Летальность при ожоговой болезни и пути ее снижения. Причины, стадии и лечение ожоговой болезни

05.05.2019

Причины ожоговой болезни - термические или химические поражения тела человека. Развитие заболевания возникает в результате ожогов 3 и 4 степени, которые покрывают поверхность тела человека больше 15%. У детей и людей пожилого возраста болезнь может возникать уже при 10% поражения тела человека. У людей, которые активно занимаются спортом и имеют развитую мускулатуру, ожоговая болезнь может возникать при 25% поражения поверхности тела.

В результате резкого образования очага поражения кожного покрова с повреждением нескольких слоев тканей в кровь вбрасываются токсины и частицы поврежденных клеток. В крови значительно повышается уровень биологически активных веществ, гормонов и химических элементов (натрий, калий, сиротонин, простогладин и т.д). Это увеличивает проницаемость стенок капилляров, в результате этого плазма просачивается в ткани и скапливается там. Объем циркулирующей крови в организме снижается. Для возвращения баланса в кровь выбрасываются гормоны, которые позволяют сузить сосуды. Организм включает защитную функцию, уменьшая кровообращения в большинстве внутренних органов, обеспечивая работу мозга и легких. В результате этого развивается гиповолемический шок, сгущение крови, нарушение водно-солевого баланса. Нарушается работа большинства внутренних органов, особенно работы почек. Они сводят к минимуму выработку мочи. Это приводит к накоплению токсических веществ в крови, в результате чего в печени и сердце происходит разрушение тканей, желудок покрывается язвами, а в легких развивается пневмония.

2 Симптомы и стадии патологии

Симптомы ожоговой болезни зависят от ее стадии и развиваются постепенно.

Периоды, или стадии, ожоговой болезни:

ожоговый шок;
острая ожоговая токсемия;
септикотоксемия;
реконвалесценция.

Рассмотрим каждую стадию более детально.

Ожоговый шок. Эта стадия длится первые 3 суток после получения ожогов. Несколько часов потерпевший активно подвижен и возбужден, что не позволяет ему реально оценить ситуацию. Далее человек резко становится вялым и заторможенным, его сознание становится туманным. Он не может координировать свои действия. Приступы тошноты и рвоты сменяются сильной жаждой, икотой и непроходимостью кишечника. Циркуляция крови уменьшается. Потерпевший имеет бледный вид. Артериальное давление значительно понижается, а пульс учащается. Почки перестают работать, вследствие чего моча практически не вырабатывается. Выделяемая моча имеет темный цвет и неприятный запах.

На вторые сутки у больного начинаются проблемы с терморегуляцией: его бросает то в жар, то в холод. Анализ крови показывает значительное нарушение показателей: резко увеличивается количество лейкоцитов, уменьшается количество красных клеток, уровень белка в плазме практически сводится к нулю. Наблюдается сильная дрожь тела. Специалисты различают 4 стадии сложности ожогового шока.

Острая ожоговая токсемия. Течение этой стадии ожоговой болезни длится от 3 до 15 суток. Стадия начинается после возвращения плазмы в капилляры вместе с токсинами. Движение крови по кровеносной системе восстанавливается, но интоксикация организма увеличивается. На ожоговой поверхности размножаются микроорганизмы, что приводит к нагноению пораженных участков. У больных наблюдается нервно-психические расстройства, которые проявляются в виде галлюцинаций, впадения в бредовое состояние, бессонницы. Сознание путается, возникают судороги. Значительно повышается температура. Работа сердечно-сосудистой системы нарушается, что проявляется в виде тахикардии, ухудшении ритма, глухости сердечных тонов и перепадов артериального давления (чаще всего оно понижено).

Желудочно-кишечный тракт перестает нормально функционировать: постоянные боли в животе, запор, появляются микроскопические язвы кишечника и желудка. Дыхание учащается. В легких развивается пневмония, спадание их долей. При обширных ожогах кожного покрова развивается отек легких. Очень часто развивается токсический гепатит. При ожогах больной находится в недвижимом состоянии, вследствие чего развиваются пролежни. Наблюдается малокровие, повышение лейкоцитов, понижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина. Моча имеет темный цвет и высокую плотность.

Септикотоксемия. Течение этого периода ожоговой болезни длится 3-4 недели. Однако длительность этой стадии может меняться, потому что она заканчивается полным заживлением поврежденного кожного покрова. В этом периоде болезни развиваются инфекции в результате отторжения корочки на ожоговой ране. Главными бактериями, которые вызывают осложнения, являются кишечная палочка, стафилококк и синегнойная палочка. У больного наблюдается лихорадка с резкими скачками температуры тела. Раны покрыты значительным количеством гноя и кровоточат. Кожная ткань на поврежденных участках восстанавливается медленно. Очень часто развивается сепсис. Больные не имеют аппетита. У них наблюдается упадок сил, физическое и нервное истощение, дряблость мышц. В крови уровень белка аномально низок, уровень билирубина (продукты распада эритроцитов) критически высокий. Наблюдается повышенное образование мочи, вследствие чего ее плотность постепенно снижается. Однако в моче наблюдается стойкий повышенный уровень белка.

Реконвалесценция. Длительность этой стадии составляет от 3 месяцев до полугода. На этой стадии постепенно восстанавливаются функции всех систем и функций организма. Больной начинает набирать вес. С помощью специальных упражнений разрабатываются атрофированные мышцы. Однако восстановление организма зависит от участка поражения тела и иногда может затянутся на несколько лет.

3 Методы диагностики

Для того, чтобы провести эффективное лечение ожоговой болезни, проводится ее диагностика. Для начала оценивается площадь ожогового поражения и его глубины. Пострадавшему назначаются анализы мочи и крови. Проводится ультразвуковое исследование внутренних органов, магнитно-резонансная томография, электрокардиография. В зависимости от участка поражения проводятся консультации с различными медицинскими специалистами (офтальмологом, урологом, проктологом, кардиологом и т.д.). При подозрении на изменения структуры легких делается рентген грудной клетки.

4 Методы лечения

Лечение ожоговой болезни начинается с предоставления первой медицинской помощи, которая проявляется в перемещении человека от воздействия фактора ожога и поврежденного участка кожного покрова с помощью льда или пакетов с холодной водой. Далее накладывается асептическая повязка на обожженный участок. Потерпевший тепло укрывается. Ему дается ненаркотическое обезболивающее. Для успокоения потерпевшего ему могут быть даны нейролептики. Человеку обильно дают теплое питье. Транспортировка проводится в течение 1 часа. Желательно осуществлять ее медицинской бригаде, которая с помощью препаратов и аппаратуры обеспечит поддержание жизнедеятельности организма.

После попадания в медицинское учреждение лечения проводится в следующем нижеописанном порядке.

Лечение ожогового шока.

Лечить ожоговую болезнь начинают с введения обезболивающего (при обильных ожогах используют наркотические средства) и обработки ран специальными растворами.

Если ожоги занимают более 60% тела человека, то он вводится в медикаментозную кому. При нарушении дыхания пострадавший подключается к аппарату искусственного дыхания. Проводится бесконтактное согревание больного. Пострадавшему дают обильное питье. При невозможности самостоятельно питания больного кормят с помощью инъекций. В организм вводятся различные растворы, которые помогают восстановить кровообращение, и поддержать работоспособность всех его систем. При потере крови проводится переливание. На раны накладываются нетугие повязки, которые меняются несколько раз в сутки. В первые несколько суток врачи стараются стабилизировать состояние больного для дальнейшего поэтапного восстановления организма.

Лечение токсемии и септикотоксемии. На этом этапе проводится борьба с заражением ран. С помощью антибиотиков, белковых препаратов и витаминов проводится заживление ран и восстановление организма. При глубоких ожогах производится пересадка кожи с непораженных участков тела.

Лечение ожоговой болезни является сложным и длительным процессом, требующим участия большого количества специалистов. Ожоговая болезнь тянет за собой множество осложнений и появления хронических заболеваний. Многим пострадавшим требуется психологическая помощь, потому что при сильных ожогах некоторые системы и органы не восстанавливаются. Например, часто ожоги головы приводят к потере зрения и параличу лицевых мышц.

Большинство ожогов люди получают в результате факторов, не зависящих от них (аварии, пожары). Однако часто ожоговая болезнь является следствием нарушения правил противопожарной безопасности.

