Sirds defekti bērniem un pieaugušajiem: būtība, pazīmes, ārstēšana, sekas

Nezināmais vienmēr vismaz ir satraucošs vai cilvēki sāk no tā baidīties, un bailes paralizē cilvēku. Uz negatīva viļņa tiek pieņemti nepareizi un pārsteidzīgi lēmumi, to sekas pasliktina situāciju. Tad atkal bailes un atkal nepareizi lēmumi. Medicīnā šo “cilpas” situāciju sauc Circus mortum, apburtais loks. Kā no tā tikt ārā? Lai seklas, bet pareizas zināšanas par problēmas pamatiem palīdz to atrisināt adekvāti un laikā.

Kas ir sirds defekts?

Katrs mūsu ķermeņa orgāns ir izveidots, lai racionāli funkcionētu sistēmā, kurai tas ir paredzēts. Sirds pieder asinsrites sistēma, palīdz asinīm kustēties un piesātināt tās ar skābekli (O2) un oglekļa dioksīdu (CO2). Piepildoties un saraujoties, tas “iespiež” asinis tālāk lielos un pēc tam mazos traukos. Ja tiek traucēta parastā (normālā) sirds un tās lielo asinsvadu struktūra - vai nu pirms dzimšanas, vai pēc dzemdībām kā slimības komplikācija, tad var runāt par defektu. Tas ir, sirds defekts ir novirze no normas, kas traucē asiņu kustību vai maina to piepildījumu ar skābekli un oglekļa dioksīdu. Protams, rezultātā rodas problēmas visam organismam, vairāk vai mazāk izteiktas un dažādas pakāpes briesmas.

Mazliet par asinsrites fizioloģiju

Cilvēka sirds, tāpat kā visu zīdītāju, ir sadalīta divās daļās ar blīvu starpsienu. Kreisais sūknē arteriālās asinis, tas ir spilgti sarkans un bagāts ar skābekli. Pareizā ir venozās asinis, tās ir tumšākas un piesātinātas ar oglekļa dioksīdu. Parasti starpsiena (saukta interventricular) nav caurumu, un asinis atrodas sirds dobumos ( ātrijs Un kambari) nesajaucas.

Vēnu asinis no visa ķermeņa nonāk labajā ātrijā un kambarī, tad plaušās, kur izdala CO2 un saņem O2. Tur viņa pārvēršas arteriālā, iziet caur kreiso ātriju un kambari, caur asinsvadu sistēmu sasniedz orgānus, dod tiem skābekli un uzņem oglekļa dioksīdu, pārvēršoties venozajā sistēmā. Pēc tam - atkal uz sirds labo pusi un tā tālāk.

Asinsrites sistēma ir slēgta, tāpēc to sauc par " apgrozībā" Ir divi šādi apļi, abos ir iesaistīta sirds. Aplis tiek saukts par "labo kambara - plaušas - kreiso ātriju". mazs, vai plaušu: plaušās venozās asinis kļūst arteriālas un tiek pārnestas tālāk. Tiek saukts aplis "kreisais kambara - orgāni - labais ātrijs". liels, ejot pa savu ceļu, asinis no arteriālās atkal pārvēršas venozās.

Funkcionāli kreisais ātrijs Un kambara piedzīvo lielu slodzi, jo lielais aplis ir “garāks” par mazo. Tāpēc kreisajā pusē parastā sirds muskuļu siena vienmēr ir nedaudz biezāka nekā labajā pusē. Lielos asinsvadus, kas nonāk sirdī, sauc vēnas. Izejošais — artērijas. Parasti tie vispār nesazinās savā starpā, izolējot venozo plūsmu un arteriālās asinis.

Vārsti sirdis atrodas starp ātrijs Un kambari, un pie lielu kuģu ieejas un izejas robežas. Visbiežāk sastopamās problēmas ir ar mitrāls vārsts (bicuspid, starp kreiso ātriju un kambari), otrajā vietā - aorta(vietā, kur aorta iziet no kreisā kambara), tad trīskāršais(trīskausī, starp labo priekškambaru un kambari) un “nepiederošajos” - plaušu vārsts, pie tā izejas no labā kambara. Vārsti galvenokārt ir iesaistīti iegūto sirds defektu izpausmēs.

Video: asinsrites un sirds darbības principi

Kas ir sirds defekti?

Apskatīsim klasifikāciju, kas pielāgota pacientiem.

1. Iedzimtas un iegūtas - izmaiņas normālā stāvoklī struktūra Un pozīciju sirdis un viņa lieli kuģi parādījās pirms vai pēc dzimšanas.
2. Izolētas un kombinētas — izmaiņas ir vai nu atsevišķas, vai vairākas.
3. C (tā sauktā “zilā”) – āda maina savu parasto krāsu uz zilganu nokrāsu vai bez cianozes. Atšķirt ģeneralizēta cianoze(vispārīgi) un akrocianoze(pirksti un kāju pirksti, lūpas un deguna gals, ausis).

I. Iedzimti sirds defekti (KSS)

Bērna sirds anatomiskajā struktūrā veidojas traucējumi dzemdē(grūtniecības laikā), bet parādās tikai pēc piedzimšanas. Lai iegūtu pilnīgāku priekšstatu par problēmu, skatiet sirds defektu attēlus.

Ērtības labad tie tika klasificēti, pamatojoties uz asins plūsmu caur plaušām, tas ir mazais aplis.

• KSS ar palielinātu plaušu asins plūsmu – ar cianoze un bez tā;
• CHD ar normālu plaušu asins plūsmu;
• KSS ar samazinātu asins plūsmu caur plaušām – ar cianoze un bez tā.

Ventrikulāras starpsienas defekts (VSD)

Atkarībā no defekta pakāpes un asinsrites traucējumiem tika ieviesti jēdzieni kompensēts(sakarā ar sirds sieniņu sabiezēšanu un pastiprinātām kontrakcijām asinis plūst normālā apjomā) un dekompensēts(sirds palielinās pārāk daudz, muskuļu šķiedras nesaņem pareizu uzturu, kontrakciju stiprums samazinās) iegūtie defekti.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība

Veselīgu (augšējo) un bojāto (apakšējo) vārstu funkcija

Nepilnīga vārstu aizvēršana ir to iekaisuma un formu seku rezultāts skleroze(“strādājošo” elastīgo audumu aizstāšana ar stingrām savienojošām šķiedrām). Asinis kontrakcijas laikā kreisā kambara tiek izmests pretējā virzienā, iekšā kreisais ātrijs. Rezultātā ir nepieciešams lielāks kontrakcijas spēks, lai “atgrieztu” asins plūsmu uz sāniem aorta, Un hipertrofijas(sabiezina) visu kreisā puse sirdis. Pamazām attīstās neveiksme nelielā lokā, un pēc tam - aizplūšanas pārkāpums vēnu asinis no sistēmiskās asinsrites, t.s.

Pazīmes: mitrālā pietvīkums(lūpu un vaigu rozā-zila krāsa). Trīcot krūtis, jūtama pat ar roku – tā sauc kaķa murrāšana, Un akrocianoze(roku un kāju pirkstu, deguna, ausu un lūpu zilgana nokrāsa). Šādi gleznaini simptomi ir iespējami tikai ar dekompensēts vice, un ar kompensēts viņi neeksistē.

Ārstēšana un prognoze: progresīvos gadījumos profilaksei , nepieciešams. Pacienti dzīvo ilgi, daudzi pat nenojauš par slimību, ja tā ir iekšā kompensācijas posmi. Ir svarīgi savlaicīgi ārstēt visas iekaisuma slimības.

attēls: mitrālā vārstuļa nomaiņa

Mitrālā stenoze (vārstuļa sašaurināšanās starp kreiso ātriju un kambari)

Pazīmes: ja netikums dekompensēts, mērot asinsspiediens apakšējais cipars ( diastoliskais spiediens) var nokrist gandrīz līdz nullei. Pacienti sūdzas par reiboni, ja ķermeņa stāvoklis strauji mainās (guļus un stāvus), un nosmakšanas lēkmes naktī. Āda ir bāla, redzama kakla artēriju pulsācija ( miega deja) un pakrata galvu. Skolēni acis un kapilāri zem nagiem (redzami uzspiežot nagu plāksne) arī pulsē.

Ārstēšana: profilaktiski – priekš kompensēts defekts, radikāls - mākslīgs ir iešūts aortas vārsts.

Prognoze: izolēts netikums aptuveni 30% gadījumu tie tiek atklāti nejauši kārtējās izmeklēšanas laikā. Ja defekts vārsts mazs un neizteikts, cilvēki pat nenojauš par netikumu un dzīvo pilnvērtīgu dzīvi.

Aortas slimības sekas ir sirds mazspēja, asins stagnācija kambarī

Aortas stenoze, izolēts defekts

No asinīm ir grūti izkļūt kreisā kambara V aorta: Tas prasa lielāku piepūli, un sirds muskuļu sienas sabiezē. Jo mazāk aortas atvere, jo izteiktāk hipertrofija kreisā kambara.

Pazīmes: saistīta ar ienākumu samazināšanos arteriālās asinis smadzenēm un citiem orgāniem. Bālums, reibonis un ģībonis, sirds kupris(ja defekts attīstījies bērnībā), sāpju lēkmes sirdī ().

Ārstēšana: samazinām fizisko slodzi, veicam atjaunojošu ārstēšanu – ja nav izteikta asinsrites mazspēja. Smagos gadījumos - tikai operācija, vārstuļu nomaiņa vai tā vārstu sadalīšana ( komisurotomija).

Kombinētā aortas slimība

Divi vienā: neveiksme vārsti+ sašaurināšanās aortas atvere. Tādas aortas slimība sirds ir daudz biežāk nekā izolēta. Zīmes ir tādas pašas kā aortas stenoze, tikai mazāk pamanāms. Smagos variantos sākas stagnācija mazais aplis, pavadīts sirds astma Un plaušu tūska.

Ārstēšana: simptomātiska un profilaktiska - vieglos gadījumos, smagos gadījumos - operācija, nomaiņa aorta vārsts vai tā “kausēto” vārstu sadalīšana. Dzīves prognoze ir labvēlīga, ar adekvātu un savlaicīgu ārstēšanu.

Video: aortas stenozes cēloņi, diagnostika un ārstēšana

Tricuspid (trīs lapiņu) vārstuļa nepietiekamība

Brīvas aizdares dēļ vārsts,asinis no labais kambara iemesta atpakaļ labais ātrijs. Viņa spēja kompensēt netikumu zems, tāpēc tas sākas ātri stagnācija venozās asinis V lielais aplis.

Pazīmes: cianoze, vēnas kakli ir pilni un pulsējoši, arteriālais spiediens nedaudz pazemināts. Smagos gadījumos – pietūkums un ascīts(šķidruma uzkrāšanās vēdera dobums ). Ārstēšana ir konservatīva, galvenokārt, lai novērstu venozā stagnācija. Prognoze ir atkarīga no stāvokļa smaguma pakāpes.

Labā atrioventrikulāra (starp labo priekškambaru un kambaru) atveres stenoze

Apgrūtināta asins plūsma no labais ātrijs V labais kambara. Venozā stagnācijaātri izplatās uz aknas, tas palielinās, tad attīstās aknu sirds fibroze– tiek nomainīti aktīvie audi savienojot(rēta). Parādās ascīts, ir izplatīti pietūkums.

Pazīmes: sāpes un smaguma sajūta iekšā hipohondrijs pa labi, cianoze ar dzeltenu nokrāsu, vienmēr - pulsācija kakla vēnas Arteriālais spiediens samazināts; aknas palielināts un pulsējošs.

Ārstēšana: ir vērsta uz tūskas mazināšanu, bet operāciju labāk neaizkavēt.

Prognoze: Normāla pašsajūta iespējama ar mērenām fiziskām aktivitātēm. aktivitāte. Ja parādījās un cianoze- ātri vērsties pie sirds ķirurga.

Kopsavilkums: iegādāts- pārsvarā reimatisks sirds defekti. Viņu ārstēšana ir vērsta gan uz pamatslimību, gan uz defekta seku mazināšanu. Smagas asinsrites dekompensācijas gadījumā efektīva ir tikai operācija.

Svarīgs! Sirds defektu ārstēšana var būt vairāk iespēju veiksme, ja cilvēki laikus nonāk pie ārsta. Turklāt savārgums kā iemesls, lai dotos pie ārsta, nemaz nav nepieciešams: jūs varat vienkārši lūgt padomu un, ja nepieciešams, iziet pamata izmeklējumus. Gudrs ārsts neļauj saviem pacientiem slimot. Svarīga piezīme: ārsta vecumam nav īsti nozīmes. Patiešām svarīgs ir viņa profesionālais līmenis, spēja analizēt un sintezēt, kā arī intuīcija.

Iedzimtas sirdskaites etioloģija

Iedzimtas sirdskaites veidošanās riska faktori

Iedzimtu sirds slimību patoģenētiskie aspekti

Iedzimtu sirdskaišu klasifikācija

Klīniskā aina

Iedzimtas sirdskaites diagnostika

Dažu iedzimtu sirds slimību klīniskās pazīmes

Iedzimtas sirdskaites komplikācijas

Iedzimtu sirdskaišu ārstēšanas principi

Iedzimtu sirds defektu struktūra Habarovskas apgabalā, pamatojoties uz Bērnu klīniskās slimnīcas pediatrijas nodaļas materiāliem

Iedzimtu sirds defektu epidemioloģija un izplatība

(CHD) - sirds struktūras defekts<#»justify»>Saslimstība ar iedzimtiem sirds defektiem ir diezgan augsta un dažādos reģionos ir atšķirīga, vidēji tie tiek novēroti aptuveni 7-8 no 100 dzīviem jaundzimušajiem; Aprēķinātais sastopamības biežums dažādiem autoriem ir atšķirīgs, bet vidēji tas ir 0,8 - 1,2% no visiem jaundzimušajiem. No visiem konstatētajiem attīstības defektiem tas veido līdz 30%. Katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs tiek reģistrēti 8 gadījumi, kad zīdaiņi piedzimst ar iedzimts defekts sirdis uz katriem 1000 jaundzimušajiem. Divi vai trīs no šiem astoņiem cieš no potenciāli bīstamiem sirds defektiem. Iedzimti sirds defekti (KSS) ir ļoti liela un neviendabīga slimību grupa, kas ietver gan salīdzinoši vieglas formas, gan ar bērna dzīvi nesavienojamus stāvokļus. Lielākā daļa bērnu mirst pirmajā dzīves gadā (līdz 70-90%). Pēc pirmā dzīves gada mirstība strauji samazinās, un vecumā no 1 līdz 15 gadiem mirst ne vairāk kā 5% bērnu. Ir vairāk nekā 35 zināmi iedzimti sirds defekti jaundzimušajiem, bet mazāk nekā desmit ir izplatīti.

Iedzimtas sirdskaites etioloģija

Par galvenajiem iedzimtas sirdskaites attīstības iemesliem uzskata eksogēnu ietekmi uz organoģenēzi, galvenokārt grūtniecības pirmajā trimestrī ( vīrusu infekcijas(CMV, toksoplazmoze, masaliņas, herpes), alkoholisms, mātes ekstraģenitālās slimības, noteiktu zāles(produkti svara zaudēšanai, hormoni, pretkrampju līdzekļi), ietekme jonizējošā radiācija un aroda apdraudējumi). Bērni, kas dzimuši ar intrauterīniem iedzimtiem defektiem, bieži cieš no iedzimtiem sirds defektiem. alkohola sindroms kas rodas no mātes alkohola lietošanas grūtniecības laikā.

