Какие статины самые безопасные для печени и как они влияют на орган? Лечение жирового гепатоза печени

Возникает из-за нарушения обменных процессов в тканях печени. Этот недуг имеет хроническое течение, здоровые клетки органа постепенно наполняются жировой тканью. Такое заболевание излечимо, но чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше шансов приостановить процесс и даже полностью избавиться от недуга. Если же гепатоз не лечить, он может привести к серьезным патологиям вплоть до смертельно опасного цирроза.

Прежде чем назначить медикаментозное лечение, врач должен выявить причины, вызвавшие гепатоз.

Основными факторами, приводящими к печени, могут стать:

1. Неправильное питание – излишнее увлечение диетами и резкое похудение, с одной стороны, и переедание вредной пищи, ведущее к ожирению, с другой.
2. Фармакологические препараты, принимаемые бесконтрольно. К ним относятся многие антибиотики, эстрогены, глюкокортикоиды, противовирусные и содержащие витамин А средства.
3. Генетические болезни обмена веществ.
4. Спиртные напитки и наркотики (даже так называемые легкие) при регулярном употреблении.
5. Ядовитые грибы и промышленные токсические вещества.
6. Хронические недуги: гастрит, панкреатит, гиперурикемия, сахарный диабет, гипертриглицеридемия, папилломавирус, тиреотоксикоз, болезненная полнота. Такое заболевание, как гепатоз в острой форме, может проявиться и при сложном протекании беременности.

Назначаемое лечение учитывает и уровень дисфункции печени.

Гепатоз проявляется в четырех стадиях:

• Нулевая степень. Гепациты притягивают микроскопические жировые капельки. Фактически можно не лечить, недуг поддается коррекции путем перемены образа жизни, в частности, питания.
• Первая степень. Ожирение гепатоцитов достигает средней степени, начинается перерождение самих печеночных клеток в липидную ткань. Здесь уже понадобится лечение фармакологическими препаратами.
• Вторая степень. Появляются целые очаги трансформированных гепатоцитов, поражение диффузное как средне, так и крупнокапельное.
• Третья степень. Ярко выраженное диффузное ожирение клеток печени. Крупные жировые капли не только заполняют гепатоциты внутри, но и налипают снаружи, образуя жировые кисты.

Последняя степень имеет отдельное название – диффузный гепатоз. Лечить такое проявление недуга придется долго, потребуются годы реабилитации.

Эффективные лекарственные средства

Лечение этого недуга направлено прежде всего на ликвидацию вызвавших его причин. Кроме того, необходимо принимать препараты для восстановления здорового обмена веществ, регенерации тканей и избавления от токсинов. Такое медикаментозное лечение предполагает подбор индивидуально подходящих гепатопротекторов и антиоксидантных средств.

Первые повышают устойчивость клеток печени за счет усиления их мембран, улучшения синтеза необходимых фосфолипидов.

Также гепатопротекторы понижают уровень желчных кислот, стимулируют отделение желчи. Антиоксиданты уничтожают вредящие гепатоцитам свободные радикалы, снижая скорость окислительных реакций, и купируют воспалительные процессы.

Какие препараты может прописать врач против гепатоза?

Дополнительные поддерживающие препараты

Все вышеперечисленные средства применяются только по назначению врача, с учетом индивидуальных особенностей и побочных эффектов. Самостоятельное лечение непозволительно. Даже витамины при передозировке могут быть опасны.

Лечение фармакологическими препаратами гепатологи рекомендуют сочетать с фитотерапией. Лучше всего лечить гепатоз отварами из расторопши и овса. Они нормализуют отток желчи, снимают спазмы, выводят токсины, останавливают окислительный процесс в клетках печени, реанимируют поврежденные мембраны гепатоцитов. Рекомендуют медики и фиточаи с мелиссой, мятой, шиповником. Неплохо включить в повседневный рацион петрушку, укроп и зеленые салаты, а также артишоки и куркуму. Активные вещества в них восстанавливают ткани печени и выводят тяжелые жиры.

Для цитирования: Драпкина О.М., Клименков А.В., Ивашкин В.Т. Можно ли назначать статины пациентам с патологией печени? // РМЖ. 2007. №2. С. 74

Сердечно-сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца и мозга, окклюзивные заболевания периферических артерий) - наиболее частая причина заболеваемости, смертности и инвалидности населения индустриально развитых стран . В основе всех этих заболеваний лежит единый патологический процесс - атеросклероз.

