā koma), saindēšanās ar metilspirtu vai citu slimību gadījumā, kas izraisa acidozi. Parasti pacienti ar Kussmaul elpošanu atrodas komā. Diabētiskā komā Kussmaul elpošana parādās uz eksikozes fona, slimu dzīvnieku āda ir sausa; savākti krokā, to ir grūti iztaisnot. Var novērot trofiskas izmaiņas ekstremitātēs, skrāpējumus un hipotensiju. acs āboli, acetona smaka no mutes. Temperatūra ir zemāka par normālu, pazemināts asinsspiediens, nav samaņas. Urēmiskās komas gadījumā Kusmaula elpošana ir retāk sastopama; Šaina-Stoksa elpošana ir biežāka.
Termināļu veidi ietver arī GĀZĒŠANA un APNOJA elpa. Šo elpošanas veidu raksturīga iezīme ir individuāla elpošanas viļņa struktūras izmaiņas.
GASING- rodas asfiksijas beigu stadijā - dziļas, asas, mazinošas nopūtas.
APNEUSTISKĀ ELPOŠANA ko raksturo lēna izplešanās krūtis, kas ilgu laiku bija ieelpošanas stāvoklī. Šajā gadījumā tiek novērota nepārtraukta iedvesmas piepūle un elpošana apstājas iedvesmas augstumā. Attīstās, ja ir bojāts pneimataktiskais komplekss.

Kad ķermenis nomirst, no terminālā stāvokļa iestāšanās brīža elpošana notiek šādās izmaiņu stadijās: vispirms rodas aizdusa, pēc tam pneimotakses nomākums, apnēze, elpas trūkums un elpošanas centra paralīze. Visu veidu patoloģiskā elpošana ir apakšējā pontobulbara automātisma izpausme, kas izdalās smadzeņu augstāko daļu nepietiekamas darbības dēļ.

Dziļos, progresējošos patoloģiskos procesos un asins paskābināšanā tiek novērota elpošana vienreizējas nopūtās un dažādas elpošanas ritma traucējumu kombinācijas - kompleksas aritmijas. Patoloģiska elpošana tiek novērota, kad dažādas slimībasķermenis: audzēji un smadzeņu pilieni, smadzeņu išēmija, ko izraisa asins zudums vai šoks, miokardīts un citas sirds slimības, ko pavada asinsrites traucējumi. Eksperimentos ar dzīvniekiem atkārtotas dažādas izcelsmes smadzeņu išēmijas laikā tiek reproducēta patoloģiska elpošana. Patoloģisku elpošanu izraisa dažādas endogēnas un eksogēnas intoksikācijas: diabētiskā un urēmiskā koma, saindēšanās ar morfīnu, hlorhidrātu, novokaīnu, lobelīnu, cianīdu, oglekļa monoksīdu un citām indēm, kas izraisa dažāda veida hipoksiju; peptona ieviešana. Ir aprakstīta patoloģiskas elpošanas rašanās infekciju laikā: skarlatīns, infekciozais drudzis, meningīts un citi. infekcijas slimības. Patoloģiskas elpošanas cēloņi var būt galvaskausa - smadzeņu traumas, skābekļa parciālā spiediena pazemināšanās atmosfēras gaisā, ķermeņa pārkaršana un citas sekas.

Visbeidzot, tiek novērota patoloģiska elpošana veseliem cilvēkiem miega laikā. To raksturo kā dabisku parādību filoģenēzes zemākajos posmos un in agrīnais periods ontoģenētiskā attīstība.

Lai uzturētu gāzu apmaiņu organismā vajadzīgajā līmenī, ja dabiskās elpošanas apjoms ir nepietiekams vai kāda iemesla dēļ tā apstājas, tiek izmantota mākslīgā ventilācija.

Visizteiktākie ir divu veidu elpošanas ritma traucējumi, tā sauktie periodiskie elpošanas veidi: Cheyne-Stokes elpošana un Biota elpošana.