Глава II. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ И ОЖОГАМИ

Патология, клиника и лечение ожоговой болезни

Ожоговая болезнь - своеобразное самостоятельное заболевание, развивающееся под влиянием термической травмы. Понятие об этой нозологической форме включает как местные изменения обожженной кожи, так и изменения внутренних органов, нервной системы и обмена веществ. Хотя висцеральные нарушения в подавляющем большинстве случаев ожоговой болезни являются вторичными, они в значительной мере определяют течение и исход этого заболевания. Последнее обстоятельство делает обязательным участие терапевтов в обследовании и лечении этой группы больных. В связи с вероятным появлением многочисленных контингентов пораженных с тяжелой ожоговой травмой в условиях современной войны (воздействие светового излучения ядерного взрыва, применение зажигательных смесей - напалмов) имеются все основания признать, что лечение ожоговой болезни является важной и актуальной задачей военно-полевой терапии.

Представление об ожоговой болезни как об универсальном патологическом процессе сложилось только в последние годы; важнейший вклад в развитие учения об этом заболевании внесли многие советские ученые - терапевты, хирурги, патологи (П. С. Молчанов, Л. М. Клячкин, А. А. Вишневский, Т. Я. Арьев, Г. Д. Вилявин, В. М. Пинчук и мн. др.).

Изложению клиники и лечения ожоговой болезни предпосылаются краткие сведения о термической травме.

Ожоги встречаются весьма часто в условиях современных войн. Уже в прошлые войны ожоги нередко наблюдались у военнослужащих в результате воспламенения горючих смесей, при взрывах бомб и т. п. Наиболее часто ожоговая травма встречалась в морских сражениях. Так, в Цусимском бою ожоги составили 39,5% к числу всех поражений. Во время Ютландского боя на английских кораблях пострадало от ожогов 26,5%. на немецких кораблях - 16,6% личного состава. В сражениях Великой Отечественной войны обожженные на флоте составили около 10% к общему числу санитарных потерь; среди личного состава торпедных катеров ожоги наблюдались в 23,7%. В сухопутных войсках удельный вес ожоговой травмы среди других боевых поражений был значительно меньше и составлял 0,5-1,5% к общему числу раненых.

Частота ожогов в значительной мере увеличивается в условиях применения ядерного оружия (до 80-85%, по данным ряда американских авторов). Кроме ожоговой травмы, возникающей в результате действия светового излучения, ожоги могут возникать от пламени при пожарах, воспламенения горючего, при взрывах боеприпасов и т. д.

В последние годы появились некоторые виды оружия, вызывающие глубокие и тяжелые ожоги. К ним следует отнести напалм и другие зажигательные смеси. Пострадавшие с ожогами от напалма в период войны в Корее составили 8% санитарных потерь.

Характеристика ожоговой травмы. Тяжесть ожога определяется как степенью ожога, так и площадью поражения.

Ожоги I степени (эритема) возникают при кратковременном воздействии температур порядка 70° и характеризуются покраснением и небольшим отеком кожи.
Ожоги II степени возникают при воздействии более высоких температур или вследствие продолжительного воздействия невысоких (60-70°). Они характеризуются образованием пузырей. Содержимое пузыря нередко подвергается инфицированию.
Ожоги III степени возникают при продолжительном воздействии высоких температур. При поражении III-а степени возникает омертвение эпидермиса и самых верхних слоев дермы, значительный отек кожи и прилегающей мускулатуры, тромбоз сосудов. Ожоги III-б степени характеризуются некрозом всех слоев кожи.
Ожоги IV степени характеризуются тотальным омертвением всей толщи кожи и подкожной клетчатки, в редких случаях подлежащих тканей: сухожилий, мышц, костей и пр.

Большое значение при ожогах имеет глубина и площадь поражения. Уже при распространенных ожогах I степени наблюдаются скоропроходящие головные боли, тошнота и другие общие явления. Глубокие ожоги становятся опасными для жизни, если их площадь превышает 20-25% общей поверхности тела.

При оценке тяжести ожогов имеет значение также и локализация их. Опасны для жизни ожоги пламенем лица и груди, так как они часто сопровождаются поражением верхних дыхательных путей. Даже поверхностные ожоги кистей делают пострадавших беспомощными в элементарном обслуживании.

Клиническое течение ожоговой болезни при термических поражениях принято разделять на четыре периода, резких граней между которыми не существует: ожоговый шок, период токсемии, ожоговое истощение (септико-токсемический период), реконвалесценция.

Ожоговый шок представляет собой наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни. Это - патологическое состояние, вызванное массивным разрушением тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма недоокисленными продуктами обмена, продуктами генерализованного распада тканевого белка и бактериальными токсинами. Явления токсемии развиваются и достигают своего максимума через 72 ч и, в зависимости от площади и глубины поражения, продолжаются 4-10 дней.

Третий период (септико-токсемия) развивается в связи с тем, что на обожженной поверхности микробная флора находит благоприятные условия для своего развития. При затянувшемся нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение заболевания. Длительность этого периода в значительной мере определяется индивидуальными особенностями организма, его реактивностью (сопротивляемостью) и сроками существования гранулирующих ран.

Четвертый период (реконвалесценция) наступает с момента полного или почти полного закрытия гранулирующих ран.

Обширные ожоги, как указывалось, сопровождаются общей реакцией организма, степень и глубина которой находится в прямой зависимости от размеров и интенсивности поражения. При ограниченных глубоких ожогах (до 10% поверхности тела) или обширных поверхностных поражениях общая реакция организма может быть невыраженной, неуловимой.

При глубоких поражениях кожного покрова, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который именуется ожоговой болезнью.

Патогенез ожоговой болезни довольно сложен. Нет никакого сомнения в том, что в результате чрезмерного раздражения рецепторных приборов кожи и других органов (в зависимости от интенсивности поражения) в кору головного мозга направляется мощный поток импульсов, нарушающих ее функции; это последнее в свою очередь, обусловливает нарушение деятельности ряда органов и систем (нервная, сосудистая, система крови и др.). Даже при небольших ожогах (поражение меньше 10% поверхности тела) можно отметить общее возбуждение, беспокойство, бессонницу, что, по-видимому, является результатом резких болевых ощущений в области пораженной поверхности, сохраняющихся в течение первых 7-12 ч; в более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок, как правило, наблюдающийся при глубоких ожогах более 10-15% поверхности тела. И. Р. Петров ведущее значение в патогенезе ожогового шока придает нарушениям нейро-гуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются изменения функции центральной нервной системы.

Уже вскоре после нанесения травмы (через несколько часов, а иногда и раньше) выявляются симптомы, возникновение которых можно объяснить только как результат рефлекторных влияний со стороны центральной нервной системы; к таковым симптомам следует отнести изменения артериального давления, тахикардию, диспептические явления, олигурию, гипергликемию, некоторые изменения со стороны крови и т. д.

Наряду с болью в патогенезе ожогового шока существенное значение имеют и другие механизмы, а именно: плазмопотеря, или плазморея, перераспределение жидкой части крови и ее депонирование, изменение химизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная) и др. В первой фазе ожогового шока (эректильной) наблюдается выраженное возбуждение больных, сменяющееся во второй, торпидной, фазе шока угнетением всех функций организма. Однако следует отметить, что иногда эректильная фаза шока не определяется.

Кроме этого основного патогенетического механизма, следует учитывать, что существенную роль играют нарушения эндокринной регуляции, а также развитие общей токсемии, вызванной всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка (гистамин и др.). Результатом нарушений функции центральной нервной системы, развития общей токсемии (токсемия развивается уже через несколько часов) является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекции и другим неблагоприятным воздействиям. Все эти факторы определяют возникновение дистрофических и воспалительных процессов различных внутренних органов в более поздние сроки после ожога.

Клиника ожоговой болезни многообразна. При ожоговой болезни часто наблюдаются изменения внутренних органов. Из общего числа 6585 обожженных, поступивших в клинику термических поражений, проявления ожоговой болезни наблюдались у 2444 человек, имевших глубокие поражения кожи (табл. 3).