Атеросклероз - одна из важнейших медицинских проблем современности. В Европе и Северной Америке данное заболевание, его последствия и осложнения служат главной причиной смертности населения. На протяжении более чем 70 лет в развитых странах отмечалось прогрессирующее учащение и отягощение проявлений атеросклероза и их «омоложение». Лишь в 80-х годах прошлого столетия эту тенденцию, благодаря успехам в изучении патофизиологии атеросклероза и рационально организованной профилактике, удалось несколько затормозить. Однако для России и поныне эпидемиологическая картина остается практически столь же тревожной, как и в 70-е годы. Более половины людей умирает именно в результате этого недуга .
Практически все теории атеросклероза признают, что механизм возникновения и прогрессирования этого заболевания связан с нарушением взаимодействия метаболических, нейрогуморальных и клеточных факторов крови со стенкой артерии. Большинство же экспертов склоняется к так называемой теории «ответ на повреждение», согласно которой можно выделить четыре основных этапа формирования атеросклероза :
. дисфункция/повреждение эндотелия;
. адгезия и диапедез моноцитов;
. формирование пенистых клеток;
. миграция и пролиферация гладкомышечных клеток.
В настоящее время установлено, что еще до повреждения эндотелия компоненты крови начинают взаимодействовать с эндотелиальной поверхностью — это касается прежде всего липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и их активной составляющей (аполипопротеидов). Следует отметить, что самые атерогенные частицы (ЛПНП) способны проникать в субэндотелиальное пространство, где, подвергаясь оксидации, они воздействуют на эндотелиальные клетки. Таким образом, сегодня говорят о начальном этапе атеросклероза, как об ответе на удержание атерогенных частиц .
Основными факторами риска, играющими существенную роль в повреждении эндотелия, являются курение, артериальная гипертензия (АГ) и гиперхолестеринемия. Показано, что при повышении уровня холестерина более 8,5 ммоль/л (или выше 330 мг/дл), в 4 раза возрастает риск фатальных сердечно-сосудистых заболеваний, при сочетании с АГ - в 9 раз, при наличии гиперхолестеринемии, курения и АГ - в 16 раз. Именно эти три фактора риска и вошли в известную таблицу (расчет SCORE), принятую Европейским конгрессом кардиологов, в которой, кроме перечисленных критериев, учитываются пол и возраст. На основании этих данных можно рассчитать коронарный риск в течение 10 лет для каждого пациента .
В последние годы убедительно показано, что гиполипидемическая терапия существенно снижает не только риск таких осложнений атеросклероза, как коронарная смерть, инфаркт миокарда и стенокардия, но и общую смертность . Это стало возможным благодаря применению нового класса гиполипидемических препаратов - статинов. Открытие и внедрение в широкую клиническую практику ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы стало одним из самых ярких явлений в области кардиологии в последнее десятилетие.
Но прежде чем говорить о статинах, необходимо также сказать несколько слов об изменении образа жизни. К сожалению, большинство граждан предпочитает принимать таблетки вместо отказа от нездорового образа жизни . Тем не менее терапевтическое изменение образа жизни оказывает значительное и обычно более выраженное, чем аддитивное, действие в отношении снижения риска. Кроме того, эффективность медикаментозной терапии теми же статинами усиливается за счет благоприятных терапевтических изменений образа жизни, включая диету. В плане диетических рекомендаций для снижения ХС ЛПНП врачи должны советовать ограничивать употребление насыщенных жиров менее 7% от общей калорийности пищи и холестерина менее 200 мг/сут., а также употреблять растительные станолы и стеролы и продукты с вязкими (растворимыми) волокнами. Станолы и стеролы содержатся в определенных видах маргарина и приправ к салатам. Источники растворимых волокон включают бобовые, зерновые культуры, фасоль, различные фрукты и овощи. Подобные изменения образа жизни, включая диету, по всей видимости, оказывают положительное влияние не только на риск развития ИБС, но и на некоторые формы рака, особенно толстого кишечника и матки (возможно, и молочной железы).
Выбор гиполипидемического препарата определяется степенью его доказанной эффективности по данным плацебо-контролируемых исследований, безопасностью при длительном применении, переносимостью, стоимостью.
Впервые попытки снизить уровень холестерина с помощью лекарственных препаратов были предприняты в 50-60-х годах XX века. В те годы достаточно активно исследовались возможности применения с этой целью клофибрата, растительных стеринов и высоких доз никотиновой кислоты. Не слишком высокая эффективность этих препаратов, а также частые побочные эффекты явились основанием поиска препаратов с принципиально другими механизмами действия. К настоящему моменту создано пять групп гиполипидемических средств - секвестранты жирных кислот, фибраты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты и статины.