Šeina-Stoksa elpošana sastāv no tā, ka pēc noteikta elpošanas kustību skaita (10-12) iestājas pauze no 1/4 līdz 1 minūtei, kuras laikā pacients vispār neelpo. Pēc pauzes parādās reta sekla elpošana, kas tomēr ar katru elpošanas kustību kļūst arvien biežāka un dziļāka, līdz sasniedz maksimālo dziļumu. Pēc tam elpošana atkal kļūst arvien retāka un sekla, līdz iestājas jauna pauze. Tādējādi elpošanas periodi tiek ritmiski aizstāti ar elpošanas apstāšanās periodiem. Cheyne-Stokes elpošana tiek novērota slimībām, ko pavada dziļi asinsrites traucējumi smadzenēs, tostarp elpošanas centra zonā. Šeina-Stoksa elpošana ir izskaidrojama ar elpošanas centra jutības samazināšanos pret CO 2: apnojas fāzē samazinās skābekļa daļējais spriegums arteriālajās asinīs (PO 2) un palielinās oglekļa dioksīda daļēja spriedze (hiperkapnija), kas noved pie elpošanas centra uzbudinājuma un izraisa hiperventilācijas un hipokapnijas fāzi (samazināts PCO 2).

Biota elpošana izceļas ar to, ka vienmērīgas elpošanas kustības ik pa laikam pārtrauc pauzes, kas ilgst no vairākām sekundēm līdz pusminūtei. Šīs pauzes notiek vienādos vai nevienādos laika intervālos. Galvenokārt rodas smadzeņu bojājumu dēļ. Biot elpošana parasti ir zīme tuvu nāvei. Biotas elpošanas mehānismi nav labi saprotami. Tiek uzskatīts, ka tas rodas elpošanas centra uzbudināmības samazināšanās, parabiozes attīstības tajā un bioenerģētisko procesu labilitātes samazināšanās rezultātā.

13) Elpas trūkums: elpas trūkuma veidi, to mehānismi.

Subjektīva gaisa trūkuma sajūta, ko papildina elpošanas kustību biežuma palielināšanās, kā arī elpošanas kustību rakstura izmaiņas.

Veselam cilvēkam elpas trūkums var rasties ar lielu fiziskā aktivitāte. Atkarībā no rašanās cēloņa un mehānismiem, klīniskās izpausmes elpas trūkums izšķir sirds, plaušu, jauktu, smadzeņu un hematogēnu. Sirds aizdusa visbiežāk rodas pacientiem ar sirds defektiem un kardiosklerozi. Piemēram, spiediena palielināšanās plaušu vēnās ar mitrāla defektiem un sirds pneimonijas attīstība.

Kardiopulmonāla (jaukta) aizdusa rodas, ja smagas formas bronhiālā astma un plaušu emfizēma, ko izraisa sklerozes izmaiņas plaušu artēriju sistēmā, labā kambara hipertrofija un hemodinamikas traucējumi.

Smadzeņu aizdusa rodas elpošanas centra kairinājuma dēļ, ko izraisa smadzeņu organiskie bojājumi (galvaskausa traumas, audzējs, asiņošana utt.).
Hematogēna aizdusa ir asins ķīmiskās struktūras izmaiņu (diabētiskā koma, urēmija) sekas, ko izraisa asinsrites uzkrāšanās. skābi ēdieni vielmaiņu, un to novēro arī anēmijas gadījumā. Bieži vien elpas trūkums pārvēršas nosmakšanas lēkmē

Aizdusa

Pārkāpumi elpošanas funkcija ko pavada dažāda veida elpošanas kustību traucējumi

Elpošanas disfunkciju pavada dažāda veida elpošanas kustību traucējumi.

Tie ietver:

Ø elpas trūkums;

Ø periodiska elpošana;

Ø termināla elpošana;

Ø disociēta elpošana.