Iepriekšējie pētījumi atklāja, ka bērnu ar iedzimtu sirdskaiti piedzimšanā ir noteikta sezonalitāte. Piemēram, ir pierādījumi, ka atklāts ductus arteriosus galvenokārt rodas meitenēm, kas dzimušas gada otrajā pusē, visbiežāk no oktobra līdz janvārim. Zēni ar aortas koarktāciju visbiežāk dzimst martā un aprīlī, retāk septembrī un oktobrī. Ir gadījumi, kad noteiktā ģeogrāfiskā apgabalā piedzimst liels skaits bērnu ar iedzimtu sirdskaiti, kas rada priekšstatu par noteikta veida epidēmiju. Iedzimtu sirdskaišu rašanās sezonālās svārstības u.c. epidēmijas, visticamāk, ir saistītas ar vīrusu epidēmijām, kā arī vides faktoru (galvenokārt jonizējošā starojuma) ietekmi, kam ir teratogēns (t.i., auglim nelabvēlīgs) efekts. Piemēram, ir pierādīta masaliņu vīrusa teratogēnā iedarbība. Pastāv pieņēmums, ka gripas vīrusiem, kā arī dažiem citiem, var būt nozīme iedzimtas sirdskaites rašanās gadījumā, īpaši, ja to ietekme parādās pirmajos 3 grūtniecības mēnešos. Protams, tikai klātbūtne vīrusu slimība vēl nav pietiekami, lai nedzimušajam bērnam attīstītos sirds defekts, tomēr atkarībā no papildu faktoriem (vīrusa smaguma pakāpes un bakteriāla slimība, ģenētiska nosliece uz nevēlamām reakcijām uz šī faktora izraisīto ietekmi), vīrusa izraisītājs var būt noteicošais attiecībā uz iedzimtas sirdskaites veidošanos jaundzimušajam. Mātes hroniskajam alkoholismam ir noteikta loma iedzimtu sirdskaišu rašanās gadījumā. 29 - 50% no šādām mātēm dzemdē bērnus ar iedzimtu sirdskaiti. Mātes ar sistēmisku sarkano vilkēdi bieži dzemdē bērnus ar iedzimtu sirds ceļu blokādi. Sievietēm, kas cieš cukura diabēts Biežāk nekā veseliem bērniem bērni piedzimst ar sirds defektiem.

Īpaša nozīme ir uzņemšanai zāles grūtniecības laikā. Pašlaik viņi ir pilnībā pārtraukuši lietot talidomīdu - šīs zāles grūtniecības laikā izraisīja daudzas iedzimtas deformācijas (ieskaitot iedzimtus sirds defektus). Ir pierādīta alkohola teratogēnā iedarbība (izraisa kambaru un priekškambaru starpsienas defektus, atvērtu ductus arteriosus), amfetamīnus (veidojas biežāk nekā VSD un lielo asinsvadu transpozīcijas), pretkrampju līdzekļus - hidantoīnu (plaušu artērijas stenoze, aortas koarktācija, atvērts vads). arteriosus) un trimetadions (lielo asinsvadu transponēšana, Fallo tetraloģija, kreisā kambara hipoplāzija), litijs (Ebšteina anomālija, trīskāršā vārstuļa atrēzija), progestagēni (Falota tetraloģija, sarežģīta iedzimta sirds slimība).

Pastāv vispārēja vienprātība, ka visbīstamākais periods smagas iedzimtas sirdskaites attīstībai ir pirmās 6-8 grūtniecības nedēļas. Kad šajā intervālā nonāk teratogēns faktors, visticamāk, attīstās smaga vai kombinēta iedzimta sirds slimība. Tomēr nevar izslēgt mazāk sarežģītu sirds vai dažu tās struktūru bojājumu iespējamību jebkurā grūtniecības stadijā.

Iedzimtas sirdskaites veidošanās riska faktori

Neapšaubāms riska faktors ir ģenētiskas noslieces klātbūtne. Visbiežāk, skaidrojot mantojuma veidu, viņi ķeras pie tā sauktā poligēni-daudzfaktoriālā modeļa. Saskaņā ar šo modeli, jo smagāks ir sirds defekts ģimenē, jo lielāks ir tā atkārtošanās risks, jo vairāk radinieki cieš no iedzimtas sirdskaites, jo lielāks ir recidīva risks. Papildus šāda veida mantojumam ir arī gēnu mutācijas un hromosomu anomālijas. Tikai ģenētiķis, veicot medicīniskās ģenētiskās konsultācijas, var sniegt precīzu kvantitatīvu novērtējumu par risku iegūt bērnu ar iedzimtu sirdskaiti (un pat tad ne vienmēr). Apkopojot visu iepriekš minēto, mēs varam identificēt galvenos riska faktorus bērna piedzimšanai ar iedzimtu sirdskaiti:

vecāku vecums (māte ir vecāka par 35 gadiem, tēvs ir vecāks par 45 gadiem),

· hroniskas slimības laulāto vidū

· Vīrusu infekcijas, ar kurām māte pārcietusi grūtniecības pirmajā trimestrī (masaliņas)

· Sarežģīta grūtniecība (toksikoze pirmajā trimestrī un spontāna aborta draudi, nedzīvi dzimuši bērni anamnēzē)

· Darba bīstamība (spirti, skābes, smagie metāli, cikliskie savienojumi)

· Slikti ieradumi(alkoholisms, nikotīna atkarība).

Iedzimtu sirds slimību patoģenētiskie aspekti

iedzimtu sirds defektu ārstēšana

Galvenie iedzimtu sirds defektu patoģenēzes mehānismi ir:

Sirds hemodinamikas traucējumi. sirds daļu pārslodze ar tilpumu (defekti, piemēram, vārstuļu nepietiekamība un starpsienas defekti) vai pretestība (defekti, piemēram, atveru vai asinsvadu stenoze). iesaistīto kompensācijas mehānismu izsīkšana (homeometriskais Anrep pretestībai un heterometrisks Frank-Starling apjoms). hipertrofijas un sirds paplašināšanās attīstība. sirds mazspējas attīstība HF (un attiecīgi sistēmiskās hemodinamikas traucējumi).

Sistēmiskās hemodinamikas pārkāpums (ICC plaušu asinsrites pārpilnība / anēmija, BCC sistēmiskās asinsrites anēmija). sistēmiskas hipoksijas attīstība (galvenokārt asinsrites ar baltiem defektiem, hemic ar ziliem defektiem, lai gan, attīstoties, piemēram, akūtai kreisā kambara sirds mazspējai, rodas gan ventilācijas, gan difūzijas hipoksija).

Iedzimtu sirdskaišu klasifikācija

Starptautiskajā slimību klasifikācijā, X redakcijā, iedzimtie sirds defekti ir iekļauti XVII klasē “Iedzimtas deformācijas anomālijas un hromosomu traucējumi” pozīcijās Q20 - Q26.

Ir ierosinātas vairākas iedzimtu sirds defektu klasifikācijas, kurām kopīgs ir defektu iedalīšanas princips pēc to ietekmes uz hemodinamiku. Vispārīgāko defektu sistematizāciju raksturo to apvienošana, galvenokārt pēc to ietekmes uz plaušu asinsriti, sekojošās 4 grupās. Defekti ar nemainīgu (vai nedaudz mainītu) plaušu asins plūsmu: sirds atrašanās vietas anomālijas, aortas velves anomālijas, tās pieaugušā tipa koarktācija, aortas stenoze, aortas vārstuļa atrēzija; plaušu vārstuļa nepietiekamība; mitrālā stenoze, atrēzija un vārstuļu nepietiekamība; triatriālie sirds defekti koronārās artērijas un sirds vadīšanas sistēma. Plaušu asinsrites hipervolēmijas defekti:

) ko nepavada agrīna cianoze - atvērts arteriozs ductus, priekškambaru un kambaru starpsienas defekti, Lutambaše sindroms, aortopulmonāla fistula, bērnu aortas koarktācija; 2) ko pavada cianoze - trīskāršā atrēzija ar lielu defektu interventricular starpsiena, atklāts ductus arteriosus ar smagu plaušu hipertensiju un asins plūsmu no plaušu stumbra uz aortu. Plaušu asinsrites hipovolēmijas defekti:

) bez cianozes - izolēta plaušu stumbra stenoze; 2) kopā ar cianozi - Fallot triāde, tetraloģija un pentāde, trikuspidālā atrēzija ar plaušu stumbra sašaurināšanos vai maza kambara starpsienas defektu, Ebšteina anomālija (tricuspidālā vārstuļa lapiņu pārvietošanās labajā kambarī), labā kambara hipoplāzija. Kombinēti defekti ar attiecību traucējumiem starp dažādām sirds daļām un lieli kuģi: aortas un plaušu stumbra transpozīcija (pilnīga un koriģēta), to izcelsme no viena no sirds kambariem, Taussig-Bing sindroms, parastais truncus arteriosus, trīskameru sirds ar vienu kambaru utt.

Iepriekš minētajam defektu sadalījumam ir praktiska nozīme to klīniskajā un īpaši radioloģiskā diagnostikā, jo hemodinamisko izmaiņu neesamība vai esamība plaušu asinsritē un to raksturs ļauj defektu klasificēt kā vienu no I-III grupas vai pieņemt grupu. IV defekti, kuru diagnosticēšanai nepieciešama parasti angiokardiogrāfija. Daži iedzimti sirds defekti (īpaši IV grupa) ir ļoti reti un tikai bērniem.

Ir aprakstīti vairāk nekā 150 iedzimtu sirds defektu (KSS) varianti, bet līdz šim (2009) literatūrā var atrast ziņas par defektiem, kas iepriekš nav aprakstīti. Daži iedzimti sirds defekti ir izplatīti, bet citi ir daudz retāk. Līdz ar jaunu diagnostikas metožu parādīšanos, kas ļāva tieši vizualizēt un novērtēt kustīgas sirds darbu uz ekrāna, dažu sirds slimību “iedzimtajā dabā” sāka ietilpt defekti, kas bērnībā var neizpausties un kas ne visai iekļaujas esošajās iedzimtu sirdskaišu klasifikācijās.

Principā visas HPS var iedalīt grupās:

Defekti ar nobīdi no kreisās uz labo ("bāls");

skrūvspīles ar atiestatīšanu no labās puses uz kreiso (“zils”);

Šķērsizlādes defekti;

Defekti ar asinsrites traucējumiem;

Vārstu defekti;

Sirds koronāro artēriju defekti;

Kardiomiopātijas;

Iedzimti sirds ritma traucējumi.

Pediatrijas praksē visērtākā klasifikācija ir Marder (1957), kas balstās uz asinsrites īpašībām plaušu cirkulācijā un cianozes klātbūtni. Šo klasifikāciju ar dažiem papildinājumiem var izmantot iedzimtu sirds defektu primārajā klīniskajā diagnostikā, pamatojoties uz vispārējām klīniskās izpētes metodēm (anamnēze, fiziskā pārbaude, elektrokardiogrāfija, fonokardiogrāfija, ehokardiogrāfija, radiogrāfija). 1. tabulā ir parādīta iedzimtu sirds defektu klasifikācija.

Iedzimtu sirds defektu klasifikācija

1. tabula

Hemodinamikas pazīmes Ir cianozes klātbūtne Plaušu cirkulācijas bagātināšana kambaru starpsienas defekts, defekts interatriālā starpsiena, atvērts ductus arteriosus, anomāla plaušu vēnu drenāža, nepilnīga atrioventrikulāra komunikācija, lielo asinsvadu transpozīcija, GLS, parastais truncus arteriosus, viens sirds kambaris.Puušu cirkulācijas izsīkums.Izolēta plaušu artērijas stenoze, lielo asinsvadu transpozīcija + plaušu stenoze, Fallo tetraloģija, trikuspidālā atrēzija, Ebšteina slimība, viltus kopīgs arteriālais stumbrs Asins plūsmas traucējums sistēmiskajā cirkulācijā aortas mutes stenoze, aortas koarktācija Bez būtiskiem hemodinamikas traucējumiem Dekstrokardija, asinsvadu atrašanās vietas anomālija, asinsvadu gredzens - dubultā aortas arka, Toločinova-Rogeta slimība

Klīniskā aina

Klīniskās izpausmes un gaitu nosaka defekta veids, hemodinamikas traucējumu raksturs un asinsrites dekompensācijas sākuma laiks. Defekti, ko pavada agrīna cianoze (tā sauktie "zilie" defekti), parādās uzreiz vai neilgi pēc bērna piedzimšanas. Daudzi defekti, īpaši 1. un 2. grupa, noris asimptomātiski daudzus gadus un tiek atklāti nejauši profilaktiski. medicīniskā pārbaude bērns vai kad pirmais klīniskās pazīmes hemodinamikas traucējumi jau pacienta pieaugušā vecumā. III un IV grupas defektus salīdzinoši agri var sarežģīt sirds mazspēja, izraisot nāvi.

Arī iedzimtas sirdskaites klīniskās izpausmes var apvienot 4 sindromos:

Sirds sindroms (sūdzības par sāpēm sirdī, elpas trūkumu, sirdsklauves, sirdsdarbības traucējumiem utt.; pēc pārbaudes - bālums vai cianoze, kakla asinsvadu pietūkums un pulsācija, krūškurvja deformācija kā sirds kupris; palpācija - asinsspiediena izmaiņas un perifērā pulsa raksturlielumi, virsotnes impulsa īpašību izmaiņas kreisā kambara hipertrofijas/dilatācijas laikā, sirds impulsa parādīšanās labā kambara hipertrofijas/dilatācijas laikā, sistoliskais/diastoliskais kaķa murrāšana stenozes laikā utt.).

Sirds mazspējas sindroms (akūts vai hronisks, labā vai kreisā kambara, aizdusa-ciāniskas lēkmes utt.) ar raksturīgām izpausmēm.

3. Hroniskas sistēmiskas hipoksijas sindroms (augšanas un attīstības aizkavēšanās, simptomi stilbiņi <#»justify»>Diagnozējot iedzimtu sirds defektu, ļoti nozīmīga loma ir defekta fāzes noteikšanai, jo katram defekta veidam var būt pilnīgi atšķirīgs klīniskā aina, atkarībā no tā pastāvēšanas laika, kompensācijas mehānismu iekļaušana un komplikāciju uzkrāšanās.

· Primārā adaptācijas fāze ir bērna ķermeņa pielāgošanās hemodinamikai, kas ir traucēta iedzimtas sirdskaites dēļ. Primārās adaptācijas fāzē, sākot ar pirmo elpu, visu ķermeni un, galvenais, sirds un asinsvadu sistēmu, ir iekļauti patoloģiskas asinsrites kompensācijā (hiperfunkcijas attīstība, hipertrofija un dažādu sirds daļu paplašināšanās; koronāro anastomožu un intramurālo asinsvadu zaru skaita palielināšanās hipertrofētajās miokarda daļās; elpošanas intensifikācija; hemiskā kompensācija). hipoksēmija; nodrošinājuma cirkulācijas attīstība; plaušu asinsvadu aizsargājoša vazokonstrikcija utt.). Šī kritiskā, “avārijas” fāze visbiežāk notiek pacienta pirmajā dzīves gadā, kura laikā bērna organisms pielāgojas esošajam defektam. Diemžēl no 40% līdz 70% pacientu ar iedzimtu sirdskaiti (bez defekta ķirurģiskas korekcijas) dažādu iemeslu dēļ nespēj pielāgoties defektam un mirst pirmajos dzīves mēnešos vai pirmajā gadā. Bērnam ar iedzimtu sirds defektu, kurš nodzīvo līdz pirmajai dzimšanas dienai, pēc tam attīstās labāk fiziski, mazāk slimo, viņam ir mazāk sirds mazspējas, elpas trūkuma un cianozes pazīmju, t.i., tiek saglabāta defekta relatīvā kompensācija.

· Relatīvās kompensācijas fāze iestājas vecuma periodā no 2-5 līdz 12-17 gadiem (atkarībā no defekta smaguma pakāpes). To pavada hipertrofija un relatīva hiperfunkcija, bet pakāpeniski parādās vielmaiņas traucējumi, kas izraisa izmaiņas sirds struktūrā un regulācijā.

· Termināla fāze. Visbiežāk pacientiem sākumskolas vecumā vai in puberitāte ir ievērojama stāvokļa pasliktināšanās (sirds un elpošanas mazspējas palielināšanās kardio- un pneimosklerozes pasliktināšanās, plaušu hipertensijas dēļ; sirds aritmiju un vadīšanas traucējumu rašanās vai pasliktināšanās; palielināšanās deģeneratīvas izmaiņas visi ķermeņa orgāni un sistēmas; pasliktinās distrofija, anēmija) un pacienta invaliditāte. Galvenie nāves cēloņi bērniem terminālā fāzē ir pneimonijas uzkrāšanās, paroksismālas tahikardijas lēkmes, priekškambaru mirdzēšana vai tā sauktā pēkšņa sirds nāve.

