Данное состояние развивается на фоне острого и хронического воспаления слизистой толстой и тонкой кишки и носит приобретенный характер. Хотя не исключается возможность первичного поражения кишечника, которое связано с врожденными аномалиями его строения и развития.
При внутриполостной мальабсорбции, развивающейся на фоне хронических болезней органов пищеварения, в основном нарушается переваривание жиров. При энтероцеллюлярной мальабсорбции нарушается всасывание клетками слизистой кишечника из-за недостатка ферментов разных веществ (глюкозы, галактозы, фруктозы, солей желчных кислот и др.).
Необходимо отметить, что синдром мальабсорбции становится наиболее выражен некоторое время спустя после перенесенного заболевания кишечника, когда основные проявления воспалительного процесса проходят и ребенок постепенно возвращается к привычному ритму жизни и питанию.
Симптомы и признаки синдрома мальабсорбции у детей
Основными проявлениями данной болезни являются изменения стула у больного ребенка. Именно патологические варианты изменения каловых масс должны натолкнуть на мысль о синдроме мальабсорбции.
Прежде всего стул ребенка становится частым, порой обильным, может заставить родителей подумать об обострении недавно перенесенного заболевания. Однако через некоторое время каловые массы приобретают специфический характер. Внешне они представляют собой сероватую блестящую кашицеобразную массу и, что весьма существенно, с очень неприятным резким кислым запахом. Наличие блеска каловых масс легко объяснить присутствием в них непереваренного жира, который при близком рассмотрении выглядит как застывшие капли. Это очень важный признак, который позволит вам правильно оценить состояние ребенка и поможет врачу в постановке диагноза.
При синдроме мальабсорбции ребенок почти полностью лишается всех питательных и минеральных веществ, поскольку все они в непереваренном виде выводятся из организма вместе с каловыми массами. Это необходимо помнить и не кормить ребенка избыточным количеством пищи, тем более что переедание не сказывается благоприятно на общем состоянии больного и может привести к ухудшению. При синдроме мальабсорбции вся слизистая кишечника становится отечной, воспаленной, и всасывание продуктов пищеварения затруднено. Дополнительные объемы пищи только усиливают воспаление в кишечнике и вызывают еще больший отек слизистой.
Немаловажным проявлением синдрома мальабсорбции является изменение внешности больного ребенка и его поведения. Ребенок, страдающий нарушениями всех видов обмена (что и выражено при данной патологии), не может полноценно гармонично развиваться. Внешний вид таких детей весьма специфичен: они бледные, вялые, очень худенькие. Обращают на себя внимание выраженное истончение подкожно-жирового слоя, заострение черт лица, которое выглядит осунувшимся. Некоторым детям присуща восковая бледность (или, как иначе говорят, фарфоровый цвет кожи). Кожные покровы у ребенка сухие на ощупь, дряблые, легко собираются в складку, лишены эластичности и местами шелушатся.
Поскольку основные изменения тканей сосредоточены в кишечнике, то и он меняется, причем это выражается не только в нарушении функции органа и обменных процессов, но и проявляется внешне.
Живот ребенка, страдающего синдромом мальабсорбции, имеет характерный внешний вид: он округлой формы, в ряде случаев выпячивается в стороны и выглядит на фоне похудевших конечностей непропорционально. Данные проявления развиваются вследствие выраженного отека петель воспаленного кишечника.
Нарушение переваривания поступающей пищи приводит к тому, что кишечник начинает сильно сокращаться, что проявляется урчанием и бурлением в животе.
Ногти приобретают вид исчерченных ломких и крошащихся пластинок.
Волосы на волосистой части головы редеют, секутся, ломаются при расчесывании, становятся сухими и жесткими.
На слизистой оболочке рта может развиться стоматит - специфическое заболевание, которое проявляется формированием язвочек и покраснением слизистой. Зуд, жжение и болезненность во рту делают прием пищи мучительно болезненным и даже невозможным. Это еще больше вредит состоянию больного, ведь на фоне выраженного дефицита витаминов нарушаются все обменные процессы, да еще и питание становится невозможным.
Воспаляется не только слизистая рта, но и сам язык.
Он становится красным, отечным, его сосочки сглаживаются.
Меняются и зубы больного ребенка. Эмаль истончается, приобретает прозрачный или синюшный оттенок, в зубах быстро и часто образуются кариозные полости, которые могут носить скрытый характер: под внешне маленькой дырочкой обнаруживается огромная полость.