Aizdusa(aizdusa) – lielākā daļa kopējā forma elpošanas kustību traucējumi. Elpas trūkums - tas ir elpošanas biežuma, dziļuma un ritma pārkāpums , ko cilvēkam pavada subjektīva spieduma sajūta krūtīs, gaisa trūkums, dažkārt pat līdz sāpīgai nosmakšanai. Šīs sāpīgās sajūtas ir saistītas ar impulsu pārnešana no ierosinātā elpošanas centra (smadzeņu stumbrā) uz limbiskajām struktūrām un to pārmērīga ierosināšana.

Elpas trūkumam, kas izraisa plaušu ventilācijas apjoma palielināšanos (no 6 līdz 60-90 litriem minūtē), var būt adaptīva nozīme. Tas bieži rodas pilnīgi veseliem indivīdiem, piemēram, fiziska stresa laikā vai kāpjot augstumā.

Tomēr elpas trūkumu bieži pavada, gluži pretēji, ar ventilācijas samazināšanos, tas nav adaptīvas izmaiņas elpošanas darbībā, bet tikai tās pārkāpums.

Kā liecina elektromiogrāfijas dati, kad elpas trūkums ir vienmēr palielinās elpošanas muskuļu aktivitāte. Elpošanas muskuļu darbs, kas lielas fiziskās slodzes laikā palielinās 5-10 reizes, salīdzinot ar atpūtu, ar bronhiālā astma palielinās par 15-20 reizēm (norma ir aptuveni 0,6 kgm/min).

Elpas trūkuma attīstības mehānismi savienots ar to smadzeņu daļu stimulēšana, kas regulē elpošanas muskuļu saraušanās funkciju un sajūtas, kas saistītas ar elpošanas funkciju.Subjektīva gaisa trūkuma sajūta elpas trūkums sakarā ar limbisko struktūru ierosināšana (šeit vispār veidojas nemiera, baiļu, trauksmes sajūtas), kas rodas rezultātā smadzeņu stumbra saistīto elpošanas centru ierosināšana(vai ja ir smadzeņu audu bojājumi).

Rezultātā elpas trūkuma laikā mainās elpošanas muskuļu saraušanās darbs izmaiņas elpceļu centra uzbudināmības raksturā garenās smadzenēs .

Paša centra receptori ir satraukti, kad:

ü oglekļa dioksīda vai ūdeņraža jonu sprieguma palielināšanās asinīs;

ü impulsu plūsma no perifērajiem ķīmijreceptoriem, pakļaujoties hipoksēmijai;

ü impulsu plūsma no plaušu, sirds mehānoreceptoriem, lieli kuģi lieli un mazi apļi, no skeleta muskuļiem.

Jāņem vērā, ka elpošanas centrs var pielāgoties ilgstošai hiper- un hipokapnijai un hipoksijai. Tāpēc, mainoties oglekļa dioksīda un skābekļa spriedzei asinīs, ne vienmēr rodas elpas trūkums. Un otrādi – elpas trūkums var rasties bez izmaiņām asins gāzēs – piemēram, ar emocionālu uztraukumu. No tā ir skaidrs, ka elpas trūkums un elpošanas mazspēja nav viens un tas pats. Daudzi pacienti ar elpas trūkumu necieš no elpošanas mazspējas. Un, gluži pretēji, daudziem pacientiem ar elpošanas mazspēju nav elpas trūkuma.

Aizdusa izpaužas kā dažādas elpošanas kustību biežuma un dziļuma izmaiņu kombinācijas ar dominējošām izmaiņām ieelpā vai izelpā.

Elpas trūkums ne vienmēr ir sekla, ātra elpošana. Elpošana ar to var būt bieža un dziļa, piemēram, ar hiperkapniju. Elpošanas centra ieelpojošā daļa ir īpaši jutīga pret lieko CO 2 . Ar skābekļa trūkumu asinīs arī elpošana kļūst bieža, taču tās dziļums palielinās tikai ilgstoši pielāgojoties skābekļa trūkumam.