Iedzimtas sirdskaites diagnostika

Diagnoze tiek veikta, veicot visaptverošu sirds pārbaudi. Sirds auskulācija ir svarīga defekta veida diagnosticēšanai, galvenokārt tikai ar iegūtajiem līdzīgiem vārstuļu defektiem, t.i., ar vārstuļu nepietiekamību vai vārstuļu atvērumu stenozi, mazākā mērā - ar atvērtu ductus arteriosus un kambaru starpsienas defektu. . Primārā diagnostiskā izmeklēšana aizdomām par iedzimtu sirds slimību obligāti ietver elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju un sirds un plaušu rentgena izmeklēšanu, kas vairumā gadījumu ļauj identificēt tiešu (ar ehokardiogrāfiju) un netiešu konkrēta defekta pazīmju kombināciju. Ja tiek atklāts izolēts vārstuļa bojājums, tiek veikta diferenciāldiagnoze ar iegūto defektu. Sirds ķirurģijas slimnīcā tiek veikta pacienta pilnīgāka diagnostiskā izmeklēšana, ieskaitot, ja nepieciešams, angiokardiogrāfiju un sirds kambaru zondēšanu. Algoritms klīniskā diagnostika iedzimtiem sirds defektiem jāsastāv no šādiem posmiem:

1) sirds defekta esamības konstatēšana, 2) tā iedzimtās izcelsmes apstiprināšana, 3) defekta grupas piederības un sindromisko hemodinamikas traucējumu rakstura noteikšana (“zils”, “bāls”, ar plaušu asinsrites bagātināšanu vai noplicināšanos). uc) 4) lokāla defekta diagnostika grupā, 5) pulmonālās hipertensijas esamības un pakāpes noteikšana, 6) sirds mazspējas rakstura un pakāpes noteikšana, 7) komplikācijas rakstura un smaguma noteikšana, 8) slimības klīniskās un funkcionālās stadijas noteikšana (primārā adaptācijas fāze, relatīvās kompensācijas fāze, terminālā fāze), 9) saistīto slimību identificēšana iedzimtas anomālijas, saasinot iedzimtu sirds defektu gaitu un noskaidrot to būtību un smagumu, 10) risinot jautājumu (kopā ar sirds ķirurgu) par iedzimtu sirds defektu ķirurģiskas korekcijas nepieciešamību, iespējamību un racionālu laiku.

Dažu iedzimtu sirds slimību klīniskās pazīmes

Zemāk ir daži no visbiežāk sastopamajiem iedzimtajiem sirds defektiem.

Ventrikulāras starpsienas defekts ir viens no visbiežāk sastopamajiem iedzimtajiem sirds defektiem. Defekts ir lokalizēts starpsienas membrānas vai muskuļu daļā, dažreiz starpsienas pilnībā nav. Ja defekts atrodas virs supraventrikulārās grēdas pie aortas saknes vai tieši tajā, tad šim defektam parasti pievienojas aortas vārstuļa nepietiekamība.

Hemodinamiskos traucējumus, kas saistīti ar starpsienas defektu, nosaka tā lielums un spiediena attiecība sistēmiskajā un plaušu cirkulācijā. Nelieliem defektiem (0,5 - 1,5 cm) ir raksturīga neliela asins tilpuma izplūde caur defektu no kreisās uz labo pusi, kas praktiski netraucē hemodinamiku. Jo lielāks defekts un caur to izplūstošais asiņu daudzums, jo agrāk rodas hipervolēmija un hipertensija plaušu cirkulācijā, plaušu asinsvadu skleroze, sirds kreisā un labā kambara pārslodze ar sirds mazspējas iznākumu. Smagākais defekts rodas ar augstu plaušu hipertensiju (Eisenmengera komplekss) ar asiņu izdalīšanos caur defektu no labās uz kreiso pusi, ko pavada smaga arteriāla hipoksēmija.

Defekta ar lielu defektu simptomi parādās pirmajā dzīves gadā: bērni ir aizkavēti attīstībā, neaktīvi, bāli; Palielinoties plaušu hipertensijai, parādās elpas trūkums, cianoze pie slodzes un veidojas sirds kupris. III-IV starpribu telpās gar krūšu kaula kreiso malu tiek konstatēts intensīvs sistoliskais troksnis un atbilstošs sistoliskais trīce. Tiek konstatēta sirds skaņu palielināšanās un pastiprināšanās virs plaušu stumbra. Puse pacientu ar lieliem starpsienas defektiem neizdzīvo ilgāk par 1 gadu smagas sirds mazspējas attīstības vai infekcioza endokardīta pievienošanās dēļ. Ar nelielu defektu starpsienas muskuļu daļā (Toločinova-Rogeta slimība) defekts var būt asimptomātisks daudzus gadus (bērni attīstās normāli garīgi un fiziski) vai izpausties galvenokārt kā bieža pneimonija. Pirmajos 10 dzīves gados iespējama neliela defekta spontāna aizvēršanās; ja defekts saglabājas, turpmākajos gados plaušu hipertensija pakāpeniski palielinās, izraisot sirds mazspēju. Sistoliskā trokšņa intensitāte ir atkarīga no asins izplūdes tilpuma ātruma caur defektu.Palielinoties plaušu hipertensijai, troksnis vājinās (var pilnībā izzust), savukārt palielinās toņu pastiprināšanās un uzsvars virs plaušu stumbra; Dažiem pacientiem relatīvas plaušu vārstuļa nepietiekamības dēļ attīstās diastoliskais Grehema Stilla troksnis. Diastolisko troksni var izraisīt arī defektu pavadoša aortas vārstuļa nepietiekamība, kuras klātbūtne jāņem vērā, ja ievērojami pazeminās diastoliskais asinsspiediens un palielinās pulsa asinsspiediens, agrīna parādīšanās kreisā kambara smagas pipartrofijas pazīmes.

Kambaru starpsienas defekta diagnoze tiek noteikta, izmantojot krāsu Doplera ehokardiogrāfiju, kreisā ventrikulogrāfiju un sirds kateterizāciju. EKG izmaiņas un sirds un plaušu rentgenstaru rezultāti atšķiras atkarībā no dažādi izmēri defekts un dažādas pakāpes plaušu hipertensija; Tie palīdz pareizi pieņemt diagnozi tikai ar acīmredzamām abu sirds kambaru hipertrofijas pazīmēm un smagu plaušu asinsrites hipertensiju.

Priekškambaru starpsienas defekts. Zemi primārās starpsienas defekti, atšķirībā no sekundārās starpsienas lielajiem defektiem, atrodas netālu no atrioventrikulāriem vārstiem un parasti tiek kombinēti ar to attīstības anomālijām, tostarp dažkārt ar iedzimtu mitrālā stenozi (Lutambaše sindromu).

Hemodinamikas traucējumus raksturo asiņu izvadīšana caur defektu no kreisā uz labo priekškambaru, kas izraisa labā kambara un plaušu asinsrites tilpuma pārslodzi (jo lielāks, jo lielāks defekts). Taču, pateicoties adaptīvai plaušu asinsvadu pretestības samazinājumam, spiediens tajos maz mainās līdz stadijai, kad attīstās to skleroze. Šajā posmā plaušu apertensija var palielināties diezgan ātri un izraisīt šunta maiņu caur defektu - asiņu izdalīšanos no labās uz kreiso pusi.

Defekta simptomi ar nelielu defektu var nebūt gadu desmitiem. Jau no jaunības raksturīgāki ir lielas fiziskās slodzes panesamības ierobežojumi, ko izraisa elpas trūkums, smaguma sajūta vai sirds ritma traucējumi, kā arī paaugstināta tendence elpceļu infekcijas. Palielinoties pulmonālajai hipertensijai, galvenā sūdzība kļūst par elpas trūkumu ar mazāku slodzi, un, mainot šuntu, parādās cianoze (sākotnēji periodiski - ar slodzi, pēc tam pastāvīgi) un pakāpeniski palielinās labā kambara sirds mazspējas izpausmes. Pacientiem ar lielu defektu var būt sirds izciļņi. Auskulācija atklāj 11. tonusa šķelšanos un akcentāciju virs plaušu stumbra, dažiem pacientiem ir sistoliskais troksnis I-III starpribu telpās pa kreisi no krūšu kaula, kas pastiprinās, aizturot elpu izelpas laikā. Iespējams priekškambaru fibrilācija, nav raksturīga citiem iedzimtiem sirds defektiem.

Diagnoze tiek pieņemta, ja kopā ar aprakstītajiem simptomiem parādās smagas labā kambara hipertrofijas pazīmes (ieskaitot tās, kas uzrādītas ar atbalsi un elektrokardiogrāfiju), radioloģiski noteiktas plaušu asinsrites hipervolēmijas pazīmes (palielināts arteriālais plaušu modelis) un raksturīga sirds pulsācija. tiek atklātas plaušu saknes. Būtiski diagnostiskā vērtība var būt krāsu Doplera ehokardiogrāfija. Diferenciāldiagnoze Tos visbiežāk veic ar primāru plaušu hipertensiju (kurā plaušu modelis ir izsmelts) un ar mitrālā stenozi. Atšķirībā no pēdējā, ar priekškambaru starpsienas defektu, būtiska kreisā ātrija paplašināšanās netiek novērota; Turklāt mitrālā stenoze tiek droši izslēgta ar ehokardiogrāfiju. Diagnozi beidzot apstiprina priekškambaru kateterizācija, kā arī angiokardiogrāfija ar kontrastvielas ievadīšanu kreisajā ātrijā.

Patents ductus arteriosus ir anastomoze starp aortu un plaušu stumbru, kas pastāv augļa attīstības pirmsdzemdību periodā. Drīz pēc piedzimšanas kanāls izzūd, pārvēršoties par arteriālo saiti. Arteriozā kanāla darbība pirmajā dzīves gadā tiek uzskatīta par iedzimtu defektu. Šī attīstības anomālija ir visizplatītākā un veido līdz 25% no to kopējā skaita.

Defekta hemodinamiskā būtība ir pastāvīga arteriālo asiņu izplūde plaušu cirkulācijā, kā rezultātā plaušās notiek arteriālo un venozo asiņu sajaukšanās un attīstās plaušu hipervolēmija, ko pavada neatgriezeniskas morfoloģiskas izmaiņas plaušu asinsvados. un turpmāka plaušu hipertensijas attīstība. Šajā gadījumā kreisais kambaris ir spiests strādāt intensīvāk, lai uzturētu stabilu hemodinamiku, kas izraisa kreiso sekciju hipertrofiju. Progresējoša plaušu asinsvadu pretestības palielināšanās izraisa sirds labā kambara pārslodzi, izraisot tā hipertrofiju un sekojošu miokarda deģenerāciju. Asinsrites traucējumu pakāpe ir atkarīga no kanāla diametra un caur to izvadīto asiņu tilpuma.

Klīniskā aina un diagnoze. Raksturs klīniskās izpausmes galvenokārt ir atkarīgs no kanāla diametra un garuma, tā atkāpšanās leņķa no aortas un formas, kas nosaka asins izplūdes daudzumu plaušu artērijā. Sūdzības parasti parādās, attīstoties asinsrites dekompensācijai, un tās sastāv no paaugstināta noguruma un elpas trūkuma. Tomēr defektam raksturīgākās ir biežas elpceļu saslimšanas un pneimonija pirmajā un otrajā dzīves gadā un fiziskās attīstības atpalicība. Pārbaudot pacientu, virs sirds tiek konstatēts sistoliski diastoliskais troksnis ar epicentru virs plaušu artērijas (projekcijas anatomiskā definīcija). Trokšņa raksturu bieži salīdzina ar “virsmas troksni”, “dzirnavu riteņa troksni”, “mašīnas troksni”, “vilciena troksni, kas brauc cauri tuneli”. Attīstoties plaušu hipertensijai, tajā pašā punktā parādās otrā toņa akcents. Parasti troksnis kļūst intensīvāks, kad jūs izelpojat vai fiziskā aktivitāte. Elektrokardiogrāfiskās pazīmes nav raksturīgas. Rentgena izmeklējumā atklājas asins pārplūdes pazīmes plaušu cirkulācijā un vidēji izteikta sirds mitrālā konfigurācija plaušu artērijas arkas izspieduma dēļ. Tiek atzīmēta kreisā kambara hipertrofija. Defekta dabiskās gaitas vēlākajos posmos kļūst izteiktākas plaušu asinsvadu sacietēšanas un to modeļa izsīkuma radioloģiskās pazīmes. Ehokardiogrāfija dažkārt var vizualizēt funkcionējošu atvērtu arteriozu kanālu (parasti maziem bērniem). Pieaugušiem pacientiem to apgrūtina “ultraskaņas loga” ierobežojums kreisās plaušas pieķeršanās dēļ. Sirds kambaru kateterizācija nepieciešama tikai sarežģītos vai neskaidros gadījumos. Kad kontrastvielu injicē augšupejošā aortā, tā caur kanālu nonāk plaušu artērijās. Kopumā šī defekta diagnosticēšana nesagādā nekādas lielas grūtības.

Bieža atvērtā ductus arteriosus (īpaši maza diametra) komplikācija ir kanāla sieniņu iekaisums (botalinīts) vai vēlākā dzīvē tā pārkaļķošanās.

Aortas koarktācija ir aortas šauruma sašaurināšanās pie tās arkas un lejupejošās daļas robežas, parasti zem (90% gadījumu) kreisās subklāvijas artērijas izcelsmes vietas. Pārsvarā rodas vīriešiem. Ir divi galvenie defektu veidi: pieaugušais (izolēta aortas koarktācija) un bērniem - ar atvērtu arteriozu kanālu. Pediatriskā tipa gadījumā izšķir produktu (virs kanāla izcelsmes) un postduktālo (zem kanāla izcelsmes) koarktāciju.

Pieaugušo defekta tipa hemodinamikas traucējumiem raksturīgs palielināts sirds kreisā kambara darbs, lai pārvarētu pretestību aortā, asinsspiediena paaugstināšanās proksimālajā koarktācijā un tā samazināšanās artērijās, kas atrodas distālā no tās, ieskaitot nieres. , kas ietver nieru mehānismus arteriālās hipertensijas attīstībai, kas palielina kreisā kambara slodzi Bērniem ar postduktālu koarktāciju šīs izmaiņas papildina ievērojama plaušu asinsrites hipervolēmija (paaugstināta asinsspiediena ietekmē palielināta asins izplūde caur kanālu no kreisās puses uz labo) un palielināta slodze uz asinsspiedienu. sirds labais kambara. Preduktālās koarktācijas gadījumā asins izvadīšana caur kanālu tiek virzīta no labās uz kreiso pusi.

Defekta simptomi kļūst izteiktāki ar vecumu. Pacienti sūdzas par vēsām pēdām, kāju nogurumu ejot, skrienot, bieži galvassāpēm, sirdsklauves spēcīgu sitienu veidā un dažreiz par deguna asiņošanu. Ielās, kas vecākas par 12 gadiem, bieži tiek novērota plecu jostas fiziskās attīstības pārsvars ar plānām kājām un šauru iegurni (“atlētisks ķermenis”). Palpējot tiek konstatēta pastiprināta sirdsdarbības virsotne, dažkārt arī starpribu artēriju pulsācijas (caur kurām tiek veikta audu kolaterālā asins piegāde), reizēm sistoliskā trīce P. - III starpribu telpās. Daudzos gadījumos sirds pamatnē ir dzirdams sistoliskais troksnis, kura raksturīgās pazīmes ir attālums no 1. sirds skaņas un vadīšanas līdz brahiocefālajām artērijām un starplāpstiņu telpā. Galvenais defekta simptoms ir zemāks asinsspiediens kājās nekā rokās (parasti attiecība ir pretēja). Ja asinsspiediens un arteriālais pulss ir pazemināti arī kreisajā rokā (salīdzinot ar to vērtībām labajā pusē), mēs varam pieņemt, ka ir kreisās subklāvijas artērijas proksimālās izcelsmes koarktācija. EKG izmaiņas atbilst kreisā kambara hipertrofijai, bet ar bērnības tipa defektu elektriskā ass sirds parasti ir novirzīta pa labi.

Diagnozi ierosina specifiskas asinsspiediena atšķirības rokās un kājās, un to apstiprina rentgena pētījumi. Rentgenogrāfijā vairāk nekā pusē gadījumu tiek atklāta ribu apakšējo malu uzurācija ar paplašinātām starpribu artērijām, un dažreiz ir skaidri redzama paša aortas sašaurināšanās. Kardioķirurģijas slimnīcā diagnozi apstiprina ar aortogrāfiju un asinsspiediena atšķirības izpēti augšupejošā un dilstošā aortā ar kateterizāciju.

Dekstrokardija ir sirds distopija krūškurvja dobumā, un lielākā daļa tās atrodas pa labi no ķermeņa viduslīnijas. Šo sirds atrašanās vietas anomāliju bez tās dobumu inversijas sauc par dekstroversiju. Pēdējais parasti tiek kombinēts ar citiem iedzimtiem sirds defektiem. Visizplatītākā ir dekstrokardija ar priekškambaru un sirds kambaru inversiju (to sauc par patieso jeb spoguli), kas var būt viena no pilnīgas apgrieztas izkārtojuma izpausmēm. iekšējie orgāni. Spoguļdekstrokardija, kā likums, nav apvienota ar citiem iedzimtiem sirds defektiem, ar to nav hemodinamikas traucējumu.

