Регуляция репродуктивной функции млекопитающих в раннем онтогенезе. Факторы регуляции развития человека и животных на разных этапах онтогенеза. Формы клеточных взаимодействий

04.07.2024

Реализация наследственной информации в становлении дефинитивного фенотипа.

Избирательная активность генов в развитии.

Механизмы онтогенеза на клеточном и организменном уровнях.

Главный вопрос биологии : каким образом из одного яйца возникает множество разных типов клеток! А из одного генотипа – несколько тысяч разных фенотипов?

У млекопитающих из одной зиготы формируются более 1000 разных типов клеток.

Карл Маркс : «Всякое развитие независимо от его содержания можно представить как ряд различных ступеней развития, связанных друг с другом таким образом, что одна является отрицанием другой».

Развитие – непрерывный процесс изменения, обычно сопровождающийся увеличением веса, размеров, изменением функций. Почти всегда предполагает рост, который может быть связан с увеличением размера клеток или их количества. Вес яйцеклетки 1*10х(-5)г, сперматозоида – 5х10(-9)г. У новорожденного – 3200 г.

Одним увеличением массы невозможно обеспечить формирование признаков, характерных для организма.

Этапы развития.

Детерминация клеток

Дифференцировка клеток

Образование новой формы, морфогенез.

Нарушение любого этапа может привести к возникновению пороков развития и уродств.

Детерминация - ограничение, определение – прогрессивное ограничение онтогенетических возможностей эмбриональных клеток. Это означает, что на этапе детерминации клетки по своим морфологическим признакам отличаются от эмбриональных клеток, но функции выполняют еще клеток эмбриональных. Т.е. детерминированные клетки еще не способны выполнять специальные функции. У млекопитающих детерминированные клетки появляются на стадии восьми бластомеров. Химерные, аллоферные организмы. В качестве объекта исследования мыши. Зародыши мышей на стадии 8 бластомеров с помощью фермента проназы извлекают и разбивают на отдельные бластомеры, производят смешивание бластомеров от разных животных в пробирке, а затем вшивают в матку. В результате получаются нормальные животные, но окраска частей различна, т.к. исходные формы были разных цветов. Если подобную операцию проводить на более поздних этапах эмбриогенеза – гибель животных, что доказывает детерминацию клеток на данном этапе.

Процесс детерминации находится под генетическим контролем. Это ступенчатый, многоэтапный процесс, изученный пока недостаточно хорошо. По-видимому, в основе детерминации – активация тех или иных генов и синтез разных и-РНК и, возможно, белков.

Детерминация может нарушаться, что приводит к мутациям. Классический пример – развитие у мутантов дрозофилы вместо усиков ротового аппарата – конечности. Формирование конечностей в нехарактерных местах.

Дифференцировка . Детерминированные клетки постепенно вступают на путь развития (неспециализированные эмбриональные клетки превращаются в дифференцированные клетки организма). Дифференцированные клетки в отличие от детерминированных обладают специальными морфологическими и функциональными организациями. В них происходят строго определенные биохимические реакции и синтез специальных белков.

Клети печени – альбумин.

Клетки эпидермиса кожи – кератин.

Мышцы – актин, миозин, миелин, миоглобин.

Молочные железы – казеин, лактоглобулин.

Щитовидная железа – тироглобулин.

Слизистая оболочка желудка – пепсин.

Поджелудочная железа – трипсин, химотрипсин, амилаза, инсулин.

Как правило, дифференциация происходит в эмбриональном периоде и приводит к необратимым изменениям полипотентных клеток эмбриона.

Синтез специальных белков начинается на очень ранних стадиях развития. Касательно стадии дробления: бластомеры отличаются друг от друга цитоплазмой. В цитоплазме различных бластомеров имеются разные вещества. Ядра всех бластомеров несут одну и ту же генетическую информацию, т.к. имеют одинаковое количество ДНК и идентичный порядок расположения пар нуклеотидов. Вопрос о специализации до сих пор не нашел ответа.

1939 год Томас Морган выдвинул гипотезу: « дифференцировка клеток связана с активностью разных генов одного и того же генома». В настоящее время известно, что в дифференцированных клетках работает около 10% генов, а остальные неактивны. В силу этого в разных типах специализированных клеток функционируют свои определенные гены. Специальными опытами по пересадки ядер из клеток кишечника головастика в безъядерную яйцеклетку было доказано, что в дифференцированных клетках сохраняется генетический материал и прекращение функционирования определенных генов обратимо. Из яйца лягушки удаляли ядро, брали ядро из клетки кишечника головастика. Развитие не происходило, иногда эмбриогенез происходил нормально. Строение взрослой лягушки полностью определялось ядром.

На функционирование генов в процессе развития многоклеточного организма оказывают влияние сложные и непрерывные взаимодействия ядра и цитоплазмы и межклеточные взаимодействия.

Регуляция дифференцировки происходит на уровне транскрипции и на уроне трансляции.

Уровни регуляции дифференцировки клеток .

На уровне транскрипции.

Система оперона

Участие белков – гистонов, которые образуют комплекс с ДНК.

Участки ДНК, покрытые гистоном, неспособны к транскрипции, а участки без гистоновых белков транскрибируются. Таким образом, белки участвуют в контроле над считываемыми генами.

Гипотеза дифференциальной активности генов: « Предположение о том, что в разных генах дифференцированных клеток репрессированы (закрыты для считывания) разные участки ДНК и поэтому синтезируются разные виды м-РНК».

На уровне трансляции.

На ранних стадиях эмбрионального развития весь белковый синтез обеспечивается матрицами, созданными в яйцеклетке до оплодотворения под управлением ее генома. Синтез и-РНК не происходит, меняется характер синтеза белка. У разных животных синтез включается по-разному. У амфибий синтез и-РНК после 10 деления, синтез т-РНК на стадии бластулы. У человека синтез и-РНК после 2го деления. Не все молекулы и-РНК, находящиеся в яйцеклетке одновременно используются для синтеза полипептидов, белков. Часть из них некоторое время молчит.

Известно, что во время развития организма закладка органов происходит одновременно.

Гетерохрония – закономерность, предполагающая неодновременное развитие.

Процесс дифференцировки клеток связан с депрессией определенных клеток. В процессе гаструляции депрессия генов зависит от влияния неодинаковой цитоплазмы в эмбриональных клетках. В органогенезе основное значение у межклеточных взаимодействий. Позже регуляция активности генов осуществляется через гормональные связи.

В зародыше разные участки влияют друг на друга.

Ели разделить зародыш тритона на стадии бластулы пополам, то из каждой половины развивается нормальный тритон. Если то же самое проделать после начала гаструляции, из одной половины формируется нормальный организм, а другая половина дегенерирует. Нормальный зародыш образуется из той половины, где располагались дорсальная губа бластопора. Это доказывает, что

клетки дорсальной губы обладают способностью организовывать программу развития зародыша

никакие другие клетки не способны это делать.

Спинная губа индуцирует в эктодерме образование головного и спинного мозга. Сама она дифференцируется в спинную хорду и сомиты. В дальнейшем многие соседние ткани обмениваются индукционными сигналами, что приводит к образованию новых тканей и органов. Функцию индукционного сигнала выполняют гормоны местного действия, которые стимулируют рост. Дифференцировку, служат факторами хемотаксиса, тормозят рост. Каждая клетка продуцирует гормон местного действия – кейлон, который тормозит вступление клеток в синтетическую фазу митоза и временно тормозит митотическую активность клеток этой ткани и вместе с антикейлоном направляет клетки по пути дифференцировки.

Морфогенез – образование формы, принятие новой формы. Образование формы чаще всего происходит в результате дифференциального роста. В основе морфогенеза лежит организованное движение клеток и групп клеток. В результате перемещения клетки попадают в новую среду. Процесс происходит во времени и пространстве.

Дифференцированные клетки не могут существовать самостоятельно, кооперируются с другими клетками, образуя ткани и органы. В образовании органов важно поведение клеток, которое зависит от клеточных мембран.

Клеточная мембрана играет роль в осуществлении

Клеточных контактов

Агрегации.

Межклеточный контакт – подвижные клетки приходят в контакт и расходятся, не теряя подвижности.

Адгезия – пришедшие в контакт клетки длительное время прижаты друг к другу.

Агрегация – между адгезированными клетками возникают специальные соединительнотканные или сосудистые структуры, т.е. происходит формирование простых клеточных агрегатов тканей или органов.

Для формирования органа необходимо присутствие в определенном количестве всех клеток, обладающих общим органным свойством.

Эксперимент с дезагрегированными клетками амфибий. Взяты 3 ткани – эпидермис нервной пластинки, участок нервных валиков, клетки эктодермы кишечника. Клетки дезагрегированы случайным образом и смешаны. Клетки начинают постепенно рассортировываться. Причем процесс сортировки продолжается до тех пор, пока не образуются 3 ткани: сверху слой эпидермальной ткани, затем нервная трубка и внизу - скопление эндодермальных клеток. Это явление получило название сегрегации клеток – избирательной сортировки.

Смешивали клетки глазных зачатков и хряща. Раковые клетки не способны к сегрегации и неотделимы от нормальных. Остальные клетки подвержены сегрегации.

Критические периоды развития.

Критический период – период, который связан с изменением обмена веществ (переключение генома).

В онтогенезе человека выделяют:

1. развитие половых клеток

2. оплодотворение

3. мплантация (7-8 неделя)

4. развитие осевых органов и формирование плаценты(3-8 недели)

5. стадия роста головного мозга (15-20 недели).

6. формирование основных функциональных систем организма и дифференцировка полового аппарата(10-14 недели).

7. рождение(0-10 дней)

8. период грудного возраста – максимальная интенсивность роста, функционирование системы энергопродукции и др.

9. дошкольный (6-9 лет)

10. пубертатный - для девочек 12. для мальчиков 13 лет.

11. окончание репродуктивного периода, у женщин – 55, у мужчин – 60 лет.

В критические периоды развития проявляются мутации, поэтому надо быть внимательным к этим периодам. Все генетические программы связаны с детскими учреждениями.

Наследственные пороки (уродства) вызваны изменениями у родителей в ходе гаметогенеза в генотипе.

Наследственные уродства – выражены из-за повреждающих факторов среды.

Описано около 50 форм наследственной глухоты. Около 250 аномалий глаза, около 100 аномалий скелета.

В развитии организма большое значение имеют иммунная, эндокринная и нервная системы.

Иммунная система способствует сохранению и зарождению жизни, контролирует генотипическое постоянство, выполняет контрольные функции. На ранних стадиях эмбриогенеза формируется из стволовых клеток.

До 2 месячного возраста развивается тимус, угасает к периоду полового созревания.

Иммунная система очищает организм от мутирующих генотипов.

Развитие организмов базируется на генетической программе (заложенной в хромосомном аппарате зиготы) и происходит в конкретных условиях среды, существенно влияющей на процесс реализации генетической информации в онтогенезе особи.

Весь объем такой информации о совокупности признаков и свойств будущего организма содержится в ядре зиготы. Образование клеток тела многоклеточного животного осуществляется в процессе митотического деления зиготы и последующих поколений клеток, идентичных ей по своей генетической информации. И тем не менее тело сформированного организма состоит из разных типов клеток - нервных, мышечных, эпителиальных и т. д., - дифференцированных, отличающихся по своему строению и функциям. Почему же при наличии одинаковой у всех них генетической информации они столь разнообразны? Что же обеспечивает их дифференцировку в онтогенезе?

Генетическая основа дифференцировки - избирательная активность определенной части генов из общего набора в клетках разных тканей. В одних клетках функционирует одна группа генов, в других - иные группы. Соответственно, в каждом клеточном типе синтезируются комплексы специфических белков, определяющих структурные и функциональные свойства клеток. Этот феномен получил название дифференциальной экспрессии (активности ) генов. Возникают следующие вопросы: что же регулирует активность генов? Чем определяются различные пути развития клеток в формирующемся организме?

Далеко не все факторы, определяющие процессы дифференцировки, изучены. Однако известно, что на разных этапах онтогенеза активность генов зависит как от внутренних, так и от внешних факторов.

На самых ранних этапах дробления между формирующимися бластомерами возникают различия в химическом составе их цитоплазмы. Это объясняется неоднородностью цитоплазмы зиготы (например, у амфибий еще в яйцеклетке создается неравномерное распределение желтка и пигмента). Считается, что исходное различие в цитоплазматическом окружении ядер в бластомерах приводит к активации в них разных групп генов.

На более поздних этапах эмбрионального развития был обнаружен феномен эмбриональной индукции . Так называют влияние одной ткани на другую, соседнюю, которое приводит к образованию в месте контакта новой ткани (например, у амфибий при формировании гаструлы мезодерма возникает в эктодерме под воздействием контактирующей с ней энтодермы). Следовательно, эмбриональная индукция приводит к увеличению числа клеточных типов, а осуществляется она за счет выделения клетками особых веществ - индукторов (белков и других веществ).

На этапах эмбрионального и постэмбрионального развития большое значение имеет гормональная регуляция роста и дифференцировки. Гормоны (вещества, выделяемые железами внутренней секреции) оказывают воздействие на различные органы и ткани, обусловливают их нормальное развитие, активность генов, формирование пола и размножение организмов.