Хотя несколько групп препаратов, выписываемых врачом или отпускаемых без рецепта, способны благоприятно изменять липидный спектр, NCEP III рекомендует практически у всех пациентов, нуждающихся в медикаментозной коррекции уровня липидов, в качестве препаратов первого выбора использовать ингибиторы 3-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзима-А-редуктазы, или статины .
Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазы заняли ведущее место в лечении повышенного уровня холестерина плазмы крови прежде всего благодаря выраженному гиполипидемическому действию, безопасности и хорошей переносимости .
История статинов началась в 1976 году, когда был открыт новый класс антибиотиков - монокалинов, отличающийся способностью подавлять синтез ХС в печени. Впоследствии они получили название статинов.
Первыми представителями этого класса, получившими широкое клиническое распространение, стали производные грибков («естественные» статины) - ловастатин, симвастатин, правастатин. Несколько позднее были синтезированы синтетические статины - флувастатин, церивастатин, аторвастатин, розувастатин. В широкую клиническую практику эти препараты начали активно внедрять в 80-х годах после всестороннего исследования их эффектов. Указанные статины (за исключением церивастатина, снятого в 2001 г. с производства) представлены на фармацевтическом рынке России в настоящее время.
Статины полностью подавляют редуктазу ГМГ-КоА - фермент, который катализирует этап, ограничивающий скорость биосинтеза холестерина (рис. 1). В результате снижается концентрация холестерина в гепатоцитах, что повышает экспрессию рецепторов к ЛПНП в печени, которые удаляют ЛПНП и его предшественники из циркулирующей крови.
Статины снижают также печеночный синтез и секрецию аполипопротеинов В-100 и липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов (ТГ) . Первичный механизм снижения ЛПНП - это удаление его из крови посредством рецепторов к нему; тем не менее уменьшение выработки липопротеинов в печени и их секреции может объяснить тот факт, что аторвастин и симвастатин способны понижать ЛПНП у тех больных, у которых наблюдается гомозиготная семейная гиперхолестеринемия, и которые не имеют функционирующих рецепторов к ЛПНП . Лечение статинами ведет к значительному, стабильному снижению уровня общего ХС на 25-40% и ХС ЛПНП на 25-50% в зависимости от препарата и суточной дозы , причем каждое удвоение дозы снижает дополнительно уровень ХС ЛПНП на 6-7%. Отмечается также значительное снижение апобелков В и Е в плазме (на 15-25%). В результате такой важный показатель атерогенности плазмы крови, как отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, снижается почти на 50%. Влияние статинов на концентрацию ТГ зависит от их исходного уровня: наибольшее снижение наблюдается у больных с наиболее выраженной триглицеридемией . При фиксированной дозе статинов максимальный липидный эффект наступает через 4-8 недель.
Целью гиполипидемической терапии у больных ИБС является снижение и поддерживание холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на уровне ниже 100 мг/дл (<2,6 ммоль/л) , что может быть достигнуто лишь с помощью средств, способных снижать этот показатель на 20-35% и не вызывающих серьезных побочных действий при длительном применении.
У больных, нуждающихся в первичной профилактике, для которых целевой уровень ХС ЛПНП составляет ниже 130 мг/дл (3,36 ммоль/л), NCEP III предлагает начинать медикаментозную терапию одновременно с терапевтическими изменениями образа жизни. Статины снижают уровни общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ, а также повышают уровни ХС ЛПВП. Что касается уровней ХС ЛПВП, то обе его большие фракции, а именно 2 и 3, оказывают защитное действие в отношении ИБС . Более того, при лечении смешанных дислипидемий статины также остаются препаратами первого выбора. Подавляющее большинство пациентов (>90%), у которых будет проводиться терапия, достигнут целей, рекомендуемых NCEP, при снижении уровня ХС ЛПНП примерно на 35% . В обзоре исследований вторичной и первичной профилактики у пациентов, рандомизированных в группы приема статинов, отмечалось снижение уровня холестерина на 22% и уровня ХС ЛПНП на 30%. Эти положительные изменения сопровождались достоверным снижением рисков инфаркта миокарда, инсульта и сосудистой летальности, а также общей летальности .
Уникальность этого класса препаратов заключается также не только в способности значимо снижать синтез холестерина (для чего они, собственно, и создавались), но и в наличии у них целого ряда других свойств, объединенных под названием «плейотропных эффектов». Именно комплексность воздействия на различные звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний является основой чрезвычайно высокой эффективности статинов не только для лечения дислипопротеидемий, но и для профилактики и лечения, по сути, всех заболеваний, объединенных в сердечно-сосудистый континуум.