Diagnoze tiek ieteikta, nosakot sirds labās virsotnes sitienu un atbilstošas ​​​​izmaiņas perkusijas robežās, kas liecina par relatīvo sirds blāvumu. Diagnozi apstiprina elektrokardiogrāfiskā un Rentgena izmeklēšana. EKG ar patiesu dekstrokardiju P. R un TV viļņi pievados aVL un 1 ir vērsti uz leju, bet novadījumā aVR - uz augšu, t.i., attēls, kas novērots vesels cilvēks savstarpēji nomainot elektrodu atrašanās vietu kreisajā pusē un labā roka; krūškurvja vados R viļņu amplitūda pret kreisajiem vadiem nevis palielinās, bet samazinās. EKG iegūst savu parasto formu, ja tiek nomainīti elektrodi uz ekstremitātēm un krūškurvja elektrodi tiek novietoti simetriskās pozīcijās pa kreisi un pa labi.

Sirds un asinsvadu saišķa spoguļattēlu nosaka rentgena starojums; šajā gadījumā sirds ēnas labo kontūru veido kreisais kambaris, bet kreiso – labais ātrijs. Ar pilnīgu orgānu apgrieztu izvietojumu aknas tiek atklātas ar palpāciju, perkusiju un rentgena staru kreisajā pusē; Jāatceras un jāinformē pacienti, ka ar šo anomāliju papildinājums atrodas kreisajā pusē.

Dekstrokardijas ārstēšana, kas nav apvienota ar citiem sirds defektiem, netiek veikta

Fallot tetraloģija ir viens no desmit visbiežāk sastopamajiem sirds defektiem. Bērniem, kas vecāki par vienu gadu, tas ir visizplatītākais cianozes defekts. Patoloģijas sastopamība ir 0,21-0,26 uz 1000 jaundzimušajiem, 6-7% no visām iedzimtajām sirdskaitēm un 4% starp kritiskām iedzimtām sirdskaitēm. Defekta morfoloģiskais pamats ir liels VSD, kas rada apstākļus vienādam spiedienam abos kambaros un aizsprostojumu izejai no labā kambara. Labā kambara hipertrofija ir šīs obstrukcijas, kā arī tilpuma pārslodzes sekas. Aortas stāvoklis var būt ļoti atšķirīgs. Labā kambara izejas aizsprostojumu visbiežāk attēlo infundibulāra stenoze (45%), 10% gadījumu stenoze pastāv plaušu vārstuļa līmenī, 30% gadījumu tā ir kombinēta. 15% pacientu ir plaušu vārstuļa atrēzija. Rets variants ir Fallot tetraloģija ar plaušu vārstuļa agenēzi (neesoša plaušu vārstuļa sindroms). Vārsta vietā ir tikai rudimentāri izciļņi; stenozi rada hipoplastisks plaušu gredzens. Šis variants bieži tiek kombinēts ar 22qll hromosomas dzēšanu. 40% pacientu rodas papildu defekti - PDA, sekundāra ASD, asinsvadu gredzens, atvērts kopējais atrioventrikulārais kanāls, daļēja anomāla plaušu vēnu drenāža, papildu kreisās puses augšējā dobā vena. Apmēram 3% pacientu ir otra muskuļu VSD. 25% gadījumu ir labās puses aortas arka. Tomēr tāda patoloģija kā aortas koarktācija drīzāk ir kazuistika. Tas ir saistīts ar augstu asinsriti pirmsdzemdību periodā caur aortas šaurumu un labu pēdējo attīstību. 5-14% pacientu ir koronāro artēriju anomālijas. Visizplatītākā no tām ir atkāpe no labās puses sirds artērija novirzes artērija (priekšējais interventrikulārais atzars), kas šķērso labā kambara izplūdes ceļu. Hemodinamika Fallo tetraloģijā. Var izšķirt četrus galvenos defekta variantus, ko galvenokārt nosaka antegradas asinsrites traucējumu pakāpe no labā kambara: 1) bāla Fallo tetraloģijas forma; 2) Fallo tetraloģijas klasiskā forma; 3) Fallo tetraloģija ar plaušu atrēziju (tā sauktā Fallo tetraloģijas galējā forma); 4) Fallo tetraloģija ar plaušu vārstuļa agenēzi. Bāla formā rezistence pret asiņu izmešanu plaušās ir mazāka vai vienāda ar pretestību aortā, un plaušu asins plūsma nav samazināta. Šī opcija ir līdzīga VSD hemodinamikai kombinācijā ar plaušu stenozi; ir asiņu izdalījumi no kreisās puses uz labo. Šiem pacientiem laika gaitā var palielināties labā kambara infundibulārās daļas obstrukcijas pakāpe (hipertrofijas dēļ), kas izraisa krustenisku un pēc tam pastāvīgu manevrēšanu no labās puses uz kreiso un defekta pāreju uz cianotisku formu. Klasiskajā Fallo tetraloģijas formā sistoles laikā asinis tiek izvadītas aortā ar abiem sirds kambariem; Tiek palielināts sistēmiskās cirkulācijas minūšu apjoms. Tajā pašā laikā asins plūsma plaušu lokā ir ierobežota. Tā kā venozās asinis nonāk aortā, rodas arteriāla hipoksēmija, kas korelē ar plaušu stenozes pakāpi. Pateicoties lielajam VSD un aortai, kas “jāj” virs tā, nav šķēršļu asiņu izmešanai no labā kambara, tāpēc labā kambara sirds mazspēja ilgu laiku nerodas. Nav arī iemesla kreisā kambara tipa sirds mazspējas attīstībai, jo sirds kreisās daļas ir nepietiekami izmantotas. Dažos gadījumos tiek atzīmēta pat relatīva kreisā kambara hipoplāzija. Fallot tetraloģijas galējā formā hemodinamika ir līdzīga plaušu atrēzijai ar VSD; asins plūsma plaušās notiek caur PDA vai nodrošinājuma kuģi. Šajā sakarā diagnostika, terapija un operācija ir arī līdzīgi (skatiet atbilstošo sadaļu). Fallot tetraloģiju ar plaušu vārstuļa agenēzi raksturo labā kambara papildu tilpuma pārslodze asins atgriešanās dēļ no plaušu stumbra. Tas veicina agrīnu sirds mazspēju. Turklāt palielināta labā kambara insulta izvade kombinācijā ar plaušu vārstuļa nepietiekamību izraisa plaušu stumbra aneirismisku paplašināšanos. Tā rezultātā var rasties tuvējo struktūru (bronhu, ātriju, nervu) saspiešana, ko pavada to darbības traucējumi.

Lielo artēriju transpozīcija (TGA) ir defekts, kurā aorta rodas no morfoloģiski labā kambara un ved venozās asinis uz ķermeņa audiem, bet plaušu artērija rodas no morfoloģiski kreisā kambara un ved arteriālās asinis uz plaušām. Jaundzimušo vidū lielo asinsvadu transponēšanas biežums ir 0,22-0,33 uz 1000, starp visām iedzimtajām sirdskaitēm - 6-7%, starp kritiskām iedzimtām sirds slimībām - līdz 23%. Hemodinamikas traucējumus lielā mērā nosaka specifiski uzrādītais defekta variants: 1) TMA ar neskartu starpkambaru starpsienu; 2) TMA ar neskartu starpkambaru starpsienu un kreisā kambara izplūdes trakta sašaurināšanos; 3) TMA ar VSD; 4) TMA ar VSD un kreisā kambara izplūdes trakta sašaurināšanos. Kambaru starpsienas defekts hipoksēmijas simptomiem pievieno ventrikulāra tilpuma pārslodzes simptomus, un plaušu stenoze ierobežo plaušu asins plūsmu. Tomēr patoloģijas pamatā visos gadījumos ir plaušu un sistēmiskās asinsrites anatomiskā atdalīšana. Šajā gadījumā venozās asinis, kas ieplūst labajā kambarī, nonāk aortā un, izejot cauri sistēmiskajai cirkulācijai (BCC), caur dobo vēnu atgriežas sirds labajā pusē. Arteriālās asinis, kas ieplūst kreisajā kambarī, nonāk plaušu artērijā un, izgājušas cauri plaušu cirkulācijai (PCC), atgriežas pa plaušu vēnām uz sirds kreisajām daļām. Tādējādi asinis ar zemu skābekļa saturu pastāvīgi cirkulē BCC un ar augstu skābekļa saturu ICC. Protams, šādos apstākļos organisma ilgstoša pastāvēšana nav iespējama. Tās izdzīvošanas nosacījums ir sakaru klātbūtne starp asinsrites lokiem, visbiežāk atvērtiem ovāls logs; šajā gadījumā ir nepieciešama divvirzienu asiņu izvadīšana (jo vienpusēja izdalīšanās izraisītu viena no asinsrites loku pārplūdi). Sistēmiskās skābekļa līmenis ir atkarīgs no plūsmu apjoma, kas “apmainās” starp sirds labo un kreiso daļu. Vislabāk divvirzienu asins plūsmu nodrošina interatriālā komunikācija, jo spiediens ātrijos ir salīdzinoši zems, un tā izmaiņas ir 1-2 mm Hg. Art. ietekmē asinsrites virzienu. Atvērtas atveres ovāla kombinācija ar nelielu PDA ir optimāla hemodinamikai. Šajā gadījumā venozo asiņu ieplūde plaušās galvenokārt tiek veikta caur OAL, bet arteriālās asinis sistēmiskajā cirkulācijā - caur interatriālo komunikāciju. Pacientiem ar lielo asinsvadu transponēšanu pastāv krass kontrasts starp asins gāzes sastāvu plaušu vēnās un aortā. Tā kā gāzes apmaiņa plaušās nav traucēta, p02 asinīs, kas plūst no tām, var sasniegt 110 mmHg. Art. un pCO2 ir 15-25 mm Hg. Art. Tajā pašā laikā sistēmiskās “arteriālās” asinīs pO reti pārsniedz 35 mm Hg. Art. un pCO2 ir aptuveni 45 mm Hg. Art. Ieelpojot 100% skābekli, sistēmiskais pO parasti paaugstinās ne vairāk kā par 5-10 mmHg. Art. un atspoguļo starpcirkulācijas asins sajaukšanās apjomu. Plaušu asins plūsmas apjomu nosaka defekta anatomija. Ar vienkāršu lielo asinsvadu transponēšanu tas ir nedaudz nostiprināts, jo palielinās sirds izsviede kā viens no mehānismiem hipoksēmijas kompensēšanai. Nozīmīga ICC hipervolēmija rodas ar lielu PDA diametru vai vienlaicīgu VSD. Kad kreisā kambara izeja sašaurinās, plaušu asins plūsma samazinās.

Iedzimtas sirdskaites komplikācijas

Biežākās iedzimtas sirdskaites komplikācijas ir progresējoša distrofijas anēmija, recidivējoša pneimonija, infekciozs endokardīts, trombemboliskais sindroms, ritma un vadīšanas traucējumi, plaušu hipertensija, hroniska sirds mazspēja.

Plaušu asinsrites hemodinamikas rakstura un plaušu hipertensijas pakāpes novērtēšana ir ārkārtīgi svarīga. Mērena plaušu hipertensija ir saistīta ar tādām biežām komplikācijām kā hroniska vai atkārtota pneimonija. Smaga plaušu hipertensija, palielinot rezistenci pret asiņu izsviešanu un līdz ar to izraisot labās sirds hipertrofiju un sistolisko pārslodzi, pasliktina defekta ķirurģiskās korekcijas efektivitāti un palielina pēcoperācijas mirstību. Augstas pakāpes plaušu hipertensijas gadījumā kopā ar milzīgu sistolisko pārslodzi sirds labās daļās parādās un pakāpeniski palielinās veno-arteriāla asiņu izdalīšanās caur defektu aortā, un, neskatoties uz cianozes parādīšanos, tas samazina slodzi uz sirds. labās sirds daļas un daļēji atvieglo plaušu cirkulāciju. Šādā situācijā defekta ķirurģiska slēgšana ātri noņem šo "drošības vārstu", un labais ventrikuls ir spiests izsūknēt visu asins tilpumu pret lielo pretestību plaušu artērijā. Tāpēc akūtā jaunā hemodinamikas situācijā sirds labās daļas nespēj tikt galā ar palielināto slodzi un attīstās pēcoperācijas akūta labā kambara mazspēja, kas var būt letāla. Papildus lielākam akūtas pēcoperācijas mirstības riskam smaga plaušu hipertensija pasliktina arī ilgstošo pēcoperācijas gaitu un pacientu rehabilitāciju.

Plaušu hipertensijas cēloņi

) ilgstošs hronisks bronhopulmonārs process (hroniska pneimonija, hroniska obstruktīva plaušu slimība, hroniska plaušu emfizēma, bronhektāze uc), kurā pneimosklerozi pavada plaušu asinsrites asinsvadu iztukšošanās un obliterācija;

) ilgstoša hroniska sirds mazspēja (mitrālās un aortas sirds defekti, kardiomiopātijas u.c.) ar ilgstošu venozo sastrēgumu ICC (venoza vai sastrēguma hipertensija);

) ilgstoša arteriovenoza asiņu šuntēšana iedzimtas sirdskaites gadījumā ar plaušu asinsrites bagātināšanu (hiperkinētiski-hipervolēmiska vai arteriāla prekapilāra plaušu hipertensija);

) primāra (idiopātiska) nezināmas etioloģijas plaušu hipertensija jeb Ajerzas slimība (1901), kas sastopama ļoti reti (0,25-3% gadījumu) un ko izraisa vidēja un maza kalibra artēriju sieniņu pastāvīga sabiezēšana un šķiedru deģenerācija un to iznīcināšana, kas bērniem agrīnā vecumā(“iedzimta forma”, “embrionāli-hiperplastisks”, “iedzimts Eizenmengera komplekss”) ir saistīta ar plaušu asinsvadu augļa attīstības aizkavēšanos, kas saglabā intrauterīnās struktūras veidu, un pieaugušajiem - ar progresējošu vispārējo sklerozi, Reino slimību, recidivējošas vairākas mazo plaušu asinsvadu trombozes, nespecifisks toksisks vai alerģisks iekaisums utt.

Bērniem, kas cieš no iedzimtas sirdskaites ar plaušu asinsrites bagātināšanu, pulmonālās hipertensijas veidošanās notiek trīs galvenajos posmos:

) hipervolēmija; 2) jaukts; 3) sklerozes.

Hipervolēmisko fāzi raksturo liela arteriovenoza izdalīšanās plaušu cirkulācijā, plaušu asinsvadu hipervolēmija, kā rezultātā rodas neliela aizsargājoša asinsvadu spazma, nepalielinot plaušu pretestību. Plaušu artērijas spiediens paliek normāls vai mēreni palielinās.

Jaukto fāzi raksturo aizsargājošs spiediena pieaugums plaušu artēriju sistēmā, ko izraisa plaušu asinsvadu spazmas. Pateicoties šim mehānismam, arteriovenozo asiņu izdalīšanās daudzums samazinās, palielinoties plaušu rezistencei pret asins plūsmu.

Šī hipertensija ir funkcionāla, t.i., to galvenokārt izraisa hipervolēmija un paaugstināts asinsvadu sieniņu tonuss vazokonstrikcijas un mazo muskuļu artēriju tunika vidusdaļas hipertrofijas dēļ. Sklerozes fāzei raksturīgas destruktīvas izmaiņas asinsvadu sieniņās, kad skleroze rodas uz mazo muskuļu artēriju vidējās tunikas hipertrofijas fona. iekšējais apvalks ar sekojošu artēriju sieniņu retināšanu, to vispārēju paplašināšanos un nekrotizējošā arterīta attīstību.

Sklerozes fāzē tiek novērota augsta neatgriezeniska plaušu hipertensija, plaušu artērijas paplašināšanās, pastāvīga cianoze un smaga hipertrofija ar labās sirds sistolisko pārslodzi, bieži vien ar hroniskas labā kambara mazspējas izpausmēm, t.i. ar sekundārā Eizenmengera kompleksa attīstību.

Plaušu hipertensijas stadiju identificēšanai ir ārkārtīgi liela praktiska nozīme, jo palīdz noteikt pacienta konservatīvās vadības taktiku, noskaidrot racionālu laiku ķirurģiska iejaukšanās, prognozēt ķirurģiskās korekcijas rezultātus (pēcoperācijas mirstības procentuālo daļu), rehabilitācijas raksturu un dzīves kvalitāti, pacientu dzīves ilgumu u.c.