Дефицит минеральных веществ в организме проявляется прежде всего недостатком кальция и фтора, что особенно отражается на костной системе ребенка. В период активного роста и познания окружающего мира дети предпочитают активные игры, в процессе которых могут возникать переломы конечностей. В процессе болезни они приобретают патологический характер, когда возникают у малыша даже при движении в пределах собственной кровати.
При длительном течении данной болезни ребенок начинает отставать в росте и развитии. Это заметно на фоне его здоровых сверстников, которые выглядят более упитанными и рослыми.
Помимо внешних параметров, значительно меняются характер ребенка и восприятие окружающей действительности. Он становится нервным, плаксивым, на разные раздражители реагирует однообразно: либо плачем, либо просто равнодушно. У ребенка пропадает ощущение радости, он перестает испытывать наслаждение от ранее приятных моментов и вещей.
Формируется угрюмая, эгоистичная, истерическая личность. Данные проявления и изменения в характере были объединены в единое понятие: «синдром несчастного ребенка».
Поскольку пища, поступающая в кишечник больного, не переваривается и не подвергается конечному распаду, то, помимо симптомов задержки роста и физического развития, присоединяются и выраженные проявления поливитаминной недостаточности. Все витамины и минеральные вещества, содержащиеся в пище, добавках и витаминизированных препаратах, не усваиваются и просто выводятся из организма в непереваренном виде с каловыми массами. Несмотря на неудовлетворительное состояние, ребенок может продолжать хотеть есть.
Лечение синдрома мальабсорбции у детей
При данном состоянии показаны охранительный пищевой режим и диета, которая составляется для каждого ребенка индивидуально.
В лечении используют ферменты поджелудочной железы (креон, панцитрат), лечебные питательные смеси (Альфаре, Нутрилон-Пепти-ТСЦ, Портаген), препараты для нормализации состава кишечной микрофлоры (бифидумбактерин, лактобактерин), витамины.
Профилактика синдрома мальабсорбции заключается в лечении острых и хронических воспалений кишечника у детей.
Родители должны помнить, что только правильное и полное лечение основного заболевания может улучшить пищеварение.
Очень важным в плане профилактики синдрома мальабсорбции является режим питания ребенка, особенно в период раннего детства. Больше внимания уделяйте профилактическому приему и содержанию в пище витаминов.
Нельзя забывать и о простых правилах, гигиенических нормах поведения, следует внушать ребенку, что после посещения общественных мест и туалета надо обязательно мыть руки. Ведь именно на руках обычно скапливаются возбудители инфекций, которые вызывают воспаления кишечника и желудка.
Ведущее место по распространенности среди заболеваний тонкой кишки занимает синдром мальабсорбции. Дословно «мальабсорбция» — «плохое всасывание». Сам синдром мальабсорбции является симптомокомплексом, включающим в себя нарушение переваривания (мальдигестии) и собственно всасывания (мальабсорбции) питательных веществ в тонкой кишке. Синдром проявляется хронической диареей, тяжелыми метаболическими сдвигами, которые приводят к расстройству питания. Вследствие этого происходит нарушение транспорта питательных веществ, подвергшихся полостному и пристеночному перевариванию, через эпителий тонкой кишки. Также нарушается всасывание электролитов и витаминов в лимфатические и кровеносные сосуды.
Этиология
По этиологическим факторам, вызывающим синдром мальабсорбции, его принято разделять на первичный и вторичный.
Первичный синдром мальабсорбции включает в себя врожденные и наследственные ферментопатии: недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаридов и нарушение всасывания аминокислот.
Вторичный синдром мальабсорбции является приобретенным. Причины, его вызывающие, весьма многообразны. Развитие вторичного синдрома мальабсорбции могут вызывать заболевания желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей, сахарный диабет и другие заболевания обмена веществ.
Причины синдрома мальабсорбции (по Е. А. Белоусовой, А.Р. Златкиной, 1998 г):
1) гастрогенные (и агастральные): хронические гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром ;
а) неинфекционные ферментопатии (недостаточность дисахаридаз, лактазы, сахаразы, трегалазы и др.), целиакия (глютеновая болезнь); тропическая спру ; экссудативная энтеропатия; язвенный колит , болезнь Крона ; кишечный дисбактериоз;
5) сосудистые: хроническая интерстициальная ишемия (ишемический энтерит , ишемический колит);
6) системные заболевания с висцеральными проявлениями: амилоидоз, склеродермия, болезнь Уиппла , лимфома, васкулиты;
7) эндокринные: диабетическая энтеропатия;
8) лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).
Патогенез
Главными звеньями патогенеза синдрома мальабсорбции являются нарушение полостного, пристеночного пищеварения, нарушение всасывания питательных веществ, а также их транспорта сквозь стенку кишечника. Обычно наблюдается сочетание этих факторов.