Таблица 3. Изменения внутренних органов при ожоговой болезни
Название патологии	Число больных
Заболевания почек (острая почечная недостаточность, нефрит, почечнокаменная болезнь, амилоидоз)	487
Заболевания органов дыхания (пневмония, ателектазы, ожоги дыхательных путей, эмпиема, плеврит, пневмоторакс)	571
Заболевания сердечно-сосудистой системы (коронарные нарушения, ишемия миокарда и др.)	450
Заболевания желудочно-кишечного тракта (острые язвы, эрозивные гастриты и энтероколиты)	45
Анемия	1350
Белковые нарушения	1500
Гепатиты	48

В подавляющем большинстве случаев ожоговая болезнь протекает с развитием одновременно нескольких осложнений (пневмонии, нефрит, анемия, гепатит, тяжелые нарушения белкового обмена и др.).

Во всех периодах ожоговой болезни отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы [показать] .

Уже при небольших поражениях (до 10% обожженной поверхности) можно наблюдать умеренную тахикардию, иногда незначительное повышение максимального артериального давления (10-20 мм рт. ст.). При более обширных и глубоких ожогах (более 10-15% поверхности тела) нередко возникают боли в области сердца, сердцебиение, одышка, тахикардия, появляется цианоз губ, кистей, первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или даже глухим. Артериальное давление немного повышается в эректильной фазе и снижается в торпидной. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая гипотония. Среднее гемодинамическое давление, как правило, снижается до 72-76 мм рт. ст. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление в период шока понижается до нормальных цифр и нередко на протяжении всего последующего периода остается на этом уровне.

Изменение давления при ожоговом шоке, по-видимому, зависит от целого ряда причин. И. Р. Петров полагает, что различные варианты динамики артериального давления зависят от особенностей реакции центральной нервной системы в связи с индивидуальными особенностями отдельных больных. Однако в механизме изменений артериального давления не следует недоучитывать фактора ослабления сердечной деятельности. У всех больных с обширными глубокими ожогами возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, что также не может не отразиться на состоянии гемодинамики. Скорость кровообращения, измеренная магнезиальным методом у ожоговых больных в шоковом периоде, оказалась замедленной (с 16 до 30 сек). На электрокардиограмме в этот период отмечается синусовая тахикардия, сглаживание зубца Т, удлинение интервала Q-Т, снижение интервала S-Т, увеличение зубца Р, низкий вольтаж и др.; электрическая ось сердца отклоняется вправо.

В связи с олигемией, возникающей в первые часы после травмы, происходит уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к развитию артериальной гипотонии, что иногда компенсируется (далеко не всегда в достаточной степени) повышением минутного объема за счет главным образом тахикардии.

В периоде токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются сердцебиения, одышка, иногда боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный первый тон и систолический шум у верхушки, пониженное артериальное давление. Электрокардиографические изменения характеризуются синусовой тахикардией, иногда пароксизмальной, нарушением внутрипредсердной проводимости и патологическими изменениями в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с явлениями сердечной недостаточности. В дальнейшем, но мере прогрессирования недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда, усиливаются одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели ЭКГ, увеличивается печень.

По наблюдениям Н. Д. Войцехович, нарушения кровообращения и декомпенсации наблюдались у 13% к общему числу ожоговых больных, причем часть из них погибла при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. У ряда обожженных явления декомпенсации были устранены, и больные выздоровели. Обычно явления недостаточности кровообращения во зникали у пострадавших с площадью глубокого поражения более 10% поверхности тела.

Из изложенного явствует, что при ожоговой болезни поражается как сосудистая система, так и сама сердечная мышца. Изменения в сердечной мышце носят характер миокардиодистрофии, т. е. в основном сводятся к нарушению метаболизма. У истощенных больных особенно характерно развитие дистрофии и атрофии миокарда. Однако наряду с явлениями миокардиодистрофии при ожоговой болезни можно наблюдать и воспалительные изменения в виде миокардита.

Морфологическое изучение сердца погибших от ожогов выявило изменения как паренхимы, так и стромы миокарда. Для первых двух периодов ожоговой болезни характерна белковая дистрофия мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, местами отек интерстиции, а в отдельных случаях и воспалительная инфильтрация. В периоде септикотоксемии белковая дистрофия становится выраженной, выявляются атрофические процессы и явления жировой дистрофии. В отдельных случаях наблюдается развитие гнойного миокардита.

Л. М. Клячкин изучал состояние сосудистой проницаемости при термических ожогах в разные периоды болезни, используя пробу Лендиса, пробу Нестерова (в модификации А. Ф. Александрова) и определение скорости резорбции радиоактивных йода и натрия из кожи и мышц в пределах здоровых тканей. Автор установил повышение проницаемости капиллярной стенки у большинства ожоговых больных пропорционально площади и глубине поражения. При ограниченных и поверхностных ожогах первые два дня болезни она невелика и нормализуется к 7-14-му дню болезни. При глубоких, ожогах проницаемость капиллярной мембраны быстро нарастает и достигает максимума к 7-14-му дню.

У значительной части больных наблюдается понижение резистентности капиллярной стенки, но полного параллелизма между этими нарушениями и тяжестью ожога установить не удалось.

Очень большое значение при ожогах приобретает патология органов дыхания [показать] .

Н. С. Молчановым с соавт. было показано, что ожоговая болезнь часто сопровождалась выраженными нарушениями газообмена, в частности развитием артериальной гипоксемии, что предрасполагало к развитию пневмоний при наличии пониженной сопротивляемости. Частота пневмоний при ожогах, по данным клиники термических поражений, была 34% (при ожогах II-IV степени, занимающих более 10% поверхности тела).

В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафилококков и стрептококков. Бактериальная флора зева и мокроты оказывалась идентичной, что говорило о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем.

Особенно велика роль бронхогенного фактора в генезе ранних пневмоний при ожогах дыхательных путей, которые были установлены у 15% умерших от ожогов. Клиническая картина синдрома термического поражения дыхательного тракта характеризовалась быстро нарастающей одышкой, сухим кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свидетельствовало о вовлечении в процесс мелких бронхов. На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали более или менее обширные ателектазы, обусловливавшие развитие острой дыхательной недостаточности, нередко требовавшей трахеостомии.

Послеожоговые пневмонии в значительной мере сближались по своему патогенезу с посттравматическими. Поэтому их также целесообразно разделять на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные, выделяя среди последних аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические формы.

Уже в ранние сроки после ожога возникали нарушения функции системы пищеварения [показать] .

У пострадавших в первые дни после ожоговой травмы резко понижался аппетит, появлялась жажда; прием пищи или даже жидкости вызывал рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV степени), особенно в период токсемии, понижение аппетита переходит в полное отвращение к пище. Больные теряли в весе, развивалось ожоговое истощение.

Различные признаки функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта наблюдались почти у всех обожженных.

Функциональное состояние желудка в прошлом изучалось зондовым методом. Результаты этих исследований далеко не всегда соответствовали клиническим фактам. В связи с этим большой интерес вызывают результаты беззондового исследования желудка с помощью радиотелеметрического метода. У большинства больных желудочное кислотовыделение как натощак, так и в пищеварительном периоде секреции сохранялось, а нередко и повышалось. При электрогастрографии были выявлены существенные изменения моторики желудка, главным образом в сторону ее усиления. При этом сокращения желудка теряли ритмичность и становились беспорядочными. Характерным также оказалось сближение уровней внутрижелудочной и кожной температуры. В ряде случаев наблюдалось извращение соотношения между ними до степени термоинверсии, что являлось косвенным указанием на существенное нарушение кровоснабжения желудка и его трофики. Таким образом было установлено, что при термических ожогах усиливается пептическая активность желудочного содержимого и нарушается трофика слизистой желудка. Эти данные приближают нас к пониманию патогенеза острых гастро-дуоденальных изъязвлений.

Одним из наиболее тяжелых осложнений являлись острые язвы желудка. По сводной статистике Харкинса, частота язв желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах достигает 3,8%. По секционным данным (В. М. Пинчук), острые язвы желудочно-кишечного тракта обнаруживаются у 12% умерших от ожоговой болезни. Язвы желудка отличались малосимптомным течением и склонностью к кровотечениям. Своевременная диагностика этого осложнения остается трудно разрешимой задачей. Можно полагать, что обнаружение скрытой крови в испражнениях и рвотных массах у больных с обширными глубокими ожогами, особенно во II периоде болезни, является достаточным основанием для подозрения о возникновении острой язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Функция кишечника также нарушалась (запоры, иногда поносы). При септическом течении заболевания у пострадавших с распространенными глубокими ожогами развивалось острое расширение желудка и паралитическая непроходимость кишечника.

