Причины крупозной пневмонии, ее симптомы и основные методы терапии. Крупозная пневмония: особенности клинической картины и лечения

Содержание статьи

Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.

Этиология крупозной пневмонии

Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.

Патогенез крупозной пневмонии

Крупозная пневмония развивается в результате экзогенного проникновения возбудителя в предварительно сенсибилизированный организм. Способствующие факторы:
1) снижение иммунологической реактивности организма вследствие изменения условий питания и быта;
2) влияние предшествующей вирусной и бактериальной инфекции, особенно гриппозной, пневмококковой и стафилококковой, вызывающей сенсибилизацию организма;
3) метеорологические факторы, способствующие переохлаждению;
4) ослабление сопротивляемости организма при хронических заболеваниях;
5) функциональные нарушения центральной нервной системы;
6) массивность инфекции. Нельзя исключить и аутоинфекционный механизм развития заболевания: при резком охлаждении или переутомлении возможно усиленное размножение пневмококков и проникновение их в нижние отделы дыхательных путей.
Наиболее вероятно, что возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Процесс в легком становится выражением гиперэргической реакции организма, сенсибилизированного по отношению к пневмококку или другому возбудителю. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.

Патоморфология крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.
Первая стадия - стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
Для третьей стадии - стадии серого опеченения, - продолжающейся 2 - 6 дней, характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной. Длительность периода разрешения зависит от индивидуальной реактивности организма и может длиться 2 - 5 дней. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.

Клиника крупозной пневмонии

Клиническая картина крупозной пневмонии у детей, как и у взрослых, характеризуется циклическим течением. Можно выделить три периода течения болезни: начальный, период разгара и выздоровление.
Начало острое, температура повышается до 39 - 40 °С. Типичные для взрослых озноб и боль в боку у детей наблюдаются очень редко, даже кашель в первые дни может отсутствовать. Отмечается бледность, рвота, вздутие и боль в животе, особенно в правой подвздошной области, что напоминает картину острого аппендицита. Но в отличие от последнего, при крупозной пневмонии отмечается учащенное дыхание, некоторое отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, относительно свободные экскурсии живота и отсутствие ригидности его стенки. Если отвлечь внимание ребенка, удается произвести глубокую пальпацию живота.
При втором варианте развития крупозной пневмонии к внезапно повысившейся температуре тела присоединяется сильная головная боль, рвота, появляются ригидность затылка, иногда судороги. При этом возникает мысль о менингите. Однако учащенное дыхание, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, а также ослабление со временем менингеальных явлений и появление типичных симптомов пневмонии дают основание исключить менингит.
Более типичное течение пневмонии наблюдается у детей школьного возраста. Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При выслушивании дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Тяжесть заболевания зависит не только от степени гипоксемии и интоксикации, но и от нарушения функции ряда органов и систем. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением.6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.

Осложнения крупозной пневмонии

При современных методах лечения осложнения - абсцесс, гангрена легкого - встречаются очень редко. В случае осложнения наступает ухудшение общего состояния, появляется озноб, температура тела еще больше повышается. Значительно увеличивается количество мокроты, приобретающей гнойный или гнилостный характер. При наличии полости, расположенной близко к грудной стенке, выслушиваются звучные и даже звонкие влажные хрипы. Возникновению нагноительных процессов в легком способствует ателектаз легкого, обусловленный закупоркой бронхов слизистыми пробками. На рентгенограмме при наличии абсцесса видна полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. В конце заболевания может присоединиться серозно-фиброзный или гнойный плеврит. При этом определяются ослабление голосового дрожания, тупость и ослабление дыхания, более интенсивные в нижних отделах. Уточняется диагноз рентгенологически и при помощи плевральной пункции.Осложнения со стороны других органов и систем - сухой или экссудативный перикардит и серозный или гнойный менингит.
Очень редко наблюдается карнификация легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.

Диагноз крупозной пневмонии

Распознавание крупозного воспаления легких в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз ставится иа основании характерных симптомов (острое начало, внезапное повышение температуры тела, боль в груди, кашель с выделением мокроты, нередко «ржавой», герпетические высыпания на губах и носу, вынужденное положение в постели - полусидя, одышка, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки); перкуторных и аускультативных данных; результатов исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов); данных рентгенологического исследования (затемнение всей доли легкого или большей части ее).Следует помнить о своеобразии клинической картины атипичных форм крупозной пневмонии.

Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии

При установлении диагноза крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. Сегментарную пневмонию исключают на основании наличия у больных крупозной пневмонией герпетических высыпаний на губах и носу, циклического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.
Экссудативный плеврит, в отличие от крупозной пневмонии, характеризуется локализацией тупости над нижними отделами грудной клетки и характерным очертанием ее верхней границы. В области тупости при плеврите дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. В неясных случаях диагноз устанавливается с помощью рентгенологического исследования и пробной пункции.
При дифференциальной диагностике крупозной и казеозной пневмонии учитывается, что казеозная пневмония в последние годы встречается чрезвычайно редко. Кроме того, казеозная пневмония, в отличие от крупозной, развивается постепенно, без циклического течения, герпетической сыпи на губах и гиперемии лица. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Существенным является учет анамнестических данных (контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, лечение антибактериальными препаратами и др.).
Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать с первичным комплексом в стадии инфильтрации, для которого, в отличие от крупозной пневмонии, характерны стойкость рентгенологических изменений, положительные туберкулиновые пробы, скудость аускультативных данных при выявлении значительных рентгенологических изменений.
Прогноз благоприятный.

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) - острое инфекцион­ное заболевание Процесс захватывает целую долю и плевру, соответ­ствующую пораженному участку легкого. Поэтому крупозная пневмо­ния иначе называется долевой (лобарной) пневмонией, а также плевропневмонией. Чаще болеют мужчины, преимущественно осенью и весной

Этиология и патогенез. Возбудителями являются различные бак­терии, чаще стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная па­лочка и др. Заболеванию предшествуют физические перенапряжения, снижение сопротивляемости организма, вызванные различными факто­рами, в том числе опьянением и др. Анатомические изменения после­довательно проходят следующие стадии: а) гиперемию, б) красного опеченения, в) серого опеченения и г) разрешения В первой стадии происходит накопление жидкого серозного экссудата в альвеолах, во второй стадии альвеолы заполняются эритроцитами и фибрином, кото­рый свертывается и превращает пораженную долю легкого в плотную печеночной консистенции ткань красного цвета, почему эта стадия на­зывается стадией «красного опеченения» В третьей стадии в альвеолы проникают лейкоциты, которые придают воспалительному очагу серый цвет, отсюда возникло название «серое опеченение». В четвертой стадии происходит разрешение процесса - экссудат рассасывается, а частично отхаркивается Сроки, в течение которых происходит последовательная смена стадий, весьма индивидуальны, особенно в связи с новыми мето­дами лечения антибиотиками и химиопрепаратами. Однако весь процесс в целом заканчивается в течение 10-12 дней.

Симптоматология. Заболевание чаще начинается потрясающим оз­нобом, сменяющимся жаром и повышением температуры до 39-40°. Больные жалуются на сильную головную боль, сухой кашель, боль в боку. На вторые сутки заболевания.появляется ржавая мокрота и вы­сыпание на губах и крыльях носа (herpes labialis et nasalis). Вид боль­ных весьма характерен: одутловатое лицо, блестящие глаза, румянец на щеке, соответствующей больной стороне, кожа сухая и горячая, ды­хание частое (до 30-40 в минуту) и поверхностное, сон тревожный, иногда больные бредят.

При перкуссии в первой стадии в области пневмонического очага перкуторный звук притуплен, имеет тимпанический оттенок, а при аускультации наблюдается крепитация (crepitatio indux). В стадиях красного и серого опеченения при перкуссии определяется тупой звук над больным участком и там же выслушивается бронхиальное дыхание. В.период разрешения перкуторный звук вновь становится притупленным с тимпаническим оттенком и вновь выслушивается крепитация (crepita­tio redux) на вдохе.

Наблюдаются изменения сердца и сосудистой системы. При резком ослаблении сердца пульс учащается, становится неполным - мягким, иногда аритмичным, появляются отеки на периферии, увеличивается печень, а шейные вены набухают. При токсическом поражении сосудо-двигательного центра развивается коллапс - учащается пульс, снижает­ся артериальное давление, тело покрывается мертвенной бледностью, а температура падает ниже нормы. Иногда появляются рвота, снижение аппетита, запоры, вздутие живота. Крупозная пневмония почти всегда вызывает резкие изменения в центральной нервной системе. Нередко больные жалуются на головные боли, раздражительность, бессонницу, иногда они бредят, пытаются уйти, выпрыгнуть из окна, встать с кро­вати, буйствуют. Бредовые явления особенно часто наблюдаются у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками.