V.I.Burakovskis u.c. (1975) izveidots klīniskā klasifikācija plaušu hipertensija (PH), pamatojoties uz sistoliskā spiediena procentuālo attiecību plaušu artērijā pret sistēmiskā arteriālā spiediena vērtību (plaušu artērijas sistoliskais asinsspiediens / aortas sistoliskais asinsspiediens, %), arteriovenozās asins izdalīšanās procentuālā attiecība. defekts pret minūtes asins tilpumu M CC, kopējās plaušu asinsvadu pretestības vērtības procentuālā attiecība pret sistēmiskās perifērās pretestības vērtību (skatīt tabulu).

2. tabula Plaušu hipertensijas klasifikācija

Hipertensijas stadija Sistoliskā spiediena attiecība plaušu stumbrā pret sistēmisko asinsspiediens, % Asins izdalījumi attiecībā pret asinsrites minūtes tilpumu plaušu cirkulācijā, % Kopējās plaušu asinsvadu pretestības attiecība pret sistēmisko. %1a 16 11 Sha Ilk" IVU līdz 30 līdz 30 līdz 70 >70<100 100<30 >30 Vidēji 50-60 >40<40 Справа налевоДо 30 До 30 До 30 <60 >60 100

Plaušu hipertensijas progresēšanas pakāpe, protams, ir tieši proporcionāla defekta lielumam un pacientu vecumam. Tomēr organisma individuālo īpašību un pagaidām nezināmu iemeslu dēļ, dažiem pacientiem pie vienāda izmēra defekta, plaušu hipertensija var strauji progresēt līdz ar sklerozes stadijas attīstību viena līdz divu gadu laikā, kas, iespējams, ir saistīta ar aizkavēta augļa plaušu asinsvadu veidošanās un daļēja intrauterīnās struktūras saglabāšanās, un citiem pacientiem, neskatoties uz lielu arteriovenozo asiņu izdalīšanos, zemas plaušu artērijas spiediena un plaušu pretestības vērtības var saglabāties divus gadu desmitus .

Svarīgs faktors, novērtējot pacienta stāvokļa smagumu, ir asinsrites mazspējas smagums. Sirds mazspēja ar iedzimtu sirds slimību bieži ir divpusēja, retāk vienpusēja (jo īpaši ar izolētu plaušu artērijas stenozi, lielo asinsvadu transponēšanu utt., galvenokārt tiek novērota labā kambara mazspēja, ar aortas mutes stenozi vai sirds koarktāciju). aorta - kreisā kambara dekompensācija). Sirds dekompensācija un cianoze ir visizplatītākā un smagākā jaundzimušā periodā. Pacientu ar iedzimtu sirdskaiti un sirds mazspējas vai cianozes klātbūtni līdz viena gada vecumam izdzīvošanas rādītājs ir 30-50%, bet ar to kombināciju - tikai 20%.

Bieži vien iedzimtu sirdskaiti sarežģī dažādi sirds ritma un vadīšanas traucējumi paroksismālas tahikardijas un priekškambaru mirdzēšanas, kūļa zaru blokādes vai atrioventrikulārās blokādes veidā, kas galvenokārt tiek novēroti slimības beigu fāzē. Defektiem ar plaušu asinsrites bagātināšanos ir raksturīga atkārtota pneimonija un bronhīts jau agrā bērnībā ar sekojošu hronisku nespecifisku plaušu slimību attīstību (hroniskas nespecifiskas plaušu slimības) Pacientiem ar iedzimtu sirdskaiti, kurā ir liela spiediena starpība starp sirds dobumi, kā arī asinsvadi un augsta asins plūsma caur defektu (Falota tetraloģija, kambaru starpsienas defekts, atvērts arteriozs kanāls, aortas stenoze utt.) Pastāv nosliece uz iedzimtu sirds defektu komplikācijām ar infekciozu (septisku) endokardīts (saslimstības rādītājs 3,3-23 1000) Tādējādi no 226 bērniem, kuriem bija infekciozs endokardīts, 24% bija Fallot tetraloģija, 16% bija ventrikulāras starpsienas defekts, 10-12% bija vārstuļu aortas stenoze, 7% bija atvērts kanāls arteriosus, un 26% bija citi iedzimti sirds defekti.

Lielākajai daļai pacientu (80%), kuri mirst no iedzimtas sirdskaites pirmajā dzīves gadā, tiek diagnosticēta II-III pakāpes distrofija, kas biežāk tiek novērota ar “ziliem” defektiem vai iedzimta sirdskaite, kas rodas ar hronisku sirds mazspēju. Vēl viena komplikācija pacientiem ar iedzimtu sirds defektu ir anēmija, ko, no vienas puses, izraisa nepietiekams uzturs un distrofija, no otras puses, hroniska hipoksēmija.Tajā pašā laikā pacientiem ar cianotiskiem defektiem var rasties anēmija. būt relatīvam, tas ir, relatīvam, ņemot vērā kompensējošās poliglobulijas, kas bieži sastopamas “zilajos” defektos un policitēmijā. “Zilo” defektu komplikācijas ir smagas aizdusas-ciāniskas lēkmes (hipoksiskā koma), ko var pavadīt krampji, hemiparēze un pat pacientu nāve.. Raksturīga “zilo” defektu komplikācija ir intelektuālās attīstības aizkavēšanās, ko izraisa hroniska hipoksija un lokālas izmaiņas smadzeņu hemodinamikā.

Iedzimtu sirdskaišu ārstēšanas principi

Iedzimtas sirdskaites ārstēšanu pamatā var iedalīt ķirurģiskajā (vairumā gadījumu tā ir vienīgā radikālā ārstēšanas metode) un ārstnieciskajā. Ķirurģija. Atkarīgs no defekta fāzes.

1. Pirmajā fāzē - operācija ārkārtas indikācijām (ja ICC ir bagātināta - mākslīgā plaušu artērijas stenoze pēc Millera-Alberta, ja ICC ir izsmelta - mākslīgais ductus botalus). Tomēr šo operāciju lietderība ir neskaidrs un ļoti individuāls jautājums.

Otrajā fāzē - operācija pēc plāna (specifiski konkrētam defektam). Īstenošanas laiks ir pretrunīgs jautājums, un tas tiek pastāvīgi pārskatīts (literatūrā tas atšķiras no intrauterīnās operācijas līdz pubertātes vecumam, taču tas joprojām ir vairāk tendēts uz agrīnu operāciju).

Trešajā posmā operācija nav norādīta.

Terapeitiskā ārstēšana Radikāla ārstēšana ir indicēta reti. Klasisks piemērs ir PDA, kad indometacīna ievadīšana saskaņā ar atbilstošu shēmu noved pie botalus ductus botalus obliterācijas. Simptomātiskā ārstēšana ietver sirds mazspējas terapiju, pulmonālās hipertensijas mazināšanu un aritmiju.

Iedzimtu sirds defektu struktūra Habarovskas apgabalā, pamatojoties uz Bērnu klīniskās slimnīcas pediatrijas nodaļas materiāliem

Kopš 2012. gada Bērnu klīniskās slimnīcas pediatrijas nodaļā ir 10 kardioloģijas gultas, kas atbilst viņu reālajām vajadzībām. Ārstniecību nodaļā nodrošina bērni ar iedzimtiem sirds defektiem, sirds aritmijām, sirds un asinsvadu funkcionāliem traucējumiem.

3. tabula Kardioloģijas nodaļas pacientu sastāvs 2012.-2013

Slimību nosaukums ICD kods 20122013, izrakstīšanās 9 mēneši/-dienāsVid. izlādes kday/-daysVid. kday Jaunveidojumi D00-D8911313.0 Nervu sistēmas slimības G00-G9911212.0 Asinsrites sistēmas slimības I00-I99123224318.262123015.5 Iedzimtas anomālijas, deformācijas, hromosomālie traucējumi, deformācijas, Q00-0.1 hromosomu traucējumi 827288520.1. Traumas un saindēšanās, ārējo cēloņu sekas S00-Т98133 .0 KOPĀ 182382521.090176217.0

Pacientu ar dažādām iedzimtām sirdskaitēm sadalījums pēc nosoloģiskās struktūras parādīts 4. tabulā

4. tabula. Iedzimtu sirds defektu nozoloģiskie raksturojumi.

ICD XNosology Daudzums%Q 20.0 Kopējais truncus arteriosus 11.2Q20.8 Citas iedzimtas sirds kambaru un savienojumu anomālijas 44.7Q21.0 Kambaru starpsienas defekts 1011.9Q21.1 Priekškambaru starpsienas defekts.1 septa.2 Atriālā starpsienas defekts. prieks Fallot11. 2Q21.8Citas iedzimtas sirds anomālijas starpsiena 2125.0Q21.9 Iedzimta sirds starpsienas anomālija, neprecizēta 11.2Q22.1 Iedzimta plaušu vārstuļa stenoze 11.2Q22.8 Citas iedzimtas sirds anomālijas 2 iedzimtas vārstuļa anomālijas2 33.6Q24 .8 Citas precizētas iedzimtas sirds anomālijas.1 821.4Q25.0 Atvērts arteriālais kanāls55.95Q25.1Aortas koarktācija33.6Q25.5Plaušu artērijas atrēzija11.2

Tādējādi sirds starpsienu malformācijas (VSD, ASD) visbiežāk tika reģistrētas bērniem gan neatkarīgi, gan kombinācijā ar citām sirds attīstības anomālijām. Sadaļā 24.8 ir iekodēti kombinētie un kompleksie attīstības defekti, kas ir 2. vietā starp visiem sirds defektiem.

Diagrammā parādīts pacientu ar iedzimtu sirdskaiti sadalījums atkarībā no sezonalitātes.

Diagrammā redzams, ka visvairāk bērnu hospitalizēti martā, jūnijā un oktobrī, savukārt pacientu skaits sezonās būtiski neatšķiras.

Kardioķirurģijas centrā 2012.-2013.gadā ķirurģiskai ārstēšanai pārvesti 18 pacienti, kas sastādīja 21,4%. Atlikušie slimnīcā ievietotie bērni tika operēti iepriekš Habarovskā, Federālā sirds un asinsvadu ķirurģijas centrā, vārdā nosauktajā Pētniecības institūtā. Meshalkina E. Novosibirska, Zinātniskais centrs nosaukts pēc. Bakuļeva, Maskava. Noskaidrojām arī bērnus, kuriem defekta ķirurģiska korekcija nebija nepieciešama, kā arī bērnus, kuriem ķirurģiskā korekcija šobrīd nebija indicēta, taču ieteicama novērošana.

5. tabula Pacientu ar iedzimtu sirdskaiti sastāvs atkarībā no vecuma.

VecumaNumurs%0-1 mēnesis910,71-12 mēneši3035,71-3g910,73-7 gadi78,37-15 gadi2934,5

Lielākais skaits pacientu tiek uzņemti vecumā līdz 1 gadam. Šai pacientu grupai tiek veikta primārā diagnostika, diagnozes precizēšana, nosūtīšana specializētai iedzimtu sirdskaišu ārstēšanai Habarovskas federālajā sirds un asinsvadu sindroma centrā vai dokumentu sagatavošana centrālajām bāzēm. Otrajā vietā ir skolas vecuma bērni kontrolpārbaudei un atkarības ārstēšanas korekcijai.

6. tabula Bērnu ar iedzimtu sirdskaiti mirstība

Diagnoze ICD kods 2013 2012 2011 Abs.%abs%abs%MVPRQ89.7120%433.3321.4VPSQ24.8240%325.0535.4

Nodaļas mirstības struktūrā pirmo vietu ieņem vairākas anomālijas un sirds anomālijas, kas liecina par nepietiekamu pirmsdzemdību diagnostiku, novēlotu pacientu uzņemšanu, nereti defekta beigu fāzē, apgrūtinātu ķirurģisku iedzimtu sirdskaišu ārstēšanu priekšlaicības dēļ, zemu. dzimšanas svars un interkurentu slimību klātbūtne.

Izmantotās literatūras saraksts

1. Bepokon N.A. Kubergers M.B. Sirds un asinsvadu slimības bērniem: rokasgrāmata ārstiem, 2 sēj. M. Medicīna, 1987. P. 36-169.

2. Eksogēno faktoru loma augļa iedzimtu anomāliju veidošanā / I. V. Antonova, E. V. Bogacheva, G. P. Filippov, A. E. Lyubavina // Ginekoloģijas, dzemdniecības un perinatoloģijas jautājumi. - 2010. - T. 9, Nr. 6. - P 63-68

Ļeontjeva I.V. Lekcijas par bērnu kardioloģiju. M: ID Medpraktika 2005. - 536 lpp.

4. Teteļutins F.K. Iļjina N.A. Hemodinamikas stāvoklis grūtniecēm, kuras cieš no starpsienas iedzimtiem sirds defektiem. // Mūsdienu zinātnes un izglītības problēmas. - 2012. - Nr.2. — S24-26

5. Redington E. Sirds mazspēja jaundzimušajiem un bērniem Starptautiskajā sirds mazspējas rokasgrāmatā. / Red. Bolla S.Dis. Kempbels R.W.F. Francis G.S. M. 1998. T. 10. P. 70-75.

Steininger U. Muhlendahl K. Ārkārtas apstākļi bērniem. Minska: Med trust, 3996. 298.-312.lpp.

Iedzimta sirds slimība jaundzimušajiem

Iedzimti sirds defekti bērniem

Jaundzimušā bērna sirds ir salīdzinoši liela un tai ir ievērojama rezerves jauda. Sirdsdarbības ātrums zīdaiņiem ir ļoti atšķirīgs (no 100 līdz 170 sitieniem/min 1. dzīves nedēļā un no 115 līdz 190 sitieniem/min 2. nedēļā). Bērnam pirmā dzīves mēneša laikā guļot un sasprindzinoties var palēnināties pulss (100 sitieni/min.), raudot, autiņot un zīstot – biežāk (180-200 sitieni/min.).

Iedzimtu sirds defektu veidošanās parasti notiek no 2. līdz 8. grūtniecības nedēļai. Biežs to parādīšanās cēlonis ir mātes vīrusu slimības, grūtnieces, kas lieto noteiktus medikamentus, un bīstamās nozares, kurās viņa strādā. Noteiktu lomu iedzimtu sirds defektu rašanās spēlē iedzimtība. Iedzimtu sirds defektu klīniskās izpausmes ir dažādas. Apmēram 30% bērnu no pirmajām dzīves dienām krasi pasliktinās viņu stāvoklis.

Galvenās sirds un asinsvadu sistēmas iedzimtu defektu pazīmes ir:ādas un gļotādu cianoze (cianoze), dažas pastāvīgas vai jaunas paroksizmālas sirds mazspējas pazīmes. Ādas un gļotādu cianozes klātbūtne tiek uzskatīta par smagas sirds slimības pazīmi. Bērns parasti ir letarģisks, nemierīgs, atsakās zīdīt, barošanas laikā ātri nogurst. Viņš sāk svīst un paātrinās sirdsdarbība.

Sirds trokšņi, ko izraisa iedzimtas sirdskaites, bērniem parasti tiek atklāti uzreiz pēc piedzimšanas vai vairākus mēnešus vēlāk. Šie trokšņi rodas sirds vai asinsvadu patoloģiskas struktūras rezultātā. Pats par sevi trokšņiem vai izmaiņām elektrokardiogrammā nav lielas nozīmes diagnozes noteikšanā. Vērtīgu palīdzību sniedz rentgena izmeklējumi un citas diezgan sarežģītas izmeklēšanas metodes, kuras būtu jāveic specializētās klīnikās.

Bērna ārstēšana ir atkarīga no iedzimta sirds defekta veida un smaguma pakāpes. Vairāk nekā puse bērnu ar šo patoloģiju mirst pirmajā dzīves gadā bez ķirurģiskas iejaukšanās. Tāpēc nevajadzētu atteikties no ķirurģiskas ārstēšanas. Ja operācija bērnam nav indicēta, tad viņam ilgstoši tiek nozīmēti dažādi sirds medikamenti, kas jāievada stingri pēc ārsta norādījuma, rūpīgi uzraugot devu un lietošanas laiku.

Bērnam ar iedzimtu sirds defektu nepieciešams:

• izveidot režīmu ar maksimālu gaisa iedarbību un iespējamiem fiziskiem vingrinājumiem;
• šādu bērnu barošanas reižu skaits jāpalielina par 2-3 devām. Uztura apjoms, gluži pretēji, tiek samazināts;
• Jaunākajiem priekšroka jādod mātes vai donora pienam.

Visus bērnus ar sirds defektiem uzrauga kardioreimatologs un vietējais pediatrs. Pirmajā dzīves gadā ik pēc 3 mēnešiem bērnu jāpārbauda kardiologam, ik pēc 6 mēnešiem jāatkārto elektrokardiogramma un rentgena izmeklēšana. Bērni, kas vecāki par gadu, tiek izmeklēti ik pēc 6 mēnešiem, bet rentgena izmeklējumi tiek veikti ik pēc 12-18 mēnešiem. Smagas saslimšanas gadījumā bērns tiek pārbaudīts katru mēnesi, un, ja stāvoklis pasliktinās, tiek hospitalizēts.