Rodas arī elpas trūkums ātras un sekla elpošanas veids, piemēram, plaušu elpas trūkums ar pneimoniju. Alveolu receptori, kas uztver to stiepšanos, ir ļoti uzbudināmi plaušu iekaisuma laikā, un tāpēc pat neliels to kairinājums nepilnīgas iedvesmas laikā noved pie impulsu plūsmas elpošanas centra izelpas daļā, un ātri notiek izelpošana. .

Aizdusa retas un dziļas elpošanas veids- tā sauktā stenotiskā elpošana - pavada augšējo elpceļu sašaurināšanos: ar balsenes pietūkumu, svešķermeņa iekļūšanu, balsenes vai trahejas saspiešanu, balsenes spazmu. Ieelpošana turpinās ilgu laiku, jo gaiss gandrīz netiek iesūkts pa sašaurinātajiem ceļiem un lēnām paplašina alveolas. Alveolārie receptori ir vāji satraukti. Impulsu plūsma no tiem uz izelpas centru ilgu laiku nesasniedz sliekšņa stiprumu, un vēlāk stājas spēkā Heringa-Breuer reflekss, tas ir, vēlāk notiek ieelpas aizstāšana ar izelpu.

Ir arī elpas trūkums atkarībā no ieelpošanas vai izelpas grūtības pakāpes pārsvara:

Ø iedvesmojošs ; Ieelpas aizdusas piemērs ir stenotiska elpošana. Šajā gadījumā elpošana ir īpaši apgrūtināta. Tā īstenošanā ir iesaistīti elpošanas palīg muskuļi. Ieelpošanas laikā gaisa plūsmas šķērslis atrodas tajā elpceļu daļā, kur plaušās iesūktā gaisa plūsmas ātrums ir īpaši liels. Protams, arī izelpa ir apgrūtināta, bet sašaurinātā elpceļu daļa satiekas ar izelpoto gaisa plūsmu tajā stadijā, kad tās kustības ātrums jau vājinās.

Ø izelpas ; apzīmē elpošanu ar vislielākajām grūtībām izelpas fāzē. Piemēram, elpošana bronhiālās astmas gadījumā. Elpceļu sašaurināšanās vieta ir bronhiolos, tas ir, ieelpotā gaisa plūsmas sākumā. Izelpošana kļūst daudz garāka. No pārsvarā pasīvas, tas lielākoties kļūst aktīvs, un tiek piesaistīti papildu muskuļi.

Arī aizdusa ir sadalīta pastāvīgā un paroksizmālā. Elpas trūkuma lēkmes sauc par astmu: sirds astma (ar kreisā kambara mazspēju), bronhiālā astma.

Elpošanas ritma traucējumi ir arī cita veida, kas atšķiras no elpas trūkuma.

Šis ir tā sauktais periodiska elpošana. Pastāv divi galvenie periodiskas elpošanas veidi:

Ø Cheyne-Stokes elpošana; viens no periodiskas elpošanas veidiem, ko raksturo atkārtojas elpošanas kustību amplitūdas pakāpeniskas palielināšanas un samazināšanās cikli ar periodiem, kad starp šādiem cikliem elpošanas kustības tiek pilnībā pārtrauktas(10. att.). Visbiežāk sastopamas smagas asinsrites mazspējas, asins zuduma, smagu plaušu bojājumu, smadzeņu asinsrites traucējumu, kāpšanas augstumā, saindēšanās un dažreiz dziļa miega laikā.

Šeina-Stoksa elpošana paskaidroja samazināta elpošanas centra jutība pret CO 2 : apnojas fāzē samazinās skābekļa daļējais spriegums arteriālajās asinīs (PaO 2) un palielinās oglekļa dioksīda daļējais sasprindzinājums (hiperkapnija), kas izraisa elpošanas centra uzbudinājumu un izraisa hiperventilācijas un hipokapnijas fāzi (samazināts PaCO). 2).