Так, было доказано, что статины обладают способностью восстанавливать функцию эндотелия и тем самым способствовать нормальному вазомоторному ответу венечных и периферических артерий. Следует подчеркнуть, что это свойство статинов проявляется уже при малых дозах и для этого не требуется продолжительных сроков лечения . Улучшение функции эндотелия на фоне приема статинов реализуется двояко: опосредованно через нормализацию липидного спектра крови и с помощью прямого воздействия на эндотелий, вследствие усиления сосудорасширяющих и снижения активности сосудосуживающих стимулов в стенке сосудов (вне зависимости от воздействия на липидный спектр крови) .
В экспериментах было показано положительное влияние статинов на барьерную функцию эндотелия. Так, под влиянием симвастатина у животных с наследственной гиперхолестеринемией происходило достоверное снижение проникновения синей краски Эванса через эндотелий грудной и брюшной аорты, снижалась также возможность проникновения через эндотелий окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) .
Антиишемическое действие статинов напрямую связано с восстановлением нормальной функции эндотелия артерий. Выражается он в уменьшении приступов стенокардии и признаков ишемии миокарда при физической нагрузке. У больных значительно снижается величина депрессии сегмента S-T, увеличивается время до наступления ишемии при нагрузочной пробе, выявляется значительное снижение периферического сопротивления .
Известно, что статины опосредованно влияют на систему свертывания крови. Так, симвастатин, флувастатин и церивастатин снижают экспрессию моноцитами человека тканевого фактора и суммы фрагментов тромбина . Они могут смещать фибринолитический баланс внутри сосудистой стенки в сторону повышения фибринолитической активности. Статины также могут влиять на функции тромбоцитов, изменяя содержание холестерина в мембране, тем самым изменяя ее свойства. Оказывая влияние на продукцию эндотелием NO, статины могут ингибировать агрегацию тромбоцитов и косвенно увеличивать биодоступность NO, независимо от уровня холестерина .
Исследования in vitro показали, что большинство статинов уменьшают пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию , которые являются ключевыми процессами в атерогенезе, патогенезе рестеноза после ангиопластики коронарных артерий, окклюзии венозных шунтов после операции коронарного шунтирования и васкулопатии трансплантанта у больных после пересадки сердца .
В последнее время все больше подтверждений получает гипотеза о важной роли воспаления и иммунных реакций организма в генезе атеросклероза и особенно его осложнений и обострений . С учетом этого особую ценность представляют исследования, посвященные влиянию статинов на воспаление. Имеются экспериментальные и клинические подтверждения того, что статины обладают ингибирующим действием на воспалительные процессы, и этот эффект обусловлен в значительной мере механизмами, не участвующими в гиполипидемическом действии этого класса препаратов .
И это лишь некоторые из дополнительных эффектов статинов, не связанных с прямым действием на липидный обмен.
Таким образом, «в лице» статинов врачи получили эффективное и безопасное средство стационарного и амбулаторного применения, которое вошло в фармакопейные списки «обязательных» препаратов многих стран мира, а сами статины стали одними из наиболее популярных и назначаемых лекарственных средств. Отражением такого отношения к статинам, свидетельством понимания важности их более широкого использования стал феноменально быстрый рост их применения.
Так, по данным исследований EUROASPIRE I и II, проведенных в 1996 и 2001 годах, всего за 5 лет средняя частота назначения статинов в Европе выросла в 5 раз - с 10,5 до 55,3% соответственно .
К сожалению, имеющаяся статистика не позволяет точно оценить частоту использования статинов российскими пациентами. Однако даже отдельные скудные данные свидетельствуют о крайне неблагоприятной ситуации, сложившейся вокруг этого класса препаратов. Так, по данным многоцентрового исследования VALIANT, в котором принимала участие и Россия, к 2001 году лишь 0,6% наших соотечественников, перенесших острый ИМ, получали терапию статинами .
Здравое размышление подсказывает, что среди множества возможных причин этого явления можно выделить три основные: во-первых, высокая стоимость статинов, во-вторых, переоценка риска побочных эффектов и осложнений терапии статинами и, в третьих - формальное отношение врачей и больных к профилактике и лечению ГЛП, а также недооценка больными и врачами эффективности использования статинов.
Среди предполагаемых причин популярной в среде российских врачей и больных является высокая стоимость статинов. Естественный выход из этой ситуации видится в снижении стоимости, которое возможно благодаря более широкому использованию более дешевых генерических препаратов. К сожалению, эффективность генерических статинов не всегда соответствует эффективности оригинальных препаратов. Примеры такого несоответствия описаны, есть они и в отечественной литературе .
