Строение стенки пищеварительного тракта. Проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта в полости рта детей. Коллекция рефератов Revolution

01.07.2018

Развитие зубов (одонтогенез) претерпевает 3 стадии: 1) образование зубной пластинки и закладка зубных зачатков; 2) дифференцировка зубных зачатков; 3) гистогенез.

1 - я стадия начинается на 6-7-й неделе эмбриогенеза с формирования вестибулярной пластинки. Эта пластинка образуется в результате врастания эпителия в мезенхиму по краю ротовой полости. Затем вестибулярная пластинка расщепляется на 2 листка, в результате чего образуется преддверие ротовой полости. После этого кнутри от вестибулярной полости врастает второй тяж эпителия. Это и есть зубная пластинка (пластинок 2 - верхняя и нижняя). От внутренней поверхности каждой пластинки образуется по 10 эпителиальных выростов - зубных почек. В зубные почки врастает мезенхима - зубной сосочек. По мере врастания зубного сосочка из зубной почки формируется эпителиальный зубной орган, или эмалевый орган. Этот орган имеет форму двухстенной чаши. Вокруг эмалевого органа уплотняется мезенхима. Это уплотнение называется зубным мешочком.

2- я стадия начинается с дифференцировки компонентов зубного зачатка.

Дифференцировка зубного органа (эмалевого органа) характеризуется тем. что в нем появляются 3 слоя. 1 -й слой - внутренний эпителий, прилежащий к зубному сосочку. Его клетки приобретают призматическую форму и называются энамелобластами, так как из них потом будет развиваться эмаль; 2-й слой - наружный эпителий, прилежащий к зубному мешочку; 3-й слой - промежуточный слой зубного органа, располагающийся между наружным и внутренним слоями. Его клетки приобретают звездчатую форму в результате накопления между ними жидкости. Этот слой называется пульпой зубного органа, из нее позже формируется кутикула зуба.

Зубной орган связан с зубной пластинкой при помощи шейки. На 3-м месяце эмбриогенеза зубной орган отделяется от зубной пластинки.

Дифференцировка зубного сосочка заключается в том, что он увеличивается в размерах и глубже впячивается в зубной орган. В зубной сосочек врастают кровеносные сосуды и нервные волокна. На его поверхности мезенхимные клетки дифференцируются в преодонтобласты. Из них позже будет развиваться дентин. Мезенхимоциты центральной части зубного сосочка дифференцируются в соединительнотканные клетки будущей пульпы зуба.

Дифференцировка зубного мешочка проявляется в том, что он делится на 2 слоя: 1) внутренний и 2) наружный. Позже из внутреннего слоя будет развиваться цемент, из наружного - периодонт.

3-я стадия (гистогенез) включает: 1) дентиногенез, или развитие дентина; 2) развитие пульпы; 3) энамелогенез, или развитие эмали; 4) развитие цемента и периодонта.

Дентиногенез начинается на 4-м месяце эмбриогенеза. Предонтинобласты зубного сосочка дифференцируются в дентинобласты. Дентинобласты имеют вытянутую форму. Дентинобласты вырабатывают молекулы коллагена, из которых полимеризуются коллагеновые волокна, и цементирующее вещество предентина Вначале коллагеновые волокна имеют радиальное направление. Коллагеновые волокна приобретают тангенциальное (продольное) направление, и образуется припульпарный предентин.

По мере того как дентинобласты откладывают вещество предентина, концы их периферических отростков остаются на месте, сами отростки удлиняются. Вокруг отростков образуется предентин. Таким образом, отростки оказываются в канальцах. которые называются дентинными. Образовавшийся предентин состоящий из органических веществ. - это мягкое вещество.

Минерализация предентина осуществляется на 5-м месяце эмбриогенеза при участии ЩФ. Фосфорная кислота соединяется с кальцием, в результате чего образуется фосфорнокислый кальций, который откладывается в предентине, и образуется дентин.

Во время минерализации предентина в нем появляются многочисленные очаги, в которых откладываются кристаллы минеральных солей. Эти очаги увеличиваются в размерах

и превращаются в глобулы (шары). По мере разрастания глобулы сливаются, и предентин оказывается минерализованным, твердым. Такой способ минерализации называется глобулярным.

Однако часть предентина остается неминерализованной. По периферии формирующейся коронки зуба остаются неминерализованные участки, которые называются интерглобулярными пространствами. Кроме того, часть предентина, прилежащая к пульпе, тоже не подвергается минерализации; называется припульпарным предентином.

Развитие пульпы зуба начинается одновременно с развитием дентина. Центральные клетки мезенхимы зубного сосочка дифференцируются в фибробласты, которые вырабатывают молекулы коллагена и другие компоненты межклеточного вещества пульпы.

Энамелогенез (развитие эмали) начинается после образования дентина. В это время прекращается поступление питательных веществ со стороны зубного сосочка через базальную мембрану к клеткам внутреннего слоя зубного органа (энамелобластам). так как между энамелобластами и сосудами зубного сосочка появляется слой дентина. В связи с этим питательные вещества к энамелобластам начинают поступать со стороны промежуточного слоя (пульпы) зубного органа. Это приводит к тому, что ядро из базальной части энамелобластов. комплекс Гольджи и клеточный центр перемещаются в апикальную часть клеток. Поэтому апикальная часть энамелобластов превращается в базальную, а базальная - в апикальную, направленную в сторону дентина. Это называется инверсией.

Таким образом, образование дентина провоцирует инверсию энамелобластов. а после инверсии начинается образование эмали.

На гранулярной ЭПС энамелобластов начинает синтезироваться белок, гранулы которого смещаются в апикальную часть клетки и образуют кутикулярную пластинку. По мере того как увеличивается количество гранул в кутикулярной пластинке, эта пластинка удлиняется и превращается в предэмалевую призму. Чем больше увеличивается длина призмы, тем короче становятся энамелобласты и тем они дальше отодвигаются к периферии. После образования предэмалевых призм начинается минерализация эмали.

Одновременно с образованием эмали происходит резорбция поверхности дентина, которая поэтому становится неровной (фестончатой), благодаря чему эмаль прочно соединяется с дентином.

Цементогенез (развитие цемента) происходит на 6-7-м месяце жизни ребенка, когда начинают прорезываться молочные зубы и начинают развиваться их корни.

Строение зуба. Эмаль покрывает коронку и частично шейку зуба.

Структурной единицей эмали является эмалевая призма. Призмы располагаются пучками почти перпендикулярно к поверхности дентина. В состав призмы входят органическая матрица, представленная сетью тончайших волокон, и кристаллы солей. Между призмами находится менее обызвествленное склеивающее вещество.

В эмали встречаются эмалевые веретена, эмалевые пучки и эмалевые пластинки.

Эмалевые веретена - это места проникновения дентинных канальцев в эмаль. Через эмалевые веретена в эмаль со стороны дентинных канальцев поступают питательные вещества.

Эмалевые пучки - это узкие полоски слабо минерализованной эмали, начинающиеся на границе с дентином и не достигающие ее поверхности.

Эмалевые пластинки - это узкие полоски слабо минерализованной эмали, начинающиеся на границе с дентином и заканчивающиеся на ее поверхности.

Наличие эмалевых пучков и эмалевых пластинок ослабляет структуру эмали, так как через эти пучки и пластинки в эмаль поступают бактериальные токсины и бактерии, которые разрушают ее.

Прочность и химический состав эмали зависят от обмена веществ в организме. Эмаль соединяется с дентином при помощи интердигитаций.

Кутикула эмали представляет собой тонкую органическую пластинку, покрывающую эмаль. Кутикула развивается из пульпы зубного органа. Кутикула быстро стирается на жевательной поверхности и остается только на боковой поверхности эмали. Кутикула защищает эмаль от вредного воздействия различных химических веществ.

Дентин состоит из основного вещества, в котором проходят дентинные канальцы. В состав дентина входит 28 % органических веществ (в основном коллаген) и 72 % солей (фосфорнокислый кальций, фосфорнокислый магний и фтористый кальций). В дентине имеются 2 слоя: 1) наружный плащевой, в котором коллагеновые волокна располагаются радиально, и 2) внутренний припульпарный, в котором коллагеновые волокна располагаются тангенциально (продольно).

В периферической части дентина коронки и корня зуба имеются необызвествленные участки. В коронке эти участки сравнительно большие и называются интерглобулярными пространствами, в области корня - мелкие и называются зернистым слоем Томеса. Интерглобулярные пространства принимают участие в обмене веществ дентина.

Внутренняя часть припульпарного дентина не содержит солей (не минерализована) и называется полоской предентина. или необызвествленным дентином.

Дентинные канальцы начинаются от пульпарной полости, имеют радиальное направление и заканчиваются на поверхности дентина. Некоторые канальцы проникают в эмаль (эмалевые веретена). В коронке зуба дентинные канальцы ветвятся слабо, в дентине корня - сильно.