Ø Biotas elpa; patoloģisks elpošanas veids, ko raksturo pārmaiņus vienmērīgas ritmiskas elpošanas kustības un ilgas (līdz pusminūtei vai ilgāk) pauzes(11. att.). Novērots organisku smadzeņu bojājumu, asinsrites traucējumu, encefalīta, intoksikācijas, meningīta, saules dūriens, šoks un citi smagi ķermeņa stāvokļi, ko pavada dziļa smadzeņu hipoksija.

Biota elpošanas mehānismi nav labi saprotami. Tiek uzskatīts, ka tas rodas kā rezultātā samazināta elpošanas centra uzbudināmība , parabiozes attīstība tajā un bioenerģētisko procesu labilitātes samazināšanās.

Periodiska elpošana neapšaubāmi bieži ir saistīta ar skābekļa deficīta ilgtermiņa ietekme uz nervu šūnām kas regulē elpošanu. Skābekļa trūkums smadzenēs izraisa pārmērīgs uztraukums, un tad samazināta elpošanas centra uzbudināmība. Elpošana ir nomākta, uz brīdi apstājas, un tikai pieaugošā oglekļa dioksīda koncentrācija asinīs virs normālām vērtībām atkal uzbudina centru, parādās elpošanas kustības. Plaušas tiek vēdinātas, un no asinīm tiek izvadīts liekais oglekļa dioksīds. Tagad atkal krītas centra uzbudināmība, apstājas elpošana utt. Tas ir viens no mehānismiem, kas ir periodiskas elpošanas pamatā. Tāpat izrādījās, ka periodiskas elpošanas rašanos veicina smadzeņu garozas kavēšana . Tiek uzskatīts, ka šādas viļņveidīgas (periodiskas) izmaiņas elpošanā atspoguļo attīstību ārkārtēja inhibīcija smadzenēs. Periodiska elpošana bieži tiek apvienota ar periodiskām aktivitātēm un citām fizioloģiskās sistēmas smadzeņu darbības traucējumu gadījumā.

Elpošanas mazspēja izpaužas nevienmērīgā ķermeņa apgādē ar skābekli un oglekļa dioksīda izvadīšanu no tā.

Patoloģisku izmaiņu cēloņi ir:

• traucējumi asinsritē, izraisot skābekļa badu un saindēšanos ar oglekļa dioksīdu;
• vielmaiņas produktu pārpalikums asinīs;
• dažādas intoksikācijas, kas pasliktina plaušu ventilāciju;
• pietūkums un traucēta asinsrite smadzeņu stumbrā;
• vīrusu infekcija.

Tas, ka tiek izjaukts ieelpas un izelpas ritms, ir atšķirīga iezīme terminālie patoloģiskie veidi. Izšķir šādus veidus:

• Kussmaul elpošana (to uzskata arī par periodisku);
• apneustisks;
• elpas elpa.

Kussmaul elpošana ir nosaukta vācu zinātnieka vārdā, kurš pirmais aprakstīja šo patoloģisko elpošanas veidu. Tas galvenokārt izpaužas kā samaņas zudums tādos smagos gadījumos kā saindēšanās ar dažādām toksiskām vielām, diabētiskā koma, kā arī urēmiskā vai aknu koma. Kusmaula elpošanai raksturīgā ieelpošana ir trokšņaina, konvulsīva ar ilgstošu izelpu. Krūškurvja kustības ir dziļas, mijas ar apnoja.

Šis patoloģiskais veids rodas smadzeņu ieelpošanas un izelpas centru traucētas uzbudināmības rezultātā hipoksijas, metaboliskās acidozes vai toksisku parādību laikā. Pacientam var būt asinsspiediena un ķermeņa temperatūras pazemināšanās, acs ābolu hipotonija, ekstremitāšu ādā notiek trofiskas izmaiņas. Tajā pašā laikā no mutes izplūst acetona smaka.