Что же делать? Ответ один: использовать только проверенные генерически эквивалентные статины. Проверка эквивалентности препаратов - свидетельство добросовестности фармацевтических компаний, выпускающих генерические препараты. Примеров такого подхода к вопросу не так много, но тем они и ценнее.
Мы в своей повседневной практике для лечения и профилактики атеросклероза используем Вазилип (симвастатин, КРКА, Словения). Существуют многочисленные международные и одно российское исследования, доказавшие высокую эффективность и безопасность этого известного генерика при сравнении с оригиналом . Симвастатин - один из наиболее изученных гиполипидемических препаратов. Анализ его липидоснижающей эффективности свидетельствует о возможности снижения под влиянием терапии уровня общего ХС на 28-36% и ХС ЛПНП — на 27-48%. Липидоснижающее действие наблюдается уже после 3-дневного приема препарата, когда достигается его стабильная концентрация в плазме крови. Максимальный эффект регистрируется после 4-8-недельной терапии. Рекомендуемая суточная доза препарата составляет 10-40 мг/сут. Чаще начинают с дозы 20 мг/сут. Коррекция дозы рекомендована с интервалом в 4 недели под контролем лабораторных показателей (АЛТ, АСТ, КФК, общий ХС и ХС ЛПНП). При значимой гиперхолестеринемии суточная доза редко составляет менее 20 мг/сут. Симвастатин - высокоэффективный препарат, который обеспечивает надежный контроль уровня липидов в крови при его назначении в дозе 20-80 мг; целевого уровня ХС ЛПНП достигают примерно у 9 из 10 пациентов в соответствии с европейскими (менее 3 ммоль/л, или 115 мг/дл) и американскими (2,6 ммоль/л, или 100 мг/дл) стандартами. Препарат обеспечивает значительное (на 42%) снижение риска коронарной смертности, на 30% - риска общей смертности, на 34% - риска основных кардиальных осложнений, на 37% - потребности в реваскуляризации миокарда . Симвастатин хорошо переносится больными, безопасен при длительном применении (более 7 лет) . Миопатия возникла только у 1 из 1399 пациентов, которые применяли препарат в дозе 20 мг, ее не наблюдали у 822 пациентов, применявших 40 мг препарата в день в течение более чем 5 лет.
Надежной защитой от малоэффективных статинов могут служить регулярные, хорошо освещаемые в доступной литературе прямые и сравнительные (с оригиналами препаратами) исследования, которых в последнее время становится все больше. Именно этот путь представляется единственно правильным и возможным для генерических фармкомпаний, причем не только в отношении гиполипидемических препаратов, но и всех других лекарственных средств.
И все же главное - это умение врача донести до глубин сознания больного понимание реальной угрозы его жизни и объяснить, почему необходима терапия именно статинами. Хороший врач должен быть хорошим психологом.
Среди возможных причин того, что больные не принимают статины - формальное отношение к лечению - самая опасная, поскольку наносит двойной вред: вводит в заблуждение и врача, и больного. Врач должен не просто формально назначить лечение статином, а регулярно контролировать его эффективность и знать, что ХС больного на фоне лечения держится на требуемом целевом уровне; больной должен не только регулярно принимать таблетки, но и быть уверенным, что они снизили его ХС до нужного ему нормального уровня и ничего, кроме пользы, ему не приносят. К сожалению, чаще происходит наоборот: врач формально прописывает какой-либо статин, не заботясь о том, принимает его больной или нет; больной спустя 1-2 месяца прекращает прием статина, наивно полагая, что «вылечился» от болезни. В результате страдает репутация врача, который не смог уберечь больного от инфаркта или инсульта, дискредитируется статин, как «слабый препарат, неспособный помочь больному», и самое главное - страдает сам пациент, которому в этой ситуации хуже всех.
Правила постоянного и контролируемого приема статина кажутся простыми и очевидными, однако именно их несоблюдение перечеркивает все усилия и саму возможность эффективного контроля за атеросклерозом и его осложнениями.
Еще одна из важных причин низкого процента назначения статинов в России, это переоценка риска побочных эффектов и осложнений терапии.
Как и всякое эффективное и действующее лекарство, статины при неумелом использовании, передозировке или при непереносимости могут вызывать осложнения или оказывать побочные эффекты. Все они хорошо известны: в первую очередь это повышение печеночных ферментов и креатинфосфокиназы (КФК), рабдомиолиз, желудочно-кишечные расстройства и редкие случаи обострения желчно-каменной болезни, кожные проявления, изменения со стороны красной крови и прочее, что рутинно перечисляется в листке-вкладыше при описании действия любого препарата. Абсолютными противопоказаниями к назначению статинов на сегодняшний день являются:
- активные патологические процессы в печени,
- исходно повышенный уровень ACT или АЛТ, трехкратно превышающий верхнюю границу нормы,
