Низкий фиксированный сердечный выброс наблюдается при. Снижение фракции выброса левого желудочка. Улучшение кровоснабжения миокарда

Главным показателем функционального состояния является количество крови, которое выбрасывается в минуту желудочком сердца. Для диагностики сердечных заболеваний и оценки их развития важную роль играет показатель сердечного выброса.
Содержание:

Как определить показатель сердечного выброса

Количество крови, перекаченное за минуту, называется минутным объемом крови или сердечным выбросом. В сердечно-сосудистой системе, кровь перекачивается правым или левым желудочком сердца в течение 60 секунд. Объем циркулирующей крови в норме составляет около 5,5 литров. Учитывая пол, возраст, телосложение и физическое развитие, объем крови может составлять от 50 до 80 мл.

На изменение показателя сердечного выброса влияют:

    Сократимость

Сердечный ритм показывает количество ударов сердца в минуту. Если он учащен, то количество прокачки крови по всему телу увеличивается.
Под сократимостью принято считать количество сердечных сокращений. сердца сокращаются таким образом, чтобы качать кровь. Большое количество крови начинает циркулировать при сильном сердечном сокращении.

Чтобы узнать показатель сердечного выброса, следует узнать величину мышцы перед началом сокращения. Эта величина зависит от силы сердечных сокращений. С увеличением преднагрузки повышается сила сокращения, которая прогоняет кровь в сердце.

Постнагрузка отражает давление стенки левого желудочка в период его сокращения и зависит от давления и состояния кровеносных сосудов. Если уменьшается постнагрузка, то повышается величина сердечного выброса. Сократимость сердца при наличии сердечных заболеваний нарушается, в результате изменяется показатель сердечного выброса. Чтобы привести минутный объем кровообращения в норму, необходимо уменьшить постнагрузку.

Зная все необходимые показатели, можно вычислить сердечный выброс. Для этого необходимо умножить сердечный ритм на ударный объем.
При увеличении сердечного ритма и ударного объема повышается величина сердечного выброса.
Повышенная физическая активность способствует увеличению минутного объема кровообращения.

Показатель сердечного выброса зависит от многих причин, поэтому он может менять свое значение.

Низкий уровень сердечного выброса

На уровень минутного объема кровообращения или сердечного выброса могут влиять различные процессы. Основные причины, по которым уровень сердечного выброса снижается, связаны с нарушением насосной функции сердца. На низкий показатель сердечного выброса могут влиять сердечные и второстепенные факторы.
К основным сердечным факторам относят:

    Нарушение функциональной способности клапанов сердца

    Нарушение метаболических процессов в мышце сердца

    Тампонада сердца

    Закупоривание коронарных сосудов

Сердечный выброс может уменьшиться до такого показателя, что ткани не получают основные питательные вещества. Это может привести к кардиогенному шоку.
Второстепенные факторы не связаны с заболеваниями сердца. Снижение венозного возврата крови к сердцу является главной причиной, по которой происходит уменьшение сердечного выброса.

Условия, блокирующие возврат крови к сердцу, ведут к снижению показателя минутного объема крови. Такими условиями являются:

    Снижение количества циркулирующей крови

    Расширение вен

    Закупорка крупных вен

    Снижение массы тканей

При снижении количества циркулирующей крови минутный объем уменьшается в несколько раз. Потеря крови сокращает наполнение сосудистой системы. От этого сердце слабо снабжается кровью.

Обморочные состояния возникают в результате снижения активности некоторых отделов нервной системы. Такое состояние способствует расширению мелких артерий и увеличению вен, в результате давление уменьшается и кровь поступает к сердцу в малом объеме.