Šim patoloģiskajam elpošanas veidam raksturīga ilgstoša konvulsīva, intensīva ieelpošana ar lēnu krūškurvja atvēršanos. Ieelpošana dažkārt tiek pārtraukta ar izelpu. Tas notiek, ja ir bojāts pneimotaksiskais centrs.

Šis patoloģiskais veids parādās ar ievērojamu hipoksijas pasliktināšanos jau pirms nāves. Tiek atzīmēts, ka neironi ir imūni pret ārējām ietekmēm.

Elpošanu raksturo šādas pazīmes:

• ieelpošana un izelpa ir reti un dziļi, to skaits pakāpeniski samazinās;
• kavēšanās starp ieelpām var būt līdz 20 sekundēm;
• starpribu, diafragmas un dzemdes kakla muskuļu iesaistīšana elpošanas darbībā;
• tad notiek sirdsdarbības apstāšanās.

Kad organisms nomirst, viens pēc otra seko patoloģiski elpošanas veidi: Kusmaula elpošanu nomaina apneiss, kam seko elpas elpošana, tad elpošanas centrs tiek paralizēts. Ar veiksmīgiem un savlaicīgiem reanimācijas pasākumiem ir iespējama procesa atgriezeniskums.

Periodiska elpošana rodas centrālās nelīdzsvarotības dēļ nervu sistēma starp ierosmi un kavēšanu. Šiem veidiem ir raksturīgas izmaiņas elpošanas kustībās ar to pilnīgu apstāšanos un pēc tam apgrieztu procesu.

Patoloģiskie elpošanas veidi, ko sauc par periodisku, ietver Grocco (“viļņiem līdzīgu”), Biot un Cheyne-Stokes elpošanu.

Šis tips parādās hipoksijas laikā. Tas ir iespējams arī ar urēmiju, sirds mazspēju, traumām un smadzeņu un to membrānu iekaisumu. Šāda veida elpošanas mazspējas iezīme ir elpošanas kustību apjoma palielināšanās un pēc tam to pavājināšanās līdz apnojai ar ilgumu līdz 1 minūtei.

Cheyne-Stokes elpošana klīniski izpaužas kā apduļķošanās vai samaņas zudums un sirds ritma traucējumi.

Lai gan šī patoloģiskā tipa attīstības mehānisms nav labi saprotams, lielākā daļa zinātnieku to ilustrē šādi:

• hipoksija izraisa smadzeņu garozas šūnu inhibīciju un kā rezultātā elpošanas apstāšanos, sirds un asinsvadu darbības traucējumus un samaņas zudumu;
• ķīmijreceptori joprojām reaģē uz asins gāzes sastāvu, un to darbība uzbudina elpošanas centru, kā rezultātā process atsākas;
• asinis atkal piepildās ar skābekli, samazinās tā trūkums;
• neironu funkcija smadzeņu centrā, kas atbild par darbu asinsvadu sistēma, uzlabojas;
• palielinās elpošanas dziļums, kļūst skaidra apziņa, uzlabojas sirds darbība un paaugstinās asinsspiediens.

Tā kā ventilācijas palielināšanās palielina skābekļa koncentrāciju asinīs un samazina oglekļa dioksīda koncentrāciju, rezultātā tiek vājināta elpošanas centra stimulācija, un galu galā rodas apnoja.

Biota patoloģiskās elpošanas īpatnība ir tāda, ka normālas frekvences un dziļuma kustības pēkšņi apstājas un arī pēkšņi atsāk. Pauzes starp normālām elpošanas kustībām ir līdz pusminūtei.

Šis patoloģiskais elpošanas veids ir raksturīgs:

• meningīts (saukts arī par meningītu);
• encefalīts un citas slimības un stāvokļi, kas ietekmē iegarenās smadzenes (audzēji tajā, artēriju ateroskleroze, abscesi, hemorāģisks insults).

Kad pneimotaksiskā sistēma ir bojāta, tiek vājināta aferento impulsu pārnešana caur to, un attiecīgi tiek traucēta elpošanas regulēšana.