Как правило, доминирующим является нарушение пристеночного пищеварения. Это происходит в результате снижения активности ферментов щеточной каймы энтероцитов. Синдром мальабсорбции может развиваться при ферментопатиях тонкой кишки. При этом нарушается активность ферментов , благодаря которым происходит расщепление пищевых веществ.
Например, под воздействием дисахаридазы происходит расщепление углеводов — дисахаридов. При нарушение функции этого фермента развивается непереносимость пищи, в состав которой входят данные углеводы.
В большинстве случаев развивается недостаточность лакта-зы. В норме этот фермент расщепляет молочный сахар. При дефиците активности фермента развивается непереносимость цельного молока и молочных продуктов. Лактазная недостаточность может быть как врожденной, так и приобретенной.
Классификация
Различают врожденный, первичный и вторичный синдром мальабсорбции. Врожденный синдром мальабсорбции включает в себя ферментопатии.
Первичный синдром мальабсорбции развивается при патологии абсорбции в тонкой кишке, что имеет место при целиакии , тропической спру и т. д.
Вторичный синдром мальабсорбции возникает при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Клиника
Проявление синдрома мальабсорбции зависит от основного заболевания. Также играют роль степень компенсации при нарушении функции какого-либо органа, а также выраженность дисбактериоза.
Малоспецифичными симптомами заболевания являются повышенная слабость, утомляемость, снижение аппетита и метеоризм. Эти симптомы возникают на фоне прогрессирующего снижения массы тела.
Главным симптомом мальабсорбции является диарея. Стул при этом является жидким, пенистым, водянистым. В нем отсутствуют патологические примеси.
Диарея делится на 4 типа: осмотическая, секреторная, моторная и экссудативная. Как правило, при синдроме мальабсорбции диарея является осмотической. Ее возникновение обусловлено большой концентрацией осмотически-активных веществ в тонкой кишке.
В большинстве случаев диарея сопровождается стеатореей.
Довольно часто развивается гипо- или диспротеинемия. Ее возникновение связано с нарушением белкового обмена.
Могут развиваться гиповитаминозы В, а впоследствии — А, Б, Е и К. Возникает соответствующая клиническая картина. Может возникать анемия в результате нарушения всасывания железа и витамина В 12 .
Диагностика
В общем анализе крови может обнаружиться анемия. В копрограмме отмечаются стеаторея, креаторея и амилорея. Эти симптомы составляют полный энтеральный синдром.
При помощи микробиологического исследования кала устанавливается наличие дисбактериоза и патогенной микрофлоры.
С целью определения недостаточности дисахаридазы используют нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой и мальтозой. Данные углеводы принимаются внутрь в количестве 50 г. Затем по прошествии 15, 30 × 60 мин определяют уровень глюкозы в крови.
Если повышение уровня глюкозы в крови в течение первого часа отсутствует, то это говорит о нарушении расщеплении того или иного углевода и дефиците соответствующей дисахаридазы.
Используют рентгенологические методы исследования, ирригоскопию. Последнее время довольно часто используют еюноскопию, при которой берется материал для проведения биопсии.
Лечение
Первоначально необходимо правильно подобрать диету. Диета должна включать большое количество белка, жиров должно быть не более 70—80 г в сутки, предпочтение отдается жирам растительного происхождения. Пища должна содержать достаточное количество кальция и калия. В случае нарушения нормальной микрофлоры кишечника в рацион включают кисломолочные продукты. В тяжелых случаях прибегают к энтеральному питанию при помощи зонда.
Для коррекции нарушения полостного пищеварения используется заместительная ферментная терапия. Такими препаратами могут быть креон, в 1 капсуле которого содержится 8000 ЕД активной липазы. Креон применяется по 1—2 капсулы вместе с пищей 3—4 раза в день. Другим препаратом является панцитрат. Он содержит в 1 капсуле 25 000 ЕД активной липазы. Это позволяет снизить суточную дозу препарата, которая составляет 3—4 капсулы. Длительность терапии ферментными препаратами зависит от эффективности и причины синдрома мальабсорбции.
Необходимо проводить медикаментозную коррекцию дисбактериоза. Главным является подавление роста условно-патогенной флоры. Для этого используются антибиотики. Только после этого проводится восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Для этого применяются пробиотики. Подавляют рост условно-патогенной флоры нитроксолин, 5-НОК, энтероседив.
Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника применяют лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др. К препаратам-побиотикам относится хилак-форте. Дозировка составляет 40—60 капель 3 раза в сутки. Курс лечения длится 2—3 недели. Также можно применять суба-лин, содержащий споры сенной палочки. Препарат применяется 3—4 раза в день на протяжении 2 недель.