Изменения в сосудах, которые несут кровь к сердцу, могут привести к их перекрытию. Это сказывается на состоянии периферических сосудов, по которым кровь не поступает к сердцу. По этой причине количество крови, поступающее в сердце, уменьшается, что приводит к возникновению синдрома малого сердечного выброса.
Недостаток двигательной активности и полное её отсутствие в течение длительного времени приводит к снижению массы скелетных мышц. Основными симптомами синдрома малого сердечного выброса являются:

    Малый пульс

    Тахикардия

    Бледность кожных покровов

    Холодный пот

    Синеватый оттенок кожи

    Уменьшение количество выделяемой мочи

Поставить точный диагноз может квалифицированный кардиолог после результатов анализов.

Высокий уровень сердечного выброса

Регуляция уровня сердечного выброса зависит от того, как работает нервная система, и влияют ли на неё психоэмоциональные причины.
Деятельность нервной системы влияет на уменьшение или увеличение сердечного выброса. При занятиях спортом увеличивается артериальное давление, происходит сокращение скелетных мышц и расширение артериол после усиливающегося метаболизма. Эти условия необходимы для того, чтобы обеспечить мышцам кислородом.
Во время нагрузок крупные вены сужаются, увеличивается частота и сила сердечного ритма, из-за чего повышается артериальное давление. По этой причине увеличивается кровоток в скелетных мышцах.

В связи с расширением сосудов в тканях происходит увеличение показателя сердечного выброса и венозного возврата крови к сердцу.
Повышение или понижение артериального давления контролирует нервная система. В покое давление имеет нормальные показатели, а при умеренных физических нагрузках оно повышается. В результате увеличивается не только давление, но и уровень минутного объема кровообращения.

Уровень сердечного выброса у здоровых людей находится в норме. При любых патологических нарушениях уровень сердечного выброса или увеличивается, или уменьшается.

Условия, которые приводят к увеличению сердечного выброса:

    Дефицит витамина В1

    Артериовенозная фистула

    Гипертиреоз

Все эти факторы влияют на сердечную недостаточность и на уровень сердечного выброса.
Витамина В1 играет важную роль в организме человека. Достаточное количество витамина способствует улучшению микроциркуляции и кроветворения, поддерживает тонус сердечных мышц и т.д. При его нехватке развивается болезнь бери-бери, в результате которой нарушается чувствительность и подвижность системы кровообращения, упадок сердечной деятельности.

Дефицит витамина приводит к снижению способности тканей в процессе метаболизма использовать питательные вещества. Для компенсации питательных веществ периферические сосуды расширяются, вследствие чего показатель сердечного выброса и венозного возврата увеличивается в 2 раза.

Артериовенозная фистула (свищи) может быть двух видов: врожденной или приобретенной. Врожденные свищи сочетаются с невусами и могут располагаться в любых органах. Это эмбриональные свищи, которые не превратились в вены и артерии. Приобретенные свищи могут создаваться для проведения гемодиализа. В других случаях могут возникнуть после катетеризации, хирургических действий. Фистула может образоваться после любых проникающих ранений.

Фистула большого размера приводит к увеличению сердечного выброса. В хронической форме, может вызвать сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом.
При анемии происходит учащение сердечного ритма, повышается показатель минутного объема и сердечного выброса. Анемия способствует снижению вязкости крови, увеличению кровотока и венозного возврата, что помогает доставить кислород тканям. Сердечный выброс при этом увеличивается, что связано с восполнением кислорода в тканях. Сердце не может перекачивать большой объем крови, чем оно качает в сосудистую систему.


Синдром увеличенного сердечного выброса может появиться вследствие тиреотоксикоза. Длительное течение заболевания характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений, изменением артериального давления. При тиреотоксикозе увеличивается не только объем циркулирующей крови, но и объем эритроцитарной массы. Это происходит из-за изменения уровня эритропоэтина в сыворотке, за счет повышения уровня тироксина.

В результате увеличивается минутный объем кровообращения и масса циркулирующей крови, но уменьшается периферическое сопротивление, что увеличивает нагрузку на сердце и пульсовое .