Рассмотрим, например, регуляцию метаморфоза у амфибий, в ходе которого в организме происходит множество разнообразных изменений. Одни органы (личинки головастика) разрушаются, другие (органы взрослой лягушки) усиленно растут и развиваются. Все эти изменения происходят под влиянием гормона щитовидной железы. Личинки амфибий, лишенные щитовидной железы, не претерпевают метаморфоза (однако у оперированных личинок его можно вызвать, если ввести им гормон).

Особенно наглядна роль гормонов на многочисленных примерах нарушений в деятельности желез внутренней секреции у человека, хорошо известных медикам. Так, при избыточном образовании гормона роста могут развиваться гиганты двух- и даже трехметровой высоты. В случае же недостаточной секреции этого гормона люди становятся карликами (рост - от 60 до 140 см).

На всех без исключения этапах онтогенеза значительное влияние на развитие организмов оказывают факторы внешней среды (температура, свет, давление, гравитация, состав пищи по содержанию химических элементов и витаминов, разнообразные физические и химические факторы) (рис. 1).

Рис. 1. Влияние освещения солнечными лучами на рост цыплят. Цыплята одного возраста получали одинаковую пищу, не содержащую витамина D. Один цыпленок (справа) подвергался получасовому освещению солнцем

Даже однояйцовые близнецы (т. е. имеющие идентичный генетический материал), выросшие в различных условиях и подвергавшиеся воздействию различных факторов среды, могут очень сильно отличаться друг от друга по многим признакам. В биологии, медицине и ветеринарии накопилось огромное количество фактов, демонстрирующих повреждающее влияние различных факторов среды на развивающийся организм. В последние десятилетия сформировался самостоятельный раздел медико-биологических наук - тератология . Исследования в этой области посвящены изучению уродств и пороков развития организмов, выяснению причин их появления и роли факторов среды. Многие из выявленных тератогенов (факторов, вызывающих уродства и пороки развития) оказались различными химическими веществами, с которыми человек контактирует в повседневной жизни: никотином, алкоголем, различными синтетическими соединениями, лекарственными препаратами (при неправильном их применении). Выявлено тератогенное действие ряда физических факторов - различного вида излучения, ультразвука, вибрации, электромагнитного поля и т. п.

Исследования подобного рода имеют огромное практическое значение, возрастающее по мере загрязнения человеком окружающей его среды. Знание закономерностей процессов нормального развития и причин нарушений онтогенеза лежит в основе предупреждения аномалий пороков развития у людей.

Онтогенезом называется индивидуальное развитие особи (Э. Геккель, 1866).

Главный вопрос биологии: каким образом из одного яйца возникает множество разных типов клеток! А из одного генотипа – несколько тысяч разных фенотипов? У млекопитающих из одной зиготы формируются более 1000 разных типов клеток.

Одним увеличением массы невозможно обеспечить формирование признаков, характерных для организма.

Этапы развития.

Детерминация клеток

Дифференцировка клеток

Образование новой формы, морфогенез.

Нарушение любого этапа может привести к возникновению пороков развития и уродств.

Клети печени – альбумин.

Клетки эпидермиса кожи – кератин.

Мышцы – актин, миозин, миелин, миоглобин.

Молочные железы – казеин, лактоглобулин.

Щитовидная железа – тироглобулин.

Слизистая оболочка желудка – пепсин.

Поджелудочная железа – трипсин, химотрипсин, амилаза, инсулин.

Регуляция дифференцировки происходит на уровне транскрипции и на уроне трансляции.

Уровни регуляции дифференцировки клеток .

На уровне транскрипции.

- система оперона

Участие белков – гистонов, которые образуют комплекс с ДНК.

На уровне трансляции.

На ранних стадиях эмбрионального развития весь белковый синтез обеспечивается матрицами , созданными в яйцеклетке до оплодотворения под управлением ее генома. Синтез и-РНК не происходит, меняется характер синтеза белка. У разных животных синтез включается по-разному. У амфибий синтез и-РНК после 10 деления, синтез т-РНК на стадии бластулы. У человека синтез и-РНК после 2го деления. Не все молекулы и-РНК, находящиеся в яйцеклетке одновременно используются для синтеза полипептидов, белков. Часть из них некоторое время молчит.

Известно, что во время развития организма закладка органов происходит одновременно.

Гетерохрония – закономерность, предполагающая неодновременное развитие.

В зародыше разные участки влияют друг на друга.

клетки дорсальной губы обладают способностью организовывать программу развития зародыша
никакие другие клетки не способны это делать.

Клеточная мембрана играет роль в осуществлении

Клеточных контактов

Адгезии

Агрегации.

Межклеточный контакт – подвижные клетки приходят в контакт и расходятся, не теряя подвижности.

Адгезия – пришедшие в контакт клетки длительное время прижаты друг к другу.

Для формирования органа необходимо присутствие в определенном количестве всех клеток , обладающих общим органным свойством.

Критические периоды развития.

Критический период – период, который связан с изменением обмена веществ (переключение генома).

В онтогенезе человека выделяют:

1. развитие половых клеток

2. оплодотворение

3. имплантация (7-8 неделя)

4. развитие осевых органов и формирование плаценты(3-8 недели)

5. стадия роста головного мозга (15-20 недели).

6. формирование основных функциональных систем организма и дифференцировка полового аппарата(10-14 недели).

7. рождение(0-10 дней)

9. дошкольный (6-9 лет)

10. пубертатный - для девочек 12. для мальчиков 13 лет.

11. окончание репродуктивного периода, у женщин – 55, у мужчин – 60 лет.

В критические периоды развития проявляются мутации, поэтому надо быть внимательным к этим периодам.

КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ.
Формирование врожденных пороков - результат отклонений от нормального развития особи. Такое развитие происходит на протяжении длительного отрезка времени и осуществляется благодаря цепи последовательных и связанных друг с другом событий. Единый процесс индивидуального развития можно представить основными этапами:

гаметогенез,

оплодотворение,

эмбриональный морфогенез,

постэмбриональное развитие.

Основным содержанием гаметогенеза (образования половых клеток), по образному выражению С. Raven, является «кодирование морфогенетической информации», в процессе реализации которой из одноклеточного зародыша (зиготы) развивается многоклеточный организм. Морфогенетическую информацию несут ядерные гены, локализованные в хромосомах гамет (генотипическая информация), и цитоплазматические факторы -белки цитоплазмы (цитоплазматическая информация). Оба вида информации образуют единую ядерно-цитоплазматическую систему, обусловливающую развитие организма.

Эмбриональный морфогенез , т.е. формирование морфологических структур эмбриона, включает эмбриональный гистогенез - возникновение специализированных тканей из малодифференцированных клеток эмбрионального зачатка, и органогенез - развитие органов и систем организма. Эмбриональный морфогенез осуществляется при взаимодействии генома зародыша и организма матери, в особенности ее гормональной и иммунной систем, и связан с процессами размножения, роста, миграции, дифференциации и отмирания клеток и формообразованием органов и тканей.

Эти процессы контролируются сложным взаимодействием генетических, эпигеномиых и внешних факторов, определяющим в конечном итоге временную и пространственную последовательность экспрессии генов и тем самым цитодифференцировку и морфогенез. Включение одних н выключение других генов происходит на протяжении всего эмбриогенеза. Соответственно этим процессам изменяются временные структуры зародыша , которых в течение эмбриогенеза насчитываются сотни, и формируются они иа внутриклеточном, клеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровнях. Нарушение любого из вышеперечисленных механизмов в дискретном процессе эмбриогенеза влечет за собой отклонение от нормального развития и, следовательно, может реализоваться во врожденный порок. На внутриклеточном уровне к «пусковым» механизмам нарушения развития относятся изменения молекулярных процессов, вовлеченных в репликацию изменения путей биосинтеза и белкового питания зародышей, нарушения энергетического обмена и других интимных механизмов, определяющих жизнедеятельность клеток

К основным клеточным механизмам тератогенеза относятся изменения размножения, миграции и дифференцировки.

Нарушения размножения в основном связаны со снижением митотической активности клеток и проявляются торможением прелиферативной активности клеток вплоть до полной ее остановки. Результатом таких изменений могут быть гипоплазия или аплазия любого органа или части его, а также нарушение слияния друг с другом отдельных эмбриональных структур, формирующих орган, поскольку слияние происходит в строго определенные периоды.

В результате низкой пролиферативной активности контакт между эмбриональными структурами нарушается (опаздывает). Такой механизм, очевидно, лежит в основе многих дизрафий (некоторые расщелины губы, неба, спинномозговые грыжи). Таким образом, любой фактор (генетический или средовый), способный снижать митотическую активность в ходе эмбриогенеза (например, ингибиторы синтеза ДНК, хлоридин, дефицит кислорода в клетках и тканях, вирус краснухи, числовые аберрации хромосом), может привести к развитию врожденного порока. В результате нарушения миграции клеток могут развиться гетсротопии, агенезии и другие пороки. В эксперименте, проведенном на крысах с введением им избыточного количества витамина А, показано, что тяжелые симметричные расщелины лица образуются в результате нарушения миграции клеток пейроэктодермального гребня в эмбриональные верхнечелюстные отростки. При большинстве хромосомных болезней в белом веществе головного мозга находят гетеротопию нейронов, обусловленную нарушением процессов миграции. С нарушением миграции связывают происхождение синдромов Робинова и Ди-Джорджи.

Дифференциация, т. е. образование разнородных клеток, тканей и органов из однородного эмбрионального зачатка, последовательно происходит в течение всего эмбриогенеза. Такая дифференциация может прекратиться на любом этапе развития, что повлечет за собой рост бесформенной массы недифференцированных клеток (как это наблюдается у ранних аборту-сов), агенезию органа или системы органов , их морфологическую и функциональную незрелость, а также персистироваиие. эмбриональных структур. Ключевые позиции в специализации клеток занимает дифференциальная активность генов в результате которой в разные фазы эмбриогенеза синтезируются специфические для каждой стадии изоферменты, с которыми в основном и связана индукция клеток и тканей в определенном направлении. В этом процессе участвуют как минимум два объекта - донор фермента или гормона и реципиент их. Нарушение развития может возникать как при недостаточной функции или отсутствии генов и клеток-продуцентов этих веществ, так и при изменениях в клетках-мишенях. Например, отсутствие активности к андрогену в клетках-мишенях зачатков мужских половых органов, обусловленной рецепторами, способными «узнавать» соответствующий гормон, приводит к различным порокам этих органов. Отсутствие тестикуляриых гормонов у плодов с генетическим мужским полом приводит к развитию половых органов по женскому типу.

К экстраклеточным факторам регуляции эмбриогенеза относятся компоненты экстраклеточного матрикса - гликозамино-гликаны, протеогликаны, коллагеновые белки, фиброиектин, участвующие во всех процессах органогенеза. Нарушения нормального функционирования компонентов экстраклеточного матрикса могут быть обусловлены генетическими и тератогенными факторами. Например, такие химические тератогены, как салицилаты и аминоникотин, талидомид и дилантин, соответственно нарушающие синтез и процессинг протеогликанов и коллагена, обусловливают ряд пороков конечностей, сердца, глаз, неба.

К основным механизмам тератогенеза на тканевом уровне относятся гибель отдельных клеточных масс, замедление распада и рассасывания клеток, отмираклгих в ходе нормального эмбриогенеза, а также нарушение адгезии тканей. Физиологическая гибель клеток происходит под влиянием лизосомальных ферментов во многих органах в процессе их окончательного формирования. Такая «запрограммированная» (первичная) гибель клеток наблюдается при слиянии первичных анатомических структур (например, небных отростков, мышечно-эндокардиальных выступов), реканализации кишечной трубки, открытии естественных отверстий или, например, при регрессии межпальцевых перепонок при формировании пальцев. В ряде случаев наблюдается избыточный распад клеток , что может привести к некоторым дисмелиям, дефектам перегородок сердца, свищам. Вторичная гибель клеток и тканей связана с циркуляторными расстройствами (тромбоз сосудов, их сдавление, кровоизлияния) или непосредственным цитолитическим действием повреждающего фактора, например вируса краснухи.

Задержка физиологического распада клеток или замедление рассасывания их вследствие недостаточной макрофагальной реакции или нарушений функций компонентов экстраклеточного матрикса могут приводить к синдактилии, атрезиям, смещению устья аорты, сочетающемуся с дефектом межжелудочковой перегородки. Сходной по механизму является замедленная инволюция некоторых эмбриональных структур, например удлинение времени функционирования апикального эктодермального гребня, приводящая к развитию преаксиальной полидактилии.

Нарушение механизма адгезии, т.е. процессов «склеивания», «удержания» и «срастания» эмбриональных структур, может привести к развитию порока даже в тех случаях, когда пролиферация тканей и рост эмбриональных структур органов были нормальными. Нарушение механизма адгезии как и недостаточно активная пролиферация лежат в основе многих пороков типа дизрафий (например, пороки, связанные с незакрытием нервной трубки).

Врожденные пороки после окончания основного органогенеза - это главным образом остановка в развитии (например, гипоплазии), задержка перемещения органа на место окончательной его локализации (тазовая почка, крипторхизм), вторичные изменения, связанные со сдавлением (например, деформация конечностей при маловодий, амниотические перетяжки) .