Антибактериальную терапию используют при наличии длительной диареи, причины которой являются условно-патогенные микроорганизмы. Используют препараты широкого спектра действия. Часто используется интетрикс по 1 капсуле 3—4 раза в день 2 недели.
Такие препараты, как фурадонин, фурагин, неграм, являются активными по отношению к протеям, ишерихиям, клебсиеллам Если в кишечнике обнаруживаются клостридии, то назначается метронидазол в дозе 0,25—05 г 2—3 раза в день в течение 10 дней.
Применяются препараты, снижающие перистальтику тонкого кишечника. При этом улучшается всасывание питательных веществ, так как увеличивается время контакта химуса со слизистой оболочкой кишки. К таким препаратам относится имодиум. Он применяется после каждого акта дефекации по 1—2 мг.
В качестве симптоматической терапии применяются сорбенты и вяжущие средства. Широко используется смекта, уменьшающая потери жидкости и электролитов. Также она восстанавливает целостность слизистой оболочки, оказывает положительное влияние на нормальную микрофлору кишечника. Применяется препарат по 1 пакетику 3 раза в день в течение 2 недель.
С целью профилактики и лечения остеопороза применяются препараты витамина D.
Если имеется анемия , то назначаются витамин В 12 , препараты железа и фолиевая кислота.
Один из основных этапов пищеварения – всасывание питательных веществ, полученных в результате «обработки» пищи ферментами и микрофлорой. Когда процессы всасывания всех или каких-либо отдельно взятых веществ нарушаются, говорят о синдроме мальабсорбции (термин дословно переводится с латинского как «плохое поглощение»).
Причины мальабсорбции
Одна из причин врожденной мальабсорбции - целиакия.Выделяют две основные группы патологий, которые могут привести к нарушению процессов всасывания нутриентов:
- Первичная или врожденная мальабсорбция – возникает в результате врожденных генетических патологий, при которых чаще всего нарушается переваривание отдельных компонентов пищи ( , и других ферментов и др.).
- Вторичное (приобретенное) нарушение всасывания питательных веществ, встречается в 90 % случаев – возникает при различных заболеваниях ЖКТ, преимущественно тонкого кишечника, так как именно в этом отделе пищеварительной системы происходит наиболее активное всасывание:
- повреждение стенок тонкого кишечника ( , облучение и др.);
- нарушение кровоснабжения тонкого кишечника;
- дисбактериоз в результате длительного приема антибиотиков;
- «короткий» тонкий кишечник (уменьшение всасывающей поверхности);
- , недостаточность ферментов поджелудочной железы и желчи (плохое расщепление питательных веществ);
- снижение моторной функции ЖКТ, из-за чего пища неполноценно перемешивается с пищеварительными соками;
- онкологические заболевания;
- прием некоторых лекарственных препаратов.
Симптомы
Симптомы можно условно разделить на 2 группы: связанные с работой ЖКТ и общие, связанные с недостатком питательных веществ в организме.
Со стороны ЖКТ могут наблюдаться следующие проявления:
- урчание, вздутие, боли в животе;
- тошнота;
- – основной признак синдрома мальабсорбции (долгие годы поносы могут быть периодическими, стул жидкий или кашицеобразный, зловонный);
- стеаторея – при нарушении всасывания жиров, они начинают выделяться с каловыми массами, в результате чего стул приобретает жирный блеск и при смывании оставляет жирный след на стенках унитаза.
Общие проявления со стороны организма:
- вплоть до истощения;
- слабость, повышенная утомляемость, апатия;
- выпадение волос, повышенная ломкость ногтей;
- нарушение у женщин и импотенция у мужчин;
- сухость кожи, появление трещин в углах рта и признаков глоссита (поражения языка);
- отеки, нарушение в структуре костей, атрофию мышц, появление , анемию и прочие симптомы можно отнести к осложнениям заболеваний, сопровождаемых синдромом мальабсорбции.
Диагностика
В крови возможно снижение уровня гемоглобина и железа (), белка, а также изменения уровня ферментов, свидетельствующие о поражении поджелудочной железы и печени.
Для выявления основного заболевания, которое сопровождается нарушением всасывания, могут использоваться любые инструментальные методы исследования (УЗИ, ФГДС, колоноскопия, КТ, МРТ и др.). Врач составляет план обследования больного индивидуально, в зависимости от анамнеза и результатов лабораторных исследований.
Лечение
Терапия в первую очередь направлена на лечение основного заболевания, если это представляется возможным.
