Нарушение коронарного кровотока. Нарушения коронарного кровообращения

Сердце - центральная «насосная станция» кровообращения. Прекращение деятельности сердца даже на несколько десятков секунд может привести к тяжелым последствиям. Днем и ночью, неделя за неделей, месяц за месяцем и год за годом сердце непрерывно перекачивает кровь. При каждом ударе в аорту выбрасывается 50- 70 мл крови (четверть или треть стакана). При 70 ударах в 1 мин это составит 4-5 л (в состоянии покоя). Встаньте, пройдитесь, поднимитесь по лестнице - и цифра удвоится или утроится. Начните бегать - и она увеличится в 4, а то и в 5 раз. В среднем в сутки сердце перекачивает до 10 т крови даже при образе жизни, не связанном с тяжелой работой, а за год - 3650 т. В течение жизни сердце - этот маленький труженик, размеры которого не превышают величины кулака,- перекачивает 300 тыс. т крови, работая непрерывно, не останавливаясь даже на несколько секунд. Работа, которую выполняет сердце человека на протяжении жизни, достаточна для того, чтобы поднять нагруженный железнодорожный вагон на высоту Эльбруса.

Для обеспечения этой гигантской работы сердце нуждается в непрерывном притоке энергетических и пластических материалов и кислорода. Энергия, которую развивает сердечная мышца (миокард) в течение суток, составляет примерно 20 тыс. кгм. Потребляемую энергию обычно вычисляют в калориях. Известно, что 1 ккал эквивалентна 427 кгм. Коэффициент полезного действия сердечной и других мышц равен примерно 25%. Для того чтобы развить энергию, равную 20 тыс. кгм, сердце должно затратить примерно 190 ккал в сутки.

Источник энергии - процесс окисления сахара или жиров, для которого необходим кислород. При потреблении 1 л кислорода выделяется 5 ккал; при расходе энергии, равном 190 ккал в сутки, сердечная мышца должна поглотить 38 л кислорода. Из 100 мл протекающей крови сердце поглощает 12-15 мл кислорода (другие органы поглощают 6-8 мл.). Чтобы доставить необходимые 38- 40 л кислорода, через сердечную мышцу в сутки должно протекать около 300 л крови.

Сердечная мышца снабжается кровью через коронарные, или венечные, артерии. Коронарное кровообращение обладает рядом особенностей, отличающих его от кровообращения в других органах и тканях. Известно, что в артериальной системе - пульсирующее давление крови: оно возрастает во время сокращения сердца и уменьшается при его расслаблении. Повышение давления в артериях при сокращении сердца способствует увеличению кровотока через органы и ткани. В сосудах же сердца наблюдается противоположное соотношение. При сокращении сердечной мышцы внутримышечное давление возрастает до 130-150 мм, что значительно превышает давление крови в капиллярах. Вследствие этого капилляры сжимаются. В отличие от кровотока в других органах и тканях усиление кровотока по коронарным сосудам наблюдается не в период сокращения, а во время расслабления сердца.

При более редком ритме сердечных сокращений растет длительность периодов расслабления (диастолы) сердца, что, естественно, улучшает коронарный кровоток, облегчая питание сердечной, мышцы. При редком ритме сердце работает более экономично и продуктивно.

Перебои в снабжении сердечной мышцы кровью уменьшают выработку энергии и немедленно сказываются на работе сердца. Именно такое состояние возникает в случаях нарушений коронарного кровообращения, не сопровождающихся более серьезными последствиями.

Нарушения кровоснабжения сердечной мышцы могут возникнуть при резком повышении потребности сердечной мышцы в кислороде в случае, если у организма нет возможности в соответствующей мере увеличить коронарный кровоток при закупорке сосуда сгустком крови, ухудшении проходимости, атеросклерозе. Во всех этих случаях происходит уменьшение доставки крови к сердечной мышце и значительное ослабление функции сердца (несмотря на то, что сердце обладает некоторыми резервными приспособлениями для аварийного обеспечения своей энергетики). Такими резервами в сердечной мышце являются запасы кислорода, связанного пигментом - миоглобином, а также способность сердечной мышцы вырабатывать энергию и без потребления кислорода (за счет анаэробного гликолиза). Однако эти резервы маломощны. Они могут обеспечить энергетику миокарда лишь в течение короткого времени. Поэтому сердце может выполнять свою функцию лишь при условии бесперебойного снабжения сердечной мышцы кровью (величина кровоснабжения должна соответствовать интенсивности работы).

Природа создала в процессе эволюции сложную, «многоэтажную», систему регуляции коронарного кровотока. Сосудистые мышцы коронарных артерий иннервируются волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатические волокна вызывают сужение коронарных сосудов, а парасимпатические - расширение. Однако подобные реакции наблюдаются лишь в условиях опытов на сосудах остановленного сердца. В тех же случаях, когда сердце продолжает работать, раздражение симпатических и парасимпатических волокон вызывает иные реакции.

Под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, работа сердечной мышцы резко повышается, растет сила каждого сокращения, увеличивается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосудистую систему, и частота сокращений. Все это приводит к значительному возрастанию расхода энергии сердечной мышцы и к накапливанию большого количества некоторых продуктов обмена, которые, как мы уже знаем, обладают местным сосудорасширяющим действием. Поэтому в работающем сердце раздражение симпатической нервной системы приводит не к сужению, а к расширению коронарных сосудов. Парасимпатическая система вызывает противоположные сдвиги.

Установлено, что в сердце существует собственный механизм нервной регуляции - внутрисердечная нервная система, которая продолжает функционировать и после полного выключения связей органа с головным и спинным мозгом. Волокна внутрисердечной нервной системы иннервируют не только мышцу сердца, но и мускулатуру коронарных сосудов. Регуляция коронарного кровообращения может осуществляться как механизмами, функционирующими в самом органе, так и путем сложного взаимодействия нервных сигналов, возникающих в сердце, с импульсами, приходящими к сердцу из центральной нервной системы.

Многочисленные, нередко дублирующие друг друга механизмы регуляции обеспечивают приспособление уровня коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердечной мышцы в покое, при физических нагрузках, эмоциональных и психических напряжениях.

Величина коронарного кровотока резко возрастает во время интенсивной физической нагрузки, при которой усиленная деятельность сердечной мышцы вызывает увеличение ее потребности в кислороде. Возникающее при этом расширение коронарных сосудов приводит к значительному увеличению количества крови, протекающей через миокард.

Подобный эффект оказывают и некоторые неблагоприятные воздействия на организм, связанные с кислородным голоданием или накоплением главного «шлака» жизни - углекислого газа. Механизмы регуляции коронарного кровотока здорового организма быстро и точно реагируют на изменения потребностей сердечной мышцы в кислороде или условий его доставки.