Прогрессивную роль в понимании патогенеза н в установлении причин врожденных пороков сыграло учение С. Stockard и П. Г. Светлова (1937, 1960) о критических периодах, а также учение Е. Schwalbe о тератогенетических терминационных периодах. Эти периоды часто отождествляются, что неверно. Под термином «критические периоды», введенным в научную литературу в 1897 г. П. И. Броуновым, понимают периоды в эмбриогенезе, отличающиеся повышенной чувствительностью зародыша к повреждающему действию факторов внешней среды. У млекопитающих критические периоды совпадают с периодами имплантации и плацентации. Первый критический период у человека приходится на конец 1 - й - начало 2-й недели беременности. Воздействие повреждающего фактора в это время в основном приводит к гибели зародыша. Второй период охватывает 3-6-ю недели, когда аналогичный фактор чаше индуцирует порок развития.

Критические периоды совпадают с периодами наиболее интенсивного формирования органов и связаны в основном с периодичностью проявлений морфологической активности ядер.

Под термином тератогенетический терминационный период понимают предельный срок (от лат. terminus - предел, граница), в течение которого повреждающие факторы могут вызывать порок развития. Поскольку тератогенный фактор может привести к развитию порока лишь в том случае, если он действовал до окончания формирования органа, а формирование органов (тем более различных пороков) не совпадает во времени, каждый порок имеет свой терминационный период. Например, этот период для неразделившихся близнецов ограии чен первыми двумя неделями после оплодотворения, для двухкамерного сердца - до 34-го дня, для аплазии межжелудочковой перегородки - до 44-го дня, для дефекта межпредсердной перегородки - до 55-го дня беремевиости. Для персистирования артериального протока или овального отверстия, крипторхизма, многих пороков развития зубов продолжительность этого периода не ограничивается беременностью.

Знание терминационных периодов пороков в клинической тератологии имеет исключительное значение , поскольку может оказать помощь в определении причины развития врожденного порока. Если время действия обнаруженного повреждающего фактора совпадает с тер ми на цио иным периодом, то этот фактор может быть принят как вероятная причина врожденного порока. Если же повреждающий фактор действует позднее терминационного периода, он заведомо не может быть причиной порока. Однако необходимо помнить, что терминационные периоды имеют значение лишь для установления причин врожденных пороков, индуцированных тератогенными факторами, поскольку наследственно обусловленные пороки связаны с мутациями, которые, как правило, произошли у родителей или более отдаленных предков, а не у ребенка с врожденным пороком развития. Если врожденные пороки вызывают вторичные изменения в органе (например, гндроуретер вследствие аплазии мышечного слоя или нервного аппарата мочеточника), то тер-минационный период следует определять для первичного порока (в данном случае 12-я неделя эмбрионального развития), а не для вторичного - в приведенном примере для гидроуретера, терминационный период которого может продолжаться до конца II триместра беременности.

В экспериментальной тератологии известно, что вид порока зависит не только от характера тератогена, но и от времени его воздействия. Так, воздействие в разные периоды эмбриогенеза одного и того же тератогенного фактора может привести к различным порокам и, напротив, различные тератогены (например, талидомид и аминоптерин), примененные в одно и то же время, могут дать однотипные пороки. Определенная специфичность тератогенных факторов известна и у человека. Например, талидомид поражает зачатки преимущественно мезодермального происхождения, индуцируя различные дисмелий, противосу-дорожиые средства чаще - расщелины неба и пороки сердца, антикоагулянт варфарин повреждает эпифизы трубчатых костей, алкоголь преимущественно повреждает 11НС и лицевые структуры.

Следует отметить, что как не существует периодов, когда эмбрион был бы одинаково чувствителен к различным агентам, так и нет стадий, когда эмбрион был бы стоек ко всем повреждающим воздействиям.
ТЕРАТОГЕНЕЗ

Тератогенез - это возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов) или в результате наследственных болезней.

Тератогенные факторы включают лекарственные средства, наркотики и многие другие вещества. Подробнее они описаны в разделе, посвященном тератогенным факторам. Выделяют следующие особенности влияния тератогенных факторов.

1. Действие тератогенных факторов имеет дозозависимый характер. У разных биологических видов дозозависимость тератогенного действия может различаться.

2. Для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1-3 порядка ниже летальной.

3. Различия тератогенного действия у различных биологических видов , а также у разных представителей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту.

4. Чувствительность к разным тератогенным факторам в течение внутриутробного развития может меняться. Выделяют следующие периоды внутриутробного развития человека.

Начальный период внутриутробного развития длится с момента оплодотворения до имплантации бластоцисты. Бластоциста представляет собой скопление клеток - бластомеров. Отличительная черта начального периода - большие компенсаторно-приспособительные возможности развивающегося зародыша. При повреждении большого числа клеток зародыш погибает, а при повреждении отдельных бластомеров - дальнейший цикл развития не нарушается (принцип "все или ничего").

Второй период внутриутробного развития - эмбриональный (18-60-е сутки после оплодотворения). В это время, когда зародыш наиболее чувствителен к тератогенным факторам, формируются грубые пороки развития. После 36-х суток внутриутробного развития грубые пороки развития (за исключением пороков твердого неба, мочевых путей и половых органов) формируются редко.

Третий период - плодный. Пороки развития для этого периода не характерны. Под влиянием факторов внешней среды происходит торможение роста и гибель клеток плода, что в дальнейшем проявляется недоразвитием или функциональной незрелостью органов.

5. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.

Литература
1.Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика. М., 2004

2.Алиханян С.И., Акифьев А.П., Чернин Л.С. Общая генетика. М.,

3. Бочков Н.П. Клиническая генетика. М., 2011

4. Введение в молекулярную медицину. Под ред. Пальцева М.А. М., Жимулев И.Ф. - 2011

5. Общая и молекулярная генетика. Новосибирск, Генетика. Под ред. Иванова В.И. М., 2010

6. Введение в генетику развития. М., Нуртазин С.Т., Всеволодов Э.Б. Биология индивидуального развития. А., 2005.

Онтогенез (от греч. ontos - сущее и genesis - развитие) - индивидуальное развитие каждой отдельной особи. Это совокупность последовательных взаимосвязанных событий, закономерно совершающихся в процессе жизненного цикла каждого организма.

Жизненный цикл одноклеточных начинается от деления материнской клетки и продолжается до следующего деления дочерней.

Жизненный цикл многоклеточных начинается с одной или группы клеток (при вегетативном размножении), от зиготы (при половом размножении) и заканчивается смертью.

В онтогенезе многоклеточных организмов с половым размножением выделяют три периода.

1. Прогенез (предзиготный) - период формирования половых клеток и оплодотворение.

2. Эмбриогенез (зародышевый) - период от зиготы до рождения или выхода из яйцевых оболочек.

3. Постэмбриональный (послезародышевый), включающий в себя периоды:

Дорепродуктивный - до полового созревания;

Репродуктивный - взрослое состояние, в котором организм выполняет свою главную биологическую задачу - воспроизведение особей нового поколения; в этом периоде начинаются жизненные циклы потомков;

Пострепродуктивный - старение и смерть организма. Особенности онтогенеза особей каждого вида сложились в процессе

исторического развития вида - в процессе филогенеза.

Однако в основе онтогенеза каждого многоклеточного организма лежат общие механизмы роста и развития, осуществляющиеся через процессы деления клеток, их дифференцировки, морфогенетического движения.

Два главных принципа онтогенеза - дифференциация (специализация его отдельных частей) и интеграция - объединение отдельных

частей и подчинение их единому организму, проявляются на всех этапах онтогенеза и на всех уровнях организма.

Согласно современным представлениям, в клетке, дающей начало новому организму, содержится вся генетическая программа одного (при бесполом размножении) или двух родителей (при половом).

Онтогенез - это последовательная реализация генетической программы в конкретных условиях среды, поэтому конечный результат зависит не только от генотипа, определяющего общее направление морфогенетических процессов, но и от средовых факторов.

Онтогенетические процессы контролируются взаимодействием многих факторов: генетических, индуктивным взаимодействием клеток, тканей, органов зародыша, эндокринной, нервной и иммунной системами.

Тема 3.1. Онтогенез. Общие закономерности

прогенеза

Цель. Знать особенности гаметогенеза у человека, биологическое значение и сущность мейоза, строение половых клеток, стадии оплодотворения.

Задание для студентов

Работа 1. Гаметогенез

Разберите схему гаметогенеза, отметив сходство и различия в процессах созревания мужских и женских гамет. Заполните и перепишите таблицу, указав в каждом периоде гаметогенеза тип деления, название клеток, набор хромосом и количество ДНК в них.

Гаметогенез. Особенности и отличия

Работа 2. Ово- и сперматогенез у человека

Изучите и перепишите таблицу, обратив внимание на особенности созревания мужских и женских гамет у человека.

Особенности ово- и сперматогенеза у человека

Период	Сперматогенез	Овогенез
Размножение	Пролиферация сперматогониев начинается в раннем эмбриональном периоде, наиболее интенсивная - с периода полового созревания, периодические волны митозов возникают весь репродуктивный период	Пролиферация овогониев начинается в раннем эмбриональном периоде, наиболее интенсивная - между 2-м и 5-м месяцами эмбриогенеза. К 7-му месяцу в эмбриональном яичнике около 7 млн овогониев. Позже часть овогониев дегенерирует
	Подготовка к мейозу - автосинтетическая интерфаза прослеживается весь репродуктивный период	Подготовка к мейозу - автосинтетическая интерфаза начинается на 3-м месяце эмбриогенеза, заканчивается к рождению - 3 году после рождения. К моменту рождения в яичнике девочки около 100 000 овоцитов I порядка
Созревание (мейоз) 1 - редукционное деление	1-е мейотическое деление начинается в период полового созревания, продолжается 7-8 нед, заканчивается образованием 2-х сперматоцитов 2-го порядка	1-е мейотическое деление начинается на 7-м месяце эмбриогенеза, характеризуется длительной профазой с периодами «малого» и «большого» роста. В период «малого»роста хромосомы приобретают структуру «ламповых щеток», наблюдается экстракопирование (амплификация) генов, усиленный синтез иРНК, тРНК, белков, ферментов, витаминов, рибосом, мембран, митохондрий, накопление эндогенного желтка, продуцируемого овоцитом.

Окончание табл.

Период

Сперматогенез

Овогенез

2 - эквационное

Продолжается 8 ч, заканчивается образованием 4-х сперматид

В период «большого» роста происходит интенсивное запасание экзогенного желтка, продуцируемого печенью, поступающего через фолликулярные клетки. На стадии диакинеза деление блокируется - блок-1. В период полового созревания (под действием половых гормонов) блок-1 снимается. 1-е мейотическое деление заканчивается образованием крупного овоцита 2-го порядка и первого редукционного тельца. Начинается 2-е мейотическое деление, которое блокируется на стадии метафазы - блок-2, происходит овуляция. Процесс повторяется с месячной периодичностью для каждого последующего овоцита до начала климактерического периода. За весь продуктивный период овулирует 300-400 овоцитов.

2-е мейотическое деление завершается после оплодотворения образованием овотиды и второго редукционного тельца

Формирование

Продолжается 10 дней, происходит дифференцировка клеток, формирование головки, шейки, хвостика, акросомы, концентрация митохондрий в средней части

Работа 3. Сперматогенез в семеннике крыс

Рассмотрите под большим увеличением микроскопа поперечный срез семенного канальца крыс. Сравните препарат с прилагаемым рисунком, найдите клетки, находящиеся на разных стадиях сперматогенеза.

Рис. 1. Участок поперечного среза семенного канальца крысы: 1 - ограничивающая мембрана; 2 - сперматогоний тип (А) - «долгосрочный резерв»; 3 - сперматогоний тип (В) - «митотически активные клетки»; 4 - сперматоцит первого порядка; 5 - сперматоцит второго порядка; 6 - сперматиды на ранней стадии развития; 7 - сперматиды на поздней стадии развития; 8 - сперматозоиды; 9 - клетка Сертоли

Работа 4. Строение сперматозоидов различных позвоночных

Рассмотрите под большим увеличением микроскопа внешнее строение сперматозоидов:

б) морской свинки;

в) петуха.

Работа 5. Ультрамикроскопическое строение сперматозоида

Зарисуйте строение сперматозоида (рис. 2). Обозначьте основные структуры.

Рис. 2. Сперматозоид человека по данным электронной микроскопии (схема): 1 - головка; 2 - акросома; 3 - наружная мембрана акросомы; 4 - внутренняя мембрана акросомы; 5 - ядро (хроматин); 6 - хвост (волокнитая оболочка; 7 - шейка (переходный отдел); 8 - проксимальная центриоль; 9 - средний отдел; 10 - митохондриальная спираль; 11 - дистальная центриоль (терминальное кольцо); 12 - осевые филаменты хвоста

Работа 6. Строение яйцеклетки млекопитающих

Рассмотрите под большим увеличением микроскопа яичник кошки. Найдите зрелый фолликул с овоцитом 1-го порядка. Сравните препарат с прилагаемым рисунком. Зарисуйте строение яйцеклетки млекопитающего, отметив основные структуры.