Способы лечения синдрома малого сердечного выброса

При первых симптомах сердечной недостаточности, которая вызвана уменьшением сердечного выброса, больному следует оказать первую медицинскую помощь. До приезда врача больного следует уложить в горизонтальном положении. Делать это необходимо, если не имеются признаки недостаточности левого желудочка. После этого открыть окно для доступа свежего воздуха и дать обезболивающее средство.


Терапевтические мероприятия при лечении синдрома малого сердечного выброса основаны на достижении нормального уровня минутного объема крови и прохождение крови через ткань. Это выполняется с помощью метода перфузии.

При лечении сниженного уровня сердечного выброса устраняют причину и болевой синдром, увеличивают минутный объем, улучшают питание сердечной мышцы, восстанавливают сердечный , стабилизируют клеточные мембраны. В качестве дополнения возможно применение оксигенотерапии (лечение кислородом).
Чтобы увеличить сердечный выброс используют препараты Допамин, Добутамин. Эти лекарственные препараты усиливают сократительную способность сердечной мышцы за счет действующих веществ.


При увеличении сердечных сокращений и низком венозном давлении применяют инфузионную терапию для увеличения ударного объема. Кроме этого, применяют анаболические и метаболические препараты: Рибоксин, Панангин, Неотон, Фосфаден и др.
При первых и симптомах синдрома малого сердечного выброса, увеличения минутного объема следует обратиться к врачу.

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коронарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия миокарда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются указания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической картине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.

При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал Я-Я, депрессия интервала S-Т и отрицательный зубец Т. Центральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.

ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, купировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сердечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардиотрофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мембраны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, провести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса назначаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6-9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5-15 мкг/кг/мин), а также препараты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2- 1 мкг/кг/мин, норадреналин - 0,05-0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жидкости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин). В случаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы - 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 - 0,3 мл/кг, инсулин - 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30-40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фосфадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цитохрома С (цитомака), солкосерила и др.

Еще по теме Синдром малого сердечного выброса:

  1. СИНДРОМ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ ОТКЛЮЧЕНИЯ АИК
  2. 24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
  3. Сводные расчеты загрязнения атмосферы выбросами промышленности и автотранспорта и их применение при нормировании выбросов предприятий

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коронарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия миокарда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются указания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической картине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.

При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал Я-Я, депрессия интервала S-Т и отрицательный зубец Т. Центральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.

ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, купировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сердечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардиотрофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мембраны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, провести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса назначаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6-9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5-15 мкг/кг/мин), а также препараты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2- 1 мкг/кг/мин, норадреналин - 0,05-0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жидкости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин). В случаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы - 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 - 0,3 мл/кг, инсулин - 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30-40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фосфадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цитохрома С (цитомака), солкосерила и др.

Еще по теме Синдром малого сердечного выброса:

  1. СИНДРОМ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ ОТКЛЮЧЕНИЯ АИК
  2. 24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
  3. Сводные расчеты загрязнения атмосферы выбросами промышленности и автотранспорта и их применение при нормировании выбросов предприятий

В связи с ростом продолжительности жизни среди пожилых, в этой группе увеличивается распространенность сердечной патологии, особенно с нарушенной фракцией выброса. Последние годы разработаны доказанные методы медикаментозного лечения и использование ресинхронизирующих устройств, кардиовертера-дефибриллятора, которые продлевают жизнь, улучшают ее качество у пациентов с данной патологией.

Однако не определены методы лечения патологии сердца с нормальной фракцией, лечение этой патологии остается эмпирическим. Отсутствуют также доказанные методы лечения острых форм сердечной декомпенсации (отек легких). До сих пор основными препаратами в лечении этого состояния являются диуретики, кислород и нитропрепараты. Фракция выброса сердца, норма, патология ее, требуют серьезного подхода к проблеме.