Медикаментозные средства
Главное направление лечения синдрома мальабсорбции - устранение заболевания, вызвавшего его. Если при глистной инвазии необходимо назначение специальных препаратов, то при «коротком кишечнике» возможна лишь симптоматическая терапия.
Для устранения мальабсорбции могут назначаться следующие группы препаратов:
- антибиотики, гормональные лекарства;
- ферменты (Креон, Панкреатин, Фестал, Мезим, Панзинорм);
- спазмолитики (Дротаверин, Но-шпа, Папаверин);
- желчегонные средства (Аллохол, Холензим, Холосас);
- витаминно-минеральные комплексы;
- препараты железа (Сорбифер дурулес, Феррум Лек, Ферлатум, Фенюльс);
- препараты для восстановления кишечной микрофлоры (Пробифор, Бифидумбактерин форте, Линекс, Аципол, Хилак форте);
- сорбенты (Полисорб, Смекта, Лактофильтрум, Энтеросгель);
- (препараты валерианы, пустырника, мяты, мелиссы, пиона).
К назначению средств от диареи врачи относятся с осторожностью, поскольку при нарушении переваривания пищи в кишечнике могут образовываться токсичные продукты, и их накопление в нем скажется на организме не самым лучшим образом. Тем более с началом лечения стул начинает постепенно самостоятельно приходить в норму.
Список препаратов, используемых для восстановления всасывающей способности ЖКТ, очень велик, врач назначает необходимые лекарственные средства на основании результатов анализов. Лечение обычно длительное, иногда прием медикаментов рекомендуется постоянно в течение всей жизни.
В некоторых случаях больным необходимо оперативное лечение (например, при онкологических заболеваниях или желчнокаменной болезни).
Диета
Помимо медикаментозной терапии при синдроме мальабсорбции необходимо соблюдение строгой диеты. Питание должно быть полноценным, богатым белком, сложными углеводами, витаминами и минералами, животные жиры лучше ограничить.
Еда должна быть легкоусвояемой, особенно при ферментной недостаточности. Принимать пищу нужно 6-8 раз в сутки небольшими порциями.
Разумеется, исключаются алкоголь, кофе, крепкий чай, газированные напитки, острые, копченые, маринованные, соленые, жирные блюда, сладости и другие продукты, раздражающие слизистые оболочки органов ЖКТ, усиливающие перистальтику и газообразование.
К какому врачу обратиться
Пациенты с синдромом мальабсорбции проходят лечение у гастроэнтеролога. В зависимости от причин этой патологии и ее проявлений требуется консультация профильного специалиста – онколога, инфекциониста, гематолога, дерматолога, стоматолога и других.
Синдром мальабсорбции у детей, или синдром нарушенного всасывания, представляет собой комплекс клинических симптомов, которые развиваются из-за расстройства пищеварительной и транспортной способности тонкого кишечника, а это приводит к ухудшению обмена веществ. Проявляется синдром мальабсорбции диареей, стеатореей, поливитаминной недостаточностью, снижением массы тела.
Причины мальабсорбции
Нарушение всасывания может быть вызвано более 70 заболеваниями пищеварительной системы, в том числе мегалобластической анемией, витамин Д-резистентным рахитом, патологиями, связанными с нарушением аминокислотного обмена и др., но в медицине термин «мальабсорбция» применяется только к тем болезням, которые сопровождаются недостаточностью питания и энтеральным синдромом.
В зависимости от степени выраженности расстройства мальабсорбцию разделяют на:
- 1 степень. Вес человека снижается менее чем на 10 кг, присутствуют признаки астеновегетативного синдрома и поливитаминной недостаточности (слабость, апатия, быстрая утомляемость);
- 2 степень. Масса тела снижается более чем на 10 кг, поливитаминная недостаточность выраженная, диагностируется дефицит электролитов, анемия, снижение функций половых желез;
- 3 степень. Развивается дефицит массы тела, больные страдают от недостатка многих витаминов и дефицита электролитов, могут возникать судороги, на фоне нехватки нутриентов развивается анемия, остеопороз, отеки, эндокринные нарушения.
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен врожденными нарушениями или же развиваться на фоне приобретенных заболеваний
Врожденная мальабсорбция – причина 10% случаев нарушения. Она формируется на фоне целиакии, муковисцидоза, синдрома Швахмана-Даймонда, недостаточности лактазы, сахарозы или изомальтозы, дисахаридной недостаточности, болезни Хартнупа, цистинурии.
Приобретенная мальабсорбция может развиться после того, как ребенок перенес энтерит, а также если он страдает от , кишечной лимфангиэктазии, тропической спру, синдрома короткой кишки, онкологии тонкого кишечника, хронического панкреатита, цирроза. Ассоциирован синдром у 3% больных с непереносимостью к белку коровьего молока, которая может развиться в любом возрасте.