Рис. 3. Строение яйцеклетки млекопитающих:

1 - ядро; 2 - ядрышко; 3 - цитоплазматическая мембрана (оволемма); 4 - микроворсинки цитоплазматической мембраны - микровилли; 5 - цитоплазма; 6 - кортикальный слой; 7 - фолликулярные клетки; 8 - отростки фолликулярных клеток; 9 - блестящая оболочка; 10 - желточные включения

Работа 7. Типы яйцеклеток хордовых и позвоночных

Заполните таблицу типов яйцеклеток у хордовых и позвоночных, указав количество и распределение желтка в цитоплазме.

Типы яйцеклеток у хордовых и позвоночных

Работа 8. Оплодотворение

Рассмотрите и зарисуйте схему (рис. 4) этапов оплодотворения у животных. Обратите внимание на акросомальную и кортикальную реакции, на формирование оболочки оплодотворения.

Рис. 4. Этапы оплодотворения:

1 - ядро сперматозоида; 2 - проксимальная центриоль; 3 - акросома; 4 - ферменты акросомы; 5 - блестящая оболочка; 6 - цитоплазматическая мембрана; 7 - кортикальный слой; 8 - желточная оболочка; 9 - акросомная нить; 10 - оболочка оплодотворения; 11 - гиалиновая оболочка; 12 - перивителлиновое пространство; 13 - сперматозоиды

Работа 9. Внутренняя фаза оплодотворения

Рассмотрите под большим увеличением микроскопа препарат - оплодотворения яйцеклетки аскариды, найдите, заштрихуйте и обозначьте:

а) стадию двух пронуклеусов;

б) стадию синкарион.

Рис. 5. Фазы оплодотворения:

1 - оболочка яйцеклетки; 2 - цитоплазма; 3 - мужской пронуклеус; 4 - женский пронуклеус; 5 - пронуклеусы на стадии синкарион; 6 - редукционные тельца

Приложение 1

Хромосомы типа «ламповых щеток»

(по Альберте, Брей, Льюис, 1994)

В длительной диплотене мейоза овоцита выделяют особую фазу диктиотены, в которой хромосомы приобретают структуру типа «ламповых щеток». Каждый бивалент состоит из 4 хроматид, образующих симметричные петли хроматина разного размера длиной 50-100 тыс. п.н., вдоль петель идет синтез РНК. Хромосомы типа «ламповых щеток» активно транскрибируются для накопления генных продуктов в цитоплазме ооцита. Эти хромосомы обнаружены в ооцитах рыб, земноводных, рептилий и птиц.

Приложение 2

Дифференцировка цитоплазмы яйца после оплодотворения

Карта презумптивных органов яйца:

а - рыбы; б - рептилии и птицы; в - амфибии

Топография закладок органов зародыша амфибии к началу гаструляции:

1 - эктодерма; 2 - нервная пластинка; 3 - хорда; 4 - кишечная эктодерма; 5 - мезодерма

Топография органов эмбриона амфибии на более поздних стадиях развития: 1 - покровная ткань (эпидермис); 2 - нервная трубка с головным мозгом; 3 - хорда; 4 - кишка с жаберными щелями; 5 - оболочка хорды; 6 - сердце

Вопросы для самоподготовки

1. Что такое онтогенез? Представления об онтогенезе: эпигенез, преформизм, современное.

2. Назовите основные периоды онтогенеза человека.

3. В чем сущность и значение предзиготного периода - прогенеза?

4. Назовите периоды гаметогенеза.

5. В чем отличия сперматогенеза от овогенеза?

6. Какие существуют типы яйцеклеток по количеству и распределению желтка?

7. С чем связано изменение количества желтка в яйцеклетках в процессе филогенеза позвоночных?

8. Оплодотворение. Биологическая сущность. Партеногенез. Гиногенез. Андрогенез.

9. Биологический смысл акросомальной и кортикальной реакций в процессе оплодотворения.

10. Генетические процессы в пронуклеусах внутренней стадии оплодотворения.

11. Что такое ооплазматическая сегрегация? Какова ее роль в дальнейшем развитии яйцеклетки?

12. Какие основные проблемы характерны для прогенеза человека? В чем заключаются современные возможности их разрешения?

Тестовые задания

1. МЕЙОЗ СООТВЕТСТВУЕТ СТАДИИ ГАМЕТОГЕНЕЗА:

1. Размножения

3. Созревания

4. Формирования

2. ОВУЛЯЦИЯ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ НА СТАДИИ:

1. Овогония

2. Овоцита 1-го порядка

3. Овоцита 2-го порядка

4. Овотиды

5. Дифференцированной яйцеклетки

3. У МЛЕКОПИТАЮЩИХ И ЧЕЛОВЕКА ОПЛОДОТВОРЕНИЕ ПРОИСХОДИТ НА СТАДИИ:

1. Овогония

2. Овоцита 1-го порядка

3. Овоцита 2-го порядка

4. Овотиды

5. Зрелой дифференцированной яйцеклетки

4. СТАДИЯ РОСТА В СПЕРМАТОГЕНЕЗЕ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ

ОБРАЗОВАНИЕМ:

1. Сперматогония

2. Сперматоцита 1-го порядка

3. Сперматоцита 2-го порядка

4. Сперматиды

5. Сперматозоида

5. БИОЛОГИЧЕСКИЙ СМЫСЛ КОРТИКАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ:

1. Контакт гамет организмов одного вида

2. Проникновение сперматозоида в яйцеклетку

3. Сближение пронуклеусов

4. Образование оболочки оплодотворения, обеспечение моноспермии

5. Новые комбинации наследственного материала

6. ОСОБЕННОСТИ ЖЕНСКИХ ГАМЕТ МЛЕКОПИТАЮЩИХ:

1. Подвижность

2. Выраженный кортикальный слой

3. Высокий ядерно-цитоплазматический показатель

4. Акросома

5. Желток в цитоплазме

6. Блестящая оболочка

7. ФОРМЫ ПОЛОВОГО РАЗМНОЖЕНИЯ, ПРОХОДЯЩИЕ БЕЗ ОПЛОДОТВОРЕНИЯ:

1. Копуляция

2. Конъюгация

3. Гиногенез

4. Полиэмбриония

5. Андрогенез

Установите соответствие.

8. ТИПЫ ЯЙЦЕКЛЕТОК:

1. Изолецитальные

2. Телолецитальные умеренно

3. Телолецитальные резко

ХОРДОВЫЕ И ПОЗВОНОЧНЫЕ ЖИВОТНЫЕ:

а) Плацентарные млекопитающие и человек

б) Яйцекладущие млекопитающие

в) Рептилии

г) Амфибии

д) Хрящевые рыбы

е) Костные рыбы

9. В КЛЕТКАХ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ОВОГЕНЕЗА:

1. Овогониях

2. Овоцитах 1-го порядка

3. Овоцитах 2-го порядка

4. Овотидах

НАБОР ХРОМОСОМ И КОЛИЧЕСТВО ДНК:

10. НАБОР ХРОМОСОМ И КОЛИЧЕСТВО ДНК:

В КЛЕТКАХ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ СПЕРМАТОГЕНЕЗ

а) Сперматогониях после митоза

б) Сперматоцитах 1-го порядка

в) Сперматоцитах 2-го порядка

г) Сперматогониях перед митозо

д) Сперматозоидах

Литература

Основная

Руководство к практическим занятиям по биологии / Под ред.

В.В. Маркиной. - М.: Медицина, 2006. - С. 96-104.

Биология / Под ред. Н.В. Чебышева. - М.: ВУНМЦ, 2000.

Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.: Высшая школа, 2007.

Дополнительная

Гилберт С. Биология развития: в 3-х т. - М.: Мир, 1998.

Фогель Ф, Матульски А. Генетика человека: в 3-х т. - М.: Мир,

Тема 3.2. Общие закономерности эмбриогенеза

Цель. Изучить стадии эмбриогенеза животных и человека, способы дробления и гаструляции, формирование зародышевых листков, формирование тканей и органов, провизорные органы у анамний и амниот и их функции.

Задание для студентов

Работа 1. Основные этапы эмбриогенеза у хордовых и человека

Используя муляжи, микропрепараты, таблицы, изучите основные стадии эмбриогенеза у животных. Отметьте особенности развития хордовых животных. Зарисуйте основные стадии эмбриогенеза на примере зародыша ланцетника (рис. 1), обозначьте части зародыша на разных этапах развития.

Рис. 2. Стадии развития человека (из разных источников):

а - дробление; б - бластоциста; в - 8-дневный эмбрион; г - 13-14-дневный эмбрион; д - 30-дневный эмбрион; е -эмбрион 5 нед (в полости матки); ж - плод в полости матки;

1 - крупные бластомеры; 2 - мелкие бластомеры; 3 - эмбриобласт; 4 - бластоцель; 5 - трофобласт; 6 - энтодерма; 7 - полость амниона; 8 - амнион; 9 - эмбрион; 10 - желточный мешок; 11 - стебелек; 12 - ворсины хориона; 13 - плацента; 14 - аллантоис; 15 - пупочный канатик; 16 - плод; 17 - шейка матки

Работа 3. Гисто- и органогенез. Производные зародышевых листков

Изучите и перепишите таблицу.

Производные зародышевых листков

Работа 4. Органогенез на примере развития начального отдела пищеварительной системы

Используя рисунки, материалы лекций и учебника, изучите особенности развития начального отдела пищеварительной системы человека.

Развитие полости рта

Первым зачатком ротовой полости является эктодермальная впадина - ротовая ямка (стомодеум, stomodaeum). Она вначале отделена от полости глотки ротоглоточной мембраной, которая затем прорывается. Ротовая ямка является не только закладкой полости рта, но и полости носа. Полость рта и носовая полость разделяются твердым и мягким нёбом, это происходит на 7-й неделе эмбриогенеза.

Эпителий крыши стомодеума образует впячивание в сторону промежуточного мозга - карман Ратке - будущая передняя доля гипофиза. В дальнейшем карман Ратке полностью отделяется от стомодеума и образует переднюю (аденогипофиз) и промежуточную доли гипофиза (эндокринная железа).

Рис. 3. Лицевая область у зародышей человека:

а - четырехнедельный зародыш; б - пятинедельный зародыш; в - зародыш в возрасте 5,5 нед;

1 - выпячивание, обусловленное средним мозговым пузырем; 2 - обонятельная плакода; 3 - лобный отросток; 4 - верхнечелюстной отросток; 5 - первичное ротовое отверстие; 6 - нижнечелюстной отросток; 7 - подъязычная жаберная дуга; 8 - третья жаберная дуга; 9 - закладка носовой дырки; 10 - закладка глаза

Развитие зубов

Спереди ротовая полость ограничена ротовым отверстием, по краям которого закладывается подковообразная полоска эпителиального утолщения - губно-десневая полоска. В ней образуется желобок, который отделяет область губ от десневой области. Из полости этого желобка образуется преддверие рта. В мезенхиму десневой области начинает врастать вторая (тоже подковообразная) утолщенная эпителиальная полоска - зубодесневая (зубная пластинка), из которой берут начало эпителиальные элементы зубов.

Эпителий зубной пластинки врастает в мезенхиму челюстных закладок (обычно на 7-й неделе). На ее внутренней поверхности появляются колбовидные выросты, из которых позже возникают эмалевые органы (каждый эмалевый орган является зачатком отдельного зуба). В эмалевый орган врастает мезенхимный зубной сосочек.

Клетки эмалевого органа формируют эмаль, а зубные сосочки - дентин и пульпу.

Сначала образуется коронка зуба. Развитие корней начинается после рождения.

Как и у молочных зубов, у постоянных зубов зачатки закладываются во время эмбриогенеза.

Развитие слюнных желез

Большие слюнные железы (околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная), открывающиеся в ротовую полость, закладываются на 2-м месяце эмбрионального развития, малые железы ротовой полости - на 3-м месяце, имеют эктодермальное происхождение. Первоначально закладываются в виде эпителиальных канатиков, которые врастают в мезенхиму, где начинают разветвляться. Полная дифференциация желез наступает вскоре после рождения ребенка.

Развитие языка

Закладка языка состоит из трех бугорков. Два из них - правый и левый подъязычные бугорки - располагаются парно, третий - средний язычный бугорок - непарный. Между отдельными зачатками языка начинается процесс, приводящий к их сращению.

Рис. 4. Срезы зуба на различных стадиях развития (по Коллману): 1 - эмаль; 2 - дентин; 3 - мезенхима; 4 - остатки зубной полоски; 5 - эмалевая мякоть; 6 - зубной сосочек; 7 - закладки зубной альвеолы; 8 - зубная мякоть; 9 - эпителиа льные жемчужины; 10 - закладка нижней челюсти с альвеолярным отростком; 11 - закладка окончательного зуба; 12 - зубной мешочек; 13 - эпителий ротовой полости; 14 - зубная полоска; 15 - закладка языка; 16 - эмалевый орган

Рис. 5. Развитие языка. Вид изнутри на основание глоточной области: а - шестинедельный зародыш; б - семинедельный зародыш; в - у взрослого; 1 - язычный боковой бугорок; 2 - язычный средний бугорок (непарный); 3 - слепое отверстие; 4 - copula; 5 - закладка надгортанника; 6 - черпаловидные бугорки; 7 - нижняя губа; 8 - срединная борозда языка; 9 - небная миндалина; 10 - корень языка с язычной миндалиной; 11 - надгортанник

Развитие области глотки

Глотка располагается сразу за ротовой полостью.