Визуализировать сердечную мышцу и определить работу камер сердца (предсердий, желудочков) можно методом допплеровской кардиографии. Чтобы понять, как работает сердце, исследуют его способность к сокращению (систолическая функция) и расслаблению (диастолическая функция) миокарда.

Что такое фракция выброса и зачем её нужно оценивать

Оценка фракции выброса сердца

При обращении пациента в клинику с жалобами на боли в сердце, врач назначит полную диагностику. Пациент, который сталкивается с этой проблемой впервые, может не понимать, что означают все термины, когда определенные параметры повышаются или понижаются, как они рассчитываются.

Фракция выброса сердца определяется при следующих жалобах пациента:

  • боль в сердце;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • головокружения и обмороки;
  • повышенная утомляемость;
  • боль в загрудинной области;
  • перебои в работе сердца;
  • отеки конечностей.

Показатель фракции выброса определяется при следующих исследованиях сердца:

  • изотопная вентрикулография;
  • рентгеноконтрастная вентрикулография.

Фракция выброса не является сложным для анализа показателем, данные показывает даже самый простой УЗИ аппарат. В результате врач получает данные, показывающие, насколько эффективна работа сердца при каждом его ударе. Во время каждого сокращения, определенный процент крови выбрасывается из желудочка в сосуды.

Показательным считается работа левого желудочка, так как из левой части сердечной мышцы кровь поступает в большой круг кровообращения. Если вовремя не определить сбои в работе левого желудочка, то есть риск получить сердечную недостаточность. Пониженный показатель сердечного выброса свидетельствует о невозможности сердца сокращаться в полную силу, следовательно организм не обеспечивается необходимым объемом крови. В таком случае сердце поддерживается медикаментозно.

Для расчета используется следующая формула: ударный объем умножить на частоту сердечных сокращений. Полученный результат покажет какое количество крови выталкивается сердцем за 1 минуту. В среднем объем составляет 5,5 литров.Формулы для расчета сердечного выброса имеют названия.

  1. Формула Тейхольца. Расчет производится автоматически программой, в которую вводятся данные о конечном систолическом и диастолическом объеме левого желудочка. Имеет значение и размер органа.
  2. Формула Симпсона. Основное отличие заключается в возможности попадания в срез окружности всех участков миокарда . Исследование более показательное, для него необходимо современное оборудование.

Данные, полученные по двум разным формулам, могут отличаться на 10%. Данные являются показательными для диагностики любого заболевания сердечно-сосудистой системы.

Важные нюансы при измерении процента сердечного выброса:

  • на результат не влияет пол человека;
  • чем старше человек, тем ниже норма показателя;
  • патологическим состоянием считается показатель ниже 45%;
  • к необратимым последствиям ведет снижение показателя менее 35%;
  • сниженный показатель может быть индивидуальной особенностью (но не ниже 45%);
  • показатель повышается при гипертонии;
  • в первые несколько лет жизни, у детей показатель выброса превышает норму (60-80%).

В норме большее количество крови проходит через левый желудочек, независимо от того сердце на данный момент загружено или находится в состоянии покоя. Определение процента сердечного выброса позволяет вовремя диагностировать сердечную недостаточность.

Нормальные показатели фракции выброса сердца

Норма сердечного выброса составляет 55-70%, пониженным показателем читается 40-55%. Если показатель опустился ниже 40% - диагностируется сердечная недостаточность, показатель ниже 35% говорит о возможных в ближайшем будущем необратимых перебоях сердца опасных для жизни.

Превышение нормы встречается редко, так как физически сердце не способно изгнать объем крови в аорту больше положенного. Показатель достигает 80% у тренированных людей, в частности, спортсменов, людей ведущих здоровый, активный образ жизни.

Повышение сердечного выброса может свидетельствовать о гипертрофии миокарда. В этот момент левый желудочек пытается компенсировать начальную стадию сердечной недостаточности и выталкивает кровь с большей силой.