Симптомы
Клиническая картина включает неспецифические и специфические симптомы. К неспецифическим признакам относятся проявления, которые возникают при многих патологиях желудочно-кишечного тракта, и на их основе нельзя установить верный диагноз. К таким симптомам относится:
- слабость, утомляемость, апатия;
- снижение массы тела при нормальном питании (более выражен этот симптом у детей с целиакией и болезнью Уиппла);
- вздутие живота, схваткообразная или опоясывающая боль в верхней его части, урчание, перистальтика кишечника заметна на глаз;
- флатуленция (выделение пищеварительных газов) возникает при чрезмерном количестве бактерий в тонком кишечнике;
- диарея;
- стеаторея (жирный кал), объем испражнений увеличен, они кашецеобразные или водянистые, зловонные, ахоличные (если желчных кислот в кишечник поступает слишком мало).
- сухость кожи, ломкость волос и ногтей, дерматиты, глоссит, экхимозы.
Специфические признаки патологии, то есть те, что указывают на синдром мальабсорбции, следующие:
- периферические отеки. Данный симптом развивается в результате гипопротеинемии. Отекают обычно стопы и голени. Если синдром в тяжелой степени, то формируется асцит, что связано с нарушением абсорбции белка, потерей эндогенного белка и гипоальбуминемией;
- изменения, вызванные поливитаминной недостаточностью. Признаком гиповитаминоза является изменение кожных покровов, слизистой оболочки и языка. У людей при нехватке витаминов кожа сухая и шелушится, развивается хейлит, глоссит, стоматит, появляются пигментные пятна на теле или лице, ногтевые пластины меняют цвет и расслаиваются. В зависимости от того, какие элементы не могут усваиваться в тонком кишечнике, и появляются соответствующие нарушения. При нехватки витамина К начинают кровоточить десны, возникают петехиальные или подкожные кровоподтеки. «Куриная слепота» появляется при недостатке витамина А. Если дефицит витамина Д, то у больных боли в костях. Отсутствие достаточного количества витамина В 12 влечет развитие мегалобластной анемии, а недостаточность витаминов В 1 и Е вызывает парестезии и нейропатии;
- отклонение от нормы минерального баланса. Минеральный состав крови нарушен у всех людей с синдромом мальабсорбции. Нехватка калия приводит к судорогам, миалгиям, парестезиям, болям в костях. Дефицит калия и магния способствует повышенной возбудимости нервной системы и положительным симптомам Хвостека и Труссо. В тяжелых случаях при малом количестве в крови кальция и витамина Д возникает остеопароз трубчатых костей, таза и позвоночника. У больных с нарушением всасывания цинка, железа и меди видна сыпь на коже, выявляется железодефицитная анемия, гипертермия;
- нарушение эндокринной системы. При тяжелом и длительном течении расстройства появляются признаки полигландулярной недостаточности. Половые железы перестают нормально функционировать (снижается либидо и потенция, нарушается менструация или же она исчезает вовсе). Нарушение всасывания кальция приводит к гиперпаратиреоидизму.
У больных с синдромом мальабсорбции, конечно же, возникают и признаки основного заболевания, которое и спровоцировало расстройство всасывательной функции
У детей чаще всего диагностируют:
- глюкозо-галактозную мальабсорбцию;
- непереносимость глютена;
- мальабсорбцию жиров, углеводов или белков;
- моносахаридную недостаточность;
- лактозную недостаточность;
- мальабсорбцию минеральных веществ.
Если жиры поступают в толстый кишечник, то они захватывают и жирорастворимые витамины, что приводит к их недостатку. Из-за развития патогенной микрофлоры ограничено всасывание солей желчных кислот, а эти кислоты раздражают толстый кишечник, что и приводит к возникновению диареи.
Если плохо всасываются углеводы, то в толстом кишечнике быстро развивается микрофлора, которая расщепляет поступающие углеводы до более простых соединений, в том числе жирных кислот, углекислого газа и метана, а это провоцирует диарею и повышенное газообразование. Если недостаток белков, то это приводит к нехватке аминокислот.
Диагностика
Предположить наличие синдрома мальабсорбции можно у пациентов с частым поносом, снижением веса и анемией. При сборе анамнеза необходимо уточнить, когда возникли первые симптомы. Врожденная кишечная лимфангиэктазия чаще всего проявляется в одиннадцатилетнем возрасте, целиакия дает о себе знать, когда ребенку 9 месяцев -1,5 года.