Neskatoties uz to, ka šis patoloģiskais veids ir tuvu terminālam, ar savlaicīgu kvalificēta palīdzība prognoze ir pozitīva.

Grocco elpošana ir sadalīta 2 veidos:

• viļņains;
• Disociēta Grocco-Frugoni elpošana.

Zinātnieki viļņveidīgo periodisko elpošanu saista ar Šeina-Stoksa elpošanu, ar vienīgo atšķirību, ka ar “viļņaino” veidu pauzi aizstāj vājas virspusējas elpošanas kustības. Abi šie patoloģiskie veidi var ieplūst viens otrā; pārejas formu starp tiem sauc par "nepilnīgu Šaina-Stoksa ritmu". Arī to rašanās iemesli ir līdzīgi.

Disociēta Grocco-Frugoni elpošana notiek ar smagiem smadzeņu bojājumiem, bieži vien agonijas stāvoklī. To raksturo atsevišķu elpošanas muskuļu grupu darbības traucējumi. Tas izpaužas kā paradoksālas diafragmas kustības un asimetrija krūškurvja darbā: tās augšējā un vidējā daļa atrodas ieelpošanas stadijā, bet apakšējā - izelpas stadijā.

Neirogēna hiperventilācija un apnoja

Turklāt nopietnas slimības un smadzeņu bojājumiem, rodas situācijas, kad veseliem cilvēkiem ir patoloģiski elpošanas veidi.

Viens no šiem gadījumiem ir neirogēna hiperventilācija, kas attīstās uz smaga stresa un emocionāla stresa fona. Ritms ir biežs, elpošana ir dziļa. Tas notiek refleksīvi un pamazām izzūd, nekaitējot veselībai.

Ar audzējiem un smadzeņu traumām, kā arī ar asiņošanu var rasties arī šāda veida patoloģija. Pēc tam var rasties elpošanas apstāšanās.

Apnoja var izraisīt arī hiperventilācija uz atveseļošanās no anestēzijas fona, saindēšanās ar toksiskām vielām, bronhu obstrukcija, smagas sirds aritmijas.

Visizplatītākais šīs patoloģiskās elpošanas formas variants ir "nakts apnojas" sindroms. Viņa raksturīga iezīme– skaļa krākšana, ko pārtrauc pilnīgs ieelpas un izelpas trūkums (pauzes var ilgt līdz 2 minūtēm).

Tas ir diezgan dzīvībai bīstams stāvoklis, jo ir iespējamas situācijas, kad pēc pauzes elpošana neatsāk. Ja stundā notiek vairāk nekā 5 apnojas lēkmes, tas rada nopietnus draudus. Ja to neārstē, šis patoloģiskais elpošanas veids dod saistītie simptomi kā:

• miegainība;
• aizkaitināmība;
• atmiņas traucējumi;
• ātrs nogurums un samazināta veiktspēja;
• Hroniskas sirds un asinsvadu slimības saasinās.

Pastāv arī “viltus apnojas” simptoms, kad elpošana apstājas pēkšņu temperatūras izmaiņu rezultātā (iekrītot auksts ūdens) vai gaisa spiedienu. Tas netiek saukts smadzeņu darbības traucējumi, kā jau slimības gadījumā, bet balsenes spazmas.

Elpošanas mazspējas veidi

Elpošanas mazspēju klasificē pēc vairākām pazīmēm: rašanās mehānisma, cēloņiem, slimības gaitas un smaguma pakāpes, kā arī asins gāzu sastāva.

Klasifikācija pēc patoģenēzes

Ir hipoksēmiski un hiperkapniski patoloģiskas elpošanas veidi.

Hipoksēmiskā plaušu mazspēja sākas uz skābekļa daudzuma un daļēja spiediena samazināšanās fona arteriālajās asinīs. Tomēr skābekļa terapija maz palīdz. Šis patoloģisks stāvoklis bieži novēro ar pneimoniju un respiratorā distresa sindromu.