- индивидуальная непереносимость препарата,
- беременность,
- кормление грудью.
Однако в последнее время проблема безопасности статинов стала все более активно использоваться в качестве инструмента в конкурентной борьбе производителей. В нашей стране этот подход приводит к противоположному эффекту. Услышав о побочном действии того или иного статина, многие врачи, не особенно задумываясь, вообще перестали назначать статины. Те же, кто в силу консерватизма и раньше их не назначал, получили в руки, как им кажется, очень важное оружие против препаратов этой группы.
Но как показывают многочисленные эффекты, лечение статинами обычно хорошо переносится. Препараты действуют на ранних этапах синтеза ХС, и накопления токсичных промежуточных продуктов не происходит. Это обусловливает низкую частоту побочных эффектов статинов. Прием препаратов прекращают 1-3% пациентов, что сравнимо с данными в плацебо-контролируемых группах . Профессиональная обязанность врача - предупредить эти осложнения или вовремя их заметить и принять соответствующие меры.
Нас часто спрашивают, как использовать статины при заболеваниях печени, других сопутствующих болезнях. А на каком основании мы можем дать ответ, если в испытуемые группы таких больных заведомо не включали? Выход из ситуации известен. Нельзя узнать о множестве побочных эффектов из исследований, эти данные приходят только из широкой врачебной практики. На основании нашего клинического опыта (а в нашей клинике наблюдается большое число пациентов с сопутствующей патологией печени) мы можем с высокой вероятностью констатировать достаточную безопасность статинов у таких пациентов. Но, конечно же, необходимо соблюдать более строгий контроль лечения.
Повышение печеночных ферментов - наиболее частый побочный эффект статинов. Оно наблюдается в 0,5-2% случаев и зависит от дозы препарата. В то же время другие признаки гепатотоксичности до настоящего времени на фоне статинов не регистрировались .
Хотя заболевания печени стоят в перечне противопоказаний к применению статинов, до сих пор не описаны случаи ухудшения течения этих заболеваний на фоне их назначения. У больных с гепатитом С и В, имеющих увеличенный уровень трансаминаз, назначение статинов не приводит к ухудшению течения заболевания. Лечение гиперлипидемии у больных с жировым гепатозом может даже уменьшить уровень трансаминаз в крови .
Тем не менее общепринятой практикой является уменьшение дозы препарата при увеличении уровня печеночных ферментов более чем в 3 раза выше нормального значения. Если в исходном анализе крови отмечается такое увеличение, следует начинать с меньших доз и более часто контролировать уровень ферментов . Иногда к нормализации уровня печеночных ферментов приводит смена препарата.
Для обеспечения безопасности лечения необходимо исследовать уровень печеночных трансаминаз до назначения статинов и проводить ежемесячный биохимический контроль в период подбора дозы (первые 2-3 мес.). Во время поддерживающей терапии биохимические анализы можно делать 1 раз в 3-6 мес. Если ACT или АЛТ увеличиваются не более чем в 1,5 раза выше верхней границы нормы и не сопровождаются появлением клинических симптомов, отмены статинов не требуется. Более тщательный контроль функционального состояния печени необходим у больных, употребляющих значительное количество алкоголя . Также нужно помнить, что у пациентов с заболеваниями печени к терапии статинами нельзя добавлять фибраты.
Таким образом, «в лице» статинов врачи получили эффективное и безопасное средство стационарного и амбулаторного применения, которое вошло в фармакопейные списки «обязательных» препаратов многих стран мира, а сами статины стали одними из наиболее популярных и назначаемых лекарственных средств. В настоящее время доказана высокая эффективность статинов при проведении первичной (исследования WOSCOPS, APCAPS) и вторичной (4S, CARE, LIPID) профилактики ишемической болезни сердца в аспекте снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений, общей и коронарной смертности. Липидснижающие препараты по сути являются патогенетическими антиатеросклеротическими средствами, стабилизирующими атеросклеротическую бляшку, наряду с антитромбоцитарными препаратами они должны стать базовыми при постоянном лечении пациентов с ИБС. Статины рекомендуют назначать всем пациентам с подтвержденной ИБС или другими формами атеросклероза при отсутствии противопоказаний или побочного действия препаратов. Для ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, несомненно, получено наибольшее число веских доказательств, указывающих на благоприятные изменения профиля липидов, включая положительное влияние на риск развития сердечно-сосудистых событий и стоимость лечения. Увеличение использования статинов для первичной и вторичной профилактики ежегодно сможет предотвратить десятки тысяч преждевременных смертей. Осторожное, контролируемое назначение статинов у пациентов с заболеваниями печени (в неактивной их фазе) принесет скорее пользу, чем вред.