У человека здесь закладывается 5 пар жаберных дуг, между которыми находятся 4 пары жаберных карманов. Из эктодермы шейной области навстречу жаберным карманам формируются жаберные щели.

У животных, дышащих жабрами, они соединяются, образуя сквозные щели, через которые из воды в кровь, циркулирующую в капиллярных сетях сосудов жаберных дуг, поступает кислород. У амниот, включая человека, дышащих легкими, жаберные щели и карманы закладываются, но не соединяются. У человека все жаберные карманы зарастают. В дальнейшем они преобразуются в другие структуры.

Преобразование жаберных карманов

Из первой пары жаберных карманов у человека образуются барабанные полости и слуховые трубы, соединяющие эти полости с носоглоткой. Из первой пары жаберных щелей образуются наружные слуховые проходы.

К месту расположения слуховых косточек снаружи начинает врастать впячивание наружной эктодермы, просвет которого дает начало наружному слуховому проходу. Впячивание примыкает к зачатку полости среднего уха. Позже в этом месте образуется барабанная перепонка.

Рис. 6. Развитие области глотки (вид сбоку, заимствовано у Пэттена): 1 - первый жаберный карман; 2 - второй жаберный карман; 3 - третий жаберный карман; 4 - четвертый жаберный карман; 5 - закладка щитовидной железы; 6 - закладка гипофиза; 7 - пищевод

Из материала II пары жаберных карманов образуются небные миндалины.

Из материала III и IV пар жаберных карманов образуются:

Тимус, закладка которого поисходит в конце 1-го - начале 2-го месяца внутриутробной жизни. Вскоре полости зарастают и возникают плотные эпитемиальные узлы;

Паращитовидные железы. Закладываются в виде эпитемиальных узелков, которые позже отделяются от энтодермы жаберных карманов и поверхностно располагаютя в капсуле щитовидной железы;

Ультимобронхиальные тельца. У человека они в виде С-клеток входят в состав щитовидной железы.

II, III, IV пары жаберных щелей редуцируются.

Работа 6. Провизорные органы анамний и амниот

Изучите таблицы, макропрепараты и рисунок, сравните провизорные органы и их функции у разных групп животных. Перепишите и заполните таблицу.

Работа 7. Гистологические типы плацент (Токин Б.П., 1987)

Изучите классификацию и функции плаценты. Отметьте особенность плаценты человека (рис. 7).

Плацента - провизорный орган, в ней различают зародышевую, или плодную, часть и материнскую, или маточную. Плодная часть представлена ветвистым хорионом, а материнская - слизистой оболочкой матки.

Плацента различается анатомически (по форме) и гистологически. Выделяют несколько гистологических типов плацент по степени взаимоотношения ворсин хориона и слизистой оболочки матки.

Рис. 7. Типы плацент:

1 - эпителий хориона; 2 - эпителий слизистой оболочки матки; 3 - соединительная ткань ворсины хориона; 4 - соединительная ткань слизистой оболочки матки; 5 - кровеносные сосуды ворсинок хориона; 6 - кровеносные сосуды матки; 7 - лакуны

Приложение 1

Основные этапы эмбриогенеза человека и формирование структур висцерального черепа и начального отдела пищеварительного тракта

Приложение 2

Рис. 1. Изменение внешнего вида эмбриона человека на ранних стадиях развития (Sadler, 1995):

а - стадия 25 сомитов (28 суток развития); б - 5 недель развития; в - 6 недель развития; г - 8 недель развития;

1 - зрительная плакода; 2 - слуховая плакода; 3 - жаберные дуги; 4 - сомиты; 5 - пупочный канатик; 6 - сердечный выступ; 7 - закладка верхней конечности; 8 - закладка нижней конечности; 9 - хвост; 10 - шейный изгиб; 11 - формирующийся слуховой проход; 12 - развитие пальцев рук; 13 - развитие пальцев ног

Приложение 3

Рис. 1. Провизорные органы позвоночных:

а - анамнии; б - неплацентарные амниоты; в - плацентарные амниоты; 1 - зародыш; 2 - желточный мешок; 3 - амнион; 4 - аллантоис; 5 - хорион (серозная оболочка); 6 - ворсины хориона; 7 - плацента; 8 - пупочный канатик; 9 - редуцированный желточный мешок; 10 - редуцированный аллантоис

Вопросы для самоподготовки

1. Назовите основные процессы, происходящие в эмбриогенезе.

2. Каковы основные стадии развития зародыша?

3. В чем сущность процесса дробления? Назовите и охарактеризуйте основные типы дробления.

4. Опишите зародыш на стадии морулы, бластулы, гаструлы.

5. Назовите основные способы гаструляции.

6. Какие существуют способы образования мезодермы?

7. Охарактеризуйте способы дробления и гаструляции у плацентарных млекопитающих.

8. Назовите производные трех зародышевых листков.

9. Опишите основные этапы образования начального отдела пищеварительной системы человека.

10. Назовите провизорные органы, их функции. Чем они отличаются у анамний и амниот?

11. Какое строение имеет плацента? В чем заключается ее функция? Опишите особенности строения плаценты у человека.

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ.

1. НАБОР ХРОМОСОМ В ЗИГОТЕ:

2. ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА ТИП ДРОБЛЕНИЯ:

1. Полное равномерное

2. Полное неравномерное

3. Неполное поверхностное

4. Неполное дискоидальное

3. ТИП БЛАСТУЛЫ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА:

1. Целобластула

2. Дискобластула

3. Бластоциста

4. Амфибластула

4. ПЛАЦЕНТА, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА:

1. Десмохориальная

2. Гемохориальная

3. Эндотелиохориальная

4. Эпителиохориальная

Выберите несколько правильных ответов.

5. ПРИ ГАСТРУЛЯЦИИ У ХОРДОВЫХ ПРОИСХОДИТ:

1. Закладка мезодермы

2. Закладка пищеварительных желез

3. Закладка осевых органов

4. Образование двухслойного зародыша

6. ИЗ ПЕРВЫХ ЖАБЕРНОГО КАРМАНА И ЖАБЕРНОЙ ЩЕЛИ ОБРАЗУЮТСЯ:

1. Барабанная полость

3. Ультимобранхиальное тельце

4. Слуховой проход

6. НА ПОЗДНИХ СТАДИЯХ ЭМБРИОНАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ЧЕЛОВЕКА ФУНКЦИОНИРУЮТ ПРОВИЗОРНЫЕ ОРГАНЫ:

2. Желточный мешок

3. Плацента

4. Аллантоис

Установите правильную последовательность. 7. СТАДИЙ В ЭМБРИОГЕНЕЗЕ ХОРДОВЫХ:

1. Гаструла

4. Бластула

Установите соответствие.

8. В ПЕРИОДЫ

ЭМБРИОГЕНЕЗА:

1. Дробление

2. Гисто- и органогенез

3. Гаструляция

ОСНОВНЫЕ СОБЫТИЯ:

а) Образование тканей и органов

б) Образование зародышевых листков

в) Последовательные митотические деления, приводящие к образованию однослойного зародыша

Установите соответствие.

9. У ЧЕЛОВЕКА ИЗ ЗАРОДЫШЕВЫХ ЛИСТКОВ:

1. Эктодерма

2. Мезодерма

3. Энтодерма

РАЗВИВАЕТСЯ:

а) Железистый эпителий слюнных желез

б) Пульпа зубов

в) Эпителий средней части пищеварительного тракта

г) Эмаль зубов

д) Дентин зубов

Литература

Основная

Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.: Высшая школа, 2001. - Кн. 1. - С. 276-284, 287-317.

Пехов А.П.

Дополнительная

Газарян К.Г., Белоусов Л.В. Биология индивидуального развития животных. - М.: Высшая школа, 1983

Гилберт С. Биология развития. - М.: Мир, 1993. - Т. 1.

Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену. - М.: Мир, 1983.

Станек И. Эмбриология человека. - М.: Веда, 1977.

Данилов Р.К., Боровая Т.Г. Общая и медицинская эмбриология. -

М.-СПб.: СпецЛит, 2003.

Тема 3.3. Закономерности постэмбрионального периода онтогенеза

Цель. Знать типы постэмбрионального развития животных. Изучить периоды и особенности постнатального онтогенеза человека.

Задание для студентов

Работа 1. Типы развития организмов в постэмбриональном периоде

Постэмбриональный период онтогенеза начинается после выхода зародыша из зародышевых оболочек или после рождения. Он делится на три периода: дорепродуктивный (ювенильный), репродуктивный (взрослое состояние) и пострепродуктивный (имеется не у всех видов). Продолжительность указанных периодов, их временное соотношение - видоспецифичны. Основные процессы, происходящие в послезародышевом периоде онтогенеза, - это рост, формирование дефинитивных (окончательных) структур органов, половое созревание, старение. Постэмбриональный период заканчивается биологической смертью особи.

Различают два типа постэмбрионального развития: прямое и развитие с метаморфозом.

При прямом развитии в ювенильном периоде формирующаяся особь обладает всеми основными чертами организации взрослого организма и отличается главным образом меньшими размерами, пропорциями тела и недоразвитием некоторых систем органов. Прямое развитие встречается у беспозвоночных, позвоночных животных и у человека.

При развитии с метаморфозом из яйца выходит личинка, отличающаяся от взрослого животного строением и образом жизни. Личиночное развитие характерно для видов, откладывающих мелкие яйцеклетки с недостаточным количеством питательных веществ для развития всех структур, характерных для особей этого вида. Личинки по строению больше сходны с предковыми формами, могут иметь органы, не характерные взрослым особям. Они свободно передвигаются и способны самостоятельно питаться. Развитие с метаморфозом широко распространено в животном мире: губки, сцифоидные и коралловые полипы, большинство членистоногих, многие иглокожие, асцидии, круглоротые, двоякодышащие и костистые рыбы, амфибии.

Изучите таблицу, перепишите и дополните ее примерами.

Работа 2. Особенности постнатального периода онтогенеза человека

Изучите и перепишите таблицу.

Периоды	Основные процессы		Риск развития заболеваний
1. Новорож- денное? до 1 месяца	Первый этап приспособления к менее благоприятным условиям внешней среды, чем в материнском организме: нестерильным условиям, более низкой температуре, изменению внешнего давления. Отпадает пуповина. Ребенок начинает сосать грудь матери (4 суток - молозиво, затем молоко), что требует затраты сил и сопровождается потерей веса на 150-200 г. Начинается легочное дыхание. Устанавливается внеутробное кровообращение, боталлов проток и овальное отверстие между предсердиями зарастают. Изменяются функции отдельных органов. Устанавливаются собственные суточные биоритмы	Снижены ввиду незрелости иммунной нервной и других систем. Иммунитет пассивный за счет антител, полученных из материнского организма через плаценту и с молозивом. Нуждается в уходе и защите матери. Критический период	Неспецифические инфекции, перегревание, переохлаждение, патология различных органов и систем, особенно пищеварительной, вследствие недостаточности собственных ферментов. Повышена вероятность смерти
2. Младенческий (грудной) до 1 года	Интенсивный рост и развитие: длина тела увеличивается в 1,5 раза, масса - в 3 раза. Роднички закрываются, появляются изгибы позвоночника	Снижены ввиду бурного роста, морфологической незаконченности строения и

Продолжение табл.

Периоды

Основные процессы

Адаптационные возможности организма

Риск развития заболеваний

Головной мозг бурно растет и развивается, вырабатываются многочисленные условные связи, формируется вторая сигнальная система, развиваются статические функции. Интенсивное психоэмоциональное развитие. Собственных пищеварительных ферментов вырабатывается меньше, чем у взрослого. Прорезываются молочные зубы. Пассивный иммунитет постепенно ослабевает, приобретенный - слабо выражен

функциональным несовершенством систем органов

Склонность к судорогам и другим нарушениям нервной системы.

3. Раннее детство до 4 лет

Продолжается рост и развитие ребенка, однако интенсивность роста снижается. Прорезываются все 20 молочных зубов. Особенно быстро развивается интеллект. Речь включает много слов, говорит предложениями

Повышаются постепенно

Часто - острые инфекции: корь, коклюш, ветряная оспа и др. Зубочелюстнолицевые аномалии вследствие раннего удаления молочных зубов.

Увеличивается

инфицирование

туберкулезом

Продолжение табл.