Весьма быстро наступают изменения функции печени, что выявляется в первую очередь у больных с обширными глубокими поражениями кожного покрова. Исследование содержания сахара, билирубина, холестерина, протромбина, белков плазмы крови и белковых фракций показывает изменение этих показателей в различные периоды ожоговой болезни.

Не удалось выявить взаимосвязи между степенью понижения антитоксической функции печени и распространенностью ожога. Более выраженные нарушения этой функции отмечались при поражении головы и верхних конечностей. Значительное угнетение антитоксической функции печени наблюдалось при ожогах III степени через 2-3 недели после травмы.

В первые три-четыре дня после травмы уменьшается выделение уробилина с мочой, что может служить указанием на угнетение желчеобразовательной функции печени. В дальнейшем наблюдается уробилинурия, сначала гемолитического происхождения, а затем в результате недостаточности печеночной функции (продолжительность уробилинурии не соответствует срокам повышения билирубинемии и выделения уробилина с испражнениями).

У ряда больных в первые дни после травмы наблюдается снижение протромбинового показателя соответственно обширности ожога и тяжести течения заболевания.

В периодах ожоговой инфекции и токсемии функция печени нарушается еще более. Это выражается в повышении содержания в крови связанного билирубина и значительном росте активности ферментов (альдолазы, трансаминазы, лактатдегидрогеназы). При развитии ожогового истощения наступает стойкое снижение активности ферментов в крови.

Выраженным функциональным нарушениям печени соответствуют и структурные изменения органа, которые проявляются той или иной степенью дистрофии. Л. М. Клячкин наблюдал развитие острого паренхиматозного гепатита у 4,5% больных с глубокими ожогами; в 1/3 случаев гепатит развился в течение первых 10 дней болезни, у остальных - в III и IV ее периодах.

Если генетическая связь ранней формы гепатита с ожогом кожи несомненна, то в отношении поздних гепатитов это с уверенностью утверждать нельзяю Многие авторы относят эти гепатиты к числу вирусных. Многократные гемотрансфузии, переливания плазмы, альбумина и других крове- и плазмозаменителей, длительность инкубационного периода (до 3-6 месяцев) позволяют отнести гепатит поздних сроков ожоговой болезни к сывороточным "шприцевым" гепатитам.

В последние годы повышается интерес к состоянию поджелудочной железы при ожогах. Было установлено выраженное угнетение внешнесекреторной деятельности железы со значительным ослаблением ферментообразования. Оказалась нарушенной также внутрисекреторная функция органа, определяемая по участию в регуляции углеводного обмена.

Патологические изменения почек относятся к числу наиболее тяжелых висцеральных поражений при ожогах [показать] .

Наиболее характерным для первого периода болезни является острая почечная недостаточность. Она проявлялась олигоанурией, повышением удельного веса мочи до 1060-1070, протеинурией, цилиндрурией и азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивалась гемоглобинурия. Прогноз становится неблагоприятным при стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 100 мг%. В последующих периодах заболевания наблюдалась лихорадочная альбуминурия (инфекционно-токсическая нефропатия). У 4% больных развился нефрит, протекавший, как правило, без гипертонии, часто сопровождающийся пиурией. Амилоидоз почек развился только у двоих больных (из 470).

Изменения парциальной функции почек в периоде шока характеризовались усилением канальцевой реабсорбции, значительным снижением показателей клубочковой фильтрации, почечного плазмотока.

Эти нарушения сохранялись длительный промежуток времени. Установлены также последовательные изменения осмотической почечной функции. В I периоде преобладали гиперосмотические процессы, сменявшиеся в дальнейшем изоосмотическими сдвигами.

Морфологическое изучение почек лиц, погибших от ожога, обнаруживало некрозы различной степени выраженности, зернистое набухание канальцев, главным образом петли Генле, наличие пигментированных и эпителиальных цилиндров, а иногда и амилоидоз.

При ожоговой болезни наблюдаются изменения эндокринной системы [показать] .

Непосредственно после ожога происходит повышение активности системы гипофиз - кора надпочечников. С 5-го по 10-й день болезни наблюдается снижение экскреции 17-кетостероидов с одновременным повышением выделения натрия с мочой; у части больных становится отрицательной эозинопеническая реакция на введение АКТГ (проба Торна). Это с несомненностью указывает на начинающееся угнетение функциональной активности коры надпочечников, которое достигает максимума при развитии ожогового истощения. Интересно отметить, что дополнительный "стресс" в ходе болезни (осложнения, перевязки, операции) может вести к повышению уровня 17-кетостероидов. Такого рода реакции адрено-кортикальной системы типичны для второго периода заболевания, когда сохраняется довольно высокий уровень реактивности коры надпочечников. У больных с выраженной кахексией надпочечники теряют способность реагировать на подобные стимулы.

Морфологическое изучение надпочечников выявляет довольно рано (через 3-7 ч) изменение их окраски, вскоре появляются кровоизлияния. В более поздние фазы заболевания наблюдается истончение коркового вещества надпочечников и исчезновение липоидов.

Имеются указания на изменения при ожогах щитовидной железы и гипофиза. Г. А. Трофимов показывает, что параллельно с изменениями гипофизарно-адреналовой системы развивается угнетение функции щитовидной железы.

Изучение состава крови имеет большое значение для оценки реактивности организма больного [показать] .

У обожженных наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, особенно резко выраженный в первые-третьи сутки, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная реакция оседания эритроцитов. Эти изменения становятся более выраженными при обширных и глубоких ожогах, когда сдвиг влево становится очень резким, вплоть до появления миелоцитов. В более поздние сроки при тяжелом течении заболевания в периферической крови в ряде случаев появляется эозинофилия, по-видимому, в результате аллергизации организма продуктами белкового распада.

Особенно демонстративны изменения красной крови; они настолько закономерны, что должны рассматриваться в числе основных синдромов ожоговой болезни. В первом периоде ожоговой болезни, наряду с гемоконцентрацией, у тяжело обожженных выявлялся гемолиз эритроцитов. Причиной повышенного разрушения эритроцитов является стаз крови в капиллярах обожженной кожи и перегревание их за счет непосредственного действия термического фактора.

Развитие анемии в последующие периоды заболевания установлено у 66% больных. У части обожженных анемия выявлялась в конце первой недели, а в 80% всех наблюдений явные признаки анемизации возникли к концу первого месяца болезни.

Изучение функции костного мозга свидетельствует об угнетении эритропоэза, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы в промиелоцитах и миелоцитах; количество метамиелоцитов увеличено; отмечается увеличение содержания мегакариоцитов с ускорением их созревания (преобладание зрелых форм, наличие базофильных и полихроматофильных мегакариобластов, отщепляющих пластинки). Однако угнетение эритропоэза не всегда может рассматриваться в качестве главной причины анемии. Ряд признаков может указывать на склонность к гемолизу в поздних стадиях болезни (ретикулоцитоз, уробилинурия, микро- и макро-сфероцитоз). Развитие вторичной гемолитической анемии чаще всего обусловлено появлением антиэритроцитарных аутоантител. Прямой тест Кумбса оказался положительным у 21 из 134 больных с глубокими ожогами.

Третьим патогенетическим фактором развития анемии являются повторные кровопотери, особенно во время операции и перевязок.

Анемия обожженных резистентна к гемостимуляционной медикаментозной терапии. Это делает совершенно необходимым повторные и систематические гемотрансфузии, дополняемые (при констатации аутоиммунного гемолиза) гормонотерапией.

Наряду с морфологическими изменениями крови при ожогах большое внимание привлекают изменения ее химического состава, отражающие сдвиги в обмене веществ. Динамика общего белка плазмы крови проанализирована у 165 больных. У подавляющего большинства больных с глубокими ожогами наблюдалось снижение этого показателя в среднем до 4,7%. Анализ электрофореграмм при учете некоторых дополнительных характеристик белкового обмена показал, что для ожогового шока характерно понижение уровня общего белка плазмы крови без выраженных нарушений фракционного состава. В начале инфекционно-токсического периода развивались и нарастали гипопротеинемия, гипоальбуминемия с резким повышением содержания альфа 1 , альфа 2 - глобулинов и С-реактивного белка. При развитии ожогового истощения выявлялось значительное повышение гамма-глобулиновой фракции.