Стенка дентинных канальцев состоит из перитубулярного дентина, который отличается тем, что коллагеновые волокна в нем имеют циркулярное направление и богаче минерализованы. Дентин, расположенный между дентинными канальцами, называется межтубулярным.

В дентинных канальцах проходят периферические отростки дентинобластов и содержится жидкость. Дентинные канальцы принимают участие в обмене веществ и имеют трофическое значение.

В дентине имеются слабо минерализованные участки в виде тонких полос. Эти участки называются линиями Оуэна. На продольном срезе зуба линии Оуэна имеют тангенциальное направление, на поперечном - циркулярное.

Обращенная к эмали поверхность дентина имеет интердигитации, способствующие прочному соединению его с эмалью.

Вторичный дентин образуется дентинобластами после прорезывания зуба в полоске необызвествленного припульпарного дентина. Ко вторичному дентину относятся: 1) заместительный дентин и 2) дентикли.

Заместительный дентин вырабатывается дентинобластами в том случае, если наружная поверхность дентина начинает разрушаться. Спустя 2 недели после разрушения дентина появляется вновь образованный предентин. Еще через 2 недели этот предентин подвергается минерализации. Если процесс разрушения дентина протекает быстро, то заместительный дентин не успевает сформироваться и в дентине возникает дефект.

Дентикли образуются дентинобластами в пульпе зуба при воспалительных и дистрофических процессах. Различают дентикли1) свободные, расположенные в пульпе зуба: 2) пристеночные, прилежащие к стенке пульпарной полости; 3) интерстициальные, включенные внутрь стенки зуба.

Вторичный дентин отличается неправильным расположением коллагеновых волокон и дентинных канальцев и обилием интерглобулярных пространств.

Цемент покрывает шейку и корень зуба, содержит 30 % органических и 70 % неорганических веществ (преимущественно фосфорнокислый кальций и углекислый кальций). Есть 2 вида цемента: 1) бесклеточный, покрывающий шейку и отходящую от шейки часть корня зуба; 2) клеточный, покрывающий верхушку корня зуба.

Клеточный цемент сходен с грубоволокнистой костью. Он содержит клетки - цементоциты и разнонаправленные коллагеновые волокна. Цементоциты располагаются в лакунах, от которых отходят канальцы, соединенные с такими же канальцами или с дентинными канальцами, через которые происходит обмен веществ между цементом и дентином. В канальцах, отходящих от лакун, находятся отростки цементоцитов.

Бесклеточный цемент состоит только из цементирующего вещества и коллагеновых волокон, направленных радиально и продольно. Радиальные волокна внутренним концом внедряются в дентин, наружным - переходят в волокна периодонта и внедряются в стенку лунки альвеолярного отростка челюсти, образуя циркулярную связку зуба.

Пульпа зуба, расположенная в пульпарной полости коронки и в канале корня зуба, представляет собой разновидность рыхлой соединительной ткани. В пульпе зуба различают 3 слоя: 1) периферический, прилежащий к стенке пульпарной полости; 2) промежуточный, прилежащий к периферическому; 3) центральный.

Периферический слой пульпы представлен дентинобластами, имеющими отростчатую форму. Их периферический отросток проникает в дентинный каналец и принимает участие в обменных процессах и, возможно, в восприятии раздражений.

Промежуточный слой пульпы представлен незрелыми коллагеновыми волокнами и малодифференцированными клетками, способными дифференцироваться в дентинобласты.

Центральный слой пульпы состоит из фибробластов, макрофагов и адвентициальных клеток, коллагеновых и ретикулярных волокон. Функция пульпы -трофическая.

Периодонт - это плотная соединительная ткань, относится к поддерживающему (связывающему) аппарату зуба и состоит из коллагеновых волокон. Внутренний конец этих волокон внедряется в цемент шейки и корня зуба, наружный - в кость челюсти. В периодонте имеются прослойки рыхлой соединительной ткани, в которых проходят кровеносные сосуды. Коллагеновые волокна периодонта в области шейки зуба образуют циркулярную связку. Периодонт выполняет 2 функции: 1) удерживает корень зуба в лунке: 2) участвует в трофике зуба благодаря кровеносным сосудам, проходящим в прослойках рыхлой соединительной ткани.

Пародонт включает периодонит, кость лунки альвеолярного отростка челюсти и десну.

ID: 2017-01-5-A-12054

Оригинальная статья (свободная структура)

Аветисян А.О.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии

Резюме

В данной статье установлена тесная взаимосвязь между общесоматической патологией и состоянием полости рта на примере заболеваний желудочно-кишечного тракта. Изучены варианты проявления данных заболеваний на слизистой оболочке полости рта (далее СОПР) с целью возможности раннего их выявления. Также рассмотрены некоторые аспекты дифференциальной диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта по состоянию полости рта.

Ключевые слова

Желудочно-кишечный тракт, проявления в полости рта, ранняя диагностика

Статья

Научные руководители: асс., к.м.н. Петрова А.П., асс. Венатовская Н.В.

Актуальность. Во всем мире ежегодно происходит увеличение количества людей, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы . Общая заболеваемость населения РФ по классу "Болезни органов пищеварения" возросла с 99 на 1000 населения в 1996 году до 112 на 1000 населения в 2010 году . При этом ранняя диагностика данных заболеваний в настоящее время является приоритетной задачей медико-социального характера ввиду того, что они при отсутствии своевременного лечения зачастую переходят в более тяжелые, хронические, малокурабельные формы. Поэтому оценка общих закономерностей структурно-функциональной реорганизации различных отделов пищеварительного тракта при возникновении в них патологических процессов имеет большое диагностико-прогностическое значение . Как известно, полость рта - это своеобразное зеркало организма. Изменения в ней отражают закономерности патогенеза системной патологии и обусловлены этиологической, патогенетической, морфологической и функциональной интеграцией всех систем человеческого организма . Результаты многочисленных клинических исследований в этой сфере свидетельствуют о том, что при нарушении функции органов желудочно-кишечного тракта одновременно наблюдается поражение СОПР, а также появляется риск неблагоприятного течения уже имеющегося хронического воспалительного процесса . Такая взаимосвязь объясняется их анатомо-физиологической близостью, общностью иннервации и гуморальной регуляции . Поэтому знание характерной картины проявления в полости рта определенных общесоматических заболеваний, в частности желудочно-кишечных, умение диагностировать патологию - важнейшее профессиональное качество врача-стоматолога. Это в значительной степени помогло бы выявлять системные заболевания на их самых ранних стадиях с целью последующего немедленного направления пациента к соответствующему специалисту.

Цель: выяснить, существует ли корреляционная зависимость между заболеваниями желудочно-кишечного тракта и их косвенными проявлениями на СОПР.

Задачи:

1) изучить анатомо-физиологическое строение СОПР, а также выявить общность со строением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта;

2) определить, какие симптомы чаще наблюдаются в полости рта у больных с сопутствующей патологией органов пищеварения;

3) установить взаимосвязь между изменениями в полости рта и конкретными желудочно-кишечными заболеваниями;

4) выявить свойственный гастриту и язвенной болезни желудка комплекс морфо-функциональных нарушений в полости рта.

Материалы и методы. Проведено обследование полости рта пациентов гастроэнтерологического отделения, находящихся на лечении в НУЗ "Дорожная клиническая больница" города Саратова. В исследовании участвовала группа лиц с гастритом и язвенной болезнью желудка, состоящая из 19 человек в возрасте от 43 до 66 лет, из них 15 мужчин и 4 женщины. Также проведен литературный обзор периодических изданий, научных работ, библиотечных источников на русском и английском языках по теме диагностики патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта, осуществлен анализ некоторых клинических исследований в данной области.

Результаты и обсуждение. Слизистая оболочка полости рта - это сложно организованная система, имеющая свои, присущие только ей отличительные особенности. Она состоит из следующих компонентов:

1) многослойного плоского эпителия, в котором различают несколько слоев: базальный, шиповидный и, в области твёрдого нёба, дёсен, щёк по линии смыкания зубов, зернистый и роговой;

2) собственного слоя;

3) подслизистой основы (за исключением слизистой языка, дёсен и твёрдого нёба).

Кровоснабжение СОПР осуществляется в основном верхнечелюстной артерией, отдающей следующие ветви: нижнюю альвеолярную артерию, щёчную артерию, заднюю верхнюю альвеолярную артерию, подглазничную, нисходящую нёбную. Вены сопровождают артерии и впадают в систему внутренней ярёмной вены. Отток лимфы осуществляется в регионарные лимфоузлы: подбородочные и поднижнечелюстные. Иннервация СОПР обеспечивается II и III ветвями тройничного нерва, а также ветвями носо-нёбного, щёчного, язычного, языкоглоточного и блуждающего нервов.

Функции СОПР:

1) секреторная;

2) буферная;

3) барьерная (способность эпителия СОПР к ороговению, иммунная защита слизистой);

4) рефлексогенная;

5) избирательная проницаемость;

6) регенеративная.