Hiperkapniskā elpošanas mazspēja izpaužas kā oglekļa dioksīda daudzuma un daļēja spiediena palielināšanās asinīs. Notiek arī hipoksēmija, taču to var labi ārstēt ar skābekli. Šāda veida patoloģijas attīstība ir iespējama ar vājiem elpošanas muskuļiem, elpošanas centra disfunkciju, ribu un krūškurvja muskuļu defektiem.

Atdalīšana pēc etioloģijas

Pamatojoties uz rašanās cēloņiem, izšķir šādus patoloģijas veidus:

• bronhopulmonārs (sadalīts obstruktīvajā, ierobežojošā un difūzā);
• centrogēns;
• neiromuskulāri;
• toradiafragmatisks;
• asinsvadu.

Obstruktīva bronhopulmonāla elpošanas mazspēja attīstās, kad, šķērsojot elpceļi gaiss sastopas ar šķēršļiem. Tas apgrūtina izelpu, un elpošanas ātrums samazinās. Tas var notikt, ja:

• bronhu lūmena bloķēšana ar krēpu;
• , pietūkums.

Tas ir plaušu audu paplašināšanas ierobežojumu parādīšanās sekas. Tajā pašā laikā iedvesmas dziļums samazinās. Šī patoloģiskā tipa rašanos var izraisīt:

• pleiras saaugumi ar pleiras dobuma obliterāciju;
• pneimonija;
• alveolīts;
• emfizēma;
• pneimotorakss.

Kopš līdzīgi patoloģiskas izmaiņas plaušās ir grūti izvadīt, lielākajai daļai pacientu pēc tam nākas sadzīvot ar elpošanas mazspēju, kas kļuvusi hroniska.

Difūzijas tipa cēlonis ir patoloģisks alveolārās-kapilārās plaušu membrānas sabiezējums, kas traucē gāzu apmaiņu. Tas notiek ar pneimokoniozi, fibrozi un elpošanas distresa sindromu.

Izraisa iegarenās smadzenes darbības traucējumi (intoksikācija, smadzeņu traumas, smadzeņu hipoksija, koma). Ar dziļiem ievainojumiem rodas periodiski un termināli elpošanas veidi.

Cita veida elpošanas mazspējas cēloņi

Neiromuskulāras elpošanas mazspēja var rasties muguras smadzeņu, motorisko nervu bojājumu vai muskuļu vājuma (atrofija, stingumkrampji, botulisms, myasthenia gravis), kas izraisa elpošanas muskuļu darbības traucējumus.

Torakodiafragmatiskais tips ir saistīts ar traucējumiem krūškurvja deformācijas, tās patoloģisku stāvokļu, diafragmas augstu stāvokli, pneimotoraksu un plaušu saspiešanu dēļ.

Asinsvadu elpošanas mazspēja ir saistīta ar asinsvadu traucējumiem.

Klasifikācija pēc slimības attīstības ātruma un smaguma pakāpes

Elpošanas mazspēja var būt akūta, kas attīstās vairāku stundu vai dienu laikā un dažreiz pat minūtēs (ar krūškurvja traumām, svešķermeņu iekļūšanu balsenē) un ļoti dzīvībai bīstama vai hroniska (pret citiem hroniskas slimības– plaušas, asinis, sirds un asinsvadu sistēma).

Ir 3 smaguma pakāpes:

• Elpas trūkuma parādīšanās lielas vai mērenas slodzes laikā.
• Elpas trūkums ar vieglu piepūli, miera stāvoklī tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi.
• Miera stāvoklī ir hipoksēmija, aizdusa un cianoze.

Pēc gāzes sastāva patoloģiju iedala kompensētajā (ja gāzes attiecība ir normāla) un dekompensētajā (skābekļa deficīta vai oglekļa dioksīda pārpalikuma klātbūtne arteriālajās asinīs).