Для распознавания крупозной пневмонии имеет значение состояние крови. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Ко­личество лейкоцитов достигает 15000-20000 в 1 мм 3 , нейтрофилы со­ставляют до 80-90% всех лейкоцитов, РОЭ (реакция оседания эритро­цитов! ускоряется и держится еще 10-15 дней после стойкого падения температуры. Со стороны органов мочеотделения отмечается уменьше­ние количества мочи, появление в моче белка, эритроцитов, увеличение количества азотистых веществ (мочевина, мочевая кислота) из-за уси­ленного клеточного распада и резкое уменьшение поваренной соли, ко­торая задерживается в альвеолах и тканях.

Рентгенологическое исследование выявляет затемнение, которое исчезает по выздоровлении.

Атипические формы крупозной пневмонии наблюдаются у ослаб­ленных лиц. У них процесс протекает весьма тяжело, несмотря на не­большое повышение температуры. Иногда пневмония заканчивается в 2-3 дня (так называемые оборванные формы), вместе с тем встреча­ются и такие формы, когда заболевание приобретает затяжной характер и (процесс переходит с одной доли на другую, с одного легкого на дру­гое- блуждающая пневмония. Крупозная пневмония может сопровож­даться осложнениями - нагноением легких, плевритом, перикардитом и перитонитом.

Вирусная пневмония развивается в период эпидемии. Инкубацион­ный период равен 1-2 неделям, начало заболевания постепенное, тем­пература не превышает 39° и через 3-5 дней падает литически. Боль­ные жалуются на чувство разбитости, головные боли, сухой кашель и-боль в груди. Иногда в легких можно отметить притупление перкутор­ного звука с тимпаническим оттенком и мелкопузырчатые хрипы на высоте вдоха, а рентгенологически - гомогенную тень. Со стороны кро­ви наблюдается лейкопения, нетрофилез со сдвигом влево, моноцитоз. Заболевание иногда заканчивается в течение 1-3 дней, в редких слу­чаях- в более поздние сроки.

Аспирационная пневмония развивается у лиц, находящихся в бес­сознательном состоянии при черепно-лицевых ранениях, диабетической-коме, азотемической уремии, отравлении, опьянении и др. В этих слу­чаях частицы пищи, жидкость, слизь, инородные тела не выбрасываются-кашлевым толчком из-за понижения рефлекторной возбудимости слизи­стой оболочки бронхов. Они проникают в дыхательные пути, закупори­вают бронхи и вызывают спадение (ателектаз) легкого, а затем и пнев­монию в спавшем участке. Особенно опасны аспирационные пневмонии, возникшие при попадании в дыхательные пути инфицированного мате­риала, из-за возможного гнилостного распада легкого.

Застойная пневмония. Наблюдается у лиц с заболеваниями сердца и у больных, длительное время прикованных к постели. При данной форме пневмонии отмечаются очаги притупления в нижних долях лег­ких, бронхиальное дыхание и крепитация.

Профилактика и лечение. Больных помещают в светлую и хорошо проветриваемую комнату. Палаты должны быть светлыми и выходить на солнечную сторону, головной конец кровати несколько приподнят, чтобы облегчить дыхание больного. В помещении должна соблюдаться тишина. Больной должен получать в сутки не менее 1500-2000 мл жид­кости. Пища должна быть жидкой или полужидкой, удобоваримой и высоко калорийной (сухари, молоко, простокваша, желе, кисели, сливки, яйца всмятку, фруктовые соки, каши, куриные котлеты и т. д.). Необ­ходимо протирать язык и слизистую оболочку полости рта тампоном, смоченным перекисью водорода. Герпетиформные пузыри следует сма­зывать цинковой мазью или метиленовой синью. При запорах ставят очистительную клизму, при вздутии кишечника газоотводную трубку. Больным, находящимся в возбужденном состоянии, при резкой головной боли следует обтирать тело влажной губкой, а при затемненном созна­нии класть лед на голову. В таких случаях требуется постоянное на­блюдение медицинского персонала (отдельный пост).