Чаще всего изменения СОПР - есть ничто иное, как отражение внутренних проблем всего организма. На СОПР проявляются ранние признаки многих инфекционных и неинфекционных, острых и хронических, специфических и неспецифических процессов . Достаточно выраженные изменения в полости рта отмечаются в частности и при патологии желудочно-кишечного тракта. У больных с заболеваниями СОПР в 75% случаев диагностируются болезни органов пищеварения . Стоит отметить, что изучаемые в данной статье взаимосвязи обусловлены морфофункциональным сходством между СОПР и желудочно-кишечным трактом.

Известно, что рецепторное поле СОПР рефлекторно оказывает влияние на нижележащие отделы пищеварительного тракта. Однако существует и обратная взаимосвязь. СОПР представляет собой эффекторное поле обратного влияния «патологических» рефлексов с ряда внутренних органов . При этом симптоматика в полости рта позволяет производить раннюю диагностику данной патологии еще до развития тяжелых манифестных форм. Проведенные клиницистами исследования начального отдела пищеварительного тракта при сопутствующей желудочно-кишечной патологии показали, что изменения СОПР, а также их выраженность находятся в тесной взаимосвязи с формой, тяжестью и длительностью течения основного заболевания . При этом те или иные патологические изменения могут наблюдаться практически во всех структурах полости рта. Пациенты с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта могут предъявлять жалобы на болевые ощущения, зуд и жжение языка, дисгевзию в виде кислого или горького привкуса во рту. Из объективной симптоматики можно выделить: 1)налет на языке; 2)нарушение рельефа языка; 3)отек СОПР и языка; 4)парестезию; 5)язвенные поражения СОПР; 6)изменение цвета слизистой.

Нарушения со стороны языка занимают первое место по встречаемости при патологии желудочно-кишечного тракта. Нередко данные изменения замечают сами больные. Вид языка при этом имеет существенную диагностическую ценность, так как он может указывать на скрытую желудочно-кишечную патологию. Чаще всего обнаруживается налет на языке, выраженность которого зависит от разных причин. Здесь имеет значение состояние языка. В норме, а также при гипертрофии сосочков языка налет плотный, достаточно выраженный. При атрофии сосочков, наоборот, отсутствует или незначителен. Причина формирования налета - нарушение физиологического процесса ороговения и слущивания эпителия СОПР, что наблюдается при патологии желудочно-кишечного тракта. Кроме того, выраженность процессов самоочищения, состав микробной флоры и гигиенический статус полости рта, несомненно, также играют определенную роль.

Налет на языке обычно обнаруживается при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколите, новообразованиях желудка. При этом в период обострения он ярко выражен и покрывает всю спинку языка или преимущественно задние его отделы. Цвет налета серовато-белый, но под влиянием пигментообразующих микроорганизмов, хромогенов пищи, лекарственных препаратов он может принять иную окраску. Однако в период ремиссии или в процессе лечения основного заболевания возможно полное освобождение языка от налета. Субъективные ощущения чаще не наблюдаются, но при обильном, плотном налете больные отмечают чувство неловкости, притупление вкусового восприятия. При этом следует отметить, что налет может выявляться и при других заболеваниях, в частности инфекционных, а также у здоровых людей по утрам.

Второй по частоте симптом заболеваний органов пищеварения - нарушение в сосочковом аппарате языка. У лиц с гиперацидным гастритом наблюдается гиперпластический глоссит, при котором сосочки хорошо выражены, язык обложен плотным налетом и несколько отечен. У больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки происходит гипертрофия только грибовидных сосочков, которые возвышаются над поверхностью в виде точечных образований ярко-красного цвета. Гипопластический глоссит проявляется атрофическим изменением сосочков, отсутствием налета, размеры языка несколько меньше среднего. При резко выраженной атрофии сосочков язык приобретает вид «лакированного», что нередко наблюдается при гастритах, язвенной болезни и гастроэнтеритах. При этом атрофия сосочков языка вызывает ряд субъективных ощущений у больного: жжение, покалывание, чувство неловкости, боль при еде. Наряду с трофическими расстройствами в патогенезе описанных изменений играет существенную роль нарушение усвоения витаминов, их распад в кишечнике, а также сниженный синтеза витаминов B1, В2 и PP.

Также при желудочно-кишечных заболеваниях у больных отмечается отек языка и СОПР. Данное состояние зачастую не причиняет страдания больному и диагностируется врачом случайно при плановом осмотре полости рта. Однако при выраженном отеке больные отмечают чувство неловкости, увеличение языка в размерах, прикусывание щек и языка. При осмотре на слизистой щек и языка выявляются отпечатки зубов. У больных с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта отек подтверждается волдырной пробой Мак-Клюра-Олдрича, которая также способствует выявлению больных лиц без видимых отечных изменений со стороны СОПР и языка и дает возможность установить наличие скрытого отека, что может послужить важным диагностическим признаком на ранних стадиях заболевания. Отек языка и СОПР является характерным симптомом хронической патологии кишечника: колита, энтероколита и определяется более чем в 80 % случаев. Данное состояние детерминировано нарушением всасывательной, а также барьерной функции эпителия кишечника. Кроме того, определенную роль имеет и нарушение водного баланса.

Парестезия языка нередко встречается у больных с патологией органов желудочно-кишечного тракта. Иногда чувство жжения, покалывания может наблюдаться и без визуальных изменений со стороны языка. Вкусовые рецепторы языка осуществляют сенсорную функцию и являются эффекторным, концевым звеном гастролингвального рефлекса. Известно, что в норме их количество находится в корреляционной зависимости с функциональным состоянием пищеварительного тракта. Максимальная активность рецепторов отмечается натощак, а после приема пищи наблюдается их демобилизация. Происходит это вследствие центробежной импульсации с интерорецепторов желудка на экстерорецепторный аппарат языка и реализуется как нормальная реакция у здоровых людей. Те или иные нарушения вкусовой чувствительности наблюдаются почти при всех заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта. Так, при язвенной болезни отмечают несколько видов нарушения функциональной мобильности: не происходит демобилизации вкусовых рецепторов после приема пищи; присутствует извращенная реакция - повышение уровня мобилизации вкусовых рецепторов после еды; реакция, аналогичная той, которая отмечается у практически здоровых людей . Описанные нарушения являются следствием изменения нормальных рефлекторных взаимоотношений рецепторных полей языка и желудка в результате расстройств секреторной и двигательной функций желудка, что характерно для язвенной болезни. Снижение вкусовой чувствительности к горькому и сладкому зачастую свойственно раку желудка.

Язвенные поражения СОПР есть не что иное, как результат трофических расстройств, возникающих при патологии желудочно-кишечного тракта. Данное положение подтверждают многочисленные клинические наблюдения, свидетельствующие о сочетании афтозного стоматита с болезнями толстого кишечника, а также экспериментальные исследования по его моделированию. При экспериментальном гастрите и энтероколите развивается преимущественно десквамативный, а затем эрозивно-язвенный глоссит. А раздражение толстого кишечника провоцирует развитие афтоподобных изменений на СОПР.

Изменение цвета СОПР также свидетельствует о желудочно-кишечных болезнях. Установлено, что цвет СОПР находится в определенной зависимости от вида, давности и тяжести основного заболевания. Катаральный стоматит, проявляющийся в виде участков гиперемии или цианоза, отмечается при язвенной болезни желудка, колите, энтероколите. В случае осложнения язвенной болезни желудка кровотечением отмечается бледность СОПР.

В проведенном нами исследовании была обследована группа пациентов гастроэнтерологического отделения НУЗ "Дорожная клиническая больница" города Саратова в составе 19 человек мужского и женского пола в возрасте от 43 до 66 лет с гастритами (6 больных) и язвенными поражениями желудка (13 больных). Получены следующие результаты: пациенты с язвенной болезнью желудка (в фазе обострения) предъявляют жалобы на жжение - 69%, покалывание языка - 54%, нарушение вкусового восприятия - 69%. Объективно: гиперемия СОПР - 85%, язык обложен белесовато-серым налетом - 100%, отмечаются гипертрофические изменения грибовидных сосочков языка - 92%, а также изменения по типу ромбического глоссита - 15%. По данным литературных источников все выявленные изменения со стороны органов полости рта так или иначе свойственны для язвенной болезни желудка в фазе обострения. Больные с гиперацидным гастритом предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений - 33%, наличие металлического привкуса во рту - 16%. Объективно: отечная, гиперемированная слизистая преддверия и собственно полости рта - 83%, наблюдается изменение рельефа языка по типу "лакированного" у одних пациентов - 33% и по типу гиперпластического глоссита у других - 50%, сероватый налет на спине языка - 83% (таблица 1). Отметим, что все выявленные изменения в полости рта больных с гастритом, за исключением ромбического глоссита, также свойственны для этой патологии и были описаны выше на основании данных литературного обзора. Однако в проведенном нами исследовании выборка состоит всего из 19 человек, поэтому переносить полученные результаты на генеральную совокупность и говорить о прямой взаимосвязи выявленных изменений в полости рта с конкретной патологией не приходится ввиду низкой репрезентативности выборки. Более того, на данный момент в доступных литературных источниках не было обнаружено достоверных сведений о строгой корреляции между определенными изменениями морфо-функционального состояния полости рта и конкретными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Однако в литературе встречается масса информации, что существуют проявления в полости рта, более или менее характерные для определенных желудочно-кишечных заболеваний, что и подтверждается результатами проведенного нами исследования.