Поэтому систематическая физическая нагрузка, а также ряд, казалось бы, неблагоприятных факторов и условий, способствующих развитию кислородного голодания (пребывание в горах, на больших высотах, дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода и увеличенным содержанием углекислого газа и т. д.), в действительности постоянно тренируют механизмы, обеспечивающие усиленную доставку крови и кислорода сердечной мышце. Резервные возможности этих механизмов увеличиваются и, следовательно, повышают устойчивость сердца и организма к действию неблагоприятных факторов.

Это обстоятельство имеет особенно важное значение. Улучшить состояние и возможности любого регуляторного механизма можно только тогда, когда к организму предъявляются повышенные требования. Не покой, а именно усиленная деятельность, систематическая тренировка, т. е. периодические нагрузки, чередующиеся с отдыхом,- вот единственный путь для укрепления механизмов, регулирующих кровяное давление, работу сердца и коронарный кровоток.

Нарушение деятельности описанных выше регуляторных механизмов может вызвать расстройства кровоснабжения сердечной мышцы, приводящие иногда к появлению в ней очагов омертвения - инфаркту миокарда.

Возможность возникновения нейрогенных поражений сердца в эксперименте была доказана крупным русским патологом А. Б. Фохтом. Он обнаружил, что при раздражении блуждающих нервов появляются участки омертвения сердечной мышцы. При введении капли скипидара в ствол блуждающего или симпатического нерва, иннервирующего сердце, регистрируется электрокардиограмма, характерная для нарушений коронарного кровообращения. Перерождение и гибель миокарда наступала после механического повреждения волокон сердечных нервов, а также при хроническом раздражении или повреждении участков центральной нервной системы, ведающих регуляцией функции сердца и сосудов.

Повреждение миокарда можно воспроизвести в эксперименте на животных с помощью электрической стимуляции блуждающего нерва, используя стимулы более слабые, чем те, которые могут замедлить ритм сердца.

При зондировании коронарных сосудов посредством введения в артериальную систему тонкого и гибкого полиэтиленового катетера (если его копчик касается устья коронарной артерии) развивается отчетливо видимый при рентгенологическом исследовании спазм коронарных артерий, а также типичные для нарушения коронарного кровообращения изменения электрокардиограммы. Раздражение некоторых областей ствола головного мозга вызывает повышение артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

Клинический опыт также свидетельствует о возможности возникновения острой коронарной недостаточности при воздействии на центральную нервную систему. Так, например, поражения основания мозга, вызванные острыми нарушениями мозгового кровообращения, так же как и поражения межуточното мозга или ствола мозга, нередко сопровождаются расстройством коронарного кровообращения.

Обнаружено, что эмоциональное и психическое напряжение сопровождается увеличением количества адреналина, норадреналина и близких к ним продуктов (катехоламинов) в сердечной мышце, что приводит к значительному возрастанию энергии сокращений и повышению потребности сердца в кислороде. Но если сердце и его коронарные сосуды недостаточно тренированы, они не могут обеспечить резкого увеличения кровоснабжения миокарда. При этом могут возникнуть явления кислородного голодания сердечной мышцы, т. е. коронарной недостаточности. Появляется диспропорция между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением в сердце с кровью. Это приводит к так называемой «стенокардии напряжения». У практически здорового человека в момент резких физических или эмоциональных нагрузок могут возникнуть боли за грудиной. Кроме того, некоторые исследователи допускают возможность прямого нейрогенного спазма коронарных сосудов.
Г. Н. Аронова в лаборатории изучала величину коронарного кровообращения, с помощью вживленных в сердце собаки электронных датчиков. У ненаркотизированных животных при внезапном действии раздражителей, вызывающих болевые реакции и отрицательные эмоции (появление страха), нередко отмечалось уменьшение величины коронарного кровотока и признаки коронарной недостаточности.

В Институте экспериментальной патологии и терапии вызывали отрицательные эмоции у самцов обезьян. Для этого самца разлучали с самкой, с которой он ранее находился вместе на протяжении длительного времени. Самку пересаживали в соседнюю клетку, куда помещали другого самца. Все это вызывало у животного, оставшегося одиноким, крик, беспокойство, приступы ярости, стремление сломать преграду. Однако все попытки соединиться с самкой оказывались тщетными. Оставшееся одиноким животное становилось свидетелем близости, возникающей между бывшей подругой и новым сожителем. На электрокардиограмме отмечались признаки острой коронарной недостаточности. Приступы бурной ярости и резких эмоциональных реакций сменялись периодами глубокой депрессии. Состояние кислородного голодания сердечной мышцы усиливалось, и в ряде опытов животные погибали от острого инфаркта миокарда. Вскрытие подтверждало диагноз. Эти жестокие эксперименты необходимы для того, чтобы понять механизмы возникновения инфаркта у человека. Разве жизнь не приносит иногда и нам подобные сюрпризы? Разве менее безжалостными, безысходными, трагическими бывают некоторые ситуации, которые приводят и человека к инфаркту?

В опытах обнаружено также, что экспериментальные неврозы обезьян, возникающие при других обстоятельствах, иногда вызывают резкие нарушения коронарного кровообращения. Неврозы воспроизводились по классической павловской методике, аналогичной той, которую использовала М. К. Петрова в описанных выше экспериментах на собаках (путем перенапряжения процессов возбуждения или торможения либо «сшибки» этих процессов). Подобное травмирование высших отделов головного мозга сопровождалось появлением на электрокардиограмме изменений, характерных для коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.

Подобное состояние возникало даже при изменениях привычного суточного ритма жизни, например при смещении дневного и ночного режимов, когда ночью обезьян подвергали воздействиям, характерным для дневного времени,- кормлению, действию световых раздражителей и т. д., а днем оставляли в условиях тишины и темноты.

Такое же действие вызывал режим, в котором сутки были уплотнены до 12 часов с 6-часовой сменой «дня» и «ночи», а также режим, при котором освещение и другие раздражители, характерные для дневного времени, влияли на животных непрерывно днем и ночью на протяжении многих суток. Если подобные виды режимов не-прерывно и беспорядочно сменяли друг друга - так, что животное не успевало приспособиться к каждому из них, то через несколько месяцев возникал срыв высшей нервной деятельности, нередко сопровождавшийся нарушениями коронарного кровообращения. В ряде случаев обнаруживался инфаркт миокарда.

В экспериментах на животных обнаружено, что расстройства коронарного кровообращения иногда появлялись при травмах черепа и даже при введении воздуха в желудочки мозга.