Vecākiem būtu jāsniedz liela palīdzība ārstam bērna ar sirds slimību uzraudzībā un ārstēšanā. Par jebkādām izmaiņām mazuļa veselības stāvoklī nekavējoties jāziņo ārstam. Bērni tiek atbrīvoti no fiziskām aktivitātēm bērnudārzā un no fiziskās audzināšanas stundām skolā, ja viņiem ir sirds vai elpošanas mazspējas simptomi (nosaka kardiologs). Ja šo simptomu nav, tad bērni nodarbojas ar fizikālo terapiju speciālā klīnikā ārsta uzraudzībā.

Kardio-reimatologs palīdzēs atrisināt fiziskās audzināšanas problēmu skolā. Nodarbības vispirms notiek īpašā grupā un pēc tam sagatavošanas grupā. Bērni ir atbrīvoti no sacensībām un fiziskās audzināšanas nodarbībām pamatgrupā. Bērniem ar sirds defektiem ir augsta meteoroloģiskā jutība. Viņi nepieļauj pēkšņas laika apstākļu izmaiņas. Vasarā karstā laikā tie nevar ilgi uzturēties saulē. Arī ilgstoša sala iedarbība ziemā ir kontrindicēta.

Zīdaiņi ar sirds defektiem ir ļoti uzņēmīgi pret infekcijas slimībām. Visi infekcijas perēkļi, kas bērnam tiek konstatēti izmeklējumu laikā, nekavējoties jāārstē. Citu slimību ārstēšanai jābūt intensīvākai, lai izvairītos no sirds muskuļa komplikācijām. Gultas režīms tiek pagarināts par 2-3 dienām. Bērniem, kas cieš no šīs slimības, nav nepieciešama īpaša diēta. Viņiem jāsaņem daudzveidīgs, vitamīniem bagāts uzturs.

Galda sāls lietošana ir ierobežota pat tad, ja nav bojājuma pazīmju. Dienas šķidruma daudzums arī jāsamazina līdz 1-1,5 litriem dienā. Bērniem ar sirds defektiem noder rozīnes, žāvētas aprikozes, žāvētas plūmes, cepti kartupeļi. Šie pārtikas produkti satur daudz kālija, kas nepieciešams sirds muskuļa darbībai. Ļoti svarīga ir vide, kas ieskauj bērnu. Tam vajadzētu būt mierīgam un raisīt pozitīvas emocijas. Pastāvīgie aizliegumi un ierobežojumi ļoti smagi ietekmē bērnu, piespiež viņu "slimot".

Bērna mobilitāti nosaka nevis defekta raksturs, bet gan viņa stāvoklis un pašsajūta. Šie bērni paši ierobežo savas fiziskās aktivitātes. Vecākiem nevajadzētu pieļaut pārmērīgu uztraukumu, īpaši spēlējoties ar vecākiem bērniem. Ne mazāk svarīgs ir bērna “gara” stāvoklis. Ja viņš piedalās ikdienas darbībās vienlīdzīgi ar visiem pārējiem, tad viņš nežēlos sevi, uzskatīs sevi par slimu, ne tādu kā visi citi.

Bērna garīgajai attīstībai ir ļoti svarīgi, lai viņu neuzskata par invalīdu un neārstē kaut kā īpaši, bet viņam ļauj dzīvot normālu dzīvi. Profilaktiskās vakcinācijas bērniem ar iedzimtiem sirds defektiem var veikt tikai tad, ja viņiem nav sirds dekompensācijas. To var atklāt tikai ārsts.

Iedzimti sirds defekti bērniem: klīniskā aina, diagnoze

Toksikoze grūtniecēm, alkohola lietošana, infekcijas, hipoksija, intoksikācija rūpniecībā - tas viss palielina risku attīstīt ne tikai sirds defektus, bet arī citus sistēmiskas dabas traucējumus.

Iedzimti sirds defekti: klasifikācija

Starp iedzimtiem defektiem ir noteiktas vairākas kategorijas, kas saistītas ar slimības morfoloģisko substrātu. Tie ir iedzimti sirds defekti bērniem, kas saistīti ar asinsvadu transpozīciju, ar stenozi vai vārstuļu nepietiekamību starp sirds kambariem, ar starpsienas struktūras defektiem, kā arī defektiem, kas izpaužas nesaistītu iemeslu dēļ. - ovālā loga aizvēršana kreisajā ātrijā un Batal kanāls. Turklāt visi defekti ir apvienoti vienā grupā, ieskaitot aptuveni 100 zināmas patoloģijas.

Lielo kuģu transponēšana

Patoloģijas, kas pieder šai kategorijai, nav visizplatītākās, bet dzīvībai bīstamas iedzimtas sirds defekti bērniem. Tie ir saistīti ar nepareizu lielo asinsvadu stāvokli, kas izraisa nopietnus hemodinamikas traucējumus. Ar pilnīgu aortas transponēšanu tas atstāj labā kambara dobumu, un plaušu stumbrs atkāpjas no kreisās puses. Rezultātā asinsrites patoloģija nav savienojama ar dzīvību un tas izpaužas pēc piedzimšanas.

Ar nepilnīgu transponēšanu aortai un plaušu stumbram var būt kopīga gulta vai daļēji saplūst viens ar otru. Tas arī noved pie hemodinamikas traucējumiem, kas izraisa venozo un arteriālo asiņu sajaukšanos. Turklāt daži no šiem defektiem praktiski neparādās mātes ķermenī, jo hemoglobīns ir piesātināts mātes asiņu un skābekļa apmaiņas dēļ caur placentu. Dzemdību rezultātā bērniem izpaužas iedzimti sirds defekti, jo tagad asinis, pateicoties ovālas dobuma aizvēršanai un Batal kanāla obliterācijai, tiek novirzītas uz plaušām.

Pateicoties tam, bērna ķermenis parasti apgādā sevi ar skābekli. Patoloģijā skābekļa saturošu asiņu sajaukšanās dēļ ar venozajām asinīm tiek novērota audu hipoksija, kas izpaužas kā ekstremitāšu, lūpu, ausu ļipiņu un sejas ādas cianoze. Turklāt tādai patoloģiju grupai kā iedzimta sirdskaite sekas var izraisīt nāvi, īpaši, ja attīstības traucējumi būtiski pasliktina hemodinamiku.

Sirds defekti, kas saistīti ar starpsienas nepietiekamu attīstību

Visbiežāk sastopami iedzimti sirds defekti bērniem, kas saistīti ar muskuļu sieniņu nepietiekamu attīstību starp kamerām. Apmēram 20% no visiem iedzimtajiem defektiem ir kambaru starpsienas defekti, un aptuveni 10% ir priekškambaru starpsienas defekti. Patoloģijas būtība ir saistīta ar asiņu sajaukšanos, kas tiek izmesta no kreisās puses uz labo. Šis patoloģiskās asinsrites virziens ir izskaidrojams ar to, ka spiediens kreisajā kambarī sistoles laikā ir 1,5 - 2 reizes lielāks nekā labajā. Tāpēc asinis tiek virzītas pa spiediena gradientu. Rezultātā daļa arteriālo asiņu nonāk pareizajās sekcijās, izraisot audu hipoksiju perifērijā. Atkarībā no defekta lieluma atšķiras arī defekta smagums. Tas ir tieši atkarīgs, tas ir, jo plašāks ir sienas defekts, jo izteiktāki šie iedzimtie sirds defekti parādās bērniem.

Anomālijas plaušu vēnu atrašanās vietā un attīstībā

Plaušu vēnas ir arī izplatīts bērnu iedzimtu sirds defektu cēlonis. Tie parasti iztukšojas kreisajā ātrijā un no plaušām nogādā arteriālās asinis uz sirdi. Šajā gadījumā vēnu mutes var sašaurināt, kas attīstās dzemdē. Attīstības laikā auglis nejutīs slimības pazīmes, savukārt piedzimstot sāk darboties plaušu cirkulācija. Plaušu vēnu mutes sašaurināšanās dēļ tajās paliek daļa arteriālo asiņu, nespējot tajās samazināt spiedienu. Tāpēc tiek novēroti plaušu hipertensijas simptomi, kas izpaužas ar jaundzimušo plaušu tūsku. Tāpēc tādas patoloģijas kā sirds slimība bērniem ārstēšanai jāsastāv no reanimācijas pasākumiem, stāvokļa atbalsta, kā arī ķirurģiskas korekcijas.

Aortas arkas anomālijas

Jebkurš iedzimts sirds defekts jaundzimušajiem izraisa nopietnus hemodinamikas traucējumus. Tajā pašā laikā aortas anomālijas ir visbīstamākās no bērna turpmākās attīstības viedokļa. Šajā kategorijā izšķir šādas morfoloģiskās formas:

• Aortas stenoze;
• Aortas koarktācija;
• Aortas hipoplāzija;
• Koarktācija ar atvērtu ductus arteriosus.

Visas šīs klīniskās formas noved pie asins samazināšanās, kas sasniedz perifēriju. Tas izraisa audu hipoksiju.

Ar aortas koarktāciju morfoloģiskais cēlonis ir stenozes klātbūtne noteiktā trauka zonā. Tas var izpausties gan loka līmenī, gan krūšu kurvja vai vēdera rajonā. Tajā pašā laikā, atkarībā no atrašanās vietas, cieš arī visi orgāni, kuriem būtu jāsaņem skābeklis un barības vielas normālā daudzumā.

Aortas stenozes jēdzienā bieži tiek apvienoti iedzimti un iegūti sirds defekti. Šī patoloģija var izpausties arī pieaugušajiem, lai gan aortas stenozes formā. Tā rezultātā visa ķermeņa audos, ieskaitot sirdi, pieplūst nepietiekams asins daudzums.

Bieži sastopami iedzimtu sirds defektu simptomi

Tādai patoloģiju grupai kā iedzimta sirds slimība: simptomi ir nespecifiskas slimības pazīmes. Ir vērts pievērst uzmanību ādas krāsai (bāla vai ciāniska), pulsam, asinsspiedienam un elpošanas biežumam. Šo rādītāju samazināšanās ļaus aizdomām par defektu, ko var apstiprināt ar ultraskaņu un rentgenogrāfiju.

Sirds slimība bērniem ir patoloģija, kurā deformējas vārstuļi, starpsienas, atveres starp sirds kambariem un asinsvadiem, provocēt traucējumus asinsriti iekšējos sirds traukos.

Galvenie sirds slimību attīstības iemesli bērnam:

• iedzimta predispozīcija;
• grūtniecība iestājusies negatīvu ārējo faktoru ietekmē: slikta vides vide, smēķēšana vai mātes alkoholisko dzērienu vai noteiktu medikamentu lietošana;
• “hromosomu anomālija”, kad viens no gēniem ir notikusi mutācija;
• grūtniecību pavadīja infekcijas slimību klātbūtne (piemēram, masaliņas);
• fakts par iepriekšējo spontāno abortu vai nedzīvi dzimušu bērnu.

Klasifikācija

Sirds patoloģiju klasifikācija tiek veikta, ņemot vērā daudzus parametrus, jo sirds ir sarežģīts pētāms orgāns. Ir galvenie sirds defektu veidi: iedzimts (KS) un iegūts (ACD).

Iedzimta

Iedzimta rakstura patoloģiju klasifikācija tos iedala tipos atkarībā no ietekmes uz bērna attīstību. Diemžēl pēdējos gados pieaug iedzimtu sirdskaišu biežums zīdaiņiem un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, un tiek mainītas slimības anatomiskās īpašības.

Saskaņā ar vienkāršāko un informatīvāko iedalījumu UPS Bērniem ir 3 veidi:

• balts;
• zils;
• KSS, kurā asins plūsmu bloķē aizsprostojumi.

Balts tips

Baltā tipa iedzimta sirdskaite izpaužas ar bālu ādu. Raksturīga ar asiņu izdalīšanos no arteriālās cirkulācijas venozajā cirkulācijā. Balta iedzimta sirds slimība ir atvērts ductus arteriosus, un to nosaka atsevišķi aortas un starpsienas bojājumi.

Pie baltā tipa defektiem pieder interventrikulārās un interatriālās starpsienas defekti u.c.

Zils tips

Zilā tipa defekti (zili CHD) vizuāli atšķiras ar zilganu ādu (noturīga cianoze). Zilās iedzimtas sirdskaites klasifikācija identificē šādas patoloģijas:

• lielo asinsvadu transponēšana (process, kurā aorta atkāpjas no labā kambara, bet plaušu artērija, gluži pretēji, no kreisās puses);
• Fallot triāde (vairāku traucējumu kombinācija: plaušu artērijas sašaurināšanās, kambaru starpsienas defekts, aortas un labā kambara defekti);
• labās venozās ostijas, plaušu artērijas, aortas atrēzija.

Iedzimta sirds slimība ar asins aizplūšanas traucējumiem

Iedzimts defekts ar aizsprostojumu ir patoloģijas veids, sekas tam, ka ir grūti pareizi izvadīt asinis no sirds kambariem. Slimību grupā ietilpst:

• stenoze – bieži šī slimība izpaužas kā aortas sašaurināšanās vārstuļa zonā;
• Aortas koarktācija ir patoloģija, ko papildina lūmena sašaurināšanās vai pilnīga slēgšana ierobežotā zonā;
• plaušu stenoze ir slimība, kurā tiek sašaurināts labā kambara izplūdes trakts, radot šķēršļus asiņu aizplūšanai no tā uz plaušu artēriju.

Iegādāts

Galvenie PPS attīstības iemesli bērniem:

• reimatiskais endokardīts;
• difūzā saistaudu slimība;
• infekciozs ar vārstu bojājumiem;
• dažos gadījumos - krūškurvja trauma.

Iegūtos defektus bērniem un pusaudžiem raksturo pastāvīgas izmaiņas sirds struktūrā. Pirmās izmaiņas notiek pēc bērna piedzimšanas, izraisot sirdsdarbības traucējumus. Medicīnas praksē iegūtie sirds defekti tiek klasificēti atšķirīgi.

Pēc izcelsmes:

• reimatisks;
• sifilīts;
• aterosklerozes;
• traumatisks utt.

Atkarībā no defekta smaguma pakāpes:

• defekti bez būtiskas ietekmes uz intrakardiālo hemodinamiku;
• vidēji smagi vai smagi defekti.

Saskaņā ar vispārējās hemodinamikas stāvokli defekts ir:

• kompensēts;
• subkompensēts;
• dekompensēts.

Ir arī klasifikācijas, kuru pamatā ir sirds defekta atrašanās vieta un tā funkcionālā forma.

Simptomi

Slimības simptomi ne vienmēr tiek atklāti sākotnējā patoloģijas attīstības stadijā. Ļoti bieži slimības pazīmes bērnam parādās pēc vairākiem mēnešiem vai gadiem. Jaundzimušajiem sirdsdarbības traucējumu simptomi atšķiras atkarībā no konkrētas anomālijas klātbūtnes, taču to simptomus var vispārināt:

• nepietiekama barības vielu un skābekļa plūsma bērna ķermenī.

Zīdaiņiem vecumā no 1 līdz 2 gadiem var rasties nemiera un uzbudinājuma lēkmes. Bērniem, kas vecāki par 3 gadiem, ir šādi simptomi:

• palielinātas aknas;
• vāja apetīte vai tās trūkums;
• pastiprināta elpošana;
• bērni bieži cieš no saaukstēšanās;
• sirds ritma traucējumi;
• grūtības veikt fiziskos vingrinājumus.

Iedzimtu sirds patoloģiju atkarībā no tās veida (balta vai zila) raksturo ādas krāsa.

PPS klīniskos simptomus bieži nosaka tikai ar diagnostiku, ņemot vērā defekta veidu, smaguma pakāpi un attīstību. Zīmes parādās atkarībā no lokalizācijas parametriem un ietekmēto vārstu skaita. Arī bērna iegūtā defekta simptomi var atšķirties atkarībā no patoloģijas funkcionālās formas.

Galvenie simptomi, kas palīdz atpazīt PPS:

• galvassāpes;
• reibonis;
• elpas trūkums un sāpes fiziskās aktivitātes laikā;
• smaguma sajūta un sāpes labajā hipohondrijā;
• bāla āda un kāju pietūkums;
• gadījumi .

Diagnostika

Slimības diagnostika bērnam ir obligāts pētījums intrauterīnās attīstības stadijā. 14. grūtniecības nedēļā katrai sievietei ārstējošais ārsts izraksta sirds ultraskaņu (ehokardiogrāfiju).