Из медикаментов назначают сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин) по схеме: первый день 7 г - по 1 г через 4 часа, второй день 6 г, третий, четвертый и пятый день 4 г в сутки. Всего на курс лечения 25 г. Во избежание образования сульфаниламидных камней в почках следует запивать лекарство боржоми или содовой водой. Из антибиотиков назначают пенициллин по 800 000 ЕД в сутки, стрептомицин, тетрациклин и т. д. При кашле назначают кодеин, горчичники и банки на грудную клетку. При ослаблении сердечной деятельности дают кам­фару, кофеин, при коллапсе внутривенно строфантин с глюкозой, мезатон, кислород. Постельный режим соблюдается в течение всего лихора­дочного периода. К работе можно приступить спустя 3-4 недели после нормализации температуры.

Профилактика пневмонии заключается в своевременном лечении заболеваний, влекущих за собой воспаление легких (корь, тифы) и в борьбе против факторов, предрасполагающих к ней (опьянение, охлаж­дение, переутомление). Предупреждение аспирационной и застойной пневмонии достигается правильным уходом за больными: уход за по­лостью рта, дыхательная гимнастика, правильный режим.

ПЛЕВРИТ (PLEURITIS)

Этиология и патогенез. Плеврит или воспаление плевральных лист­ков, чаще всего наблюдается при туберкулезе легких, пневмониях, трав­мах грудной клетки, ревматизме, заболеваниях органов средостения в случае перехода процесса на плевру. Плеврит бывает сухим и экссудативным. При экссудативном плеврите в плевральной полости скапли­вается воспалительная жидкость серозного, геморрагического, гнойного и гнилостного характера. При плевритах могут образоваться спайки между плевральными листками, иногда между плеврой и диафрагмой. Скопившаяся в плевральной полости жидкость бывает воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат). В последнем содержание белка не превышает 2,5%, удельный вес не выше 1,015, осадок весьма скуден и не содержит эритроцитов, лейкоцитов, в то время как удель­ный вес экссудата достигает 1,020, а белок - 3% и больше.

Симптоматология. Сухой плеврит характеризуется появлени­ем ограниченной боли в грудной клетке, которая усиливается при глу­боком вдохе, сухим кашлем и субфебрильной температурой. Наблюдает­ся отставание дыхания и ограничение подвижности легких на больной стороне, шум трения плевры, чаще по средней подмышечной линии. Сухой плеврит может закончиться в течение нескольких дней, однако наблюдаются случаи с более продолжительным течением, что особенно характерно для туберкулеза легких и лимфатических узлов.

Экссудативный плеврит. В начале заболевания признаки те же, что и при сухом плеврите. В последующем по мере накопления жидкости « плевральной полости разобщаются плевральные листки и боль исче­зает. Вместе с тем появляются новые симптомы - высокая лихорадка, «ухой кашель со скудной мокротой, дыхание становится частым и по­верхностным, развиваются признаки сердечной недостаточности, если экссудат значителен. Заметно выпячивание больной стороны грудной клетки и ее отставание при дыхании. Межреберные пространства сгла­жены. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при выслушивании дыхательный шум отсутствует на больной стороне, брон-хофония и голосовое дрожание над выпотом, где расположено сжатое экссудатом легкое, усилены.

При рентгенологическом исследовании имеется тень различных раз­меров в зависимости от величины выпота. При значительных выпотах наблюдается смещение органов средостения. В целях уточнения диагно­стики прибегают к пробной плевральной пункции с помощью двадцаги-граммового шприца с иглой длиной не менее 7 см и диаметром не менее 1 мм. Пункцию производят в восьмом или девятом межреберье по зад­ней подмышечной линии. Больного сажают на стул верхом. Руку соот­ветственно больной стороне больной приподнимает и кладет на голову, при этом облегчается укол, так как межреберные пространства расши­ряются. Шприц держат в руке, как ручку, и иглу вкалывают по верхне­му краю нижележащего ребра. После отсасывания 5-10 мл выпота иглу быстро вынимают из плевральной полости, а место прокола зажи­мают стерильной ватой, а затем кусочком марли с коллодием. Получен­ную жидкость направляют в лабораторию для исследования.