Белковый дефицит развивался, по-видимому, главным образом в результате плазмопотери и раневой экссудации за счет выхода белка вследствие распространенного повышения проницаемости капиллярных мембран, на что указывают исследования с использованием пробы Лендиса. Наряду с этим могут иметь значение и резкие нарушения функции печени.

Изучение углеводного обмена показало, что в периоде шока характерна гипергликемия. В последующем течении болезни уровень сахара крови стабилизируется на нижней границе нормы с тенденцией к гипергликемии.

При изучении водно-солевого обмена обнаружена гипонатриемия во всех периодах ожоговой болезни. Содержание калия в плазме повышалось в периоде ожогового шока и снижалось до нормальной величины на высоте ожоговой токсемии с последующим развитием гипокалиемии. В первом и втором периодах ожоговой болезни определялся положительный баланс натрия, свидетельствовавший о задержке его в организме. В третьем периоде баланс натрия становился отрицательным и нормализовался только в периоде выздоровления. Баланс калия в периодах шока и токсемии оказывался отрицательным.

Ожоги обусловливают также нарушение других видов обмена. Это в основном определяется снижением окислительных процессов в организме и накоплением промежуточных продуктов обмена веществ-полипептидов, бета-оксимасляной, молочной и других кислот. Уже в ранние сроки после ожоговой травмы отмечаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Последнее ведет к гидрофильности коллоидов, создавая неблагоприятные условия для жизнедеятельности тканей. Поглощение кислорода тканями понижается в результате изменения ферментативных окислительных систем клеток. Развивается тканевая гипоксия. Нарушением окислительных процессов (со снижением теплопродукции) и функции теплорегулирующего центра объясняется понижение температуры тела у обожженных в период ожогового шока. Резко уменьшается содержание в тканях аскорбиновой кислоты.

Подводя итог изложенному, следует прежде всего отметить закономерность и универсальность поражения всех органов и систем при ожоговой болезни. Последовательность развития этих изменений соответствует периодам ожоговой болезни.

Следует подчеркнуть, что при ожоговой болезни изменение внутренних органов - вторично; вместе с тем при обширных глубоких поражениях кожного покрова развитие тяжелых пневмоний, острых язв желудочно-кишечного тракта, сепсиса и др. осложнений является непосредственной причиной смерти пострадавших от ожогов.

Очевидно, что профилактика, раннее выявление и лечение висцеральных изменений (патологических процессов) у обожженных относятся к профессиональной компетенции интернистов. Поэтому терапевт, наряду с хирургом, должен включаться в лечение этих больных с первого периода заболевания; следовательно, терапевт активно участвует в оказании как квалифицированной (главным образом - противошоковые мероприятия), так и специализированной помощи больным и пораженным с ожоговой болезнью.

Лечение больных с ожоговой болезнью должно быть комплексным, строго индивидуальным, проводиться с учетом особенностей пораженного организма, степени ожога и должно предусматривать общее и местное воздействие. Следует иметь в виду, что среди этой категории пострадавших нетранспортабельные составляют большой удельный вес.

Терапия должна начинаться на месте получения травмы. При горении или тлении одежды необходимо принять меры к немедленному ее тушению, что достигается окутыванием шинелью, брезентом или каким-либо другим материалом. На обожженную поверхность накладывается сухая стерильная повязка (предварительно срезается одежда над обожженной поверхностью). Пострадавший подлежит немедленной эвакуации.

Все противошоковые мероприятия должны проводиться как можно раньше. Существенную помощь оказывает введение растворов новокаина в виде паранефральных и вагосимпатических блокад по А. В. Вишневскому или футлярное обезболивание при ожогах конечностей. Новокаиновые блокады дают выраженный обезболивающий эффект, а также способствуют нормализации гемодинамики. В частности, они снижают проницаемость капилляров, а в связи с этим уменьшается плазмопотеря. Новокаин действует также благоприятно на функцию почек. В целях предупреждения падения артериального давления назначается кофеин и другие сердечно-сосудистые средства. Борьба с дегидратацией и гиповолемией осуществляется путем внутривенного введения высокомолекулярных препаратов консервированной крови, плазмы, плазмозаменителей и кристаллоидов, белковых препаратов.

Пострадавшему тотчас после травмы должен быть обеспечен полный покой, строгий постельный режим (при тяжелых ожогах), полноценная легко усвояемая пища. Больных следует помещать в хорошо проветриваемых светлых палатах. В течение нескольких дней полезно добиваться удлинения сна путем назначения снотворных.

Больные с тяжелыми ожогами (II-III-IV степени с поражением 11% и более поверхности тела и ожогами I и II степени при поражении до 40% поверхности тела) нуждаются в частом (6-7 раз в сутки) питании механически и химически щадящей пищей, включающей большое содержание белков и витаминов. Следует иметь в виду, что в связи со значительными нарушениями системы пищеварения и выраженными диспепсическими расстройствами пероральным введением не удается компенсировать большую белковую и витаминную недостаточность. Необходимо использовать и парентеральное введение белков и витаминов. Целесообразно введение глюкозы (40% раствор внутривенно) с витаминами С, В 1 и В 6 , а при анемии и В 12 , назначение обильного питья в виде чая, морса, минеральных вод. При резко выраженных явлениях токсемии больные нередко отказываются от пищи. В этих случаях приходится прибегать к питанию через зонд. Постоянный полихлорвиниловый зонд, введенный в желудок, у тяжелообожженных должен использоваться для введения белковых препаратов. При обширных ожогах при развитии истощения назначаются стероидные гормоны. В целях предупреждения токсемии, сенсибилизации организма продуктами распада белков и развития отеков возможно раньше назначаются хлористый кальций, димедрол. При ожогах II-III степени с целью предупреждения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.). Важное место среди комплекса консервативной терапии занимают гемотрансфузии. Всем больным с обширными глубокими поражениями кожи проводятся переливания крови по 250-500 мл 3-4 раза в неделю. При развитии осложнений (пневмоний, недостаточности кровообращения, нефритов и др.) лечение проводится общепринятыми методами. Мы не имеем возможности остановиться на вопросах местного лечения ожогов - хирургической обработки, кожной пластики и т. п. - и отсылаем интересующихся этим к соответствующим разделам по военно-полевой хирургии.

Ожоговая болезнь – это патологическое состояние, проявляющееся отклонениями в функционировании внутренних органов и систем вследствие ожоговых поражений кожных покровов и внутренних тканей. Такое заболевание объединяет в себе целый ряд клинических признаков, зависящих от тяжести и обширности поражения участков кожи. Существенное значение имеет место локализации раны, возраст больного и состояние его иммунной системы.

Заболевание представляет серьезную опасность для здоровья и жизни человека, в некоторых случаях может стать причиной фатального исхода.

Причины и особенности заболевания

Развитие ожоговой болезни является результатом обширных ожогов, следовательно, основными причинами патологии являются:

ожоги, полученные при пожарах, под воздействием кипятка или вредных химических веществ;
ожоговые травмы, полученные на производстве при нарушении техники безопасности или под воздействием горячих реагентов.

Однако не любой ожог может стать причиной ожоговой болезни. Такое патологическое состояние наблюдается:

при поверхностных ожогах площадью более 15-20% поверхности кожи;
при глубоких ожогах более 10%.

Особую опасность представляет ожоговая болезнь у детей и лиц старческого возраста : даже поражение 5% тела при глубоких ожогах может привести к развитию патологического процесса и тяжелым осложнениям.

Исходя из вышесказанного, можно выделить некоторые особенности ожоговой болезни:

при ожогах 10% поражения кожи важную роль играет глубина травмы и ее характер (влажный или сухой тип некроза). При влажном типе инфицирование распространяется и на соседние неповрежденные участки кожи, что значительно ухудшает общее состояние больного. А сухой некроз будет иметь тяжелые последствия при глубоких ожогах более 15%;
у детей и лиц пожилого возраста болезнь протекает намного сложнее. Риск появления осложнений в таких случаях также высок, а прогноз неблагоприятен;
если полученная травма сочетается с механическим повреждением, потерей крови, наличием сильного болевого синдрома, вероятность развития осложнений ожоговой болезни возрастает.