Следует также помнить, что изменения со стороны СОПР зачастую отражают суть не "чистой" патологии органов желудочно-кишечного тракта, а развившихся вторично иных нарушений организма . Поэтому определение первичного этиологического фактора, послужившего причиной развития тех или иных изменений в полости рта, является одним из ключевых моментов профессиональной деятельности врача-стоматолога в отношении диагностики заболевания.

Литература

1. Алиев М.М., Ахмедова Л.М., Кулиева JI.X. Оценка сенсибилизации организма к антигенам тонкого и толстого кишечника у больных язвенным стоматитом с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта // Маэстро. 2004. N 1. С. 92-93.

2. Беляева Ю.Н. Современные тенденции заболеваемости болезнями органов пищеварения в Российской Федерации и на региональном уровне // Материалы 72-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием: «Молодые ученые - здравоохранению». Саратов. Изд-во СГМУ. 2011. С. 79-83.

3. Будылина С.М., Артемьев Е.Н., Русакова Л.Н. Функциональная мобильность вкусовых рецепторов при язвенной болезни // Терапевтический архив. 2007. Т. 42, N 3. С. 43-45.

4. Генской А.И., Родиков И.М. Некоторые аспекты морфогенеза эпителия слизистой оболочки краниального отдела пищеварительного тракта // Стоматология. 2009. N 3. С. 34-36.

5. Денисова Т.П., Шульдяков В.А., Тюльтяева Л.А., Черненков Ю.В., Алипова Л.Н., Саджая Л.А. Мониторинг распространенности заболеваний внутренних органов на примере патологии пищеварительной системы // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, N 4. С. 772-776.

6. Дрожжина В.А., Каспина А.И., Керзиков А.Ф., Керзиков O.A. Влияние инфицирования Helicobacter pylori на состояние слизистой оболочки рта // Институт стоматологии. 2010. N 4. С. 68-69.

7. Зуфаров С.А. Электронно-микроскопическое исследование слизистой оболочки полости рта при язвенной болезни // Основные стоматологические заболевания. 2003. N 5. С. 45-49.

8. Какорина Е.П., Михайлова Л.А., Огрызко Е.В., Кантеева А.Н., Кадулина Н.А. Статистические показатели заболеваемости всего населения по классам, группам болезней и отдельным заболеваниям по субъектам РФ по данным на 2007 - 2011 год. Минздравсоцразвития России.

9. Караков К.Г., Власова Т.Н., Сирак С.В., Порфириадис М.П., Лавриненко В.И., Оганян А.В., Хачатурян Э.Э., Саркисов А.А., Хубаев С-С.З., Мордасов Н.А. Рецидивирующие и рубцующиеся афты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Научное обозрение. Реферативный журнал. 2016. N 5. С. 19-20.

10. Лепилин А.В., Еремин О.В., Островская Л.Ю., Еремин А.В. Патология пародонта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Пародонтология. 2008. N 4. С. 10-17.

11. Лукина Г.И. Морфофункциональные особенности слизистой оболочки полости рта у больных с заболеваниями органов пищеварения: дис. ... д-ра мед. наук. М., 2011.

12. Луцкая И.К. Проявления на слизистой оболочке полости рта заболеваний внутренних органов и СПИДа // Медицинские новости. 2008. N 5. С. 24-32.

13. Мацюпа Д.В. Морфологические изменения слизистой оболочки десны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 2005.

14. Петрова А.П., Суетенков Д.Е. Комплексная профилактика кариеса у детей с гастродуоденальной патологией // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, N 1. С. 216-219.

15. Сабельникова Е.В. Лингводиагностика и ее эффективность при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта: дис. ... канд. мед. наук. Пермь, 2004.

16. Blaser M.J. Helicobacter pylori: costs of commensalisms // Abstracts of 6-th United European Gastroenterol. Congress. Birmingham. 2011. P. 114-115.

17. Liakoni H., Barber P., Newman H.N. Bacterial penetration of pocket soft tissues in chronic adult and juvenile periodontitis cases. An ultrastructural study // J. Clin. Periodontol. 2003. Vol. 14. N 1. P. 22-28.

18. Петрова А.П., Лепилин А.В., Суетенков Д.Е. Эффективность дифференцированного подхода к проведению лечебно-профилактических мероприятий у детей с гастродуоденальной патологией // Стоматология детского возраста и профилактика. 2003. № 3-4. С. 13.

Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (1 голос)

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра стоматологии детского возраста

Реферат на тему:

Проявления в полости рта заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Выполнила:

Студентка стоматологического факультета 5 курса, 8 группы Марченко Светлана Геннадьевна

Волгоград 2014

Язвенная болезнь

Хронический холецистит

Хронический панкреатит

Вирусные гепатиты

Стоматологическое лечение и профилактика

Список литературы

Взаимосвязь болезней полости рта с нарушениями различных отделов желудочно-кишечного тракта обусловлена морфофункциональным единством пищеварительного аппарата. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (желудка, печени, поджелудочной железы и др.) сопровождаются дефицитом витаминов, минеральных веществ, белков, углеводов в организме, что приводит к функциональным и органическим нарушениям в слизистой оболочке полости рта, развитию воспалительных и дистрофических изменений в тканях полости рта, нарушению функции жевательного аппарата. Развитие сочетанных поражений желудочно-кишечного тракта усугубляет тяжесть патологии органов полости рта.

Хронический гастрит и гастродуоденит

Данная патология в настоящее время встречается очень часто и составляет 70-80 % по отношению к другим заболеваниям пищеварительного тракта у детей. Среди хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей первостепенная роль отводится хроническому гастродуодениту. Эта патология протекает преимущественно на фоне ослабления реактивности организма сопутствующими соматическими и перенесенными накануне инфекционными заболеваниями. Сочетанное поражение близлежащих органов и систем организма часто предопределяет тяжесть хронического гастродуоденита у детей. Обычно этому заболеванию сопутствуют хронический тонзиллит, дискинезия желчевыводящих путей, вегетососудистая дистония, функциональная кардиопатия, глистные инвазии. Аллергологический анамнез отягощен у 25-50 % детей с хроническим гастродуоденитом. Наряду с понятием «кислотозависимые заболевания» появилась новая патология в гастроэнтерологии -- «НР-ассоци-ированные заболевания», т. е. вызванные инфекцией Helicobacter pylori.

Для гастрита и гастродуоденита характерны жалобы на интенсивные, часто приступообразные боли в животе, локализующиеся в эпигастральной области и правом подреберье (патология гастродуоденальной зоны часто сопровождается поражением желчевыводящей системы), диспепсические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, нередко с примесью желчи, изжога, непереносимость жирной и жареной пищи, отрыжка, нарушения стула, склонность к запорам.

Изменения в полости рта при хроническом гастрите у детей зависят от состояния секрето- и кислотообразующей функции желудка. Повышение кислотности желудочного сока часто сопровождается усилением саливации, гипертрофией сосочков языка, бледностью и отечностью слизистой оболочки полости рта, катаральным гингивитом. При сниженной кислотности язык обложен, сосочки сглажены, характерны: гипосаливация, сухость губ, ангулярный хейлит.

Около трети детей с хроническим гастродуоденитом жалуются на неприятный запах изо рта, привкус кислого, горечь, жжение, сухость, высыпания на губах и в полости рта. Привкус во рту связан с патологией замыкательных (клапанных) структур верхнего отдела пищеварительного тракта: при недостаточности глоточного и кардиального клапанов отмечается кислый, а при недостаточности глоточного, кардиального и пилорического клапанов -- горький, так называемый «дуоденогастральный рефлюкс». Дети с хроническим гастродуоденитом чаще болеют рецидивирующими формами стоматита, герпетическим поражением губ, различными формами хейлита, гингивитом. Сухость, шелушение, гиперемия красной каймы губ отмечаются у 53-70 % больных детей. Изменения губ, по-видимому, являются следствием развивающихся полигиповитаминозов на фоне нарушения обмена витаминов, особенно группы В.

Наиболее характерными изменениями слизистой оболочки полости рта у детей с хроническим гастродуоденитом являются отечность, петехии, усиление сосудистого рисунка слизистой оболочки (78-96 % детей). Для подавляющего большинства еще характерна обложенность языка вследствие гиперкератоза нитевидных сосочков, что является проявлением расстройства трофики тканей полости рта, гиперемия и отечность языка (69-84 %), гипертрофия грибовидных и листовидных сосочков (44-64 %), часто встречаются участки десквамации эпителия («географический язык»).