Известно, что на коронарное кровообращение влияют сигналы, действующие через высшие отделы головного мозга (кору больших полушарий) по механизму условных рефлексов. Изменения кровотока в сердечной мышце обычно возникают не только непосредственно в момент увеличения функции сердца при возросшей нагрузке, но и заблаговременно, заранее приспосабливая сердце к предстоящей работе. Однако условные сигналы могут не только увеличивать, но и уменьшать коронарный кровоток, что иногда приводит к острым нарушениям коронарного кровообращения.

Для дистанционного управления коронарным кровотоком было разработано специальное устройство, которое накладывалось на одну из коронарных артерий сердца во время предварительной хирургической операции. Устройство представляло собой петлю, управляемую с помощью капроновых нитей, выведенных через грудную стенку на поверхность тела животного. Через несколько дней после операции, когда рана заживала и животное становилось практически здоровым, можно было, затянув петлю, вызвать внезапное прекращение кровотока в одной из коронарных артерий, а ослабив петлю - восстановить коронарный кровоток.

Эта методика использовалась группой сотрудников при изучении влияний нарушения коронарного кровообращения на деятельность внутренних органов и систем. После проведения ряда опытов на одном и том же животном в дальнейшем достаточно было только поместить животное в станок и прикоснуться к коже в том месте, где обычно производилось управление петлей, чтобы вызвать изменения, типичные для нарушения коронарного кровообращения.

Таким образом, обстановка опытов, в которых систематически воспроизводились нарушения коронарного кровообращения, становится условным сигналом, вызывающим нарушения без затягивания петли.

Условнорефлекторные нарушения коронарного кровообращения могут возникнуть и у человека. Приведем несколько примеров. Однажды во время исполнения симфонии дирижер почувствовал вдруг резкий приступ болей за грудиной и должен был покинуть сцену. Сосудорасширяющие вещества устранили боль. И он продолжал работать. Затем дирижеру пришлось еще раз исполнять то же произведение. По мере приближения к музыкальной фразе, во время которой раньше возник первый приступ, у него вновь появились резкие боли за грудиной. Дирижер отказался от исполнения этой симфонии, и приступы прекратились.

В другом случае резкие боли за грудиной возникли у служащего, спешившего на работу. Приступ был ликвидирован сосудорасширяющими средствами. Но на следующий день, когда он дошел до того же перекрестка, приступ болей повторился. Человеку пришлось изменить путь, по которому он шел на работу, и приступы прекратились. В обоих случаях речь идет, по-видимому, о больных со скрытыми проявлениями коронарной недостаточности, которые активировались при действии типичных условных сигналов по механизму условного рефлекса.

Описаны результаты 8-месячного наблюдения над молодым пациентом, у которого напряженное ожидание неприятной процедуры (укола, внутривенной инъекции и т. д.) вызывало подъем артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровообращения. Отмечено, что у больных инфарктом миокарда разговор о ситуации и трудностях, предшествовавших возникновению инфаркта, может вызвать появление болей за грудиной и изменений электрокардиограммы, свидетельствующих о нарушении коронарного кровообращения.

Изменения электрокардиограммы, характерные для состояния острой коронарной недостаточности, наблюдались у людей при гипнозе, когда им внушали чувство страха и гнева. В опытах, проведенных в лаборатории П. В. Симонова, актеры и научные сотрудники мысленно воспроизводили неприятные события. При воображаемом страхе у них наступало учащение ритма сердца и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

При непрерывной регистрации электрокардиограммы в рабочей обстановке у машинистов поездов обнаружено, что непредвиденная аварийная ситуация вызывает резкие сдвиги электрической активности сердца, характерные для кислородного голодания сердечной мышцы.

Типичные для коронарной недостаточности изменения электрокардиограмм описаны у лиц, находящихся в состоянии страха или тревоги. Эмоциональное напряжение (ожидание хирургической операции, спортивные соревнования и профессиональное нервное напряжение) может вызвать изменения электрокардиограммы, свидетельствующие о нарушении коронарного кровообращения.

Известно, что острые нарушения коронарного кровообращения могут развиться и ночью во время сна на фоне психического и физического покоя. Некоторые исследователи склонны видеть в этом доказательство коронаросуживающего действия блуждающего нерва, считая, что ночь - «царство вагуса» (т. е. состояние, когда преобладает тонус парасимпатической нервной системы). В действительности же дело обстоит гораздо сложнее. В настоящее время доказано, что сон не только отдых, покой, торможение. Во время сна периоды покоя сопровождаются возникновением состояний своеобразной активной деятельности мозга, отключенного на время от влияний внешней среды. Это периоды «парадоксального сна», во время которых происходит как бы повторное воспроизведение и переживание дневных впечатлений, необходимое для систематизации их и закрепления в памяти. Таким образом, парадоксальный сон - активный процесс, протекающий нередко с явлениями сдвигов деятельности внутренних органов, характерных для сильного эмоционального напряжения.

Высказано предположение, что возникающие иногда во сне нарушения коронарного кровообращения появляются не на фоне покоя, а во время парадоксального сна и протекающей при нем усиленной мозговой деятельности, при которой нередко вновь воспроизводятся и переживаются дневные впечатления и эмоции. Это предположение получило подтверждение в ряде последующих наблюдений.

Все сказанное делает понятным то, что даже у практически здоровых лиц перенапряжение нервной системы и отрицательные эмоции способны вызвать явления коронарной недостаточности, т. е. кислородное голодание сердечной мышцы. Это может привести к ряду осложнений: изменениям ритма сердца, перебоям (появлению внеочередных сокращений), иногда к возникновению трепетания мышцы сердца. Острое кислородное голодание сердечной мышцы вызывает приступ болей, типичные сдвиги электрокардиограммы и другие расстройства. Если нарушенное кровообращение не восстановится, может наступить инфаркт миокарда.

Резервные возможности коронарного кровообращение столь необходимые организму в чрезвычайных ситуациях, резко снижаются при атеросклерозе (который нередко приводит и к прямому нарушению кровоснабжения мышцы сердца и других органов).

При нарушении коронарного кровообращения может развиться множество заболевания, которые необходимо своевременно лечить. Например лечение ВСД необходимо начинать после первых признаков появления и желательно в специализированных клиниках.

/. Анатомические и Физиологические особенности коронарного кровооб­ращения.

Особенности коронарного кровообращения:

1. Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90°, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованикх

2. Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессий (особенно ветвей левой коронарной артерии).

3. Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обуславливающие фе­номен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к пре­парату оказываются только «здоровые» венечные артерий, в то время как поражен­ные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспре­деляется в зоны миокарды, кровоснабжаемые непораженными сосудами).

Особенности метаболизма миокарда - основным источником энергии при окисли­
тельном фосфорилировании являются жирные кислоты. ^
Регуляция коронарного кровообращения.

Нервная регуляция.