Даже если на организм не воздействуют внешние раздражающие факторы, то гарантировано 50% крови будет выталкиваться при каждом сокращении. Если человек беспокоится о своем здоровье, то уже после наступления 40 лет, рекомендуется проходить ежегодный профосмотр у кардиолога.

Корректность назначенной терапии также зависит от определения индивидуального порога. Недостаточное количество переработанной крови вызывает дефицит поступаемого кислорода во всех органах, в том числе головном мозге.

Начнём разговор с того, что означает фракция выброса. Под этим термином подразумевается величина, отображающая эффективность функционирования сердечной мышцы. Показатель определяет количество крови в процентном соотношении, которая выталкивается левым желудочком в результате сокращения. При расчёте показателя определяется соотношение выброшенной крови относительно её количества, которое находится в левом желудочке в момент расслабления.

Этот показатель крайне важен. Отклонения от нормального уровня говорят о серьёзных проблемах в работе сердца, которые могут вызывать развитие патологий сердечно-сосудистой системы и оказывают на организм негативное воздействие. Потому необходимо проводить диагностику и оценку фракции выброса.

Нормальное значение фракции выброса сердца на УЗИ

Зная показатель ФВ, кардиолог может оценить сократительную функцию сердечной мышцы. Чем больше крови изгоняется сердцем в момент сокращения, тем эффективнее работает миокард и наоборот. Фракция выброса – один из маркеров сердечной недостаточности. По величине этого параметра и его изменению при динамическом наблюдении можно:

  • выявить латентно (бессимптомно) протекающие сердечные патологии;
  • наблюдать за прогрессированием недостаточности миокарда;
  • оценить эффективность лекарственной терапии;
  • сделать прогноз течения заболевания.

На УЗИ сердца норма фракции выброса составляет не менее 45% и не более 75%. В среднем у здорового человека этот показатель в состоянии покоя составляет 50%. При оценке значения ФВ врач смотрит по какой формуле производился расчет, так как в зависимости от этого меняется нижнее значение показателя.

У новорожденных и грудничков фракция сердечного выброса в норме составляет 60–80%. По мере роста ребенка значения показателя постепенно снижаются.

При физической нагрузке значение ФВ возрастает максимум до 80–85%. Это определяют при выполнении эхокардиографии с физической нагрузкой. Рост значения фракции выброса при возрастании потребностей организма в кислороде позволяет оценить функциональные резервы миокарда. Это важный диагностический критерий при обследовании профессиональных спортсменов и военных.

  • Норма ФВ сердца одинакова для мужчин и для женщин. У пожилых людей происходит снижение фракции выброса из-за возрастных изменений сердечной мышцы.
  • Уровень показателя в диапазоне 45–50% может быть вариантом нормы и индивидуальной особенностью. Падение ниже 45% – всегда знак патологии.
  • Рост числовых показателей фракции сердечного выброса наблюдается при увеличении числа сердцебиений.
  • Падение значения ФВ ниже 35% – показатель необратимых изменений в сердечной мышце.

Обнаружение сердечного выброса при эхокардиографии менее 45–50% – признак уменьшения сократительной способности миокарда. Это происходит при следующих заболеваниях:

Симптомы, свидетельствующие о снижении фракции выброса, связаны с развитием у человека сердечной недостаточности. Основные из них:

  • нарастание одышки. Сначала она появляется лишь при физической нагрузке, но затем возникает и в покое;
  • снижение устойчивости к физическим нагрузкам;
  • болевой синдром в области сердца, за грудиной;
  • сердечные отеки. При нарастании сердечной недостаточности первоначально появившаяся пастозность голеней во второй половине дня переходит общий отек всего тела;
  • нарушения сердечного ритма. Как правило, развивается тахикардия. Так, сердце пытается компенсировать падение сердечного выброса.