Литература
1. AHA Heart Disease and Stroke Statistics - 2003 Update.
2. American Stroke Association and American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update;
3. Larry B. Goldstein, Robert Adams, Kyra Becker et al. Primary prevention of ischemic stroke. Stroke 2001; 32:280-289 cardiovascular risk: a randomised trial in general practice. Lancet 2001; 357: 89-95
4. National Center for Health Statistics. 1999 National Hospital Discharge Survey: Annual Summary With Detailed Diagnosis and Procedure Data. Hyattsville, Maryland: US Dept of Health and Human Services; 2001: Series 13, No. 151.
5. Амосова Е.Н. Атеросклероз: некоторые факты о холестерине//Журн. практ. врача.- 1996.- #5.- С. 34-38.
6. Аронов Д.М. Лечение и практика атеросклероза.- Москва: Триада-Х, 2000.- 411 с.
7. Климов А.Н., Никуличева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения.- Санкт-Петербург: Питер, 1999.- 505 с.
8. Hirsch AT, Treat-Jacobson D, Lando HA, Hatsukami DK. The role of tobacco cessation, anti-platelet and lipid-lowering therapies in the treatment of peripheral arterial disease. Vascular Med. 1997; 2:243-251.
9. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet, 1994, 344: 1383 - 1389.
10. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N. Engl. J. Med., 1996, 335: 1001 - 1009.
11. Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N. ENGL. J. MED., 1998, 339: 1349 - 1357.
12. Shepherd J., Cobble S.M., Ford J. et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N. Engl. J. Med., 1995, 333: 1301 - 1307.
13. Hennekens CH. Increasing burden of cardiovascular disease: current knowledge and future directions for research on risk factors. Circulation. 1998:97:1095-1102.
14. Hennekens CH. Clinical and research challenges in risk factors for cardiovascular diseases. Eur Heart J. 2000:21:1917-1921.
15. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Раnel III). JAMA.2001 ,-285:2486-2497.
16. Wood D., Durrington P.N., Poulter N. et al. Joint British Recommendations on prevention of coronary heart disease in clinical practice on behalf of the British Cardiac society, British Hyperlipidemia Association, British Hypertension Society and endorsed by the British Diabetic Association. Heart, 1998, 80 (Suppl. 2): S1 - S29.
17. Российские рекомендации, разработанные группой экспертов ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. М., 2004.
18. Grundy S.M. Consensus statement: role of the therapy with statins in patients with hypertriglyceridemia. Am. J. Cardiol., 1998, 81 (Suppl. 4A): 1B - 6B.
19. Bakker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein J.L. et al. Efficacy and safety of a new HMG-CoA reductase inhibitor, atorvastatin, in patients with hypertriglyceridemia. JAMA, 1996, 275: 128 - 133.
20. Illingworth D.R., Erkelens D.W., Keller U. et al. Defined daily doses in relation to hypolipidemic efficacy of lovastatin, pravastatin, and simvastatin. Lancet, 1994, 343: 1554 - 1555.
21. Davidson M.H. et al. Efficacy and six-week tolerability of simvastatin 80 and 160 mg/day. Am. J. Cardiol., 1997, 79: 38 - 42.
22. MAAS Investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma: the Multicentre Anti-Atheroma Study (MAAS). Lancet, 1994, 344: 633 - 638. .
23. Stein E.A., Lane M., Laskarzewski P. Effect of statins on triglyceride level. Am. J. Cardiol., 1998, 81 (Suppl. 4A): 27B - 31B.
24. BuringJE, 0’Connor GT, GoldhaberSZ, etal. Decreased HDL2 and HDL3 cholesterol, ApoA-I and ApoA-II and increased risk of myocardial infarction. Circulation. 1992:85:22-29.
25. Stamp fer MJ, Sacks Ш, Salvini S, Willett. WC, Hennekens CH. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, ana the risk of myocardial infarction. N EnglJ Med. 1991;325:373-381.