■ Симпатическая иннервация: имеются а- и р-адренорецепторы, последние пррнева-лируют. Стимуляция р-адренорецепторов сопровождается увеличением ЧС(Е и диаметра коронарных артерий.

■ Холинэргические влияния выражены в меньшей степени, сопровождаются расшире­нием коронарных артерий (опосредовано стимуляцией М-холинорецепторов)

Гуморальная регуляция

Основные БАВ, участвующие в регуляции тонуса коронарных сосудов представле­ны в таблице 3.4.1.

Таблица 3.4Л. Гуморальные факторы, определяющие диаметр просвета коронарных артерий.

Гормоны и биологически активные вещества

Метаболиты

Примечание: «+» - сужение «-» - расширение.

//. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Этиоло­гия и патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Коронарная недостаточность (КН) - несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями мио­карда в них.

По скорости развития КН классифицируется на острую и хроническую.

КН - основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно­сосудистых заболеваний.

Абсолютная коронарная недостаточность - снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным за­крытием просвета венечных артерий.

Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиалъные):

1. Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию.- главная причина коронарной недостаточности.

2. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный увеличением адрено-реактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла).

3. Тромбоз коронарных артерий (чаще как осложнение их атеросклеротического по­ражения).

4. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронар­ного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии мио­карда.

Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления Ог от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, то есть коронарный резерв в норме равен 55 мл/мин/100 г

5. Субинтималъные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.

6. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бра-ди- или тахикардии, трепетании / мерцании предсердий или желудочков, недоста­точности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п.

Относительная коронарная недостаточность - существенное повышение «запро­са» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока на фоне нормальной или даже увеличенной перфузии.

Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).

1. Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потреб­ности миокарда в кислороде вследствие возбуждения |3-адренорецепторов миокар­да; У пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных арте­рий, превалируют эффекты возбуждения а-адренорецепторов коронарных артерий (спазмУнад эффектами возбуждения р-адренорецепторов .

2. Артериальная гипертония, в соответствие с законом Анрепа (сила сердечных со­кращений пропорциональна давлению = сопротивлению, против которого работает сердце), сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде.

3. Тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений).

4. Анемия (острая постгеморрагическая) - резкое снижение кислородной емкости
крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.
Ишемия миокарда - уменьшение притока артериальной крови к миокарду, след­
ствием чего является снижение доставки к нему кислорода.

Гипоксия миокарда характеризуется недостаточностью биологического окисле­ния вследствие неадекватности снабжения тканей сердца кислородом или нарушения его использования, поэтому она может развиваться при нормальном и даже повышенном ко­ронарном кровотоке (из-за снижения насыщения крови кислородом).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - недостаточность коронарного кровообра­щения, вызванная атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий;

Стенокардия (грудная жаба) - один из видов ИБС, основным симптомом которой является приступообразная боль за грудиной, обычно иррадиирующая в левую лопатку и руку. " :

В таблице 3.4.2. представлены функциональные классы стенокардии, определяе­мые на оснований толерантности к физической нагрузке.

Таблица 3.4:2, «Канадская» классификация функщональных классов стенокардии напряжения

В зависимости от течения выделяют стабильную и нестабильную стенокардию, а также вариантную стенокардию (особая, вазоспастичеекая, стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда (ИМ) - возникновение некроза в сердце, обусловленное нару­шением коронарного кровотока.

Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансму-ральный) ИМ.

Факторы риска ИБС:

1. Артериальная гипертензия.

2. Ожирение и избыточная масса тела.

3. Гиподинамия.

4. Гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия.

5. Курение.

6. Стресс (стресс-коронарный тип А по Дженкинсону).

7. Наследственность и пол.

Патогенез ИБС и ИМ обусловлен развитием стадийного процесса: ишемия -» па­ранекроз -» некробиоз -» некроз и аутолиз -» исходы

Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда показаны на рисунке ЗАЛ. При развитии ИМ различают три зоны:

1. Зона ишемии - после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвер­гаются обратному развитию.

2. Зона ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) -после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавлива­ется, а часть некротизируется.

3. Зона некроза - зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, даль­нейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»). Исходы ИМ:

1. Рубцевание.

2. Образование сердечных аневризм.

3. Разрыв и тампонада сердца. Осложнения ИМ:

1. Аритмии.

2. Отрыв папиллярных мышц с развитием острой митральной регургитации.

3. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст.)

а) Болевой шок - рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой ре­
гуляции -> сосудистая недостаточность.

б) Истинный шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повре­
ждения 50-65% миокарда -» острая сердечная недостаточность.

в) Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за не­
координированных сердечных сокращений -> острая сердечная недостаточность.

4. Постинфарктный синдром Дресслера (триада: плеврит, аллергический пневмонит, пе­рикардит) развивается спустя 1 месяц и более после инфаркта миокарда, в основе лежит антигенное сходство некротизированных эндркардйальных клеток с кШтамй плевры, легкого и перикарда.

: ^ГЖ101^

мембранного

ПСПГ0ЙШ1Й&

КЙё1"рЧН1УЙ

^Конденсация хроматина * Денатурация белка

: Аритмии -^Щ^

; ■>■ ■:: ■ Ийбвй!» ;ШШШ" : ■ ;

Рис. 3.4.1. Механизмы гибели клеток при инфаркте миозшрда. При острой ишемии прекращается аэроб­ный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нару­шение АТФ-зависимых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки [по Лилли Л., 2003].

///. Функциональная и лабораторная диагностика ИБО и ИМ. Электрокардиография

ЭКГ-признаки зон ИМ показаны на рис. 3.4.2.

■ зона ишемии {острая субэндокардиалъной ишемии): высокий, симметричный или глубокий отрицательный зубец Т. Нарушение биоэлектрических процессов и, пре­жде всего реполяризации.

■ зона повреждения (трансмуральнойишемии): смещение сегмента 8Т. Паранекроз, некроз, страдает фаза «плато» деполяризации.

■ зона некроза: патологический (3 (ширина более 0,03 с, амплитуда более 1/4 К) или С>8. Участок некроза не деполяризуется.

ОСТРАЯ

СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ

ИШЕМИЯ

"Коронарная" Т-волна

ТРАНСМУРА ЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

подъем 8Т-сегмента

ТРАНСМУРА ЛЬНЫИ ИНФАРКТ

4 ■* 1 ** ** Патологический 0-зубец

Рис. 3.4.2. Схематическое изображение ЭКГ-признаков зон ИМ [по Могельванг И., 1998].

Стадии ИМ:

1. Острейшая: высокий симметричный зубец Т, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с Т.

2. Острая: патологический С> или <38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Подострая: патологический (3 или <38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Рубцовая: патологический С> или С>8, 8Т на изолинии, Т - слабоотрицательный, по­ложительный или сглажен.