Выявленные патологические изменения - результат морфологических и функциональных нарушений мягких тканей полости рта и малых слюнных желез, вследствие нарушения трофики слизистой оболочки полости рта, обмена веществ в ней, витаминной недостаточности. Очевидно, это обусловлено тесной взаимосвязью секреции слюнных желез с секрецией и кислотообразующей функцией желудка, функционально напряженным состоянием эпителиальных клеток и выраженными изменениями со стороны сосудов.

У детей с хроническим гастродуоденитом выявлена высокая распространенность (94-97 %) и интенсивность кариеса (4,0-5,0), неудовлетворительное состояние гигиены полости рта (ОНI-S от 1,64 до 1,76), часто регистрируется декомпенсированная форма кариеса. Обнаружена прямая связь рН ротовой жидкости с кислотообразующей функцией желудка. Твердые ткани зубов у детей с данным заболеванием являются в большей степени кариесвосприимчивыми вследствие как неудовлетворительной гигиены, так и более агрессивной (кислой) среды полости рта.

У 54-71 % детей с хроническим гастродуоденитом выявляется простой маргинальный гингивит легкой и средней степени тяжести.

Показатели функционального состояния органов полости рта у детей с хроническим гастродуоденитом свидетельствуют о значительных отклонениях от нормы: снижение температуры различных отделов слизистой оболочки полости рта, что вызвано глубокими нарушениями микроциркуляции и трофики слизистой оболочки и может приводить к снижению защитной функции, повышению проницаемости сосудов слизистой оболочки. Показатели неспецифической резистентности слизистой оболочки полости рта (РАМ-тест) у детей с хроническим гастродуоденитом снижены, даже после курса лечения основного заболевания, что может быть обусловлено побочным действием ряда лекарств и развитием дисбактериоза.

Диагноз основного заболевания ставят на основании фиброгастродуоденоскопии (выявление визуальных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки); рН-метрии (выявление сохраненной либо повышенной кислотообразующей функции желудка); функциональных методов исследования моторики. НР-ассоциированный гастрит (тип В) устанавливают путем обнаружения признаков инфекции Н. руlоri (экспресс-тесты, морфологическое изучение биоптатов).

Терапия основного заболевания должна быть комплексной, индивидуально дифференцированной с учетом этиопатогенеза заболевания, наличия сопутствующей патологии и направлена:

на уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация Н. pylori); нормализацию секреторно-моторной деятельности желудка;

повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшения трофики слизистой оболочки, нормализации ее репаративных свойств и т. д.;

на воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Язвенная болезнь

Это хроническое рецидивирующее заболевание, основным локальным проявлением которого является язвенный дефект слизистой оболочки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. В структуре патологии ЖКТ язвенная болезнь у детей составляет 5-6 %, и в настоящее время встречается почти в 10 раз чаще, чем в начале 90-х годов.

Инфекция H. pylori признана основным этиологическим фактором развития хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Большую роль в формировании болезни играют различные факторы:

психосоциальные - психические травмы, устойчивые стрессы, конфликтные ситуации в семье и школе;

токсико-аллергические - частый и необоснованный прием лекарственных средств, токсикомании, злоупотребление алкоголем, курение, наркомания;

проявления пищевой и лекарственной аллергии;

наследственно-конституциональные-генетическая предрасположенность, астеническое телосложение, слабый тип нервной системы и другие факторы риска.

На основании современных взглядов патогенез язвенной болезни и хронического воспалительного процесса слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта сводится к нарушению ряда механизмов в регуляции деятельности ЖКТ со стороны нервной системы и гастроинтестинальных гормонов.

У здорового человека желудочный сок не вызывает переваривания и повреждения собственной слизистой оболочки. Это обусловлено биологическим равновесием между факторами агрессии и защиты.

Факторы агрессии: 1) избыточная продукция соляной кислоты и пепсина; 2) дуоденогастральный рефлюкс; 3) нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка; 4) инфекция Н. pylori.

Факторы защиты: 1) механизм обратной регуляции секреции соляной кислоты; 2) нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности; 3) обратная диффузия ионов водорода; 4) слой защитной слизи; 5) регенераторная способность поверхностного слоя слизистой; 6) местное кровообращение; 7) секреция некоторых простагландинов.

Различные функциональные или органические сдвиги приводят к нарушению наблюдающегося в норме равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, и, в конечном итоге, к воспалительно-деструктивным процессам в слизистой, образованию язвенного дефекта.

Жалобы ребенка с язвенной болезнью аналогичны таковым при хроническом гастродуодените. Однако они носят более стойкий и упорный характер. Боли локализуются в эпигастральной, пилородуоденальной зоне. У старших школьников типичным становится мойнигановский ритм болей (по имени врача B. Moynihan, охарактеризовавшего такой ритм болей: «голод - боль - прием пищи - облегчение - голод - боль - …»).

В полости рта при язвенной болезни повышается температурная и тактильная чувствительность, увеличивается степень гидрофилии мягких тканей. Характерна обильная обложенность, гиперемия и отечность языка, налеты желто-коричневого цвета, гипертрофия грибовидных и листовидных сосочков, часто встречаются участки десквамации эпителия, встречается так называемый «волосатый» язык, катаральный стоматит и простой маргинальный гингивит.

Диагностика язвенной болезни основана на данных фиброгастродуоденоскопии, рН-метрии желудка, функциональных методов исследования моторики, обнаружении признаков инфекции Н. руlоri, гастро- и дуоденобиопсии.

Терапия язвенной болезни аналогична терапии хронического гастрита (гастродуоденита).

Функциональные расстройства желчевыводящих путей

Данная патология непременно сопутствует большинству заболеваний органов пищеварения. В настоящее время первичность дискинезий желчевыводящих путей (ДЖВП) исключается; считается, что они -- одно из клинических проявлений той или иной более серьезной патологии верхнего отдела пищеварительного тракта. Нарушения моторной функции и деятельности сфинктерного аппарата желчевыводящих путей лежат в основе развития холестаза. ДЖВП формируются также на фоне вегетативной дискоординации. Наблюдаются у детей чаще в виде гипертонической и смешанной форм, реже -- гипотонической.

Наиболее характерны жалобы на приступообразную, колющую боль в правом подреберье, спровоцированную быстрым бегом или ходьбой, горечь во рту (первые признаки несостоятельности сфинктерного аппарата верхнего отдела пищеварительного тракта), иногда на металлический привкус. Характерна диспепсия: тошнота, снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, рвота, неустойчивый стул.

В полости рта часто выявляются заболевания маргинального периодонта различной степени тяжести, отек и гиперемия слизистой оболочки полости рта, налеты на языке имеют желто-коричневатый оттенок (дуоденогастральный рефлюкс).

Диагностика ДЖВП основана на данных ультразвукового исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей, ФГДС, дуоденального зондирования, посева желчи на микрофлору, холецистографии, биохимического исследования желчи.

Хронический холецистит

Обычно проявляется у детей старшего возраста. В формировании хронической патологии желчевыводящей системы особое значение придается стойким функциональным расстройствам и аномалиям желчного пузыря, которые способствуют холестазу. При нарушениях оттока желчи, изменениях ее коллоидного и бактерицидного состояния, изменениях иммунологического гомеостаза инфицирование билиарной системы осуществляется за счет условно-патогенной аутофлоры из кишечного отдела пищеварительного тракта, хронических очагов инфекции (кариес зубов, ЛОР-патология и др.)

Жалобы: приступы болей в правом подреберье, упорная тошнота, редко рвота, отрыжка, снижение аппетита, расстройства стула. Выражены симптомы общей интоксикации: головная боль, расстройство сна, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, субфебрильная температура.

В полости рта у детей с данной патологией отмечается высокая интенсивность кариеса зубов, преобладают декомпенсированные его формы и атипичная локализация кариозного процесса, поражаются кариесиммунные зоны, развивается генерализованный процесс, приводящий к быстрому разрушению и раннему удалению постоянных зубов. Характерна высокая частота гингивита и катарального стоматита, отмечается складчатость и увеличение размеров языка вследствие стойкого отека.

Обследование и терапия (см. функциональные расстройства желчевыводящих путей).

Хронический панкреатит

Достаточно редкое заболевание у детей. Наиболее значимую роль в его возникновении играют воспалительно-деструктивные заболевания двенадцатиперстной кишки, перенесенные вирусные и бактериальные заболевания, алиментарные причины, проявления пищевой аллергии, наличие хронических очагов инфекции, злоупотребление алкоголем, токсикомания. Важная роль в возникновении и обострении заболеваний поджелудочной железы отводится инфекционным очагам в зубочелюстной системе. Так, выявлено нейрогуморальное влияние хронического апикального периодонтита на состояние желудка и поджелудочной железы.