Таким образом, из представленной статьи можно увидеть практическую ценность предпринимаемых врачами методов. Фракция выброса сердца (норма и патология) пока не полностью изучена. И хотя медицина в настоящее время для борьбы с рассматриваемыми патологиями еще не совершенна, нужно надеяться и вкладывать достаточное количество инвестиций в развитие и разработку научных исследований в этой области.

Одним из танатогенетически значимых вариантов синдрома острого расстройства гемодинамики является синдром низкого (малого) сердечного выброса. Он чаще всего возникает на последнем этапе обширного поражения сердца вследствие длительного недостаточного кровообращения .


Ведущие признаки синдрома низкого сердечного выброса:

  1. выраженная вазоконстрикция ,
  2. низкий сердечный выброс,
  3. снижение насыщения венозной крови кислородом,
  4. ацидоз,
  5. олигоурия,
  6. дыхательная недостаточность ,
  7. заторможенность психики.

Отсутствие немедленного лечения этого синдрома в течение нескольких часов приводит больного к смерти. Наиболее частая причина развития синдрома низкого сердечного выброса — усугубление застойной сердечной недостаточности, имевшейся до операции . Другие причины — перерастяжение сердца, неадекватная защита миокарда при операции, нарушения электролитного баланса, аритмии, неполная коррекция порока сердца, дисфункция имплантированного искусственного клапана сердца или парапротезная фистула, тампонада перикарда.

Пример. Больной Б. , 50 лет, более 25 лет страдавшей ревматизмом, по поводу стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и мерцательной аритмии проведена закрытая митральная комиссуротомия, существенного улучшения гемодинамики не наступило. В связи с нарастающей сердечной недостаточностью через 2 года выполнено протезирование митрального клапана дисковым протезом "ЭМИКС МШ-29" и аннулопликация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения и гипотермии. Операция проведена с техническими трудностями из-за выраженного спаечного процесса в грудной полости. Продолжительность операции — 740 мин, ИК — 90 мин, время остановки сердца — 68 мин. Неустойчивая гемодинамика потребовала длительного вспомогательного кровообращения и введения допмина (4 — 6 мкг х кг -1 х мин -1). После операции АД — 80/60 мм рт. ст. , ЧСС — 60 — 64 уд. в 1 мин (мерцательная аритмия с единичными желудочковыми экстрасистолами), ЦВД — 10 см вод. ст. Проведено интенсивное лечение . Через 6 ч после операции — брадикардия, купированная введением раствора новодрина. Спустя 10 ч после операции больная на ИВЛ , восстановлены элементы сознания. Печень на 4 — 5 см ниже края реберной дуги (синдром "острого набухания печени"). В связи с нарастающими явлениями миокардиальной недостаточности доза допмина увеличена до 8,4 мкг х кг -1 х мин -1 , добавлено введение раствора адреналина по 0,1 мкг х кг -1 х мин -1 . Несмотря на это, АД не поднималось выше 65/40 мм рт. ст. ЦВД — 15 см вод. ст. , с периодическими подъемами до 22 см вод. ст. Эпизодически возникала пароксизмальная желудочковая тахикардия , купированная дефибрилляцией. Клинически доминировала картина синдрома малого выброса на фоне капельного введения допмина и адреналина. АД — 40/20 мм рт. ст. , ЧСС — 150 — 160 уд. в 1 мин, ЦВД — 20 см вод. ст. Анурия. Прекращено введение адреналина, назначен дробно строфантин, проведена дефибрилляция. Постепенно гемодинамика несколько улучшилась (АД — 70/40 мм рт. ст. , ЧСС — 124 уд. в 1 мин, ЦВД — 12 — 18 см вод. ст.). Через 48 ч после операции отмечено снижение АД, несмотря на постоянное введение растворов допмина и новодрина (0,5 мг в 400,0 мл с частотой до 20 —30 капель в мин). Еще через 3 ч АД снизилось до 0 мм рт. ст. , наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, дефибрилляция) в течение 40 мин успеха не имели.