Течение выпотного плеврита более продолжительное, чем сухого. Обычно через 1-2 недели температура начинает снижаться, но иногда юна держится 4 недели и более (при туберкулезе). Пневмонические, ревматические плевриты заканчиваются благополучно в относительно короткие сроки. Раковые плевриты не рассасываются и исход их связан с основным заболеванием. После плевритов возникают спайки с огра­ничением подвижности легких с больной стороны, иногда полное зара-щение плевральной полости и западения грудной клетки.

Лечение заключается в постельном режиме, успокоении кашля ко­деином, героином. Дальнейшее лечение зависит от этиологии плеврита; при туберкулезном плеврите назначают стрептомицин, фтивазид, ПАСК, при ревматическом - салицилаты по 1 г 5 раз в день. Как мочегонное применяют хлористый кальций (5% раствор по 1 столовой ложке 3 ра­за в день), гипотиазид, новурит, для десенсибилизации - преднизон, преднизолон по 5 мг 3 раза в день. В целях ускорения всасывания экссу­дата применяют кварцевое облучение, соллюкс, а для предупреждения образования спаек - дыхательную гимнастику. Огромное значение имеет и полноценное питание с обильным содержанием витаминов. При больших выпотах откачивают жидкость с помощью аппарата Потена, ноодномоментно не более 1 л. Пункцию для откачивания производят ана­логично пробной пункции. Перед откачиванием для поддержания сер­дечной деятельности назначают камфару, кордиамин. При появлении кашля, головокружения, шума в ушах откачивание прекращают.

Аппарат Потена (рис. 1) - градуированный сосуд емкостью 1 л. К нему присоединены две резиновые трубки. В одну из них вдета игла для отсасывания, а другая соединена с разряжающим аппарат насосом, с помощью которого откачивают воздух из аппарата и закрывают кран, имеющийся в конце ра­зряжающей трубки.

Гнойный плеврит. Гнойный плеврит разви­вается вследствие про­никновения в плевраль­ную полость гноеродных микробов из различных гнойных очагов в орга­низме. Гнойный плеврит развивается и при тубер­кулезе, при попадании микобактерий из кавер­ны. Иногда серозный плеврит переходит в гнойный.

Симптоматология. Гнойные плевриты про­текают весьма тяжело. Температура достигает 40° с последующим па­дением до нормальных цифр с проливным по­том, что очень изнуряет больного. Данные внешнего осмотра грудной клетки, перкуссии, аускультации такие же, как и при выпотном плеври­те. Однако в отличие от выпотного плеврита наблюдается гейтрофильный лейкоцитоз (до 25000-30000 в 1 мм 3) со сдвигом влево, значи­тельное ускорение РОЭ, малокровие, похудение. При этом сильно страдает и сердечно-сосудистая система. Пульс становится частым, иногда аритмичным. В редких случаях наблюдается самоизлечение, когда гной из плевральной полости вскрывается в бронх и выхарки­вается в виде сливкообразной массы. Гнойные плевриты могут вызвать, амилоидоз почек с нарушением их функций.

Лечение осуществляется систематическим откачиванием гноя из плевральной полости аппаратом Потена с последующим введением в по­лость антибиотиков. Одновременно назначают подкожные впрыскивания-пенициллина по 1000000 ЕД и стрептомицина от 0,5 до 1 г в сутки. При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к хи­рургическому вмешательству.

Редактор

Дарья Тютюнник

Врач, судебно-медицинский эксперт

Родители должны знать о явных и скрытых симптомах пневмонии, чтобы вовремя распознать их у своего дитя. Обращение к врачу требуется при первых и малейших признаках.

Текущая статья о крупозной пневмонии – разновидности воспаления легких. Рассмотрим что это такое, а также особенности симптоматики и лечения.

Что это такое?

Крупозная пневмония – остро возникающее воспаление всей доли легкого или ее значительной части. Заболевание циклично и делится на три периода: начало, разгар и выздоровление. Длится обычно 7-10 дней .

Чаще всего крупозная пневмония возникает с какой-то одной стороны легких, а двусторонняя – редко. Классическая форма охватывает одну из долей легкого, но встречается это крайне редко, обычно поражается только один или несколько сегментов доли.

Правосторонняя крупозная пневмония на рентгене

Полезно знать! Крупозная пневмония (паренхиматозная) редко встречается у новорожденных и грудных детей, чаще – у двух-трехлетних пациентов, доминирует у дошкольников и школьников.