Жалобы на приступообразную боль в верхней половине живота колющего характера, боль может быть постоянной, тупой и ноющей. Опоясывающая боль отмечается довольно редко. Диспепсические расстройства выражены постоянно: мучительная тошнота, рвота, не приносящая облегчения больному, отрыжка, метеоризм, изменения стула (чередование поносов с запорами), отмечается потеря массы тела из-за нарушения переваривания пищи. Выражены симптомы общей интоксикации: головная боль, расстройство сна, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, субфебрильная температура. При обострении заболевания повышается активность амилазы, липазы, трипсина, антитрипсина в крови, а также амилазы и липазы в моче. Выявляются патологические типы углеводной кривой.

В полости рта: обильная саливация, сухость губ, ангулярный хейлит, высокая интенсивность кариеса зубов, преобладают декомпенсированные и осложненные его формы, атипичная локализация кариозного процесса.

Диагноз хронического панкреатита ставится на основании данных общего и биохимического анализа крови, дуоденального зондирования, ультразвукового и рентгенологического исследования поджелудочной железы.

Терапия направлена на максимальное щажение железы, ликвидацию воспалительного процесса и ферментативного аутолиза ее ткани, восстановление нарушенного функционального состояния железы.

Хронические гепатиты и циррозы

Достаточно редкая группа заболеваний. По современной классификации, принятой Конгрессом гепатологов (Лос-Анжелес,1994), этиологическими составляющими хронических гепатитов являются:

Аутоиммунный гепатит.

Хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса: В, С, D).

Хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый).

Хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный).

Хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит.

Первичный билиарный цирроз.

Первичный склерозирующий холангит.

Болезнь Вильсона-Коновалова.

Болезнь недостаточности 1-антитрипсина.

Клиническая симптоматика хронических гепатитов вариабельна - от бессимптомного течения до целого комплекса проявлений. При легких формах заболевания жалоб нет, аппетит сохранен, желтуха отсутствует. Однако может наблюдаться диспепсия в виде снижения аппетита, непереносимости жирной пищи, боли или ощущения тяжести в правом подреберье. Отмечается повышенная утомляемость, слабость, ухудшение памяти, нарушение сна, головные боли. В случае выраженной активности процесса у детей ярко выражены диспепсические расстройства - тошнота, редко рвота, снижение и избирательность аппетита, метеоризм, неустойчивый стул. Боли носят разлитой характер либо локализуются в правом подреберье.

При объективном осмотре ребенка выражены проявления хронической интоксикации и полигиповитаминоза. Часто отмечается иктеричность кожи и склер. Кожа сухая, бледная; на лице, шее, кистях рук, верхней половине туловища - сосудистые «звездочки», пальмарная эритема и другие печеночные знаки. Могут быть проявления геморрагического синдрома (экхимозы, петехии, положительный симптом «жгута», носовые кровотечения), возможны артралгии. Обязательный симптом - гепатоспленомегалия. При холестатических болезнях печени ведущими симптомами являются желтуха и изнуряющий зуд, ксантомы, яркие диспепсические проявления.

В полости рта отмечается желтушность слизистой оболочки, особенно мягкого неба, поражение маргинального периодонта различной степени тяжести, трофические изменения языка - атрофия нитевидных сосочков, десквамация эпителия, так называемый «глоссит Глесснера», характерно острое течение кариеса. У подавляющего числа больных - атопический хейлит. При длительном течении болезни наряду с изменениями слизистой оболочки полости рта в виде отека, гиперемии и сухости наблюдается задержка физиологического процесса прорезывания зубов.

Диагноз ставится на основании серологических исследований; биохимических тестов; исследований мочи и кала (билирубин, уробилиноген); УЗИ брюшной полости; ФГДС; дуоденального зондирования.

Лечение (см. функциональные расстройства желчевыводящих путей).

Вирусные гепатиты

Подразделяются на 2 группы: с энтеральным (гепатиты А и Е) и парентеральным (гепатиты В, С, D, G) механизмом заражения. Для диагностики крайне важно выявление маркеров вирусного гепатита. Они помогают установить этиологию заболевания печени, а также персистенцию и репликацию вируса.

В полости рта при вирусном гепатите у детей в период разгара болезни отмечаются катаральный стоматит и десквамативный глоссит, иктеричность альвеолярной десны и мягкого неба, геморрагические явления, сосудистые «звездочки» на слизистой полости рта, повышается порог чувствительности нервных окончаний пульпы. В периодах угасания и реконвалесценции наряду с обратным развитием выявленных изменений появляются грибковый и афтозный стоматиты, ангулярный хейлит (М.Х. Ташходжаева, 1987).

Диагностика вирусного гепатита включает в себя тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, выявление наличия продромального периода, физикальное исследование, исследование мочи и кала (билирубин- и уробилиногенурия, обесцвечивание кала, умеренная стеаторея), биохимические тесты (повышение уровня билирубина, сывороточных трансфераз, железа, ферритина, IgG и IgM).

Роль стоматолога в комплексном лечении детей с патологией желудочно-кишечного тракта на этапах медицинской реабилитации

Значительные изменения стоматологического статуса, выявляемые у детей с патологией желудочно-кишечного тракта, и подлежащие коррекции, подтверждают обоснованность комплексной лечебно-профилактической стоматологической помощи с учетом процессов, происходящих в организме и полости рта. Необходимо оказание высококвалифицированной, систематической, целенаправленной стоматологической помощи с ежегодной трехразовой санацией полости рта и выделением детей с патологией желудочно-кишечного тракта в отдельную группу.

Стоматологическое лечение и профилактика. План лечебно-профилактических мероприятий у больных с гастродуоденальной патологией составляется с учетом факторов риска развития стоматологических заболеваний, а также с целью снизить риск усугубления течения основного заболевания вследствие прогрессирования стоматологической патологии. У больных с гастродуоденальной патологией часто наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта и десен в виде гингивитов и стоматитов, что требует адекватной гигиены полости рта с использованием зубных паст с фтором и антисептическими добавками.

Следует отметить, что прием антихолинэргических препаратов приводит к снижению количества и, следовательно, качества слюны, что повышает вероятность риска развития кариеса, делая профессиональную профилактику довольно значимой процедурой. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта довольно часто рекомендуются дробные и частые приемы пищи, что значительно повышает вероятность прогрессирования кариеса и требует тщательной гигиены после каждого приема пищи. Наличие у больных с желудочно-кишеч-ной патологией гастроэзофагального рефлюкса (заброс кислого содержимого желудка в пищевод, полость рта и возможная рвота на этом фоне) может привести к повышению риска развития эрозий эмали, поэтому будет целесообразно пациенту назначить щелочные полоскания, необходимо щадящее, но тщательное очищение зубов, интенсивное местное использование препаратов фтора и кальция.

Список литературы:

Изменения в полости рта детей при общесоматических заболеваниях / Т.Е. Бойченко [и др.]. М., 1982. 33 с.

Виноградова, Т.Ф. Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей / Т. Ф. Виноградова, О.П. Максимова, Э.М. Мельниченко. М.: Медицина, 1983. С. 75-85.

Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / под ред. Е.В. Боровского, А.Л. Машкиллейсона. М.: МЕДпресс, 2001. С. 147-155.

Изменения в полости рта у детей при общесоматических заболеваниях: учеб. пособ. / под ред. Е.В. Удовицкой. М.: ЦИУВ, 1982. 33 с.

Справочник по детской стоматологии под ред. А. Камерона, Р. Уидмена. М., 2003. С. 190.

Стоматология детей и подростков под ред. Р. МакДональда, Д. Эйвери. Изд. 7-е. М., 2003. С. 570.

Шугля, Л.В. Состояние и функциональная характеристика органов полости рта у детей с хроническим гастродуоденитом: автореф. дис. … канд. мед. наук / Л.В. Шугля. Мн., 1994. 18 с.

Особенности оказания стоматологической помощи

Хронический гастрит и гастродуоденит

Данная патология в настоящее время встречается очень часто и составляет 70-80 % по отношению к другим заболеваниям пищеварительного тракта у детей. Среди хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей первостепенная роль отводится хроническому гастродуодениту. Эта патология протекает преимущественно на фоне ослабления реактивности организма сопутствующими соматическими и перенесенными накануне инфекционными заболеваниями. Сочетанное поражение близлежащих органов и систем организма часто предопределяет тяжесть хронического гастродуоденита у детей. Обычно этому заболеванию сопутствуют хронический тонзиллит, дискинезия желчевыводящих путей, вегетососудистая дистония, функциональная кардиопатия, глистные инвазии. Аллергологический анамнез отягощен у 25-50 % детей с хроническим гастродуоденитом. Наряду с понятием «кислотозависимые заболевания» появилась новая патология в гастроэнтерологии -- «НР-ассоциированные заболевания», т. е. вызванные инфекцией Helicobacter pylori.

Выявленные патологические изменения -- результат морфологических и функциональных нарушений мягких тканей полости рта и малых слюнных желез, вследствие нарушения трофики слизистой оболочки полости рта, обмена веществ в ней, витаминной недостаточности. Очевидно, это обусловлено тесной взаимосвязью секреции слюнных желез с секрецией и кислотообразующей функцией желудка, функционально напряженным состоянием эпителиальных клеток и выраженными изменениями со стороны сосудов.