Схема изменений ЭКГ при остром ИМ с С2-зубцом показаны на рисунке 3.4.3.

Норма Острая Часы

перёгородачйый

Нижний (ЯШ аУ г)

ШреДН&ШрХуШШШ

Передний

Пёрвдне*бШшй

Рис, 3.4.4; Топографическая диагностика ИМ. А - анатомические области сердца. В круглых скобках перечислены отведения, в которых появляются признаки инфаркта соответствующей области. Б - умень­шенная схематическая запись 12 отведений ЭКГ, показывающая стандартную ориентацию каждого отве­дения. Обозначены основные области левого желудочка. Заметим, что в то время как наличие патологиче­ских зубцов <3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Велоэргометрия (ВЭМ) - используется для установления скрытой ИБС и ее функ­ционального класса.

Стресе-эхокардиография - используется для диагностики ИБС по нарушению подвижности стенки миокарда при нагрузке (чрезпищеводная стимуляция, ВЭМ, медика­менты).

Лабораторная диагностика.

При подозрении на наличие ИМ в клинической практике осуществляется опреде­ление следующих биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов:

1. КФК (в норме 0-10 нМ/см). Специфична для миокарда МВ-форма КФК, ее появле­ние - ранний признак повреждения миокарда.

2. ЛДГ (в норме 3200 нМ/см). ЛДП и г - наиболее специфичные для кардиомиоцитов изоформы фермента,

3. Миоглобин.

4. Концентрация К + .

5. Особо специфично увеличение гликогенфосфорилазы, однако ее мало определяют.

6. Сердечные тропонины I и Т.

Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения в кардиомиоцитах, со­стоит из трех субъединиц: Т, I и С. Сердечные тропонины и тропонины скелетных мышц имеют различ-

ную аминокислотную последовательность, что позволяет создавать высокоспецифичные диагностику-мы для определения концентрации сердечных тропонинов I и Т в сыворотке крови. Сердечные тропо­нины при ИМ обычно достигают в крови больных диагностически значимого уровня через 6 ч после на­чала симптомов, повышенный их уровень сохраняется в дальнейшем в течение 7-14 суток, что делает их удобными для поздней диагностики ИМ. Из-за высокой специфичности и чувствительности определе­ние сердечных тропонинов стало "золотым стандартом" в биохимической диагностике ИМ.

На рисунке 3А5. представлена динамика изменений концентрации сывороточных маркеров повреждения кардиомиоцитов.

1234 56 7 89 10

ДНИ ПОСЛЕ ИМ

Рис. 3.4.5. Динамика сывороточных маркеров острого ИМ. КФК (и ее изофермент КФК-МВ) повы­шается через несколько часов после острого ИМ и достигает пика через 24 часа; миоглобин начинает опре­деляться в сыворотке раньше, но он менее кардиоспецифичен, Кардиоспецифичные тропонины обладают высокой чувствительностью и специфичностью в отношении повреждения миокарда и сохраняются в сыво­ротке в течение нескольких дней после острого ИМ, Уровень ЛДГ повышается более постепенно и достига­ет пика на 3-5 день после приступа [по Лилли Л., 2003].

Коронарная недостаточность — это состояние, при котором уменьшается ток крови через кровеносные сосуды коронарного типа.

Патология является хронической. В отличие от острой формы недуга, она будет развиваться постепенно. Обычно является следствием гипертонического заболевания, атеросклероза и прочих болезней, которые увеличивают показатель густоты крови (к примеру, сахарный диабет). Все хронические формы коронарной недостаточности объединяют как ишемическое сердечное заболевание либо коронарное заболевание сердца.

Основные причины

Существуют различные причины, которые могут спровоцировать коронарный синдром. Необходимо учитывать следующее:

Сужение просвета сосудов

1. Просветы кровеносных сосудов сужаются. Это происходит при атеросклерозе. Преимущественно поражаются артерии эластичного и мышечно-эластичного характера. На стенках сосудов скапливаются липопротеины. Это отдельный класс протеинов, которые транспортируют жиры в теле человека. Выделяют несколько классов таких веществ, но самыми опасными считаются те, которые обладают низкой плотностью. Они способны просачиваться в ткань стенок сосудов и вызывать определенные реакции. В дальнейшем вырабатывается вещество провоспалительного типа, а затем и соединительные ткани. Постепенно просвет сосуда сужается, его стенки теряют эластичность.
2. Формирование атеросклеротических бляшек. Они образуются за счет холестерина и липопротеинов, мешают циркуляции крови. Формируются на стенке и имеют конусовидную форму. При определенных условиях провоцируют развитие воспалительных процессов.
3. Воспалительные процессы на стенках сосудов. Такой фактор довольно редкий. Он встречается, когда в кровь попадают вирусы и бактерии, а стенки сосудов воспаляются из-за действия аутоантител. Такое характерно для аутоиммунной реакции организма.
4. Спазмирование кровеносных сосудов. Стенки коронарных артерий имеют определенное количество клеточных структур гладкомышечного типа. Под действием импульсов нервной системы они сокращаются. При спазмах просвет сужается, но объем поступающей в него крови не уменьшается. Обычно такой приступ быстро прекращается, но иногда сосуд полностью перекрывается, что приводит к гибели кардиомиоцитов из-за недостатка кислорода.
5. Закупоривание сосудов тромбами.
6. Повышается необходимость в кислороде. Обычно в нормальном состоянии сосуды подстраиваются под потребности сердца в кислороде и питательных веществах. Они начинают расширяться. Но если коронарные артерии поражены атеросклерозом или другими заболеваниями, то это не получится сделать, что приводит к гипоксии.
7. Нехватка кислорода в крови. Такая причина довольно редкая. Она проявляется при некоторых болезнях. Кислородное голодание будет усугубляться вместе с ослаблением кровотока в коронарных артериях.

Имеющиеся факторы

Появлению атеросклероза коронарных сосудов способствуют такие факторы:

Кроме того, к неатеросклеротическим факторам, которые способствуют развитию коронарной недостаточности, относятся следующие:

1. Артерииты — это воспаление стенок коронарных артерий, что приводит к их уплотнению.
2. Деформации кровеносных сосудов коронарного типа. Обычно такое происходит при фиброзе после облучения, синдроме Фабри или мукополисахаридозе.
3. Врожденные патологии.
4. Травмы.
5. Облучение в области сердца.
6. Эмболия артерий коронарного типа. К примеру, такое происходит при тромбах после хирургического вмешательства или установки катетера, из-за пороков в сердечных клапанах, тромбоэндокарита или эндокардита бактериального происхождения.
7. Тиреотоксикоз — это состояние, при котором повышается в крови концентрация гормональных веществ, которые синтезируются щитовидной железой.
8. Повышение уровня сворачиваемости крови.