Ultraskaņa ir galvenā iedzimtu sirds slimību un PPS noteikšanas metode. Diagnostika, izmantojot ultraskaņu, palīdz vizualizēt sirds strukturālos nodalījumus, kā arī aprēķināt spiedienu un papildu parametrus.

Ja ir aizdomas par sirds defektu, kardiologs noteiks papildu diagnostikas metodes, kas palīdzēs noteikt pavadošās patoloģijas:

• Elektrokardiogrāfija (EKG)– iedzimtu un iegūto defektu diagnostika jebkurā vecumā. Tas arī reģistrē aritmiju, elektriskās ass nobīdi un vadīšanas sistēmas traucējumus. EKG ir iekļauta obligāto izmeklējumu sarakstā mēnesi veciem zīdaiņiem.
• Rentgena izmeklēšana ekrānā parāda krūtis un izmanto, lai noteiktu pašreizējo sirds stāvokli.

Ārstēšana

Speciālisti izvēlas ārstēšanas metodi, ņemot vērā patoloģijas veidu, attīstības stadiju un sarežģītību katrā konkrētajā gadījumā. Optimālas ārstēšanas iespējas izvēlē liela nozīme ir slimā bērna stāvoklim un vecumam. Nav skaidras atbildes uz to, kā ārstēt sirds slimības.

Visizplatītākā ārstēšanas metode ir operācija, bet dažreiz pietiek ar konservatīvām ārstēšanas metodēm.

Konservatīvs

Konservatīvā terapija bieži ietver diētu, vispārīgus higiēnas noteikumus un vingrošanu. Slimiem bērniem ieteicams ēst olbaltumvielām bagātu pārtiku, ierobežot ūdeni un sāli, kā arī izvairīties no ēšanas pirms gulētiešanas. Lai trenētu sirds muskuli, jāveic īpaši vingrinājumi (piemēram, pastaigas).

Ķirurģiskā

72% gadījumu operācija kļūst par iespēju mazulim pilnībā atveseļoties. Tās ieviešanas panākumi ir atkarīgi no savlaicīguma. Pateicoties mūsdienu ķirurģijas attīstībai, pastāv iespēja agrīni koriģēt iedzimtas sirdskaites pat ar mazu dzimšanas svaru un priekšlaicīgi dzimušiem bērniem.

Sirds defekta noņemšanai ir divu veidu operācijas:

• atvērta operācija, kurā tiek atvērts sirds dobums;
• slēgta operācija, kad operāciju veic lielajiem asinsvadiem pie sirds, savukārt ķirurgi neskar pašu orgānu.

Operācijas laikā sirds un plaušas tiek atslēgtas no asinsrites, kuras laikā tā tiek bagātināta ar skābekli, izplatoties pa visu ķermeni. Ja lieta ir sarežģīta, nepieciešama papildu ķirurģiska iejaukšanās ar pārtraukumu no iepriekšējā laika periodā no vairākiem mēnešiem līdz 1 gadam.

Daudzus vecākus interesē bērna dzīvības glābšanas izmaksas. Operācijas izmaksas ir atkarīgas no patoloģijas rakstura un izvēlētās klīnikas klases. Piemēram, vietējās klīnikās cena par Fallot tetraloģijas radikālu nomaiņu svārstās no 110 000 līdz 130 000 rubļu. Ārvalstu klīnikās sirds operācijas cena svārstās no 12 000 līdz 22 000 eiro.

Sirds slimība ir iedzimta vai iegūta sirds un asinsvadu sistēmas struktūru anomālija, kas izraisa sistēmiskās (visa ķermeņa) asinsrites traucējumu attīstību. Visbiežāk šī patoloģija ir iedzimta un tiek diagnosticēta dzemdē vai tūlīt pēc bērna piedzimšanas, retāk - lielākā vecumā. Galvenās pazīmes ir zilgana vai bāla āda, elpas trūkums, pietūkums un aizkavēta fiziskā attīstība. Savlaicīga sirds slimību ārstēšana bērniem vairumā gadījumu ļauj ne tikai izvairīties no invaliditātes un nodrošināt augstu dzīves kvalitāti, bet arī glābt dzīvību.

Iedzimta sirds patoloģija parasti tiek diagnosticēta jaundzimušā pirmajās dzīves dienās. Taču ir gadījumi, kad tas paliek nepamanīts un atklājas tikai pēc gadiem. Iegūtie defekti tagad ir salīdzinoši reti. Tas ir saistīts ar plašu antibakteriālo līdzekļu ieviešanu un efektīvu streptokoku infekciju ārstēšanu.

Anomāliju veidi

Bērniem tiek diagnosticēts plašs dažādu sirds defektu klāsts. Ir ļoti svarīgi precīzi noteikt, kāda veida anomālija ir pacientam, jo ​​no tā ir atkarīga ārstēšanas prognoze un efektivitāte nākotnē. Izšķir šādus galvenos veidus.

• Bāla tipa defekti. Tie ir interventrikulārās vai interatriālās starpsienas defekti, kam raksturīga asinsrites palielināšanās plaušās, attīstoties plaušu patoloģijai un globāliem asinsrites traucējumiem.
• Zilā tipa defekti. Tiem ir raksturīgs samazināts asins piesātinājums ar skābekli, kas izraisa ādas hipoksiju un cianozi.
• Galveno trauku lūmena sašaurināšanās. Patoloģija, kas rada šķērsli asiņu izejai no sirds kambariem.

Iedzimta

Visbiežāk tiek diagnosticētas šādas iedzimtas anomālijas.

• Ventrikulāras starpsienas defekts. Tas ir visizplatītākais iedzimtais sirds defekts jaundzimušajiem. Ja “logs” ir mazs, bieži tiek ieteikta gaidošā terapija, jo gandrīz pusei bērnu ar šo patoloģiju spontāna defekta aizvēršanās notiek jau pirmajā dzīves gadā. Ja ir liels caurums, tad ieteicama operācija.
• Priekškambaru starpsienas defekts. Tā ir atvere sienā starp labo un kreiso ātriju. Šis defekts pats no sevis neizslēdzas, tāpēc nepieciešama operācija.
• Plaušu artērijas atrēzija (trūkums).. Ar šo anomāliju asinis no labā kambara nevar ieplūst plaušu traukos. Patoloģija noved pie sarkano asins šūnu skābekļa piesātinājuma trūkuma plaušās. Šāda veida defekts noved pie bērna nāves dažu dienu laikā, un tāpēc nepieciešama steidzama ķirurģiska iejaukšanās.
• Plaušu vārstuļa stenoze. Saistīts ar vārstuļu lapiņu novirzi labā kambara izejā. Šajā gadījumā vārsts netiek pietiekami atvērts, kas noved pie sirds muskuļa pārslodzes. Bez operācijas bērns var nomirt pirmajās trīs līdz četrās dzīves nedēļās.
• Fallo tetraloģija. Tas ir viens no smagākajiem un sarežģītākajiem sirds defektiem. To raksturo četru dažādu vienlaikus diagnosticētu anomāliju klātbūtne. Tas ir “logs” starp sirds kambariem, plaušu artērijas sašaurināšanās, aortas neparasts stāvoklis un labā kambara muskuļu hipertrofija. Zīdaiņa attīstība ar šādu sirds defektu ir lēna, un ir lēna, neizteikta cianoze.
• Sirds asinsvadu transponēšana. Ļoti nopietns un dzīvībai bīstams defekts, kad sirds kambari, no kuriem izplūst lieli asinsvadi, ir “apjukuši”. Tā rezultātā skābeklis vispār nesasniedz audos, kas bez medicīniskas iejaukšanās noved pie nāves.

Iegādāts

Visbiežāk iegūtie defekti ir:

• divpusējā vārsta nepietiekamība;
• mitrālā stenoze;
• aortas stenoze;
• aortas vārstuļa defekts.

Iegūto defektu klīniskā aina tiek apvienota ar reimatisma simptomiem. Tāpat kā ar iedzimtām anomālijām, savlaicīgas ārstēšanas trūkums var izraisīt paaugstinātu asinsspiedienu plaušās vai sirds mazspējas attīstību.

Kāpēc tas attīstās?

Pirmajos intrauterīnās pastāvēšanas mēnešos bērns iziet vairākus orgānu un sistēmu attīstības posmus. Jebkuras no tām pārkāpums izraisa patoloģisku anatomisko struktūru veidošanos. Joprojām nav precīzi zināms, kāpēc notiek šāda neveiksme attīstībā. 80% gadījumu iedzimta sirds defekta etioloģiju (cēloņu) noteikt nevar.

Tiek uzskatīts, ka jaundzimušajiem balto un zilo sirds defektu var izraisīt šādi faktori:

• ģenētiski defekti;
• vīrusu infekcijas;
• vielmaiņas slimības un cukura diabēts mātei;
• sliktu ieradumu klātbūtne mātei (pārmērīga alkohola lietošana);
• medikamentu lietošana.

Ir pierādīts, ka noteiktām narkotiku grupām un dažiem vīrusiem ir kaitīga ietekme uz augli. Farmaceitiskās zāles, kas var provocēt sirds defektus, ietver pretepilepsijas līdzekļu grupu, kas pusotru reizi palielina iedzimtu anomāliju risku. Ir pierādīta arī masaliņu vīrusu, herpes un citomegalovīrusa loma. Infekcija ir īpaši bīstama pirmajā grūtniecības trimestrī.

Iegūtā sirds slimība bērnam parasti attīstās pēc akūtas reimatiskas lēkmes, septiskām komplikācijām vai, retāk, krūškurvja traumas.

Kādas ir briesmas

Atkarībā no defekta veida (bāla vai zila) rodas dažādi asinsrites traucējumi, kā rezultātā vai nu tā nav piesātināta ar skābekli, vai arī nepietiekamā daudzumā aizplūst uz orgāniem. Sirds struktūras anomāliju klātbūtne izraisa vairāku kompensācijas mehānismu attīstību, kas pēc tam izraisa rupjas izmaiņas audos. Būtiski sirds defekti var novest pie traģiskākajām sekām – bērna nāves.

Sirds slimību simptomi bērniem

Ja ir sirds defekts, ir ļoti svarīgi to laikus identificēt, jo no tā lielā mērā ir atkarīga bērna veselības un dzīvības prognoze. Galvenās sirds slimību pazīmes bērniem ir šādas:

• elpošanas problēmas (bieži, ar pastiprinātu ieelpošanu);
• ādas, lūpu, nagu plākšņu cianoze;
• elpas trūkuma vai sejas ziluma parādīšanās barošanas laikā;
• palielināta sirdsdarbība;
• pietūkums kājās un vēderā;
• ātrs bērna nogurums, elpas trūkums;
• attīstības kavēšanās.

Sirds slimību simptomi bērniem var būt dažāda smaguma un parādās gan tūlīt pēc piedzimšanas, gan dažādos dzīves periodos. Turklāt nelieli defekti dažkārt vispār neizpaužas ar ārējām pazīmēm vai tos raksturo tikai psiholoģiskas īpašības (psiholoģiska nepareiza pielāgošanās, emocionāla nestabilitāte, pastiprināta trauksme).

Jebkuru simptomu, kas norāda uz sirds defektu, klātbūtnei vajadzētu mudināt vecākus konsultēties ar kardiologu un iziet pārbaudi. Pēc draugu ieteikuma nevajadzētu lietot dažādus tautas līdzekļus. Tie ir neefektīvi un nepalīdzēs izārstēt sirds slimības. Jo ātrāk tiek konstatēta sirds patoloģija un sākta tās ārstēšana, jo labāka ir prognoze.

Diagnostika

Darbības, kuru mērķis ir identificēt iedzimtu defektu, sastāv no trim posmiem.

1. Pirmsdzemdību diagnostika.
2. Sākotnējā apskate pie neonatologa, pēc tam novērošana pie pediatra.
3. Specializēta sirds izmeklēšana.

Iegūtos sirds defektus diagnosticē, pamatojoties uz fiziskās apskates datiem, reimatisma klīnisko vēsturi un ultraskaņas rezultātiem.

Pirmsdzemdību

Šāda diagnostika ļauj diagnosticēt daudzus sirds defektus jau pirms bērna piedzimšanas. Mūsdienu ultraskaņas aparāti sirds patoloģiju konstatē dzemdē, sākot no 16. bērna attīstības nedēļas. Tomēr 20-22 nedēļu periods tiek uzskatīts par optimālu.

Pat ļoti smagu anomāliju atklāšana nenozīmē, ka mēs runāsim par grūtniecības pārtraukšanu. Drīzāk jaundzimušajam būs nepieciešama īpaša aprūpe un atbilstoša ārstēšana.

Pediatra pārbaude

Bieži sirds slimību specializētās diagnostikas veikšanas iemesls ir patoloģisku sirds trokšņu noteikšana bērnam, ko pediatrs dzird sākotnējās apskates laikā. Par sirds defektu liecina rupjš skrāpēšanas troksnis, kas nemaina tā raksturu, mainoties ķermeņa stāvoklim, un sirds skaņu šķelšanās.

Tomēr jāatceras, ka 33% jaundzimušo sirds trokšņi ir dzirdami un pēc tam izzūd (līdz sešu mēnešu vecumam). Tā nav patoloģija un ir saistīta ar adaptīvu mehānismu, kura mērķis ir pielāgot jaundzimušo jauniem eksistences apstākļiem ārpus mātes ķermeņa. Ja pēc sešiem mēnešiem sirds trokšņi saglabājas, ir aizdomas par sirds defektu.

Lai noskaidrotu sirds trokšņa cēloni, pietiek ar ehokardioskopiju (ultraskaņas metodi). Ja tiek atklāta patoloģija, turpmāka pārbaude tiek veikta specializētos centros.

Kardioloģiskā

Sirds slimību diagnozes apjomu bērniem nosaka, pirmkārt, klīnisko simptomu smagums un paredzamā diagnoze. Visinformatīvākās ir šādas metodes.

• Ehokardioskopija (sirds ultraskaņa).Šī metode sniedz ļoti precīzu informāciju par visu četru sirds kambaru izmēriem, vārstuļa aparāta stāvokli un sirds kontrakciju īpašībām. Pārbaudes laikā tiek noteikts arī asinsrites ātrums un tā virziens, tiek noteiktas turbulences zonas. Procedūra ir pilnīgi nesāpīga, tomēr ir nepieciešams nomierināt bērnu un nodrošināt viņa nekustīgumu.
• Elektrokardiogrāfija (EKG). Metode ļauj noteikt aritmijas, vadītspējas traucējumus, izmaiņas sirds elektriskajā asī. Tomēr šis izmeklējums ir mazāk informatīvs nekā ultraskaņa.
• Holtera monitorings. Tas sastāv no nepārtrauktas elektrokardiogrāfijas veikšanas visas dienas garumā. Izmantojot šo metodi, tiek diagnosticēti eksplozīvi ritma traucējumi.
• Sirds un plaušu rentgens. Palīdz noteikt sirds izmēru un formu, patoloģiskas izmaiņas plaušās.
• Sirds kateterizācija.Šī ir invazīva izmeklēšanas metode, tā tiek veikta tikai lielos specializētos centros un tiek izmantota smagu sirds defektu gadījumā. Procedūras laikā katetru ievada caur perifēro vēnu un virza uz sirdi. Tehnika palīdz pētīt spiediena starpību un skābekļa koncentrāciju asinīs sirds kambaros.
• Datorizētā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Mūsdienu tomogrāfi sniedz iespēju iegūt ļoti skaidrus pukstošās sirds struktūru attēlus. Izmantojot īpašus datora papildinājumus, tiek iegūti trīsdimensiju attēli, kas nepieciešami pirms operācijas.

Kā tiek ārstēti dzemdē iegūtie defekti?

Iedzimtu sirds defektu ārstēšana visbiežāk ir ķirurģiska. Saskaņā ar klīniskajām rekomendācijām operācijas steidzamību, indikācijas un kontrindikācijas nosaka esošā patoloģija, bērna stāvoklis un plaušu hipertensijas smagums.

Smagas anomālijas (plaušu atrēzija, asinsvadu transponēšana) veselības apsvērumu dēļ ir nepieciešama operācija pirmajās dienās pēc dzemdībām. Vieglāku defektu klātbūtnē dažreiz viņi ievēro nogaidīšanas pieeju vai atliek ķirurģisko ārstēšanu un veic to pēc gada vai ilgāk.

Pašlaik tiek izmantoti šādi sirds operāciju veidi:

• radikāls – tiek veikta pilnīga sirds normālas anatomijas atjaunošana;
• paliatīvā – tie ļauj tikai īslaicīgi uzlabot hemodinamiku;
• ar asinsrites apļu atdalīšanu - Bez pilnīgas sirds anatomijas atjaunošanas tiek atdalītas asins plūsmas no labā un kreisā kambara.