Диагноз основного заболевания ставят на основании фиброгастродуоденоскопии (выявление визуальных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки); рН-метрии (выявление сохраненной либо повышенной кислотообразующей функции желудка); функциональных методов исследования моторики. НР-ассоциированный гастрит (тип В) устанавливают путем обнаружения признаков инфекции Н. руlоri (экспресс-тесты, морфологическое изучение биоптатов).

на уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация Н. pylori); нормализацию секреторно-моторной деятельности желудка;
повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшения трофики слизистой оболочки, нормализации ее репаративных свойств и т. д.;
на воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Язвенная болезнь

психосоциальные - психические травмы, устойчивые стрессы, конфликтные ситуации в семье и школе;
токсико-аллергические - частый и необоснованный прием лекарственных средств, токсикомании, злоупотребление алкоголем, курение, наркомания;
проявления пищевой и лекарственной аллергии;
наследственно-конституциональные - генетическая предрасположенность, астеническое телосложение, слабый тип нервной системы и другие факторы риска.

Факторы агрессии:

избыточная продукция соляной кислоты и пепсина;
дуоденогастральный рефлюкс;
нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка;
инфекция Н. pylori.

Факторы защиты:

механизм обратной регуляции секреции соляной кислоты;
нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности;
обратная диффузия ионов водорода;
слой защитной слизи;
регенераторная способность поверхностного слоя слизистой;
местное кровообращение;
секреция некоторых простагландинов.

Диагностика язвенной болезни основана на данных фиброгастродуоденоскопии, рН-метрии желудка, функциональных методов исследования моторики, обнаружении признаков инфекции Н. руlоri, гастро- и дуоденобиопсии.

Терапия язвенной болезни аналогична терапии хронического гастрита (гастродуоденита).

Функциональные расстройства желчевыводящих путей

Хронический холецистит

Обследование и терапия (см. функциональные расстройства желчевыводящих путей).

Хронический панкреатит

Хронические гепатиты и циррозы

Аутоиммунный гепатит.

Хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса: В, С, D).

Хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый).

Хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный).

Хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит.

Первичный билиарный цирроз.

Первичный склерозирующий холангит.

Болезнь Вильсона-Коновалова.

Болезнь недостаточности 1-антитрипсина.

Клиническая симптоматика хронических гепатитов вариабельна -- от бессимптомного течения до целого комплекса проявлений. При легких формах заболевания жалоб нет, аппетит сохранен, желтуха отсутствует. Однако может наблюдаться диспепсия в виде снижения аппетита, непереносимости жирной пищи, боли или ощущения тяжести в правом подреберье. Отмечается повышенная утомляемость, слабость, ухудшение памяти, нарушение сна, головные боли. В случае выраженной активности процесса у детей ярко выражены диспепсические расстройства - тошнота, редко рвота, снижение и избирательность аппетита, метеоризм, неустойчивый стул. Боли носят разлитой характер либо локализуются в правом подреберье.

В полости рта отмечается желтушность слизистой оболочки, особенно мягкого неба, поражение маргинального периодонта различной степени тяжести, трофические изменения языка -- атрофия нитевидных сосочков, десквамация эпителия, так называемый «глоссит Глесснера», характерно острое течение кариеса. У подавляющего числа больных - атопический хейлит. При длительном течении болезни наряду с изменениями слизистой оболочки полости рта в виде отека, гиперемии и сухости наблюдается задержка физиологического процесса прорезывания зубов.

Лечение (см. функциональные расстройства желчевыводящих путей).

Вирусные гепатиты

Хронический колит, энтероколит

Достаточно частая патология у детей. Среди причин заболевания имеет большое значение перенесенная острая кишечная инфекция (дизентерия, сальмонеллез, коли-инфекция), а также гельминтозы (трихоцефалез , аскаридоз и др.), лямблиоз. Кишечный дисбактериоз, особенно возникший в грудном и раннем детском возрасте, наряду с нерациональным использованием антибиотиков, глистными инвазиями, неправильным вскармливанием и пищевой аллергией считается одним из важнейших факторов в формировании колита.

Отмечаются жалобы на повышенную утомляемость, слабость, ухудшение успеваемости, расстройства сна, нередки вегетативные нарушения. На первый план выступают кишечные расстройства: запор, понос, неустойчивый стул. Характерен синдром неполного опорожнения кишечника. Достаточно постоянны жалобы ребенка на боли в животе, обычно в нижней его части, левом боку. Возможны метеоризм, шум плеска в кишечнике, шумное урчание.

При объективном осмотре выявляются симптомы хронической интоксикации и полигиповитаминоза.

В полости рта: слизистая оболочка языка в период обострения покрыта белым налетом, имеет по краям отпечатки зубов. При явлениях дисбактериоза пищеварительного тракта - неприятный запах изо рта, отрыжка, металлический привкус во рту. При энтеритах у детей наблюдается отек и гиперемия слизистой оболочки полости рта, десквамативный глоссит, катаральный гингивит; при энтероколитах - выраженная сухость губ, десквамативный глоссит. При дизентерии наблюдается катаральный и афтозный стоматит, десквамативный глоссит, обложенность языка, кандидозный стоматит.

Это системное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки, у детей встречается редко. В большинстве случаев диагностируется поздно и в течение 2-3 лет наблюдения расценивается как «хроническая дизентерия».

В основе патогенеза лежит синдром нарушения иммунологической реактивности организма с развитием реакции аутоагрессии против энтероцитов. Заболевание носит ярко выраженный системный характер с поражением большинства органов и систем. Непосредственным толчком к развитию заболевания может служить психическая травма, та или иная инфекционная патология (скарлатина, ветряная оспа), ОРВИ, острая кишечная инфекция (дизентерия, сальмонеллез, колиэнтерит).

Жалобы: характерен учащенный стул, болевой синдром непостоянен. Ярко выражены проявления интоксикации и астении: быстрая утомляемость, общая слабость, головные боли, субфебрильная температура, снижение аппетита, похудание и др. Поражение суставов при неспецифическом язвенном колите обусловлено системностью поражения органов, деформация суставов отсутствует.

При объективном осмотре ярко выражены симптомы полигиповитаминоза и хронической интоксикации: серовато-зеленоватый, бледный оттенок кожи лица, признаки анемизации организма, «тени» или «синева» под глазами, сухость губ, заеды, повышенная ломкость ногтей, пониженное питание. Диагностируются отклонения в нервно-психической и вегетативной сфере, со стороны сердечно-сосудистой системы.

В полости рта выявляется катаральный стоматит с выраженным цианозом, десквамативный глоссит, различные формы хронических стоматитов, кандидоз слизистой оболочки полости рта. Иногда наблюдаются геморрагические высыпания.

Терапия (см. хронический колит, энтероколит).

Роль стоматолога в комплексном лечении детей с патологией желудочно-кишечного тракта на этапах медицинской реабилитации

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Изменения в полости рта детей при общесоматических заболеваниях / Т.Е. Бойченко [и др.]. М., 1982. 33 с.
Виноградова, Т.Ф. Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей / Т. Ф. Виноградова, О.П. Максимова, Э.М. Мельниченко. М.: Медицина, 1983. С. 75-85.
Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / под ред. Е.В. Боровского, А.Л. Машкиллейсона. М.: МЕДпресс, 2001. С. 147-155.
Изменения в полости рта у детей при общесоматических заболеваниях: учеб. пособ. / под ред. Е.В. Удовицкой. М.: ЦИУВ, 1982. 33 с.
Справочник по детской стоматологии под ред. А. Камерона, Р. Уидмена. М., 2003. С. 190.
Стоматология детей и подростков под ред. Р. МакДональда, Д. Эйвери. Изд. 7-е. М., 2003. С. 570.
Шугля, Л.В. Состояние и функциональная характеристика органов полости рта у детей с хроническим гастродуоденитом: автореф. дис. … канд. мед. наук / Л.В. Шугля. Мн., 1994. 18 с.

Проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта в полости рта детей.

Коллекция рефератов Revolution.

Пищеварение является начальным этапом обмена веществ. Человек получает с пищей энергию и все необходимые вещества для обновления и роста тканей, однако, содержащиеся в пище белки, жиры и углеводы являются для организма чужеродными веществами и не могут быть усвоены его клетками. Для усвоения они должны из сложных, крупномолекулярных и нерастворимых в воде соединений превратиться в более мелкие молекулы, растворимые в воде и лишенные специфичности.

Пищеварение - это процесс превращения пищевых веществ в форму, доступную для усвоения тканями, осуществляемый в пищеварительной системе.

Пищеварительная система - система органов, в которой происходит переваривание пищи, всасывание переработанных и выделение непереваренных веществ. Она включает пищеварительный тракт и пищеварительные железы

Пищеварительный тракт состоит из следующих отделов: ротовая полость, глотка, пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, тонкий кишечник, толстый кишечник (рис.1).