Периоды	Основные процессы	Адаптационные возможности организма	Риск развития заболеваний
4. Первое детство 4 года - 7 лет	Первый ростовой скачок. Прорезываются большие коренные зубы. Появляются половые различия в строении скелета, отложении жира, формировании психики	Повышается постепенно	Зубочелюстно-лицевые аномалии вследствие раннего удаления молочных зубов
5. Второе детство (предпубертатный) 7-12 лет	Усиленный рост, особенно мышечной системы. Заканчивается развитие печени, дыхательной системы. Начинается смена молочных зубов на постоянные. Повышается секреция половых гормонов. Начало развития вторичных половых признаков (у девочек раньше)	Повышаются постепенно	Учащается травматизм. Патология сердечнососудистой и других систем. Аномалии прорезывания постоянных зубов и прикуса
6. Подростковый (пубертатный) 12-15-16 лет	Ростовой скачок. Заканчивается формирование кровеносной и ряда органов пищеварительной и других систем. Все молочные зубы заменяются на постоянные. Интенсивное половое созревание: усиливается выработка половых гормонов, формируются половые особенности тела, заканчивается развитие вторичных половых признаков, у девочек появляется менархе, у мальчиков - поллюции. Половое созревание характеризуется радикальными биохимическими, гормональными, физиологическими, морфологическими, нервнопсихологическими перестройками организма	Критический	Возможно проявление наследственных заболеваний, нарушения обмена веществ (ожирение или истощение). Пубертатные поведенческие кризы, агрессивность

Продолжение табл.

Периоды	Основные процессы	Адаптационные возможности организма	Риск развития заболеваний
7. Юношеский период (постпубертатный) 15-16 - 18-21 год	К концу периода прекращается рост тела. Заканчивается формирование всех систем органов. Завершается половое созревание. У юношей появляется оволосение лица. Происходит интенсивное развитие интеллекта	Могут быть снижены	Нарушения функций различных органов и систем вследствие несбалансированного роста тела и развития систем органов (особенно в связи с акселерацией). Психоневрозы
8. Первая зрелость 18-21-35 лет	Развитие взрослого организма. Устойчивый гомеостаз. Способность к воспроизведению полноценного потомства	Максимальные
9. Вторая зрелость до 55-60 лет	Физиологические изменения органов, обмена веществ, предшествующие инволюции. Замедление скорости ответных реакций. Снижение выработки гормонов, особенно половых. Проявление заметных признаков старения организма в конце периода. Постепенное угасание репродуктивной функции	Постепенно снижаются вследствие снижения функции иммунной и других систем. Критический период	Повышается риск развития соматических и психических болезней. Учащение возникновения опухолей. Могут возникнуть климактерический синдром, психические расстройства

Продолжение табл.

Периоды	Основные процессы	Адаптационные возможности организма	Риск развития заболеваний
10. Пожилой возраст до 75 лет	Постепенная инволюция органов и тканей организма. Скорость старения у разных систем органов неодинакова. Дряблость кожи. Ограничение подвижности в суставах, снижение массы и тонуса мышц. Часто - ожирение или резкое снижение веса. Снижение физической активности. Повышенная утомляемость	Слабые устойчивость и адаптация к факторам среды	Увеличение частоты развития возрастных болезней: атеросклероза, диабета, подагры и других. Психоневрозы
11. Старческий возраст до 90 лет	Инволюция всех систем. Снижение слуха, остроты зрения, памяти, воли, эмоций, психических реакций		Могут быть старческое слабоумие, депрессии
12. Долгожительство свыше 90 лет	Биологический феномен, обусловленный комплексом различных факторов, как биологических (наследственность, тип телосложения), так и социальных (традиции правильного поведения в стрессовых ситуациях), активным образом жизни и рациональным питанием

Работа 3. Окончательное формирование структур некоторых органов человека в постэмбриональном периоде

После рождения человека продолжается закладка и формирование структурно-функциональных единиц органов. Зрелость отдельных структур тела наступает асинхронно. Все органы и системы по структуре и функции становятся как у взрослого организма примерно к 20-21 году.

Изучите и перепишите таблицу

Работа 4. Зубочелюстно-лицевые аномалии человека, развивающиеся в постнатальном периоде жизни

Изучите и перепишите таблицу.

Вид аномалии	Причина возникновения
Недоразвитие нижней челюсти	Одной из причин недоразвития челюсти может быть неправильное искусственное вскармливание ребенка, так как при этом отсутствует нормальная функциональная нагрузка, необходимая для выведения нижней челюсти из дистального положения
Сужение верхней челюсти	При длительном нарушении правильного носового дыхания (незаращение костного нёба, воспалительные процессы в носовой полости) ребенок дышит через рот, что изменяет положение элементов ротоглотки
Смещение нижней челюсти вперед или ее отставание в развитии	При слишком высоком положении изголовья создаются условия для смещения челюсти вперед. Если ребенок во время сна запрокидывает голову, то создаются предпосылки для отвисания челюсти и ее отставания в развитии
Нарушение прикуса	Причиной может стать - раннее удаление молочных зубов. Это приводит к перемещению зачатков постоянных зубов кпереди, что укорачивает челюстную дугу; перенесенные воспалительные заболевания челюстей и зубов; эндокринные патологии и др.
Деформация челюстей	Вредные привычки - сосание пальца, губ, щек и различных предметов (пеленки, карандаша и т.д.), подкладывание под щеку ладони и т.д.
Формирование высокого нёба	Дисфункция щитовидной железы; длительное дыхание через рот, например при воспалительных процессах в носовой полости
Асимметрия лица	Корь, дифтерия, коклюш, рахит, скарлатина
Замедленное прорезывание зубов, гипоплазия эмали	Возможно при дисфункции щитовидной и паращитовидной желез, нарушении минерального обмена и др.
Воспаление слюнных желез	Переохлаждение, недостаточная санация ротовой полости

Работа 5. Проявления процессов старения на различных уровнях организации особи

Заполните таблицу используя материал учебника и лекций.

Вопросы для самоподготовки

1. Что такое постэмбриональное развитие?

2. Каковы типы постэмбрионального развития?

3. Каковы отличия прямого развития от развития с метаморфозом?

4. В чем отличительные особенности полного метаморфоза и чем он обусловлен?

5. Чем обусловлен метаморфоз амфибий?

6. Каковы периоды постнатального развития человека?

7. Какие факторы определяют развитие организма человека в постнатальный период?

8. Какие этапы онтогенеза человека входят в дорепродуктивный, репродуктивный и пострепродуктивный периоды?

9. Чем они характеризуются?

10. Назовите критические периоды постнатального развития человека; объясните, чем они обусловлены.

11. Понятие о теориях и механизмах старения.

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ.

1. СМЕНА ЗУБОВ У ЧЕЛОВЕКА НАЧИНАЕТСЯ В ВОЗРАСТЕ:

2. У ЧЕЛОВЕКА ГЕН СТАРЕНИЯ:

1. Находится в половых хромосомах

2. Находится в первой паре аутосом

3. Имеется в каждой паре хромосом

4. Появляется в результате мутаций

1. Детском

2. Подростковом

3. Репродуктивном

4. Пострепродуктивном

4. МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ

ЧЕЛОВЕКА В ОСНОВНОМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

1. Образом жизни

2. Питанием

3. Генотипом

4. Условиями среды

Выберите несколько правильных ответов.

5. ПРИ ПРЯМОМ ТИПЕ РАЗВИТИЯ ПРОИСХОДИТ:

1. Рост молодой особи

2. Редукция личиночных органов

3. Формирование окончательных структур органов

4. Изменение пропорций тела особи

6. ПРИ РАЗВИТИИ С ПОЛНЫМ МЕТАМОРФОЗОМ У МОЛОДОЙ

1. Форма тела, как у взрослого

2. Форма тела, отличная от взрослого

3. Личиночные органы имеются

4. Половая система отсутствует

7. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ РАЗЛИЧНЫХ СИСТЕМ ОРГАНОВ В ЮВЕНИЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ПОСТНАТАЛЬНОГО

ОНТОГЕНЕЗА ОБУСЛОВЛЕНО:

1. Незаконченным развитием иммунной системы

2. Несбалансированностью нервной регуляции

3. Интенсивным ростом организма

4. Работой генов старения

8. РОСТ ЧЕЛОВЕКА КОНТРОЛИРУЮТ ГОРМОНЫ:

1. Соматотропин

2. Половые

3. Паратгормон

4. Тироксин

9. В ПОСТНАТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ОНТОГЕНЕЗА ЧЕЛОВЕКА

КРИТИЧЕСКИМИ ЯВЛЯЮТСЯ ПЕРИОДЫ:

1. Новорожденности

2. Младенческий

3. Подростковый

4. Юношеский

Установите соответствие.

10. ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ:

1. Перенапряжения нервной системы

2. Интоксикации организма

3. Накопления мутаций соматических клеток

а) И.И. Мечников

б) А.А. Богомолец

в) М. Сцилард

г) И.П. Павлов

д) Л. Хейфлик

Литература

Основная

Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.: Высшая школа, 2001. -

Кн. 1. - С. 276-278, 368-372, 381-409.

Пехов А.П. Биология и общая генетика. - М.: Изд-во РУДН, 1993. -

Дополнительная

Газарян К.Г., Белоусов М.В. Биология индивидуального развития животных. - М.: Высшая школа, 1983.

Гилберт С. Биология развития. - М.: Мир, 1996.

Тема 3.4. Регуляция онтогенеза

Цель. Изучить основные механизмы регуляции онтогенеза; влияние вредных факторов на организм человека и механизмы образования пороков развития.

Индивидуальное развитие и рост генетически детерменированы, т.е. генотип особи обуславливает определенную последовательность этапов развития и роста, а также тип развития на разных стадиях онтогенеза. В развитии отмечается единство непрерывного и прерывистого, постепенность и цикличность. В онтогенезе чередуются периоды ускоренного развития с этапами относительной стабилизации. Для онтогенеза характерна гетерохрония в закладке и созревании разных систем и тканей организма, а также разных признаков в одной системе. Для постэмбрионального периода позвоночных свойственно индивидуальное разнообразие возрастной динамики, обусловленное взаимодействием генетических и средовых факторов. Спецификой биологии развития человека является опосредованное воздействие экологических факторов через социальноэкономические и социально-психологические условия.

Задание для студентов

Работа 1. Основные факторы регуляции развития плацентарных млекопитающих

Перепишите таблицу.

Работа 2. Генетическая регуляция развития организма

На всех этапах онтогенеза гены регулируют и контролируют развитие организма.

В овогенезе в клетках синтезируется большое количество разных видов информационных и рибосомальных РНК, которые активируются после оплодотворения и контролируют развитие зародыша от зиготы до стадии бластулы. Гены самого зародыша начинают функционировать у разных видов позвоночных на разных стадиях дробления (например,

у человека на стадии двух бластомеров), и продукты их деятельности начинают регулировать развитие зародыша. Таким образом, ранние этапы развития регулируются материнскими и зародышевыми генами. Начиная со стадии гаструлы у многих видов позвоночных развитие организма регулируется только продуктами деятельности собственных генов зародыша (рис. 1).

Регуляция экспрессии генов в процессе развития организмов осуществляется на всех этапах синтеза белка как по типу индукции, так и по типу репрессии, причем контроль на уровне транскрипции определяет время функционирования и характер транскрипции данного гена.

На рис. 1 представлены некоторые модели генетической регуляции развития на уровне транскрипции. Модель 1 каскадной эмбриональной индукции (рис. 1) объясняет определенную смену стадий онтогенеза путем последовательной активации соответствующих стадиоспецифических генов. Так, индуктор 1 взаимодействует с сенсорным геном (С), активируя ген-интегратор (И), продукт деятельности которого действует через промотор (П 1) на структурные гены (СГ 1 , СГ 2 , и СГ 3) В свою очередь, продукт деятельности структурного гена СГ 3 является индуктором 2 для структурных генов СГ 4 , СГ 5 и т.д.

В процессе развития происходит также репрессия генов более ранних стадий развития. При этом репрессором могут служить продукты активности структурных генов более поздних стадий онтогенеза (модель 2, рис. 1)

Некоторые структурные гены активируются или репрессируются продуктами действия нескольких генов (модель 3, рис. 1)

Индукция или репрессия нескольких структурных генов может быть вызвана продуктом деятельности одного гена. Этой моделью можно объяснить плейотропное действие генов, влияние половых гормонов и т.д. (модель 4, рис. 1).

Разберите схемы на рис. 1 и зарисуйте модель каскадной эмбриональной индукции.

Обозначьте:

Рис. 1. Генетическая регуляция развития организма

Работа 3. Политенные хромосомы

На каждой стадии развития в создании тканеспецифических продуктов участвует лишь небольшая часть генома, причем на разных этапах онтогенеза активны строго определенные стадиоспецифические гены. Так, например, при изучении политенных (гигантских) хромосом, образовавшихся в результате многократной репликации в клетках личинок ряда видов двукрылых насекомых, хорошо видны неактивные и активные участки хромосом. Максимально активные зоны ДНК - пуфы представляют собой расплетенные участки хромосом, на которых интенсивно транскрибируются мРНК для синтеза стадиоспецифических белков. При развитии личинок ранее активные участки ДНК спирализуются, а в других зонах образуются пуфы.

1. Изучите по рис. 2 участок политенной хромосомы, претерпевающей пуфинг (по Grossbach, 1973 из С. Гилберт, 1994), зарисуйте рис. 2г.

Рис. 2. Процесс пуфинга. Стадии образования пуфа (а-г)

2. Изучите микропрепарат под микроскопом при большом увеличении и зарисуйте. Обозначьте: 1 - эухроматин; 2 - гетерохроматин; 3 - пуф.