Синдром короткой кишки (СКК), на фоне которого и развивается мальабсорбция, возникает сразу после хирургического вмешательства на брюшной полости. Доктор должен установить последовательность возникновения симптомов. Это важно, поскольку при болезни Уиппла сначала появляются признаки поражения суставов, при лимфангиэктазии первоначально возникают выраженные, симметричные отеки и понос.
Установить наличие синдрома мальабсорбции позволяют лабораторные методы. Больной должен сдать на анализ кровь, мочу, кал. Клинический анализ крови при расстройстве всасывания выявляет анемию, а это значит, что плохо усваиваются фолиевая кислота и железо.
Если воспалительно-деструктивные процессы происходят и в подвздошной кишке, то изменяется всасывание витамина В 12 , развивается мегалобластная анемия. Повышение уровня лейкоцитов и высокий показатель СОЭ (скорости оседания эритроцитов) может трактоваться как обострение воспалительного процесса или как развитие болезни Крона.
Удлинение проторомбинового времени говорит о дефиците витамина К
Биохимия крови позволяет оценить уровень альбумина, кальция, щелочной фосфатазы. При мальабсорбции обнаруживается гипокалиемия, гипохолестеринемия, гипоферремия. При постоянном воспалении в кишечнике растет уровень С-реактивного белка. Берется и анализ на определение количества витаминов. Диагностически значим уровень сывороточного каротина, кобаламина, фолиевой кислоты.
Недостаток витамина В 12 свидетельствует о хроническом панкреатите и патологии подвздошной кишки, нехватка фолиевой кислоты возникает при целиакии, тропической спру, болезни Уиппла. Если в тонком кишечнике избыточный бактериальный рост, то уровень фолиевой кислоты выше нормы, а витамина В 12 ниже нормы.
Копрология позволяет выявить в испражнениях крахмал и миоциты, что указывает на нарушение всасывания углеводов и белков. При некоторых болезнях изменяется рН кала, к примеру, при дисахаридазной недостаточности результат не менее 6,0. Также проводится исследование кала на определение стеатореи. Нормально, если в кровоток проникает 93-95% поступивших жиров.
При мальабсорбции 2 степени показатель снижен до 60-80%, при 3 степени до 50%. Для анализа собирается кал в течение трех дней. До сбора материала пациент должен придерживаться несколько дней диеты и употреблять 80-100 гр жира.
Для оценки всасывательной способности тонкой кишки назначают тест с D-ксилозой. Пациент натощак пьет 25 гр D-ксилозы и запивает ее стаканом воды, после чего собирает урину на протяжении 5 часов. Спустя час после приема вещества берут кровь из вены. У деток, которые весят меньше 30 кг, в крови уровень ксилозы должен быть более 25 мг/дл, а в моче – не менее 5 гр. При мальабсорбции, почечной недостаточности, портальной гипертензии, асците эти показатели снижены.
Для определения абсорбции витамина В 12 назначается тест Шиллинга. Пациент выпивает 1 мкг меченого витамина, а затем в лаборатории определяют, сколько витамина вышло с мочой за сутки. Если менее 5-8 %, то это подтверждает нарушение всасывания. Этот тест может проводиться дважды для проверки эффективности назначенного лечения.
Для лечения мальабсорбции важна ее первопричина, именно инструментальные методы диагностики позволяют выявить ту патологию, которая привела к расстройству всасывательной или транспортной функции.
Детям старше 2 лет могут назначить исследование кала на присутствие лямблий
Рентген с контрастом позволяет обнаружить слепые петли тонкого кишечника, анастомозы, дивертикулы, стриктуры, язвы, изъявления, фистулы, горизонтально расположенные уровни газа и жидкости, кроме того по снимкам можно определить утолщение складок слизистой кишечника (болезнь Уиппла, лимфома, амилоидоз, синдром Золлингера-Эллисона), атрофию (целиакия), расширение сегментов тонкого кишечника (склеродермия, целиакия), сглаженность стенок (тропическая спру).
Компьютерная томография подтвердит хронический панкреатит, увеличение мезентеральных лимфоузлов, панкреатолитиаз, увеличение диаметра петель тонкого кишечника. Эндоскопия проводится, если положительный тест с D-ксилозой или присутствует стеаторея. Визуальное исследование позволяет диагностировать болезнь Уиппла, амилоидоз, целиакию, кишечную лимфагиоэктазию.
Во время обследования берется материал для гистологии, производится аспирация тонкокишечного содержимого. Для подтверждения первичного заболевания проводятся и прочие методы исследования, такие как оценка внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, определение синдрома избыточного бактериального роста, лактазной недостаточности и целиакии.