Пищеварительные железы располагаются по ходу пищеварительного тракта и вырабатывают пищеварительные соки (слюнные, желудочные железы, поджелудочная железа, печень, кишечные железы).

В пищеварительной системе пища подвергается физическим и химическим превращениям.

Физические изменения пищи - заключаются в ее механической обработке, размельчении, перемешивании и растворении.

Химические изменения - это ряд последовательных этапов гидролитического расщепления белков, жиров, углеводов.

В результате пищеварения образуются продукты переваривания, которые способны всасываться слизистой оболочкой пищеварительного тракта и поступать в кровь и лимфу , т.е. в жидкие среды организма, и затем усваиваться клетками организма.

Основные функции пищеварительной системы:

- Секреторная - обеспечивает выработку пищеварительных соков, содержащих ферменты. Слюнные железы вырабатывают слюну, желудочные железы - желудочный сок, поджелудочная железа - поджелудочный сок, печень - желчь, кишечные железы - кишечный сок. Всего за сутки вырабатывается около 8,5 л. соков. Ферменты пищеварительных соков обладают большой специфичностью - каждый фермент действует на определенное химическое соединение.

Ферменты являются белками и для их деятельности необходимы определенная температура, рН среды и др. Различают три основные группы пищеварительных ферментов: протеазы, расщепляющие белки до аминокислот ; липазы , расщепляющие жиры до глицерина и жирных кислот; амилазы , расщепляющие углеводы до моносахаров. В клетках пищеварительных желез присутсвует полный набор ферментов - конститутивные ферменты, соотношение между которыми может изменяться в зависимости от характера пищи. При поступлении специфического субстрата могут появляться адаптированные (индуцированные) ферменты с узкой направленностью действия.

- Моторно-эвакуаторная - это двигательная функция, осуществляемая мускулатурой пищеварительного аппарата и обеспечивающая изменение агрегатного состояния пищи, ее измельчение, перемешивание с пищеварительными соками и передвижение в орально-анальном направлении (сверху вниз).

- Всасывательная - эта функция осуществляет перенос конечных продуктов переваривания, воды, солей и витаминов, через слизистую оболочку пищеварительного тракта во внутреннюю среду организма.

- Экскреторная - это выделительная функция, обеспечивающая выделения из организма продуктов обмена (метаболитов), неусвоенной пищи и др.

- Инкреторная - заключается в том, что специфические клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта и поджелудочной железы, выделяют гормоны, регулирующие пищеварение.

- Рецепторная (анализаторная )- обусловлена рефлекторной связью (через рефлекторные дуги) хемо- и механорецепторов внутренних поверхностей органов пищеварения с сердечно-сосудистой, выделительной и др. системами организма.

- Защитная - это барьерная функция, обеспечивающая защиту организма от вредных факторов (бактерицидное, бактериостатическое, дезинтоксикационное действие).

Для человека характерен собственный тип пищеварения , подразделяющийся на три вида:

- внутриклеточное пищеварение - филогенетически наиболее древний тип, при котором ферменты гидролизуют мельчайшие частицы пищевых веществ, поступивших в клетку, путем мембранных транспортных механизмов.

- внеклеточное, дистантное или полостное - происходит в полостях пищеварительного тракта под действием гидролитических ферментов, причем секреторные клетки пищеварительных желез находятся на некотором отдалении. В результате внеклеточного пищеварения пищевые вещества распадаются до размеров, доступных для внутриклеточного пищеварения.

- мембранное, пристеночное или контактное - происходит непосредственно на клеточных мембранах слизистой оболочки кишечника.

Строение и функции органов пищеварения

Ротовая полость

Ротовая полость - в ее состав входят язык, зубы, слюнные железы. Здесь осуществляется прием пищи, анализ, размельчение, смачивание слюной, и химическая обработка. Пища находится в полости рта в среднем 10-15 сек.

Язык - мышечный орган, покрытый слизистой оболочкой, состоящей из множества сосочков 4-х типов. Различают нитевидные и конусовидные сосочки общей чувствительности (прикосновение, температура, боль); а также листовидные и грибовидны е, которые содержат вкусовые нервные окончания. Кончик языка воспринимает сладкое, тело языка - кислое и соленое, корень - горькое .

Вкусовые ощущения воспринимаются, если анализируемое вещество растворено в слюне. Утром язык мало чувствителен к восприятию вкуса, усиливается чувствительность к вечеру (19-21ч.). Поэтому на завтрак следует включать продукты, усиливающие раздражение вкусовых рецепторов (салаты, закуски, фрукты и др.). Оптимальная температура для восприятия вкусовых ощущений 35-40 0 С. Чувствительность рецепторов падает в процессе еды, при однообразном питании, принятии холодной пищи, а также с возрастом. Установлено, что сладкая пища вызывает ощущение удовольствия, благоприятно влияет на настроение, в то время как кислая может оказывать обратное действие.

Зубы . В ротовой полости у взрослого человека всего 32 зуба - 8 резцов, 4 клыка, 8 малых и 12 больших коренных зубов. Передние зубы (резцы) откусывают пищу, клыки разрывают ее, коренные зубы разжевывают с помощью жевательных мышц. Зубы начинают прорезываться на седьмом месяце жизни, к году обычно появляется 8 зубов (все резцы). При рахите прорезывание зубов задерживается. У детей к 7-9 годам молочные зубы (всего их 20) меняются на постоянные.

Зуб состоит из коронки, шейки и корня. Зубная полость заполнена пульпой - соединительной тканью, пронизанной нервами и кровеносными сосудами. Основу зуба составляет дентин - костная ткань. Коронка зуба покрыта эмалью, а корни зубным цементом .

Тщательное пережевывание пищи зубами увеличивает ее контакт со слюной, высвобождает вкусовые и бактерицидные вещества и облегчает проглатывание пищевого комка.

Слюнные железы - в слизистой оболочке полости рта имеется большое количество мелких слюнных желез (губные, щечные, язычные, небные). Кроме того, в полость рта открываются выводные протоки трех пар крупных слюнных желез - околоушных, подъязычных и подчелюстных.

Слюна примернона 98,5% состоит из воды и на 1,5% из неорганических и органических веществ. Реакция слюны слабощелочная (рН около 7,5).

Неорганические вещества - Na, K, Ca, Mg, хлориды , фосфаты , азотистые соли, NH 3 и др. Из слюны кальций и фосфор проникают в эмаль зуба.

Органические вещества слюны главным образом представлены муцином, ферментами и антибактериальными веществами.

Муцин - мукопротеин, который придает слюне вязкость, склеивает пищевой комок, делая его скользким и легко проглатываемым.

Ферменты слюны представлены амилазой , расщепляющей крахмал до мальтозы и мальтазой, расщепляющей мальтозу до глюкозы. Эти ферменты высокоактивные, но вследствие непродолжительного нахождения пищи в ротовой полости полного расщепления этих углеводов не происходит.

Антибактериальные вещества - ферментоподобные вещества лизоцим, ингибины и сиаловые кислоты, которые обладают бактерицидными свойствами и защищают организм от микробов, поступающих с пищей и вдыхаемым воздухом.

Слюна смачивает пищу, растворяет ее, обволакивает твердые компоненты, облегчает проглатывание, частично расщепляет углеводы, нейтрализует вредные вещества, очищает зубы от остатков пищи.

За сутки у человека выделяется около 1,5 л слюны. Секреция слюны происходит непрерывно, но больше в дневное время. Слюноотделение возрастает при ощущении голода, виде и запахе пищи, во время приема пищи, особенно сухой, при воздействии вкусоароматических и экстрактивных веществ, при употреблении холодных напитков, при устной речи, письме, разговоре о пище, а также мысли о ней. Тормозит секрецию слюны, непривлекательная пища и обстановка, напряженная физическая и умственная работа, отрицательные эмоции и др.

Влияние пищевых факторов на функции ротовой полости .

Недостаточное поступление белков, фосфора, кальция, витаминов С, D, группы В и избыток сахара приводят к развитию кариеса зубов. Некоторые пищевые кислоты, например виннокаменная, а также соли кальция и других катионов, могут образовывать зубные камни. Резкая смена горячей и холодной пищи приводит к появлению микротрещин эмали зубов и развитию кариеса.

Дефицит в питании витаминов группы В, особенно В 2 (рибофлавин), способствует появлению трещин в углах рта, воспалении слизистой оболочки языка. Недостаточное поступление витамина А (ретинол) характеризуется ороговением слизистых оболочек ротовой полости, появлением трещин и их инфицированием. При дефиците витаминов С (аскорбиновая кислота) и Р (рутин) развивается парадонтоз , что приводит к ослаблению фиксации зубов в челюстях.

Отсутствие зубов, кариес , парадонтоз , нарушает процесс жевания и снижают процессы пищеварения в ротовой полости.