Работа 4. Клонирование. Регуляционная способность ядер

При дифференцировке клеток происходят избирательная экспрессия разных частей генома и ограничение генетических потенций у дифференцированных клеток. Однако в ядрах соматических клеток сохраняются все гены и в соответствующих условиях они мо-

гут реактивироваться и обеспечить развитие нормального зародыша. Клонирование - это развитие нового организма, являющегося генетической копией донора соматической клетки. У видов, размножающихся половым путем, клонирование происходит при пересадке ядер из соматической клетки в энуклеированную яйцеклетку. В настоящее время получены путем клонирования животные разных классов, в том числе и млекопитающие. Оказалось, что в процессе онтогенеза генетические потенции ядер соматических клеток снижаются и чем старше донор соматических ядер, тем ниже процент развития клонированных особей. Установлено, что генетические потенции разных клеток донора неодинаковы.

Изучите рисунок по пересадке ядер, взятых из соматических клеток на разных стадиях развития лягушки (по Гердон, 1965 из Э. Дьюкар, 1978) (рис. 3).

Рис. 3. Пересадка ядер из соматических клеток в яйцеклетку лягушки на разных стадиях развития клеток донора

Работа 5. Клеточные процессы в периоды гаструляции и органогенеза

Изучите таблицу, рисунки в приложении, слайды и препараты по эмбриогенезу животных. Перепишите таблицу.

Формы клеточных взаимодействий	Образование нормальных структур (примеры)	Последствия нарушений межклеточных взаимодействий (примеры)
Клеточные перемещения	Перемещение клеток при гаструляции, образовании нервной трубки, перемещении клеток нервного гребня	Нарушение образования гаструлы, нервной трубки; нарушение формирования структур лица
Избирательное размножение	Закладка зачатков отдельных органов	Отсутствие органа или его доли, например слюнной железы
Избирательная клеточная гибель	Гибель эпителиальных клеток при слиянии нёб- ных зачатков, носовых отростков	Синдактилия, расщелина твердого нёба, расщелины верхней губы, лица
Клеточная адгезия	Слияние зачатков структур лица (нёбных отростков, носовых отростков между собой и с верхнечелюстными отростками)	Расщелины твердого нёба, верхней губы, лица
Клеточные сгущения	Образование мезодермальных зачатков зубов	Отсутствие зубов, дополнительные зубы

Работа 6. Эмбриональная индукция. Развитие зуба у млекопитающих

(Дьюкар Э., 1978)

По гребню десны закладывается первый зачаток зубов - зубная пластинка, утолщенная полоска эктодермы. Под зубной пластинкой появляется ряд мезодермальных зубных сосочков, которые индуцируют образование из эктодермы зачатков эмалевого органа (при удалении мезодермальных сосочков зачатки эмалевого органа не образуются). Взаимная индукция между эмалевым органом и мезодермальным зубным сосочком приводит к формированию клеток, образующих эмаль, дентин и пульпу. На следующей стадии дифференцировки образующиеся эмаль и дентин оказывают взаимное влияние на развитие друг друга.

Рис. 4. Ранние стадии развития зуба млекопитающих (схема): а - десна нижней челюсти, вид сверху; б - поперечный срез десны; в-е - стадии

развития зуба;->- - индукция; < ^ - взаимная индукция;

1 - гребень десны; 2 - зубная пластинка; 3 - мезодермальные зубные сосочки; 4 - зачаток эмалевого органа; 5 - амелобласты; 6 - зачаток эмали; 7 - одонтобласты; 8 - зачаток дентина; 9 - зачаток пульпы; 10 - эмаль; 11 - дентин

Разберите, зарисуйте рис. 4 и обозначьте основные структуры.

Работа 7. Нервная регуляция в онтогенезе

Нервная регуляция начинается с закладки отделов ЦНС и продолжается в течение жизни особи.

Взаимодействие между центрами ЦНС и иннервируемыми органами устанавливается на ранних этапах эмбриогенеза, причем эти структуры взаимно стимулируют развитие друг на друга. Отходящие от центров ЦНС периферические нервы подрастают к зачаткам органов и стимулируют их развитие. Отсутствие периферических нервов или их повреждение (например лекарственными препаратами, токсинами токсоплазмы и др.) вызывает нарушение формирования иннервируемых ими структур. Так, например, в Европе родилось несколько сотен детей с отсутствием конечностей, матери которых в период беременности принимали снотворное талидомид, блокирующее рост периферических нервов.

В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Родовые травмы головного мозга и периферических нервов приводят не только к параличам, но и к атрофии мышц и отставанию роста соответствующих конечностей или односторонней гипотрофии структур лица (при врожденном параличе VI-VII нервов). Способствуют восстановлению поврежденных структур головного и спинного мозга пассивные движения конечностей (для этого созданы специальные аппараты), массаж и физиотерапевтическая стимуляция иннервируемых органов.

При нейрофиброматозе (аутосомно-доминантный тип наследования) развиваются опухоли периферических нервов. Если заболевание начинается в раннем детстве, то на той стороне тела, где развиваются опухоли, возникает гипертрофия костей и мягких тканей. Например, развивается дизморфоз лица (несимметричное, непропорциональное развитие структур формирующих лицо, рисунок приложения 5).

Установлено, что в раннем детстве игры, способствующие движению кистей рук, особенно мелкие, точные формы деятельности, стимулируют развитие структур головного мозга, в том числе и развитие интеллекта.

На рис. 5 представлены схемы экспериментов на аксолотле по изучению роли периферического нерва в развитии конечностей, а также формирование двигательных центров спинного мозга при отсутствии конечностей. Удаление нерва на левой стороне зародыша аксолотля привело к отсутствию конечности на оперированной стороне тела.

Отсутствие конечности может быть обусловлено действием нейротропных тератогенов (токсины при токсоплазмозе, талидомид и др.) (рис. 5а).

Удаление зачатка конечности у зародыша аксолотля приводит к уменьшению размеров ганглиев и рогов серого вещества спинного мозга на оперированной стороне (рис. 5б).

Разберите рисунки экспериментов по изучению взаимосвязи нервных центров и иннервируемых органов.

Рис. 5. Взаимосвязь нервных центров и иннервируемых органов (Дьюкар Э., 1978, с изменениями):

а - влияние спинномозговых нервов на развитие конечности: 1 - спинной мозг; 2 - спинномозговой нерв, иннервирующий в конечность; 3 - спинномозговой ганглий; 4 - конечность; б - влияние зачатка конечности на развитие сегментов спинного мозга (поперечный срез зародыша аксолотля с удаленным зачатком конечности: 1 - спинномозговой ганглий; 2 - спинномозговой нерв; 3 - дорсальные рога серого вещества спинного мозга; 4 - вентральные рога серого вещества спинного мозга

Работа 8. Гормональная регуляция развития челюстно-лицевой области

Изучите по таблице влияние гормонов на процессы развития челюстно-лицевой области человека.

Работа 9. Воздействие вредных факторов среды на зародыш

Изучите таблицу, разберите и зарисуйте схему, приведите примеры прямого и опосредованного повреждения зародыша.

Влияние вредных факторов на плод

Продолжение табл.

Факторы	Основные механизмы нарушений	Эмбрио- и фетопатии
3. Дефицит витаминов (часто без гиповитаминоза у матери):	Нарушение метаболизма у зародыша
Витамина B 2	Нарушение роста, образование ферментов биологического окисления	Расщепление твердого нёба, гидроцефалия, аномалии сердца и др.
Витамина C	Нарушение процессов окисления, образования соединительной ткани, биосинтеза	Возможны гибель зародыша, выкидыш
Витамина E	Нарушение окисления жиров, приводящее к появлению токсических продуктов	Аномалии мозга, глаз, скелета
4. Избыток витаминов:
Витамина A	Нарушение роста, окислительновосстановительных процессов	Расщепление твердого нёба, анэнцефалия
II. Заболевания матери
1. Ревматизм	Гипоксия, нарушение трофики, дистрофические изменения плаценты	Гипотрофия плода, функциональная незрелость, аномалии органов и систем, преимущественно сердечнососудистой. У детей часто встречаются инфекционноаллергические заболевания и нарушение нервной системы
	Нарушается транспорт кислорода к плоду, дефицит железа, морфологические изменения плаценты	Гибель плода, нарушение центральной нервной системы, анемия у детей

Продолжение табл.

Факторы	Основные механизмы нарушений	Эмбрио- и фетопатии
3. Сахарный диабет	Гормональные сдвиги, гипергликемия и кетоацидоз, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения, патологические изменения в плаценте	Гибель плода, недоношенные, незрелые с повышенной массой плоды, функциональная незрелость поджелудочной железы, легких, реже - изменения щитовидной железы, почек. Встречаются анэнцефалия, гидронефроз и др. нарушения центральной нервной системы
4. Тиреотоксикоз	Повышенное выделение гормонов щитовидной железы	Нарушение формирования центральной нервной системы, щитовидной железы и меньше других - желез внутренней секреции. Реже - аномалии сердечнососудистой системы, костномышечной, и др.
5. Иммунологический конфликт (по резус-фактору и системе AB0; наиболее часто несовместимы: 0 - A, 0 - B, A - B, B - A, комбинации групп крови матери и плода)	Проникают через плаценту резус-антитела. Проникновение через плаценту неполных изоиммунных антител A и B, которые вызывают гемолиз эритроцитов плода. Выделившийся непрямой билирубин является сильным тканевым токсином	Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
III. Внутриутробные инфекции
1. Вирус краснухи	Инфицирование зародыша, особенно в 1-3 месяцы развития	Аномалии сердца, мозга, органов слуха, зрения и других

Окончание табл.

Факторы	Основные механизмы нарушений	Эмбрио- и фетопатии
2. Вирус гриппа	Инфицирование плода, интоксикация организма матери, гипертермия, нарушение маточноплацентарного кровообращения	Аномалии половых органов, катаракта, заячья губа
Токсоплазмоз		Уродства головного мозга, глаз, конечностей, расщелина твердого нёба
IV. Ионизирующая радиация	Поражение зародыша проникающей радиацией и токсическими продуктами поврежденных тканей	Врожденная лучевая болезнь. Наиболее часто - паралич нервной системы. Могут быть аномалии глаз, сосудов, легких, печени, конечностей
V. Влияние химических соединений, в том числе лекарственных веществ (более 600 соединений)	Непосредственное действие на зародыш. Нарушение структуры и функции плаценты. Патологические изменения в материнском организме	Различные пороки развития, зависящие от вещества, дозы и срока поступления
	Прямое токсическое действие на плод, плаценту и организм матери	Гипотрофия, склонность детей к респираторным заболеваниям
Алкоголь	Повреждение гамет, генеративные мутации. Прямое токсическое действие	Умственная отсталость, психические заболевания, пороки сердца, эпилепсия, алкогольное поражение плода
Тетрациклин	Прямое действие на зародыш	Пятнистая эмаль на зубах

Разберите и зарисуйте схему 1. Проведите примеры нарушений развития зародыша при воздействии вредных факторов непосредственно на зародыш или опосредованно через материнский организм и плаценту.

Схема 1. Пути воздействия вредных факторов среды на зародыш

Работа 10. Классификация и механизмы образования пороков развития

Изучите и перепишите.

I. По этиологическому признаку.

1. Наследственные:

а) генеративные мутации (наследственные болезни);

б) мутации в зиготе и бластомерах (наследственные болезни, мозаицизм).

2. Ненаследственные:

а) нарушение реализации генетической информации (фенокопии);

б) нарушение взаимодействия клеток и тканей; пороки развития органов и тканей (тератомы, кисты);

в) соматические мутации (врожденные опухоли).

3. Мультифакториальные.

II. По периоду онтогенеза. 1. Таметопатии:

а) наследственные;

б) ненаследственные (перезревание гамет).

2. Бластопатии до пятнадцатого дня:

а) наследственные болезни (мозацизм - зародыш состоит из клеток с нормальным и атипичным набором хромосом);

б) ненаследственные (двойниковые уродства, циклопия 1).

3. Эмбриопатии до конца восьмой недели: большинство пороков развития, пороки, обусловленные действием тератогенов.

4. Фетопатии от девяти недель до родов: пороки этой группы встречаются редко: остатки ранних структур (персестирование - бранхиогенные кисты и свищи); сохранение первоначального расположения органов; недоразвитие отдельных органов или всего плода, отклонение в развитии органов.

5. Пороки, возникающие в постнатальный период (возникают реже, чем вышеуказанные пороки, обусловлены травмами, заболеваниями, воздействием средовых факторов).

1 Циклопия - в черепе только одна орбита с одним или двумя глазными яблоками, расположенными посередине. Часто сочетается с отсутствием больших полушарий головного мозга.