Патогенез заболевания

Внезапно образовавшийся на коже обширный очаг некроза ткани, находящиеся в стадии паранекроза, провоцируют выброс в кровь токсинов и вредных элементов распада клеток. В крови стремительно увеличивается содержание серототина, простагландинов, гистамина, калия и натрия. Это становится причиной повышения проницаемости капилляров. Происходит выход плазмы из сосудистого русла, уменьшается количество крови. На такие изменения организм отвечает выбросом гормонов, сужающих сосуды – адреналина, норадреналина и катехоламина . Кровообращение централизуется, органы страдают от недостатка кровоснабжения, вследствие чего наступает ожоговый шок.

Затем кровь сгущается, нарушается водно-солевой обмен и работа внутренних органов. Происходит истощение всего организма, страдает иммунная и эндокринная системы, сердце, легкие и печень.

Стадии развития заболевания

Выделяют 4 основные стадии (периоды ожоговой болезни):

. Проявляется непосредственно после термического воздействия. Длительность такого состояния может различаться в зависимости от состояния больного и составлять несколько часов или 2-3 дня. Наблюдаются нарушения обменных процессов, возбуждение ЦНС, заторможенность и неспособность пострадавшего оценивать окружающую действительность. Содержание гемоглобина в крови повышено, выявляется развитие гиперкалиемии и гипопротеинемии.
Острая токсемия . Данный период характеризуется отмиранием тканей. Может длиться 3-15 дней. Вещества и токсины, образующиеся после распада клеток кожи, попадают в организм, вызывая инфицирование, сгущение крови и нарушение водно-солевых обменных процессов. Все это ведет к отклонениям в функционировании внутренних органов: снижается содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, проявляется лейкоцитоз.
Септикотоксемия . Стадия борьбы с инфицированием, может длиться до 5 недель. Характерными особенностями данного периода является развитие гнойных процессов, образование струпов и истощение организма. Снижается также плотность мочи. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса или пневмонии, при благоприятном развитии заболевания происходит постепенное восстановление раны.
Реконвалесценция . Стадия выздоровления, которая может затянуться до 4 месяцев. Нормализуется общее самочувствие больного, стабилизируются температура и обменные процессы.

Симптомы

Симптоматика каждого из периодов заболевания отличается. Рассмотрим их подробнее на примере таблицы.

Стадия ожоговой болезни	Симптомы
Ожоговый шок	взбудораженность быстро переходящая в вялость; рвота; жажда; бледность; учащенный пульс; отсутствие мочеиспускания; озноб; пониженная температура.
Острая токсемия	нарушение сна; галлюцинации; бред; спутанность сознания; повышенная температура; непроходимость кишечника; метеоризм; формирование пролежней.
Септикотоксемия	слабость; атрофирование мышц; истощенность; потеря аппетита.

Диагностика

Диагностикой и лечением ожоговой болезни занимаются врачи:

Комбустиолог;
Травматолог;
Хирург.

В некоторых случаях требуется консультация:

Гастроэнтеролога;
Пульмонолога;
Кардиолога.

При установлении диагноза учитывается глубина и площадь распространения ожогов, общее состояние больного и гемодинамические показатели . Врачи оценивают работу внутренних органов и проводят лабораторные исследования:

ОАМ – общий анализ мочи;
ОАК – общий анализ крови;
БАК – биохимический анализ крови.

Для выявления патологических изменений внутренних органов проводят:

ЭхоКГ;
МРТ сердца;
рентгенографию;
гастроскопию.

Лечение

При выборе методики лечения ожоговой болезни учитывают стадию патологического процесса и ее тяжесть. Важно оказать помощь больному как можно раньше, чтобы избежать тяжелых последствий и осложнений.

Лечение ожоговой болезни обычно проходит в 3 этапа:

На первом этапе больного обеспечивают обильным питьем, проводят обезболивание, выполняя новокаиновые блокады. Назначаются анальгетики наркологической или ненаркологической группы. Проводят массивную инфузию плазмы или переливание крови. Дополнительно проводится терапия сердечными гликозидами, глюкокортикоидами, антикоагулянтами, аскорбиновой кислотой. Могут назначаться ингаляции с увлажненным кислородом или специальными растворами. Раны обрабатывают антисептиками, накладывая стерильные повязки.
Терапия в период ожоговой токсемии и септикотоксемии направлена на борьбу с интоксикацией организма. Этот этап лечения является одним из ключевых и длительных. Врачами назначаются антибиотики, витаминные комплексы, анаболические стероиды, препараты белковой природы и лекарственные средства, стимулирующие регенерацию кожи. При необходимости дополнительно применяются препараты для восстановления работы внутренних органов.
Третий этап – восстановительный период. При легкой степени ожоговой болезни используются препараты , в более сложных случаях могут проводиться реконструктивные операции для ликвидации контрактур, трофических язв.

Ожоговая болезнь у детей лечиться намного сложнее:

в целях обезболивания врачи применяют Промедол, который вводится с расчетом 0,1 мл. раствора (1%) на 1 год жизни;
для профилактики ожогового шока проводят переливание крови;
наступивший ожоговый шок ликвидируют инфузионной терапией.

В более тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Возможные осложнения

Инфекционные осложнения после ожоговой болезни проявляется примерно через неделю после травмы. Могут активно развиваться пролежни, пневмония, сепсис.

Через 3-4 месяца возможно выявление дисфункции некоторых сфер организма, но в большинстве случаев страдает пищеварительная или сердечно-сосудистая системы. Не редки случаи обнаружения у больных отека легких токсической природы и токсического миокардита .

Осложнениями ожоговой болезни также могут стать:

анемия;
трофическая язва;
паренхиматозный гепатит;
гастрит вследствие эрозий;
кишечное кровотечение;
нефрит;
стенокардия;
вирусные гепатиты;
амилоидоз почек;
нефрозонефрит;
пиелит;
инфаркт миокарда;
общее истощение организма.

По статистике чаще всего выявляют 3 вида осложнений:

сепсис (около 10% случаев);
истощение организма (37%);
пневмония (21%).

Вероятно развитие многих кожных проблем, таких как:

кожный зуд;
рубцы;
дерматиты;
рожистые воспаления.

Ожоговая болезнь – тяжелое патологическое состояние, представляющее серьезную опасность для здоровья и жизни больного. Важное значение имеет лечебная и восстановительная терапия, позволяющая избежать осложнений и неблагоприятных последствий. Но проводится она только в стационаре под присмотром врача, самолечение недопустимо! Правильно подобранная методика лечения – путь к выздоровлению!

Как известно, показатель летальности в какой-то степени может явиться критерием эффективности лечения. Анализ летальности в зависимости от обширности, глубины ожога, возраста, наличия сопутствующей травмы и заболеваний позволяет прогнозировать исход ожоговой болезни, дает возможность выявить наиболее частые причины смерти в тот или иной период заболевания, констатировать эффективность или безрезультативность определенного метода лечения.

Однако отсутствие однородных групп больных, как лечившихся в стационаре, так и умерших, затрудняет сопоставление литературных данных. Некоторые ожоговые центры за рубежом госпитализируют только тяжелых больных с обширными ожогами или больных старших возрастных групп с высокой летальностью при локальных поражениях. Интересны данные, приводимые В. С. Кульбакой и соавт. (1980), о больных с ожогами, лечившихся в Киевском республиканском ожоговом центре с 1960 по 1969 г. и с 1970 по 1979 г. Общая летальность во втором периоде увеличилась в 1 1/2 раза, что объясняется увеличением количества критических и несовместимых с жизнью поражений, увеличением числа пострадавших пожилого и старческого возраста> более частыми ожогами дыхательных путей, увеличившимся переводом в ожоговый центр тяжелообоженных из районов и областей республики.

Вышесказанное объясняет довольно большое различие в цифрах летальности, приводимых различными авторами. В. Рудовский и соавт. (1980) в сводной таблице общей летальности от ожогов приводят цифры от 5,6% , до 31,4% .

Таблица 12. Смертность от ожогов среди пациентов моложе и старше 60 лет

* Данные Evans. ** Данные В. Рудовского и соавт.