Arī tehniski sirds operācija var būt slēgta vai atvērta. Pēdējā gadījumā tiek izslēgta asinsrite un atvērts sirds dobums.

Nelielus defektus operē, izmantojot intravaskulāras ķirurģiskas metodes, kad ķirurģiskais griezums pat nav nepieciešams. Pēc ārstu domām, šādas iejaukšanās bērni labi panes un nav nepieciešama ilgstoša rehabilitācija. Kā šādā veidā ārstēt zilu vai bālu sirds slimību zīdaiņiem, ieteiks specializētā sirds ķirurģijas centrā.

Rehabilitācija

Pēc ķirurģiskas ārstēšanas bērnam būs nepieciešams zināms laiks rehabilitācijai, kura ilgums ir atkarīgs no iejaukšanās sarežģītības un tehnikas. Mājās jums jāievēro šādi ieteikumi:

• pareizs uzturs un atpūta;
• šķidruma ierobežošana;
• pusgultas režīma ievērošana;
• izrakstīto medikamentu (sirds glikozīdu, diurētisko līdzekļu) lietošana;
• fizikālā terapija, masāža, elektroforēze.

Iegūtās vārstuļu patoloģijas terapija

Terapeitiskā pieeja ir atkarīga no klīnisko izpausmju smaguma pakāpes un komplikāciju klātbūtnes. Kompensētiem defektiem ieteicama medicīniskā pārbaude, labs uzturs, režīma ievērošana un fizisko aktivitāšu ierobežošana.

Smagos defekta gadījumos, ko papildina sirds mazspēja, ir jāpievieno medikamenti (sirds glikozīdi, kardioprotektori). Saskaņā ar indikācijām tiek veikta operācija.

Riski un profilakse

Lai izslēgtu sirds patoloģiju auglim, tiek veikta ultraskaņas izmeklēšana un virkne ģenētisko testu, kuru rezultāti var netieši noteikt attīstības defektus.

Nav īpašas sirds defektu profilakses maziem bērniem. Grūtniecības laikā mātei ir jāatsakās no sliktiem ieradumiem un jālieto zāles tikai tad, ja ir pārliecinošas norādes. No psihosomatiskā viedokļa ieteicams izvairīties no stresa un negatīvām emocijām. Iegūtiem defektiem ir indicēta savlaicīga antibiotiku terapija streptokoku infekcijām.

Tādējādi sirds slimība bērnam ir diezgan sarežģīta patoloģija, kas prasa rūpīgu vecāku un medicīnas personāla uzmanību. Labākais variants ir pirmsdzemdību diagnostika, kas ļauj noteikt attīstības anomālijas agrīnās grūtniecības stadijās. Turklāt visiem jaundzimušā vai zīdaiņa simptomiem, kas liecina par sirds defektu, vajadzētu būt par pamatu, lai sazinātos ar bērnu kardiologu un veiktu ehokardioskopiju. Mūsdienu medicīna daudzos gadījumos ļauj efektīvi novērst patoloģiju un nodrošināt pilnīgu bērna attīstību.

Drukāt

Sirds slimība ir vārstuļu, caurumu starp sirds kambariem noviržu un deformāciju sistēma, kas traucē asinsriti organismā. Tas viss noved pie nepietiekamas hemodinamikas, kā arī sirds mazspējas attīstības. Šī slimība var būt gan iedzimta, gan iegūta. Šodien mēs uzzināsim, kādas ir tās izpausmes, kā arī noteiksim, kādas metodes var izmantot šīs slimības pārvarēšanai.

Iedzimti sirds defekti: defektu klasifikācija

Praktiskajā kardioloģijā šo slimību iedala 2 veidos:

1. Iedzimta sirds slimība “zilā” tipa bērniem. Šādiem sirds defektiem ir raksturīga venozo un arteriālo asiņu saplūšana, un tie ietver divas grupas:

Ar plaušu asinsrites samazināšanos (Falota tetraloģija, Ebšteina anomālija utt.);

Ar hemodinamikas bagātināšanu (Eisenmenger komplekss utt.).

2. Iedzimta sirdskaite “baltā” tipa bērniem. Šajā gadījumā arteriālās un venozās asinis nesajaucas ar arteriovenozo izdalījumu. Šāda veida slimība ir sadalīta 4 grupās:

Ar plaušu asinsrites samazināšanos (izolēta plaušu stenoze);

Ar tā bagātināšanu (priekškambaru starpsienas, starpkambaru sienas bojājumi);

Ar sistēmiskās hemodinamikas samazināšanos (aortas sirds slimība, arteriālā artērija);

Bez asinsrites traucējumiem (sirds dispozīcija un distopija).

Cēloņi

Iedzimtas sirdskaites bērniem pirmsdzemdību periodā var izraisīt vairāki faktori. Šī cilvēka dzinēja veidošanās notiek pirms astotās grūtniecības nedēļas, un šajā laikā attīstās anomālijas. Tās var būt gan iedzimtas, gan rasties negatīvu parādību ietekmē.

Sievietes, kurām ir risks dzemdēt bērnu ar šo diagnozi, ir:

Ar spontāno abortu un nedzīvi dzimušiem bērniem;

vecāki par 35 gadiem;

Kas smēķēja vai dzēra alkoholu grūtniecības laikā;

Ģimenēs, kurās šī slimība ir atzīmēta kā iedzimta;

Dzīvošana sliktos vides apstākļos;

Saslimusi ar infekcijas slimībām interesantā situācijā (gripa, herpes, masaliņas, toksoplazmoze);

Tās, kuras grūtniecības laikā lietojušas aizliegtas zāles, piemēram, antibiotikas, aspirīnu un citus;

Cilvēki, kas slimo ar hroniskām slimībām, piemēram, cukura diabētu, vairogdziedzera patoloģiju, virsnieru audzēju;

Tie, kas strādā pirms grūtniecības un grūtniecības laikā darba apstākļos, kas izraisa saskari ar kaitīgām vielām vai starojumu.

Iedzimtus sirds defektus, kuru cēloņi ir aprakstīti iepriekš, var noteikt, izmantojot īpašus testus, tie tiks apspriesti tālāk.

Slimības simptomi jaundzimušajiem

Uzreiz jāuzsver, ka vecākiem šo slimību atklāt ir grūti, tādēļ tikai pieredzējis kardiologs spēj noteikt saslimšanu bērnam. Un, starp citu, jo ātrāk mamma vai tētis vērsīsies pēc palīdzības, jo vieglāk būs ārstēt savu bērnu. Tomēr vecāki joprojām var novērot dažus simptomus, un tie ir:

Bērnam attīstījās pastiprināta sirdsdarbība;

Parādās ādas zilums;

Bērns ir letarģisks, slikti zīst, ātri nogurst;

Barojot šādu mazuli, viņš ļoti svīst;

Bērns nepieņemas svarā;

Mazulis bieži izspļauj.

Slimības pazīmes vecākiem bērniem

Iedzimtas sirdskaites simptomus bērniem pēc viena gada papildus iepriekšminētajam var novērot šādi:

Elpas trūkuma klātbūtne;

Pēkšņs ģībonis;

Bērns dod priekšroku mazaktīvam ritmam, viņam nav īpašas vēlmes kustēties, atšķirībā no vesela mazuļa.

Ja esat novērojuši mazulim šādus simptomus, tad nevajadzētu gaidīt, bet ātri doties pie kardiologa, kurš pēc detalizētas izmeklēšanas nozīmēs turpmāko ārstēšanu. Aortas sirdskaites bērniem tiek ārstētas ar operāciju, taču tiek praktizētas arī konservatīvas terapijas metodes.

Diagnostika

Lai saprastu, vai mazulis ir slims vai nē, ir jāveic vairāku veidu pētījumi.

Iedzimtu sirds defektu diagnostika ietver šādu pasākumu veikšanu:

Elektrokardiogrāfija. Izmantojot šo metodi, jūs varat uzzināt, kā darbojas sirds, redzēt tās struktūru un vai tās sieniņās nav defektu.

- Bērna sirds ultraskaņa, kas arī ir obligāta pētījuma metode.

Augļa ehokardiogrāfija. Šo metodi izmanto, kad mazulis joprojām atrodas mātes iekšienē. Šī pētījuma metode tiek uzskatīta par bīstamu gan mazulim, gan grūtniecei.

Sirds kateterizācija. Šī ir vēl viena pārbaudes metode, kurā noteiktas kontrastvielas tiek ievadītas asinsritē, izmantojot īpašu katetru. Pēc tam tiek veikti rentgena stari. Šī metode palīdz ārstam novērtēt orgāna vispārējo stāvokli un noteikt spiedienu kamerās. Pamatojoties uz šo izmeklējumu, mēs varam runāt par dažādām šī ķermeņa dzinēja patoloģijām.

Pulsa oksimetrija. Izmantojot to, jūs varat noteikt, cik asinis ir piesātinātas ar skābekli, pateicoties īpašam sensoram, kas piestiprināts pie bērna pirksta gala.

Radiogrāfija. Ar šo diagnostikas metodi jānosaka sirds palielināšanās vai liekā šķidruma klātbūtne plaušās.

Kā tiek veikta sirds ultraskaņa bērniem?

Šī pētījuma metode tiek veikta tāpat kā grūtniecēm augļa izmeklēšanas laikā. Sirds ultraskaņas laikā bērna krūtis tiek iesmērētas ar īpašu želeju, un pēc tam speciālists lēnām sāk pārvietot sensoru pa paredzēto zonu. Ja mazulis vienlaikus griežas, tas nekādi neietekmē procedūras rezultātus. Viss pasākums aizņem ne vairāk kā 15 minūtes, pēc tam rezultātu ir nepieciešams atšifrēt kvalificētam speciālistam. Tas ir, pēc procedūras jums jāsazinās ar kardiologu. Vecākiem nevajadzētu baidīties veikt bērnu sirds izmeklēšanu, jo tas nav rentgens, kurā tiek izmantots jonizējošais starojums. Ultraskaņa ir mehānisko vibrācijas viļņu izmantošana. Tāpēc labāk ir veikt šādu pētījumu, ja jums ir aizdomas par iedzimtu sirds defektu jaundzimušajiem, un būt mierīgam, nekā būt tumsā par šī mazuļa orgāna stāvokli.

Ārstēšana

Var būt divi veidi, kā ārstēt šādu slimību – ķirurģiska un terapeitiska, un tas attiecas gan uz iedzimtiem, gan iegūtiem sirds defektiem.

Galvenais visu formu ārstēšanas virziens ir cīņa pret sirds mazspējas izpausmēm. Pacientam var nozīmēt pretiekaisuma terapiju ar nehormonālām zālēm. Asinsvadu bojājumiem tiek izmantoti medikamenti, kas uzlabo mikrocirkulāciju.

Iedzimtas sirdskaites, kurām ārsts nenosaka terapeitisko ārstēšanu, tiek ārstētas ķirurģiski. Šīs terapijas metodes indikācijas ir:

Elpas trūkuma parādīšanās, spēlējot sportu;

Paaugstināts spiediens labajā un kreisajā kambara;

Paaugstināti hipertrofijas simptomi un sirds pārslodze.

Ķirurģisko iejaukšanos vislabāk var veikt bērniem vecumā no 5 līdz 7 gadiem, un ārkārtas indikācijām - jebkurā vecumā. Agrīna operācija ir efektīvs veids, kā glābt slimu bērnu. Gadās arī, ka procedūra tiek veikta vairākos posmos: vispirms tiek atvieglots pacienta stāvoklis, un pēc tam tiek sagatavots iejaukšanās, lai pilnībā likvidētu slimību, ko sauc par "iedzimtu sirdskaiti jaundzimušajiem".

Darbība var būt gan atvērta, gan slēgta. Pēdējā laikā sirds netiek ietekmēta, procedūru veic ap to esošajiem lielajiem asinsvadiem. Atvērtā formā tiek atvērts orgānu dobums. Operācijas laikā sirds un plaušas tiek atdalītas no asinsrites. Un asinis tiek bagātinātas ar skābekli un, izmantojot īpašu aparātu, iziet cauri mazuļa ķermenim.

Pēc operācijas bērnam nepieciešama īpaša aprūpe: diēta un diēta, pastāvīgas pastaigas ārā, īslaicīgs atteikšanās no vingrošanas.

Profilakse

Visas esošās slimības jāārstē pirms grūtniecības iestāšanās.

Iedzimta sirdskaite bērniem var netikt novērota, ja vecāki nāk pie prāta un atsakās no visiem sliktajiem ieradumiem, vismaz sešus mēnešus pirms ieņemšanas. Ir nepieciešams vadīt veselīgu dzīvesveidu un ēst labi. Svarīgi ir arī nevis pašārstēties ar radušajām slimībām, bet gan sazināties ar speciālistu, jo daudzas zāles grūtniecēm ir stingri aizliegtas lietot grūtniecēm.

Saņemta slimība

Iegūta sirds slimība ir slimība, ko pavada vārstuļa aparāta atrašanās vietas un funkciju traucējumi. Šāda veida slimība attīstās akūtu vai ilgstošu slimību un traumu rezultātā, kas traucē sirds funkcijas.

Biežākie iegūto sirds slimību cēloņi bērniem ir:

Reimatisma izraisīts reimatisks endokardīts.

Saistaudu slimības.

Krūškurvja traumas.

Šāda veida slimību diagnostika ir līdzīga iedzimtas sirdskaites diagnostikai.

Iegūta defekta ārstēšana

Cilvēkiem ar šo diagnozi īpaša terapija nav nepieciešama, jo slimība paliek kompensēta, tas ir, organisms spēj kompensēt asinsrites traucējumu radītos zaudējumus.

Narkotiku ārstēšanu ārsts nosaka tikai ar mērķi normalizēt sirds ritmu, novērst sirds mazspēju, dažādas komplikācijas un recidīvus.

Šīs slimības formas ķirurģiskā metode tiek izmantota lieliski, šajā gadījumā tiek uzskatītas šādas terapijas metodes:

Valvotomy - kausētu vārstu bukletu atdalīšana;

Valvuloplastika - vārstu darbības atsākšana, nogriežot tā sienas un tālāk šujot jaunus vārstus;

Aizstāšana ar mākslīgo vārstu.

Iegūto sirds slimību profilakse

Lai šī slimība atkal neapdzītu cilvēku, ir jāievēro pamatnoteikums: novērst defekta izraisītājas slimības recidīvu (piemēram, savlaicīgi ārstēt kakla sāpes, reimatismu). Turklāt šādai personai ir kontrindicēts aktīvs dzīvesveids un pārmērīgs fiziskais un garīgais stress. Nepieciešams izslēgt dalību smagos sporta veidos, bet vieglas rīta vingrošanas vai, piemēram, pastaigas, riteņbraukšanas, skrituļslidu, peldēšanas - tas viss ir pieņemami, un tas pozitīvi ietekmēs jūsu veselību.

Iedzimtas un iegūtas sirds defekti, ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Pirmkārt, precizēsim, ka ne terapeitiskā ārstēšana, ne mājas metožu izmantošana nevar novērst slimības cēloni, tāpēc tās var izmantot tikai kā palīglīdzekļus un atbalsta pasākumus. Jebkurā gadījumā pat šajos gadījumos tos vajadzētu nozīmēt ārsts.

Šādas receptes var labvēlīgi ietekmēt sirdi:

Maijpuķīšu ziedu uzlējums. Četrdesmit gramus sausa auga jāaplej ar verdošu ūdeni (250 ml), ļaujiet tai brūvēt zem vāka stundu. Pēc tam filtrējiet un dodiet bērnam 1 ēdamkaroti ik pēc 2 stundām;

Motherwort infūzija. Ēdamkaroti auga jāaplej ar 250 ml verdoša ūdens, uzlej, izkāš un jālieto līdz 5 reizēm dienā, 20 ml;

Ķiploki ar medu. Augu nepieciešams sarīvēt, vienādos daudzumos apvienot ar “saldo dzintaru” un novietot tumšā vietā uz 7 dienām. Tad mazulim var dot 1 deserta karoti trīs reizes dienā, pusstundu pirms ēšanas.

Tagad jūs zināt, kas ir iedzimta sirds slimība bērniem, kādi ir tās simptomi bērniem, diagnostikas metodes un ārstēšana. Noskaidrojām, ka ir arī iegūta slimība, kas rodas citu cilvēku pārņemtu kaišu rezultātā. Un jo ātrāk vecāki vērsīsies pie ārsta, un viņš atklās sirds defektu, jo vieglāk būs ārstēt bērnu, un pats galvenais, var izvairīties no nopietnām sekām viņam.