Стадии

Стадия прилива. Длится до 1 суток, реже – до 3. Ткань легких гиперемирована, повышается проницаемость легочных сосудов, альвеолы заполняются фибриновым экссудатом, что ведет к венозному застою в легких.

Стадия красного опеченения. Длится от 1 до 3 суток. В просвете альвеол массивно накапливаются эритроциты, между клетками выпадают нити фибрина. Таким образом, экссудат становится фибринозно-геморрагическим, его свертывание приводит к безвоздушности альвеол и ткань легких уплотняется (процесс гепатизации).

Стадия серого опеченения. Длится от 2 до 6 суток. Продолжается накопление фибрина и лейкоцитов, но в экссудате начинают разрушаться эритроциты. Пораженные участки приобретают серо-зеленый или серо-коричневый цвет, но продолжают оставаться плотными. Экссудат становится фибринозно-гнойным.

Стадия разрешения. Растягивается на несколько дней. Протолитические ферменты нейтрофилов и макрофагов расщепляют и разжижают фибрин. Экссудат резорбируется и постепенно восстанавливается просвет альвеол.

Строгую последовательность прохождения стадий при крупозном воспалении легких у детей наблюдать можно редко. Чаще проявляется смешанная морфологическая картина.

Важно! У большинства грудничков и малолеток клиника отличается от описанной выше. Новорожденные не кашляют, так как этого рефлекса у них еще нет. Младенцы пассивны, заторможены, не набирают вес.

Причины возникновения

Основная причина заболевания – проникновение в ткань легкого пневмококка . Реже крупозную пневмонию могут вызывать диплобациллы или другие патогенные микроорганизмы (стафилло- и стрептококки ).

В клинической практике встречаются случаи, когда у ребенка имеет место быть одновременно. В данном случае первичным процессом является вирус, а затем, при сниженном иммунитете присоединяется патогенная микрофлора.

Способствующие заражению факторы

• снижение иммунитета;
• ухудшение пищевого рациона и бытовой обстановки;
• предшествующее вирусное или бактериальное инфицирование;
• чрезмерное охлаждение;
• хронические заболевания;
• нарушения со стороны центральной нервной системы.

Жалобы ребенка

• на тошноту, рвоту, отрыжку;
• озноб или потливость;
• боль в животе;
• головная боль;
• боль в груди;
• , одышка;
• сухость во рту.

Симптомы

Крупозной пневмонии характерно острое начало . Резко повышается температура тела до 39-40 градусов . Кашля и других респираторных признаков сначала может и не быть.

При крупозном воспалении возникает острая колющая боль на стороне воспаления различной интенсивности, иррадиирующая в живот или плечо. Как правило, боль проходит через 2-3 дня , в противном случае – это тревожный сигнал развития эмпиемы плевры.

С самого начала крупозной пневмонии к дыхательному акту ребенка подключаются вспомогательные мышцы груди. При дыхании у него раздуваются крылья носа, кашель вызывает боль, он кряхтит, охает и стонет, лежит на больном боку.

Среди других симптомов можно отметить следующее:

• Снижается артериальное давление.
• Кашель в первые 2 дня болезни малопродуктивный, затем с выделением белой пенистой мокроты, позже она становится вязкой, содержащей кровянистые прожилки.
• больного ребенка частое (от 25 до 50 раз в минуту ), поверхностное с одышкой, затрудненное на вдохе и с визуальным отставанием пораженной половины грудной клетки.
• Кожа тела сухая и горячая, а кожа рук и ног становится холодной с синеватым оттенком. Также отмечается цианоз губ и румянец на щеке со стороны воспаления.
• Появляются признаки интоксикации.
• Довольно часто можно наблюдать герпетические высыпания в области лица и шеи.
• Часто вздувается живот.
• Увеличивается печень.

Справка. Частота дыхания 60 и более вдохов в минуту у малышей до года считается учащенной. При пневмонии дети в возрасте старше 1,5 лет вдыхают и выдыхают около 50 раз за 60 секунд , при норме до 30 раз .

В разгар болезни патологически меняется состав крови :

• повышение количества лейкоцитов (формула сдвигается влево),
• увеличение числа глобулинов,
• повышенное количество фибриногена.
• уменьшение количества мочи, но при этом повышается ее плотность.