Симптомы заболевания

Если у пациента коронарная недостаточность, симптомы будут не ярко выраженными в отличие от других сердечных заболеваний.

Обычно проявляется такая клиническая картина.

1. Болезненные ощущения. Этот симптом при коронарной недостаточности является одним из наиболее важных. Часто он является единственным проявлением патологического состояния у пациента. Болезненные ощущения имеют разнличный характер и интенсивность. Выделяют приступообразные. Часто появляются после тяжелых физических нагрузок, но они могут возникать, когда пациент находится в спокойном состоянии. Причиной является недостаток кислорода. Другим словами, просвет сосуда сужается (причина — атеросклеротическая бляшка), приток крови с частицами кислорода к сердцу ограничивается. При интенсивных нагрузках сердце работает сильнее, так что ему требуется больше кислорода, но из-за ограниченного притока крови он его не получает. Артерии сужаются, а нервные волокна раздражены. Появляются спазмы. Но болезненные ощущения могут быть еще и сдавливающими, режущими, колющими. Их интенсивность обычно слабая или умеренная. Часто при постоянной боли пациент старается занять удобное положение, но это не выходит, так как патология является хронической, а болезненные ощущения становятся постоянными. Периодически они могут затухать. Если у пациента стенокардия, то обычно появляется несколько приступов, между которыми небольшие интервалы. Длительность приступа примерно 5 минут. Болезненные ощущения локализуются с левой стороны от грудины или за ней. Иногда боль в области сердца переходит и на правую сторону грудной клетки. В таком случае пациенту трудно указать, что интенсивность боли будет самой сильной. Довольно часто болезненные ощущения переходят на шею, нижнюю челюсть, ухо, руку, область между лопатками, намного реже — в пах, поясницу.
2. Усиливается потоотделение. Обычно такой симптом возникает резко. Пациент бледнеет во время первого приступа. На лбу выделяются капли пота. Это связано с острой реакцией вегетативного отдела нервной системы на боль.
3. Одышка и кашель. Такие признаки обычно возникают из-за раздражения болевых рецепторов. Одышка связана с нарушением дыхательного ритма. Дальше появляются проблемы с кровотоком, если развивается аритмия либо некроз тканей сердца. Кашель считается более редким признаком. Он может продолжаться короткий промежуток времени, при этом мокрота не выделяется, так что кашель непродуктивный. Обычно появление этого симптома связано с застойными процессами в малом круге кровотока. Как правило, и кашель, и одышка появляются параллельно.
4. Бледность кожных покровов. Это объясняется нарушениями в циркуляции крови, ответом вегетативной нервной системы и повышением интенсивности потовыделения.
5. Обмороки. Обморочное состояние еще называется синкопальным. Оно встречается нечасто. Вызваны обмороки приступами аритмии или проблемами с циркуляцией крови. В ткани мозга временно не поступают полезные вещества и кислород, так что он не может контролировать все тело.
6. Страх смерти. Такое субъективное ощущение является временным. Оно появляется из-за перебоев в работе дыхательной системы или при сильных болях, нарушениях ритма сердцебиения.

Формы коронарной недостаточности

Коронарная сердечная недостаточность может иметь различные формы:

1. Абдоминальная. Обычно участки с некрозом тканей располагаются на задней нижней поверхности сердечной мышцы. Такая форма встречается у 3% людей с коронарной недостаточностью. Из-за того что раздражаются нервные волокна в этом месте, появляются симптомы, которые связаны с пищеварительным трактом. По этой причине довольно трудно установить диагноз. Основные симптомы: тошнота, рвотные приступы, отрыжка, метеоризм, икота, боли в животе под ребрами, напряженность в брюшной области, понос.
2. Астматическая. Такая форма встречается у 20% пациентов с коронарной недостаточностью, так что она достаточно распространена. Основной фактор — нарушение циркуляции крови. Развивается желудочковая недостаточность. Из-за застойных процессов в малом круге кровообращения появляются симптомы, которые напоминают бронхиальную астму. Человек занимает вынужденное положение, появляется удушье, одышка, нарастает цианоз. Слышны хрипы в легких, кашель мокрый. Болезненные ощущения в области сердца слабые или совсем отсутствуют.
3. Безболевая. Такая форма считается самой редкой, но очень опасной. Это связано с тем, что симптомы, которые типичны для такого заболевания, выражены очень слабо. Из-за этого пациент обращается в больницу очень редко. Он не ощущает боли, но чувствуется легкий дискомфорт за грудиной, при этом он быстро исчезает. Иногда сбивается ритм работы сердца или нарушается дыхание, но все быстро восстанавливаются.
4. Церебральная. Такая форма чаще всего характерна для людей в пожилом возрасте, у которых имеются проблемы с циркуляцией крови в кровеносных сосудах головного мозга. Обычно такие трудности связаны с атеросклерозом. Внезапно ощущается головокружение, головные боли, шумы в ушах, появляется тошнота, потемнение в глазах, обмороки.
5. Коллаптоидная. При такой форме наблюдаются серьезные нарушения системного кровотока. Резко падает кровеносное давление. Человек дезориентирован, но при этом не теряет сознание. Появляются приступы с потовыделением. Иногда человек падает, так как теряется контроль над конечностями. Пульс у пациентов с такой патологией учащенный, но он слабо выражен. Болезненные ощущения в области сердца слабые.
6. Отечная. Для такой формы характерно обширное нарушение системного кровотока и сердечная недостаточность. Нарушается ритм сердцебиения, появляется одышка, слабость мышц, головокружение. Постепенно образуются отеки сердца. Они распространяются на голени, лодыжки, стопы. Жидкость может скапливаться и в брюшной полости.
7. Аритмическая. Одним из постоянных симптомов является нарушение в ритме работы сердца. Пациент не часто жалуется на одышку или болезненные ощущения, но при этом замечает неравномерность в ритме работы сердца. Такая форма очень редкая и встречается только у 2% пациентов с коронарным синдромом.

Медикаментозная терапия

Синдром коронарной недостаточности лечится медикаментами — это основной метод борьбы с заболеванием. Терапия направлена на то, чтобы устранить первопричину недуга и основные симптомы. Требуется восстановить поставку кислорода в ткани сердца. Выбор терапии осуществляет врач в зависимости от состояния пациента. Назначаются такие препараты.