Довольно разноречивы и мнения авторов относительно прогноза заболевания. Прогноз составляют, как правило, исходя из протяженности, глубины поражения и возраста. Так, Muir, Barclay (1974) считают, что прогноз заболевания у 20-40-летних пациентов может быть благоприятным при площади глубокого ожога в 60 и 40% соответственно. Д. А. Побочий (1975), анализируя летальность у пострадавших в возрасте старше 60 лет, выявил, что 64% пациентов этой возрастной группы погибают в стадии шока, при площади же поражения свыше 20% поверхности тела погибают практически все, только в более поздние периоды заболевания.

В. Н. Жижин (1971) считает, что глубокие ожоги на площади более половины поверхности тела, обширные ожоги, сочетающиеся с тяжелыми ранениями или облучением, нуждаются только в проведении симптоматического лечения (в условиях системы гражданской обороны) из-за явно неблагоприятного прогноза. При построении прогноза ожогового шока Л. И. Герасимова (1977) предлагает пользоваться «Правилом 100», представляющим сумму цифровых значений возраста и процента общей площади ожога. Благоприятный прогноз - при индексе до 55, сомнительный - от 60 до 65 и неблагоприятный- от 70 до 100. В 1963 г. Monsaingeon модифицировал таблицу «Риска смерти», согласно которой определяется прогноз заболевания. Существенным недостатком этой таблицы является игнорирование глубины ожогового поражения.

Можно считать наиболее целесообразным составление прогноза ожоговой травмы на основании таких важнейших показателей, как величина общей поверхности ожога, глубина его, возраст, сочетанное поражение дыхательных путей. Безусловно важным является учет предшествующих и сопутствующих травме заболеваний, сочетанных ранений, облучения и т. д. Но в повседневной практической деятельности невозможно пользоваться прогнозом, учитывающим все эти факторы. Поэтому следует учитывать только те, которые присущи термической травме, а все остальные считать в большей или меньшей степени отягощающими.

Нами был проведен анализ летальности двух возрастных групп больных: 16-50 лет и старше 50 лет (с учетом тяжести поражения). Для обеспечения максимальной однородности использован индекс тяжести поражения, согласно которому 1 % поверхностного ожога соответствует 1 единице, 1 % глубокого ожога - 3 единицам. Данные о летальности в периоде ожогового шока представлены в табл. 13.

Таблица 13. Летальность в период ожогового шока

Как видно, табл. 13 подтверждает положение о зависимости летальности в периоде ожогового шока от тяжести термического поражения и возраста. Помимо этих двух факторов, важное значение для прогноза результатов лечения ожогового шока и ожоговой болезни в целом имеет наличие ожогов дыхательных путей.

При анализе результатов лечения пострадавших с сочетанными поражениями дыхательных путей получены данные, свидетельствующие о прямой зависимости летальности от наличия ожогов дыхательных путей. При сочетанных ожогах дыхательных путей среди больных с термическими ожогами кожных покровов, превышающими по индексу тяжести поражения 61 единицу, летальность в 3-4 раза выше, чем у аналогичных больных без ожогов дыхательных путей (табл. 14).

Таблица 14 Летальность в период ожогового шока при наличии ожогов дыхательных путей и без них

Таким образом, наличие ожогов дыхательных путей является еще одним отягощающим фактором, оказывающим заметное отрицательное влияние на результаты лечения больных, значительно увеличивает процент летальных исходов. Указанное дает основание для более объективной оценки тяжести термического поражения у пострадавших с ожогами дыхательных путей рекомендовать к индексу тяжести ожогового поражения, определяемому по глубине и обширности ожогов кожных покровов, прибавлять 30 единиц. Суммация в цифровом выражении наиболее значимых показателей тяжести термической травмы позволяет при определении прогноза использовать только индекс тяжести поражения и возраст.

Большое значение имеют окончательные результаты лечения больных с ожогами. Они в определенной мере позволяют определить очередность эвакуации и необходимость оказания экстренной помощи различным по тяжести поражения группам обожженных в случаях массовых травм. Данные летальности во всех периодах ожоговой болезни представлены в табл. 15.

Таблица 15 Общая летальность в зависимости от тяжести ожоговой травмы

Цифры, представленные в табл. 15, свидетельствуют о том, что в поздние периоды ожоговой болезни летальность среди пациентов моложе 50 лет резко возрастает при ожогах, превышающих по индексу тяжести поражения 60 единиц. В старшей возрастной группе летальность высока и при ожогах, характеризуемых индексом тяжести поражения свыше 30 единиц.

На основании приведенных данных о летальности различных групп пострадавших может быть составлен прогноз летальности как в периоде ожогового шока, так и ожоговой болезни в целом. При этом первый имеет значение преимущественно при массовых травмах; в обычных условиях большинство обожженных удается вывести из состояния ожогового шока. Прогноз исхода ожоговой болезни в целом позволяет правильно ориентироваться в тяжести поражения, реально оценивать возможности лечения. Разработанный на основании летальности прогноз исхода ожоговой болезни приводится в табл. 16. При этом подразумевается, что при благоприятном прогнозе большинство обожженных может быть успешно вылечено, смертельные исходы наблюдаются крайне редко. При сомнительном прогнозе возможно как излечение, так и летальный исход; вероятность того и другого достаточно велика. При неблагоприятном прогнозе подавляющее число пораженных погибает, хотя в исключительных случаях возможно излечение.

Помимо табл. 16, прогноз исхода ожоговой болезни может быть определен с помощью номограммы, составленной также на основании изучения данных летальности. В ней индекс тяжести поражения также складывается из обширности, глубины дермальных ожогов и ожогов дыхательных путей.

Таблица 16. Прогноз исхода ожоговой болезни

* При ожогах дыхательных путей индекс тяжести поражения учитывает ожоги кожных покровов -J- 30.

В литературе описаны случаи благоприятных исходов ожоговой травмы у молодых пациентов с глубокими ожогами 40% и даже 50% поверхности тела, но, к сожалению, сообщений об успешном лечении больных со столь обширными глубокими ожогами очень мало. Это, с одной стороны, еще раз свидетельствует о том, что ни один прогноз не может быть абсолютным, а с другой - что в клинической практике должны приниматься все меры спасения жизни обожженным, даже несмотря на неблагоприятный прогноз заболевания.

Разбор летальности больных с ожогами, находившихся на лечении в клиниках в течение последних 10-15 лет, показывает, что за последние годы существенно изменилась структура летальности: снизился процент смертельных исходов в периоде ожогового шока, увеличилась удельная смертность в стадии токсемии и септикотоксемии [Клименко Л. Ф., Рябая Р. Д., 1980; Кульбака В. С. и соавт., 1980; Рудовский В. и соавт., 1980, и др.]. Изменение структуры летальности связано с существенными успехами, достигнутыми в инфузионно-трансфузионном лечении ожогового шока. Широкое внедрение в практику синтетических плазмазамещающих растворов, препаратов крови, разбаботка четких схем ведения первого периода ожоговой болезни позволило выводить из состояния ожогового шока подавляющее число обожженных. Однако, как показывает опыт, данные литературы, критически оценивающие организационно-лечебные мероприятия оказания помощи обожженным на ранних этапах, ряд возможностей остается неиспользованным или используется недостаточно. В первую очередь это относится к срокам и объемам оказания помощи на догоспитальном этапе.

Недостаточная подготовленность врачей и среднего медицинского персонала в вопросах термической травмы ведет к необоснованному сокращению помощи на догоспитальном этапе. Так, доставляемые в клинику больные очень редко отмечают, что в порядке оказания первой помощи применялось охлаждение обожженных поверхностей, которое сокращает длительность перегревания, препятствует воздействию высокой температуры на глубжележащие ткани. Имеющиеся многочисленные экспериментально-клинические исследования со всей очевидностью свидетельствуют, что местное охлаждение ожоговой поверхности является практически единственным значимым и эффективным способом экстренной помощи в плане местного лечения.