На вскрытии: кожный покров и видимые слизистые оболочки бледно-серые, цианоз ногтевых фаланг кистей. В левой подключичной области — катетер с муфтообразным паракатетеризационным темно-красным тромбом. В плевральных полостях справа — 100 и слева — 150 мл геморрагической жидкости. Листки перикарда сращены между собой, утолщены. На поверхности эпикарда и париетального листка перикарда — наложения рыхлых фибринозных масс. Сердце массой 550 г, дилатировано, в правом предсердии — ушитая состоятельная операционная рана. В правых полостях сердца и левом предсердии — множество темно-красных свертков. На боковой поверхности задней створки трикуспидального клапана — полукисетный шов, стягивающий участок фиброзного кольца на 3 см. Диаметр и периметр правого атриовентрикулярного отверстия — 4 и 11 см соответственно. Миокард стенки правого желудочка в состоянии крайне выраженной гипертрофии (толщиной 0,8 см). Полость левого желудочка уменьшена в размерах из-за выраженной концентрической гипертрофии его стенки (толщина 1,7 см). На разрезах миокард красно-коричневый, с участками неравномерного кровенаполнения. Митральный клапан отсутствует, на его месте — вшитый дисковый протез, фиксированный 12-ю состоятельными швами. Под эндокардом правого предсердия в области задней створки трикуспидального клапана — кровоизлияние размерами 2х 1 см. В просвете трахеи и бронхов в большом объеме — бледно-розовая слизисто-пенистая жидкость . Левое легкое массой 600 г, правое — 820 г, содержание воды — 86,8 %. Печень массой 1450 г, "мускатного" вида. Селезенка массой 400 г, в состоянии "цианотической индурации". Поджелудочная железа плотная, с множеством субкапсулярных некрозов размерами до 0,3 см. Головной мозг массой 1300 г, борозды уплощены, извилины сглажены.

Таким образом, у больной Б. после операции протезирования митрального клапана возник синдром малого сердечного выброса. В его развитии существенную роль сыграла исходная миокардиальная недостаточность, обусловленная гемодинамическими перегрузками патологически измененного сердца. Крайне выраженная гипертрофия правых отделов сердца свидетельствует о почти полном использовании его компенсаторных возможностей. Тем не менее, "фактор оперативного вмешательства" (большая продолжительность этапов и операции в целом, операционная травма сердца и т. д.) имел большое значение в прогрессировании этого синдрома и наступлении смерти.

Для оценки гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных используют инвазивный (например, с введением катетера Свана-Ганса) и неинвазивный мониторинги.

Среди неинвазивных методов контроля высокоинформативна эхокардиография , позволяющая в динамике определять конечное диастолическое давление (КДД), конечный диастолический объем (КДО), ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ) желудочков сердца.

С. В. Цховребовым и соавт. (1996) с помощью катетеризации полостей сердца и ЭхоКГ обследованы около 1000 больных с оперативными вмешательствами на сердце . У 35 % в раннем послеоперационном периоде наблюдали синдром низкого сердечного выброса.

  1. миокардиальной недостаточностью, критерии которой — увеличение КДД и КДО, снижение УО и ФВ, повышение активности КК-МВ в плазме крови;
  2. снижением преднагрузки, на что указывает уменьшение КДО и УО левого желудочка, ЦВД и давления в левом предсердии;
  3. объемной перегрузкой сердца;
  4. нарушением ритма сердца.

М. Н. Иванниковым (1996) изучены 250 кардиохирургических больных, которым в интра- и послеоперационном периодах катетером Свана-Ганса измерены гемодинамические показатели. У 70 — 85 % больных синдром низкого сердечного выброса связан с острой миокардиальной недостаточностью, причем явная правожелудочковая недостаточность встречена в 3 раза чаще, чем левожелудочковая. Гиповолемия обусловила развитие синдрома низкого выброса всего лишь в 5 % случаев. По мнению автора, частая причина возникновения данного синдрома — неадекватная, избыточная