Лечение

При лечении крупозной пневмонии у детей используют . В настоящее время известно более 200 антибиотиков, изготавливаемых различными фирмами и реализующимися под 600 наименованиями. Как правило, врачи применяют защищенные пенициллины (аугментин, амоксиклав и т.д.) или антибиотики цефалоспоринового ряда 2 и 3 поколений (цефоперазон, цефалексин, цефтриаксон, цефуроксим).

При необходимости, используются макролиды (азитромицин, эритромицин, ревамицин). При тяжелой пневмонии могут назначить аминогликозиды или сочетать различные группы препаратов.

Часто стартовая антибактериальная терапия назначается опытным путем, до получения информации о возбудителе заболевания. Антибиотики назначают детям при выраженной интоксикации и высокой температуре, которая держится более 3 дней .

Правильно подобранная стартовая терапия дает эффект в течение первых двух суток лечения: понижается температура, пневмонические признаки не нарастают, улучшается самочувствие.

При отсутствии эффекта назначается альтернативная схема лечения – заменяется антибиотик .

Кроме антибактериальной терапии педиатры назначают бронхорасширяющие препараты, отхаркивающие и противоаллергические, а также витамины.

В тяжелых случаях проводят посиндромную терапию , направленную на поддержание дыхательной функции, работы сердца и сосудов, адекватной реакции со стороны нервной системы ребенка.

Дополнительные методы лечения подключаются в стадии выздоровления. Доктор может назначить физио- и рефлексотерапию, и фитопрепараты.

Иммуномодуляторы назначает иммунолог уже после выздоровления, при необходимости.

При эффективном лечении на стадии разрешения болезни на 5-7 день спадает температура и ее значения приходят в норму, ослабевает одышка, герпес подсыхает, патологические изменения в легких пропадают и ребенок поправляется.

Заключение

После пневмонии дети, особенно раннего возраста, должны наблюдаться у педиатра, а при наличии детского пульмонолога – у него. Для скорейшего выздоровления ребенку необходимо , гигиенические мероприятия, адекватная физиотерапия.

– острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

МКБ-10

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Общие сведения

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности , онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

• грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
• грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
• вирусные инфекции (вирусы герпеса , гриппа и парагриппа , аденовирусы и т. д.);

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами , хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких , с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность , а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

• стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
• стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
• стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
• стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация пневмонии

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

• внебольничные (внегоспитальные)
• внутрибольничные (госпитальные)
• вызванные иммунодефицитными состояниями

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

• микоплазменными
• грибковыми
• смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

• первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
• вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
• аспирационные , развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
• посттравматические
• послеоперационные
• инфаркт-пневмонии , развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

• односторонние (с поражением правого или левого легкого)
• двусторонние
• тотальные, долевые , сегментарные , субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

• острые
• острые затяжные
• хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

• с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
• с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

• неосложненного течения
• осложненного течения (плевритом , абсцессом , бактериальным токсическим шоком, миокардитом , эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

• паренхиматозные (крупозные или долевые)
• очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
• интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

• легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
• средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
• тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита . Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз.

При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений.

Осложнения пневмонии

Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть обструктивный синдром, абсцесс, гангрена легкого , острая дыхательная недостаточность , парапневмонический экссудативный плеврит .

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность , эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит , гломерулонефрит , инфекционно-токсический шок, анемия, психозы и т. д.

Диагностика пневмонии

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

При физикальном исследовании определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации. При эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Как правило, подтверждается диагноз пневмонии после проведения рентгенографии легких . При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения:

• паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности);
• интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).

Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода.

Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды (спирамицин, рокситромицин), цефалоспорины (цефазолин и др.). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы (имипенем), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ , массаж , ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз при пневмонии

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

• полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
• формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
• формирование участка локальной карнификации – 7%;
• уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
• сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика пневмонии

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

еще

Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого. Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов. Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

Крупозная пневмония: причины

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

— Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

— Плохие условий питания и быта.

— Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

— Возможен механизм развития аутоинфекций.

— Нервно-психические отклонения.

— Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.

— Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.

— При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.

— Тяжелые и вредные условия труда.

— Вдыхание токсических опасных веществ.

— Экологически неблагоприятная обстановка.

— Алкоголизм, наркомания, табакокурение.

— Сезонность осень-зима-ранняя весна.

— Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

— Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.

— Поражение нервной системы: изматывающая , помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.

— Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе. Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и .

— Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

— При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

— Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

— Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.