Особенности клинического течения ожогового шока, относительно длительно сохраняющееся общее удовлетворительное самочувствие при недостаточном знании ожоговой патологии в ряде случаев ведет к необоснованному отказу от проведения инфузионного лечения. Частое отсутствие технических возможностей на месте происшествия, транспортировка в ближайшее лечебное учреждение, ожидание машины скорой помощи, транспортировка в стационар, оформление в приемном отделении, первичный осмотр и налаживание внутривенного вливания иногда занимают довольно много времени (несколько часов), во время которого обожженный не получает инфузионноголечения. За это время появляется ряд нарушений, которые значительно ухудшают общее состояние пострадавшего, приводят к более тяжелому течению шока и ожоговой болезни в целом. Поэтому раннее(в течение 1-го часа) начало инфузион-ной терапии ожогового шока является одной из возможностей улучшения результатов лечения. Чем раньше начат комплекс лечебных мероприятий, тем лучших результатов лечения следует ожидать. Указанное должно служить основанием к следующему положению: если больного с обширными ожогами по каким-либо причинам не удается доставить в стационар в течение 1 ч с момента получения травмы, инфузионная терапия должна быть начата на месте оказания первой помощи, продолжена в машине скорой помощи, а затем без перерыва- в стационаре.

Важное значение в улучшении результатов лечения ожогового шока и дальнейших периодов ожоговой болезни принадлежит адекватности инфузионно-трансфу-зионной терапии ожогового шока, т. е. введения достаточного количества жидкостей, соблюдения темпа ее введения, очередности вводимых препаратов и т. д. Для нормализации гемодинамики, восполнения жидкостных потерь в первые 8 ч с момента травмы должно быть введено не менее 1/2 части расчетного объема, причем преимущественно за счет синтетических коллоидов (полиглюкин, реополиглюкин, полидез) с добавлением небольшого количества глюкозосолевых растворов. Подробно различные схемы инфузионно-трансфузионного лечения первого периода ожоговой болезни приведены выше. Здесь же подчеркивается важность раннего и адекватного инфузионно-трансфузионного лечения, которое способствует как снижению летальности, так и улучшению результатов лечения ожоговой болезни в целом.

Наиболее частой причиной смертельных исходов в послешоковом периоде являются инфекционные осложнения. В настоящее время интенсивно разрабатываются вопросы профилактики осложнений и борьбы с ними, включающие такие важные аспекты, как контроль инфекции в ожоговой ране с помощью разнообразных про-тивомикробных препаратов, содержание больных в изолированных стерильных условиях, использование иммунологических способов воздействия на сниженную естественную сопротивляемость организма обожженных, разработка методов раннего оперативного иссечения глубоких ожогов с одномоментным восстановлением кожных покровов с помощью аутолоскутов и некоторые другие. Каждый из них в большей или меньшей степени может улучшить результаты лечения, снизить процент летальных исходов. Более детальные научные разработки, способствующие ускоренному восстановлению целостности кожного покрова, будут, безусловно, способствовать и улучшению результатов лечения. Однако не следует забывать об уже разработанных и проверенных, достаточно эффективных методах местного и общего лечения. Внедрение их в широкую клиническую практику также позволяет улучшить результаты лечения больных с ожогами.

Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983

Ожог подразумевает не только местное повреждение кожи, но и системный ответ организма на полученную травму. Если обожжена небольшая площадь поверхности тела (менее 10%) или степень тяжести не выше первой, то ожоги проходят быстро и без последствий. Обширные и глубокие повреждения тканей вызывают продолжительную ожоговую болезнь , протекающую в 4 стадии, которая чревата летальным исходом .

Фото 1. Ожоговая болезнь - тяжелое состояние, требующее госпитализации. Источник: Flickr (caroline tran).

Что такое ожоговая болезнь

Этим термином в медицине обозначается комплексное нарушение функций всех органов и их систем, связанное с обширным ожогом тела . В результате разрушения значительной части кожных покровов распадаются эритроциты (форменные элементы крови), теряется плазма, обмен веществ нарушается.

Вероятность возникновения болезни зависит, прежде всего, от площади обожженной кожи (чем она больше, тем выше риск). Дополнительные факторы – общее состояния здоровья на момент получения травмы и возраст пострадавшего.

Обратите внимание! Ожог считается потенциально опасным в отношении развития ожоговой болезни, если степень его тяжести – IIIБ или IV и повреждено не меньше 8% кожи. Но и менее глубокие, но более обширные травмы, покрывающие около 30% всего тела и более, тоже могут стать причиной этого осложнения.

При постановке диагноза обязательно учитывается тот факт, что если пострадавший – ребенок или пожилой человек, то эти показатели должны снижаться вдвое.

Симптомы ожоговой болезни

О развитии ожоговой болезни можно судить уже в первые трое суток после полученной травмы. Отмечаются следующие характерные признаки заболевания:

возбуждение, которое довольно скоро сменяется апатией и вялостью ;
бледность;
спутанность сознания ;
сбои деятельности ЖКТ в виде частой рвоты, тошноты и пареза (снижения тонуса и двигательной активности) кишечника;
снижение АД вследствие уменьшения общего объема циркулирующей крови;
изменение цвета мочи на коричневый, черный, красно-вишневый , а также ее количества (в сторону значительного увеличения или полного отсутствия мочевыделения);
расстройства терморегуляции в виде жара или озноба.

В дальнейшем больной истощен, постоянно пребывает в состоянии лихорадки, страдает бессонницей и галлюцинациями. Раны обильно гноятся и не заживают , сердечный ритм учащается.

Стадии болезни

Ожоговая болезнь по продолжительности занимает не менее 3 месяцев, при наличии серьезных осложнений – значительно больше.

Это важно! Прогнозы на выздоровление делаются с учетом площади пораженных кожных покровов, причем обширные повреждения часто приводят к смерти.

Заболевание протекает в четыре последовательных этапа . Для каждого из них характерны собственные симптомы и длительность.

Ожоговый шок

На этой стадии, которая наблюдается в первые трое суток, больной вначале возбужден, суетлив и не способен оценивать собственное состояние адекватно. Через несколько часов наступают заторможенность и спутанность сознания. Кожные покровы отличаются бледностью, пульс учащен, а давление снижено.

Характерными признаками болезни служат рвота, икота и снижение тонуса (парез) кишечника .

Мочевыделение нарушается в сторону увеличения объема или полного отсутствия. Моча имеет темный цвет (вишневый, красно-коричневый), иногда черный.

Больного обычно лихорадит и знобит, при этом температура может быть повышена или понижена . Анализы крови свидетельствуют о повышении уровня лейкоцитов, гемоглобина и калия.

Ожоговая токсемия

Следующая стадия болезни наступает на 3 или же 4 сутки с момента получения травмы . Длится она от 3 до 15 дней и характеризуется возвращением в кровяное русло жидкости, до того интенсивно поступавшей в ткани.

Одновременно из отмерших тканей в кровь всасываются токсины, что сопровождается интоксикацией, нагноением ран . Анализы показывают анемию, лейкоцитоз, а плотность мочи снижается.

У больного наблюдаются двигательная активность беспорядочного характера, нарушения сна (бессонница), бред или галлюцинации .

Артериальное давление снижено , нередко воспаляется миокард, что определяется аритмией, глухостью тонов и учащением ритма сердца.

Со стороны ЖКТ отмечаются гепатит токсической этиологии, кишечная непроходимость, появляются язвы желудка. Возможны плеврит, воспаление или отек легких.

Септикотоксемия

Развивается по причине отторжения с раны сухого (после ожога пламенем) или влажного струпа и инфицирования ее бактериями (преимущественно стафилококком, синегнойной или кишечной палочкой).

Соответственно отмечается продолжительная лихорадка , а раны гноятся . Больной истощен, его мускулатура вследствие длительного ограничения в движениях атрофируется, а суставы теряют подвижность. По анализам крови выявляются снижение белка и повышение билирубина, мочи – протеинурия.

Обратите внимание! В случае развития септических осложнений наступает летальный исход.

Реконвалесценция

В случае благополучного заживления ожогов наступает продолжительная, не менее 3 месяцев, стадия восстановления.

На фоне улучшения общего самочувствия и набора веса могут наблюдаться запоздалые реакции организма на интоксикацию в виде пневмонии, отека легких, расстройств деятельности ЖКТ, дисфункция печени, миокардит.

Обычно на этом этапе нормализуется температура и практически полностью восстанавливается протеиновый обмен .

Принципы лечения

В зависимости от стадии заболевания комбустиолог (специалист по ожогам) или травматолог назначает на этапе первой помощи обезболивающие препараты, внутривенные вливания физраствора , обильное питье для поддержания водно-электролитного баланса.

Фото 2. При ожоге происходит обезвоживание, задача врачей - восполнить водно-солевой баланс.