I. Для неотложной помощи.

Обычно используются такие средства в качестве первой помощи при обострении состояния пациента:

1. Нитроглицерин. Помогает в снабжении клеток сердца кислородом. Постепенно улучшается циркуляция крови в этом месте, замедляется процесс гибели кардиомиоцитов.
2. Динитрат изосорбида. Это средство является аналогом нитроглицерина. Коронарные сосуды расширяются, так что приток крови с кислородом к миокарду увеличивается. Напряженность в стенках желудочков уменьшается.
3. Кислород. Кровь наполняется кислородом, улучшается питание тканей сердечной мышцы, а гибель клеточных структур замедляется.
4. Аспирин. Это средство препятствует образованию тромбов, а также способствует разжижению крови. В итоге даже при сужении коронарных сосудов кровь легче будет проходить через них.
5. Клопидогрел. Изменяет рецепторы тромбоцитов и влияет на их ферментативную систему, так что тромбы не образуются.
6. Тиклопидин. Не дает тромбоцитам склеиваться. Вязкость крови уменьшается. Препятствует образованию тромбов.

II.Бета-адреноблокаторы.

Это еще одна группа медикаментов, которые назначаются при коронарном синдроме. Обычно их употребляют пациенты, у которых повышено кровеносное давление и одновременно развивается тахикардия.

Назначаются Пропранолол, Атенолол, Эсмолол, Итепролол. Они блокируют работу бета-адренорецепторов в области сердца. Сила сокращения органа уменьшается, так что миокарду требуется меньше кислорода.

III.Обезболивающие средства.

Основным симптомом при коронарной недостаточности является ощущение боли в области сердца. Если ее интенсивность увеличивается, то назначаются медикаменты с обезболивающими свойствами.

Они устраняют ощущение беспокойства, страха. Используются такие медикаменты:

1. Морфин. Это лекарство относится к сильным наркотическим опиоидным веществам.
2. Фентанил. Является аналогом морфина.
3. Дроперидол. Это средство осуществляет блокировку дофаминовых рецепторов в головном мозге. Обладает седативным эффектом.
4. Диазепам. Относится к группе бензодиазепинов. Это снотворное и успокаивающее средство.
5. Промедол. Обладает сильным болеутоляющим действием. Мышцы расслабляются, так что спазмы проходят. Обладает еще и снотворным эффектом.

IV.Тромболитические препараты.

Такие медикаменты применяются для растворения тромбов. К примеру, назначаются Стрептокиназа, Альтеплаза, Урокиназа, Тенектеплаза. Если есть возможность, то растворение новообразования в крови осуществляют локально. При этом препарат вводится через специальный катетер. В этом случае снижается риск побочных эффектов.

Рецепты народной медицины

Народная медицина не избавит от такого заболевания, как хроническая коронарная недостаточность, но состояние пациента постепенно улучшается. Такая терапия является только вспомогательной.

Чтобы улучшить питание мышечной ткани сердца, используются такие рецепты:

Овёс

1. Зерна овса. На их основе готовится настой. Понадобится взять 1 часть зерен и залить 10 частями кипятка. Дальше средство будет настаиваться в течение суток. Потом его нужно принимать трижды в сутки по 0,5 стакана до еды. Терапия длится несколько суток, пока болезненные ощущения в области сердца не пройдут.
2. Крапива. Сырье необходимо собрать еще до начала цветения. Измельчить листья, 5 ст.л. сырья залить 0,5 л кипятка. 5 минут смесь проварить на слабом огне. Когда жидкость остынет, ее процедить и принимать трижды в сутки. Разовая дозировка составляет 50-100 мл. Разрешается добавлять немного меда.
3. Золототысячник. Для приготовления настоя понадобится 1 ст.л. сухой измельченной травы залить двумя стаканами кипятка. Жидкость нужно поставить в затемненное место на 2 часа. Затем настой разделить на 3 равные части и принимать их в течение дня за полчаса до еды. Курс занимает несколько недель.
4. Синеголовник. Растение собрать во время его цветения, сушить в течение нескольких суток. 1 ст.л. ложку сырья залить 1стаканом кипятка и кипятить на слабом огне 7 минут, процедить и принимать 5 раза в сутки по 1 ст.л.

Такие рецепты не устранят полностью проблему, но помогут улучшению состояния пациента.

Хирургическое вмешательство при коронарной недостаточности

Хирургическая терапия требуется при острой форме коронарного синдрома. Такое лечение направлено на то, чтобы восстановить циркуляцию крови в артериях коронарного типа, а также обеспечить ткани сердца артериальной кровью в достаточном объеме. Используется два метода — стентирование и шунтирование.

Коронарное шунтирование

1. Шунтирование. Такая методика заключается в том, что для артериальной крови создаются новые пути, которые будут обходить те места, где есть сужение просвета сосуда или его закупоривание. Для этого врач вырезает небольшой кусочек вены (обычно используется материал на голени), а потом использует его как шунт. Новая ткань подшивается с одной стороны с коронарной артерии, а с другой — к аорте. Преимущества такого метода следующие: обеспечивается нормальный приток крови к сердцу, при этом возникает низкая вероятность появления инфекционных агентов либо аутоиммунных процессов. риск осложнений в голени очень низкий, так как в этом месте кровеносная система очень разветвлена. Вероятность развития атеросклероза на новой ткани минимальна, так как вены и артерии имеют немного разное строение на клеточном уровне.
2. Стентирование отличается по технике выполнения от шунтирования. Суть операции заключается в том, что устанавливается просвет в сосуде в виде каркаса из металла. Он вводится в артерию сжатым, но потом расправляется и сохраняется в расширенном виде. Чтобы ввести такое приспособление, используется специальный катетер. Обычно его вводят через артерию на бедре. Процесс контролируется с помощью рентгеноскопии.

Преимуществом является то, что не понадобится использовать аппарат для искусственной циркуляции крови. После операции останется только небольшой рубец. На метал каркаса аллергических реакций не бывает. Вероятность развития осложнений очень низкая.

Заключение

Что такое коронарная недостаточность, должен знать каждый человек, который имеет предрасположенность к заболеваниям сердца и кровеносных сосудов. При таком недуге ток крови в коронарных кровеносных сосудах уменьшается. Подобная патология является хронической. Ее могут спровоцировать различные факторы. При этом у пациента появляются симптомы, характерные для сердечной недостаточности. Обычно лечение назначается медикаментозное, но в тяжелых случаях проводится хирургическая операция. В качестве вспомогательной терапии используются рецепты народной медицины.

Видео

В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. Нарушение функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Наиболее частой причиной недостаточности кровообращения является расстройство функций сердечно-сосудистой системы.

Несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию к снижению показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, они по-прежнему занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека. Причина в широкой распространенности различных форм патологии сердца и, прежде всего, ишемической болезни (ИБС). В промышленно развитых странах 15–20 % взрослого населения страдает ИБС. Она является причиной внезапной смерти 60 % пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от ИБС среди молодого населения (до 35 лет), а также жителей сельской местности.