Приложение 1

Генетический контроль развития млекопитающих

(по Б.В. Конюхову, 1976)

Приложение 2

Последовательные этапы формирования лица, вид спереди

(по Пэттену из Morris, Human Anatomy, McGrow-Hill, Company, New York)

а - 4-недельный зародыш (3,5 мм); б - 5-недельный зародыш 6,5 мм); в - 5,5-недельный зародыш 9 мм); г - 6-недельный зародыш (12 мм); д - 7-недельный зародыш (19 мм); е - 8-недельный зародыш (28 мм);

1 - лобный выступ; 2 - обонятельная плакода; 3 - носовая ямка; 4 - ротовая пластинка; 5 - ротовое отверстие; 6 - верхнечелюстной отросток; 7 - нижнечелюстная дуга; 8 - гиоидная дуга; 9 - медиальный носовой отросток; 10 - латеральный носовой отросток; 11 - носослезная бороздка; 12 - гиомандибулярная щель; 13 - область филтрума, сформированная слившимися медиальными носовыми отростками; 14 - наружное ухо; 15 - слуховые бугорки вокруг гиомандибулярной щели; 16 - подъязычная кость; 17 - хрящи гортани

Приложение 3

Механизмы слияния нёбных складок у зародышей млекопитающих

а - фронтальный разрез (в полости XY, показанной на врезке слева) через носовую полость и ротовую полость, в области щеки до сращения небных складок: 1 - носовая полость; 2 - носовая перегородка; 3 - небные складки; 4 - зачаток языка; 5 - нижняя челюсть; б - то же, что и на а, после сращения нёбных складок: 6 - зона гибели клеток и слияния; в - три последовательные стадии (I-III) процессов разрушения эпителия и слияния мезенхимы: 1 - эпителий левой половины неба; 2 - эпителий правой половины неба; 3 - мезенхима; 4 - макрофаги; 5 - мертвые клетки; 6 - непрерывная мезенхима; 7 - сохраняющийся эпителий; 6 - зона избирательной гибели клеток и адгезии

Приложение 4

Развитие слюнных желез у человека

Положение слюнных желез у 11-недельного зародыша человека: а-б - ранняя стадия развития слюнной железы в культуре; в-д - схема поясняющая взаимоотношения между процессами ветвления железы и распределения внеклеточного материала. Закладка борозды ветвления развивающейся дольке сопровождается сокращением микрофиламентов клетках на вершине дольки и накоплением коллагеновых волокон снаружи от базальной пластинки в области борозды. По мере прогрессирования указанных процессов происходит углубление борозды и постепенное снижение уровня синтеза гликозаминогликанов в клетках этой области. 1 - околоушная железа; 2 - отверстие выводного протока околоушной железы; 3 - отверстие выводного протока подчелюстной железы; 4 - закладка подъязычной железы; 5 - подчелюстная железа; 6 - гликозаминогликаны; 7 - коллагеновые волокна

Приложение 5

Внешние проявления нейрофиброматоза (дизморфоз структур лица, пигментные пятна на коже)

Вопросы для самоподготовки

1. В чем отличия между регуляционным и мозаичным типами развития?

2. В чем сущность дифференцировки клеток?

3. Как происходит регуляция ранних стадий эмбрионального развития и когда начинает функционировать геном зародыша?

4. В чем заключается действие генов в раннем развитии?

5. Как изменяется генетическая потенция ядер клеток в процессе развития?

6. Как осуществляется генетическая регуляция дифференцировки?

7. Какие клеточные процессы происходят в период дробления, гаструляции, органогенеза?

8. Какие основные формы взаимодействия клеток в периоды органогенеза?

9. В чем сущность эмбриональной индукции и ее виды?

10. Какова химическая структура индукторов и механизм их действия?

11. Какое значение имеет нервная система в регуляции онтогенеза?

12. Какие механизмы гормональной регуляции в онтогенезе?

13. Каковы возможные пути действия факторов среды, вызывающие нарушение эмбриогенеза?

14. Почему эмбриопатии характеризуются более глубокими нарушениями, чем фетопатии?

15. Как осуществляется взаимосвязь материнского организма и плода, каковы последствия ее нарушения?

16. В чем разница между наследственными и ненаследственными врожденными заболеваниями?

17. Что такое фенокопии?

18. Нарушения каких процессов в онтогенезе приводят к порокам развития?

19. Что такое тератогены, их классификация, механизм действия?

Тестовые задания

Выберете один правильный ответ.

1. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА

У ПОЗВОНОЧНЫХ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

1. Уменьшения числа генов в процессе развития

2. Репрессии генов

3. Дерепрессии генов

4. Дерепрессии и репрессии генов

2. ПРИ КЛОНИРОВАНИИ РЕГУЛИРУЮТ РАЗВИТИЕ ЗАРОДЫША

1. Сперматозоида

2. Яйцеклетки

3. Сперматозоида и яйцеклетки

4. Соматической клетки

5. Яйцеклетки и соматической клетки донора

3. НЕНАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ К:

1. Фетопатиям

2. Гаметопатиям

3. Эмбриопатиям

4. Бластопатиям

4. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАЗВИТИЯ

У МЛЕКОПИТАЮЩИХ НАЧИНАЕТСЯ В ПЕРИОД:

1. Гаструляции

2. Дробления

3. Гисто- и органогенеза

4. Плодный

5. УЧЕНИЕ О ЗАРОДЫШЕВОМ РАЗВИТИИ ОРГАНИЗМОВ ПУТЕМ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ НОВЫХ СТРУКТУР НАЗЫВАЕТСЯ:

1. Преформизм

2. Эпигенез

3. Трансформизм

4. Витализм

Выберите несколько правильных ответов.

6. ЗАКЛАДКУ И РАЗВИТИЕ ЗАЧАТКОВ ЗУБОВ У ЧЕЛОВЕКА РЕГУЛИРУЮТ:

2. Эмбриональная индукция

3. Нервная система

4. Гормоны

5. Факторы среды

7. НЕЗАРАЩЕНИЕ ВТОРИЧНОГО НЕБА У ЧЕЛОВЕКА ВОЗНИКАЕТ В СЛЕДСТВИИ НАРУШЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПРОЦЕССОВ:

1. Избирательное размножение

2. Сгущение мезодермальных клеток

3. Избирательная гибель

4. Адгезия

5. Перемещение

8. СТАДИЯ ЗАВИСИМОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Повышением чувствительности к действию индукторов

2. Понижением чувствительности к действию индукторов

3. Отсутствием способности к трансдифференцировке

4. Способностью к трансдифференцировке

9. НАИБОЛЬШАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ ЗАРОДЫША

К ДЕЙСТВИЮ ТЕРАТОГЕНА В ПЕРИОДЫ:

1. Закладки зачатков органов

2. Закладки новых стру ктур органа

3. Дифференцировки клеток органа

4. Роста органа

Установите соответствие.

10. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ:

1. Наследственные

2. Ненаследственные

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:

а) Генеративные мутации

б) Мутации в бластомерах

в) Мутации в клетках зачатков органов

г) Нарушение функций генов

д) Нарушение закладки органов

Литература

Основная

Биология / Под ред. В.Н.Ярыгина. - М.: Высшая школа, 2001. - Кн. 1. - С. 150, 280-282, 294, 295, 297, 298, 317-368, 372, 409-418. Пехов А.П. Биология и общая генетика. - М.: Изд-во РУДН, 1993. -

Онтогенез - процесс индивидуального развития организма (от его зарождения до смерти). Период онтогенеза от оплодотворения яйцеклетки до выхода молодой особи из яйцевых оболочек или тела матери называется зародышевым, или эмбриональным, развитием (эмбриогенез); после рождения начинается постэмбриональный период.

Изучение наследственности и изменчивости показало, что последовательное развитие признаков организма в онтогенезе происходит под контролем генетического аппарата. На разных стадиях онтогенеза происходит координированная регуляция активности различных генов. Механизмы этой регуляции и конкретная последовательность развертывания генетической программы в онтогенезе различных видов организмов интенсивно исследуются. Доказано, что хотя все клетки одного организма потенциально несут одну и ту же генетическую программу, но, во-первых, по мере развития организма разные его клетки используют разные части этой программы, а во-вторых, на характер работы генов большое влияние оказывают условия внешней, по отношению к клетке и к данному организму, среды.

Основные этапы онтогенеза.

Типы онтогенеза.

Прямой (без превращения)
1. Неличиночный (яйцекладный)

яйцеклетки богаты питательными веществами, значительная часть онтогенеза в яйце во внешней среде

1. Внутриутробный

обеспечение жизненных функций и развития зародыша материнским организмом через плаценту, роль провизорных органов

Непрямой (с превращением)
1. Полным: яйцо – личинка – куколка – взрослая особь
2. Не полным: яйцо – личинка – взрослая особь

Периодизация онтогенеза

Общебиологическая (по способности особи осуществлять функцию размножения)
1. Прогенез
2. Дорепродуктивный
  1. Эмбриональный

Развитие внутри яйцевых оболочек

Зародыш относительно изолирован от окружающей среды

Наиболее короток у Плацентарных – несколько суток до имплантации бластоцисты в матку

Наиболее долог у птиц и других яйцекладущих

Выход бластоцисты из оболочки – конец эмбрионального периода у Плацнтарных

1. 1. Личиночный

Может длиться от дней или месяцев до нескольких лет (миноги)

Личинка – свободноживущий зародыш. Она имеет временные (провизорные) органы

Период важен для питания и расселения

У человека личиночный период гомологичен периоду развития плода в матке

Некоторые виды достигают половой зрелости на стадии личинки (Аксолотль – личинка амблиомы, способна размножаться)

1. 1. Метаморфоз (превращение)

Личинка превращается в ювенильную (юную) форму

Личиночные (провизорные) органы исчезают, организм перестраивается и появляются органы взрослой жизни

У человека гомологичен родам Когда отбрасываются зародышевые оболочки, изменяется кровообращение, дыхание, гемоглобин и др.

1. 1. Ювенильный

Длится до полового созревания

Происходит интенсивный рост

У млекопитающих и птиц молодь сильно зависит от родителей

1. Репродуктивный

Остановка роста и активное размножение

Вторичные половые признаки

Есть виды, размножающиеся однократно (лосось) и многократно (чем больше помет, тем меньше продолжительность жизни вида)

1. Пострепродуктивный (старение)

Связан со старением, характерно прекращение участия в размножении, устойчивость снижается. Различают внешние признаки старости (снижение эластичности кожи, поседение волос, развитие дальнозоркости) и внутренние (обратное развитие органов, снижение эластичности кровеносных сосудов, нарушение кровоснабжения мозга, деятельности сердца и др.). Все это приводит к снижению жизнеспособности и повышению вероятности гибели.

Существуют десятки гипотез, объясняющие механизмы старения. В настоящее время ученые рассматривают в качестве основных 2 причины старения:

· износ биологических структур вследствие возрастного накопления ошибок в клеточных механизмах под действием мутаций;

· генетически предопределенное разрушение.

1. Смерть

Смерть как биологическое явление – универсальный способ ограничить участие многоклеточного организма в размножении, обеспечить смену поколений и эволюционный процесс. Скорость нарастания и выраженность изменений в процесс старения зависит от генотипа, условий жизни, образа жизни, в т.ч. питания

Эмбриологическая (по происходящим процессам)
1. Дробление
2. Гаструляция
3. Гисто- и органогенез
Антропологическая
1. Предзиготный (предэмбриональный)

Период образования и созревания половых клеток

1. Пренатальный (эмбриональный)

Начинается с момента оплодотворения и заканчивается рождением или выходом из яйца. После оплодотворения зигота начинает дробиться, бластомеры постепенно выстраиваются по периферии, образуя однослойный зародыш – бластулу. Затем образуется двухслойный зародыш – гаструла, имеющая эктодерму и энтодерму, первичный рот – бластопор и полость – гастроцель. На следующем этапе закладывается третий слой клеток – мезодерма. Далее из этих пластов клеток образуются ткани и органы, т.е. идет гисто- и органогенез.

1. 1. Начальный – 1 неделя после оплодотворения
  2. Зародышевый (зародыш называют эмбрионом) – со 2ой по 9ую недели после оплодотворения
  3. Плодный (зародыш называют плодом) – с 9ой по 40ую недели
2. Постнатальный (постэмбриональный)
  1. Новорожденность (1-10 дней). Сложный период адаптации к совершенно новым условиям существования
  2. Грудной (до 1 года). Ребенок вскармливается молоком матери, в котором содержатся помимо питательных веществ, солей и витаминов готовые антитела
  3. Раннее детство (1 -3 года). Ребенок учится нормально ходить, говорить, начинает познавать окружающий мир
  4. Первое детство (4-6 лет). Ребенка интересует все окружающее и он стремится его понять
  5. Второе детство (м 7-12 лет, ж 7-11 лет). Школьный период до полового созревания
  6. Подростковый (м 13-16 лет, ж 12-15 лет). Период наступления полового созревания
  7. Юношеский (м 17-21 год, ж 16-20 лет). Период окончания роста, полового и физического созревания
  8. Первая зрелость (м 22-35 лет, ж 21-35 лет). Наилучший период для деторождения
  9. Вторая зрелость (м 36-60 лет, ж 36-55 лет). Период максимального профессионализма; после 35 лет обнаруживаются изменения некоторых физиологических и биохимических реакций обмена, которые предшествуют инволюции; к концу этого периода происходят изменения, определяющие начало процессов старения и включаются механизмы, обеспечивающие перестройку организма и его адаптацию
  10. Пожилой (м 61-75 лет, ж 56-75 лет). В это период многие люди еще сохраняют достаточную профессиональную трудоспособность, хотя процессы старения продолжают развиваться
  11. Старческий (76-90 лет). Заметно выражены старческие изменения, однако в этом возрасте многие люди сохраняют ясность ума и способность к творческому труду
  12. Долгожители (более 90 лет). До этого последнего периода онтогенеза доживают преимущественно женщины