Лечение
После того как выявлен синдром мальабсорбции, проводятся медицинские мероприятия, цель которых устранить признаки мальабсорбции, устранить дефицит массы тела, вылечить основную патологию, спровоцировавшую расстройство всасывания, не допустить развитие осложнений мальабсорбции.
Для этих целей осуществляются следующие меры:
- проводится хирургическое или медикаментозное лечение первичного заболевания;
- корректируется питание ребенка с учетом клиники;
- восстанавливается белковый обмен;
- устраняется витаминная недостаточность и электролитные нарушения;
- приводится в норму моторика кишечного тракта;
- восстанавливается нормальная микрофлора кишечника;
- при необходимости проводится регидратационная терапия.
Ребенку назначается диета, в которой повышено количество белковой пищи (до 130-150 гр в сутки) и снижено содержание жиров (при стеатореи примерно в два раза). Расчет калорий и качественного состава пищи проводится с учетом возрастной нормы. Детям назначаются специализированные смеси, в которых в оптимальном количестве содержатся нутриенты.
Диета также предполагает исключение продуктов, которые вызывают аллергические или воспалительные реакции в тонком кишечнике. Так, при непереносимости лактозы убираются из рациона продукты, содержащие молочные жиры, при целиакии нельзя употреблять глютен. При тяжелом течении болезни может назначаться энтеральное или парентеральное питание.
В некоторых случаях соблюдение диеты является достаточной мерой для устранения расстройства.
Для устранения признаков мальабсорбции требуется медикаментозная терапия, с помощью которой происходит восстановление минерального баланса крови и нормализуется количество витаминов. Витамин В 12 могут рекомендовать вводить парентерально. Его назначают детям по 100 мкг/сутки в течение 10-15 суток, после этого норма снижается до 60-100 мкг в месяц.
Никотиновая кислота обычно назначается внутримышечно по 0,5 мл, а затем доза повышается на 0,5 мл и дается 2 мл в течение двух дней, потом 3 мл в течение трех дней, и так до 5 мл, далее дозировка снижается. Железо и фолиевая кислота рекомендуется при анемии, употребляются они перорально до восстановления нормальных показателей крови.
Фолиевая кислота назначается деткам по 1мг в сутки. Глюконат кальция нужно пить по 6-12 таблеток в день и каждый месяц проверять уровень сывороточного кальция. Если диагностированы , Уиппла, Крона, тропическая спру, синдром избыточного бактериального роста, то необходима антибактериальная терапия. Применение антибиотиков показано в течение длительного времени (при тропической спру антибиотикотерапия 3-6 месяцев, при болезни Уиппла – от года).
Людям с болезнью Крона, Уиппла, непереносимостью глютена может назначаться Преднизолон (гормональное средство)
Для снижения кишечной секреции и торможения перистальтики тонкой кишки применяют внутривенно или подкожно Октреотид (дозировка для детей 1-10 мкг/кг/сут, максимально 1500 мкг в сутки) или перорально Лоперамид (детям 2-5 лет по 1 мг дважды в день, детям от 5 лет дают по 2 мг дважды в сутки).
Холеретики назначаются, если синдром мальабсорбции спровоцирован хронической патологией печени или при синдроме короткой кишки. Урсодезоксихолевая кислота детям дается из расчета 8-10 мг на килограмм веса (но не больше 300 мг/сут), доза разбивается на два приема. Может рекомендоваться и прием Фенобарбитала (3-8 мг/кг) 2-4 раза в день.
При дисфункции поджелудочной железы (при болезни Уиппла, хроническом панкреатите, муковисцидозе) проводится терапия ферментными препаратами. Дозировка подбирается индивидуально и зависит от возраста больного и клиники. Могут назначаться Креон, Мезим форте, Панцитрат. Отсутствие эффекта от лечения может быть обусловлено повышенной кислотностью желудочного сока, в этом случае требуется прием ингибиторов протонного насоса или антагонистов Н 2 -рецепторов.
Хирургическое вмешается проводится только по поводу патологии, которая провоцирует синдром мальабсорбции. Оперативное вмешательство может быть необходимо при болезни Крона, Гиршпрунга, патологии печени, осложнениях при воспалении толстого кишечника, кишечной лимфангиэктазии. Длительность лечения синдрома мальабсорбции зависит от первичного заболевания, вызвавшего расстройство всасывания.
Если мальабсорбция развилась на фоне инфекционного энтерита, то терапия может заключаться только в лечении основного заболевания и соблюдении диеты в течение недели, при целиакии диету требуется соблюдать пожизненно, а коррекция витаминной недостаточности и электролитного баланса должна проводиться во время всего восстановительного периода (до полугода).