К числу основных факторов, определяющих высокий уровень заболеваемости сердечно-сосудистой патологией, относят частые, повторные стрессовые эпизоды с эмоционально негативной «окраской», хроническую гиподинамию, интоксикацию алкоголем, курение, потребление избытка чая, кофе и других «бытовых допингов», некачественное питание и переедание.

Большую часть различных заболеваний и патологических процессов можно отнести к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, аритмиям.

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность (КН) - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.

Виды КН . Все разновидности КН можно дифференцировать на две группы: 1) обратимые (транзиторные); 2) необратимые .

Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения. Кроме того, в связи с интенсивным внедрением в кардиологию различных способов восстановления перфузии кровью ранее ишемизированного участка сердца особо выделены состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда у пациентов с хронической КН. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, его гибелью - инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.

<Таблица название>Виды, клинические формы и исходы коронарной недостаточности

Этиология КН. Причинные факторы КН делят на две группы:

1. Коронарогенные - вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока артериальной крови к миокарду. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).

2. Некоронарогенные - обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, вызываемую ими, обозначают как относительную (может развиваться и при нормальном уровне притока крови к миокарду).

Наиболее частыми коронарогенными факторами (вызывают абсолютное понижение доставки крови) являются:

1) Атеросклеротическое поражение коронарных артерий . Первые признаки атеросклероза сосудов сердца обнаруживаются в 11–15 лет. У случайно погибших в 35–40 лет атеросклеротические изменения артерий отмечены в 66 % случаев. Доказано, что при 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.

2) Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов.

3) Спазм коронарных артерий . Считают, что решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови, или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии. Однако сейчас все больше ученых считают, что в реальной жизни КН является следствием не только «чистого» сосудистого спазма. Видимо, длительное и значительное сужение просвета коронарной артерии - это результат действия комплекса таких взаимозависимых факторов, как: а) сокращение мышц коронарных артерий под влиянием катехоламинов, тромбоксана А 2 , простагландинов; б) уменьшение внутреннего диаметра артерий в результате утолщения ее стенки; в) сужение или закрытие сосуда тромбом («динамический» стеноз коронарных артерий).

4) Уменьшение притока крови к миокарду , т. е. снижение перфузионного давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.).

Значительное повышение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ (некоронарогенные причины КН) чаще всего вызывают следующие факторы:

1) Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие кардиотоксического эффекта (чрезмерное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма, снижение к.п.д. энергопродуцирующих процессов, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ), образование которых стимулируют катехоламины и т.д.).

2) Значительное возрастание работы сердца. Это может быть следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии и т.д. Важно, что эти причины приводят, как правило, к активации симпатоадреналовой системы.

Механизмы повреждения миокарда при КН

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов - инициальный и один из главных факторов повреждения клеток при КН. При этом реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта его энергии к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. В условиях ишемии быстро истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином, и интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях значительно снижается. В связи с низкой концентрацией О 2 - акцептора протонов и электронов - нарушается их транспорт компонентами дыхательной цепи и сопряжение с фосфорилированием АДФ. Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АДФ и КФ.

Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию гликолиза, в результате происходит накопление лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения (в том числе энзимов гликолитической продукции АТФ), синтеза клеточных структур.

Эти механизмы действуют главным образом в ишемизированной зоне. В отдаленных от нее участках процесс ресинтеза АТФ страдает меньше.

Известно, что основная доля энергии АТФ (до 90 %) потребляется в реакциях, обеспечивающих сократительный процесс, следовательно, расстройство энергоснабжения проявляется в первую очередь нарушением сократительной функции сердца, а значит, и нарушением кровообращения в органах и тканях.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов. В условиях коронарной недостаточности их повреждение является следствием действия общих механизмов: интенсификации свободнорадикальных реакций и ПОЛ; активации лизосомальных и мембрансвязанных гидролаз; нарушения конформации молекул белков и липопротеидов; микроразрывов мембран в результате набухания клеток миокарда и т.д.

3. Дисбаланс ионов и жидкости. Как правило, дисиония развивается «вслед» или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов. Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них натрия, кальция и жидкости. В качестве ведущих причин K + -Na + дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности K +- Na + - зависимой АТФ-азы, что создает возможность пассивного выхода K + из клетки и входа в нее Na + по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших количеств калия и кальция из митохондрий. Потеря калия кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда . Гиперкалиемия - одна из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда. Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение электрогенеза и сократительных характеристик клеток миокарда. В связи с отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.

4. Расстройство механизмов регуляции сердца. Например, КН характеризуется фазными изменениями активности механизмов регуляции, в том числе - симпатической и парасимпатической. На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно - адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса (снижающегося сразу после начала эпизода КН). Параллельно усиливаются и парасимпатические влияния, но в меньшей степени. На поздних сроках КН регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. В результате отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

Нарушения коронарного кровообращения на ЭКГ могут проявлять себя признаками ишемии, повреждения, некроза и их сочетаниями.

При очаговых ишемических поражениях миокарда принято говорить о прямых и реципрокных признаках последних.

Прямые признаки появляются в отведениях, где активный электрод расположен над зоной поражения. Реципрокные признаки фик­сируются в отведениях от противоположной (непораженной) стороны.

Изменения формы и полярности зубца Т.

Характер изменений определяется локализацией ишемии в субэндокардиальных или субэпикардиальных отделах миокарда. Прямой признак субэндокардиальной ишемии - высокий, положительный, широкий в основании зубец Т. Реципрокный признак характеризуется уменьшением ампли­туды зубца Т. При субэпикардиальной ишемии прямым признаком является наличие отрицатель­ного равностороннего зубца Т. Реципрокные изменения проявляются увеличением амплитуды зубца Т.

2. Повреждение

Проявляет себя изменениями сегмента ST (смещение сегмента выше или ниже изолинии).

При субэндокардиальном повреждении прямой признак - депрессия сегмента ST. Типич­ное реципрокное изменение - подъем сегмента ST в отведении aVR. При субэпикардиальном и трансмуральном повреждениях возникает подъем сегмента ST (прямой признак) с реципрокным признаком в виде депрессии сегмента ST.

Отражается на ЭКГ изменением ком­плекса QRS.

Трансмуральный некроз характеризуется появлением комплекса типа QS;

Для субэндокардиального некроза характерен патологический зубец Q - комплекс QRS типа QR, Qr;

Интрамуральный некроз проявляет себя уменьшением амплитуды зубца R. Реципрокным признаком любого некроза является увеличение амплитуды зубца R.

Еще по теме ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИИ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТИ
2. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И ОСТРЫЙ ИНФАРКТ М И О К А Р Д А.