26. Jacobson ТА, Griffiths GG, VarasC. etal. Impact of evidence-based «clinical judgment» on the number of American adults requiring lipid-lowering therapy based on updated NHANES III data: National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2000:160:1361-1369.
27. Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke and total mortality: an overview of randomized trials. JAMA. 1997:278:313-321.
28. Lefer DJ, Scalia R, Jones SP et al. HMG-CoA reductase inhibition protects the diabetic myocardium from ischemiareperfusion injury. FASEB J 2001; 15:1454-6.
29. Laufs U, Fata V, Plutzky О et al. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors. Circulation 1998;97:1129-35.
30. Brouet A, Sonveaux P, Dessy С et al. Hsp90 and caveolin are key tardets for the proangiogenic nitric oxide-mediated effects of statins. Circ Res 2001; 89:866-73.
31. Feron O, Dessy C, Desager JP et al. Hydroxy-methylglutarylconezyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolin abundance. Circulation 2001; 103:113-8.
32. Napoli C, Ignarro LJ. Nitric oxide and atherosclerosis. Nitric Oxide 2001; 5:88-97.
33. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Статины ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы.- Москва: Реафарм, 2003.
34. Ferro D, Basili S, Alessandri С et al. Inhibition of tissuefactor- mediated thrombin generation by simvastatin. Atherosclerosis 2000; 149:111- 6.
35. Conti CR. Updated pathophysiologic concepts in unstable coronary artery disease. Am Heart J 2001; 141 (2 Suppl): S12-4.
36. Dupuis J. Mechanisms of acute coronary syndromes and the potential role of statins. Atheroscler Suppl 2001; 2:9-14.
37. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия - острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики//Кардиол.- 1997.- N11.
38. Ikeda U, Ito T, Shimada K. Statins and C-reactive protein. Lancet 1999; 353:1274-5.
39. Kimura M, Kurose I, Russell J et al. Effects of fluvastatin on leukocyte- endothelial cell adhesion in hypercholesterolemic rats. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17:1521-6.
40. Niwa S, Totsuka T, Hayashi S. Inhibitory effects of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, on the expression of adhesion molecules on human monocyte cell line. Int J Immunopharmacol 1996; 18;669-75.
41. Pasceri V, Chang J, Willerson JT et al. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by antiatherosclerotic drugs. Circulation 2001; 103:2531- 4.
42. VALIANT: Nippon Rinsho. 2002 Oct;60(10):2034-8, Am Heart J 2003 May;145(5):754-7
43. Сусеков А.В., Соловьева Е.Ю. и др. Симзастатин (Зокор) 20 мг и ловастатин (Хо- летар) 40 мг у больных ИБС и первичной гиперхолестеринешей. Исследование эк вивалентных доз.// Клиническая фармзкология и терапия-2001; 10 (4): 1-4
44. Final study report. The multiple-dose bioequivalence of two simvastatin oral formulations in healthy volunteers. - Novo mesto, 1998. - Р. 1-49
45. Pasternak RC, Smith SC, Bairey CN, et al. ACC/AHA/NHLBI Clinical Advisory on the Use and Safety of Statins J Am Coll Cardiol 2002; 40(3):567-72.
46. Simon de Denus, M.Sc.; Sarah A. Spinler, Pharm.D., et al. Statins and Liver Toxicity: A Meta-Analysis. Pharmacotherapy 24(5):584-591, 2004.

Стеатогепатоз - болезнь при которой в результате погрешностей в метаболизме происходит инфильтрация печеночных тканей жирами. Лечение жирового гепатоза печени лекарствами позволит защитить клетки органа от перерождения в соединительную ткань и предотвратить печеночную недостаточность и цирроз. Помимо медикаментозной терапии, необходимо диетическое питание и физическая активность.

Что представляет собой болезнь

Стеатоз печени - недуг невоспалительного типа, при котором клетки органа обрастают жировыми накоплениями. В клеточной плазме появляются вакуоли с триглицеридами. Переполняясь липидами, гепатоциты теряют функциональность и отмирают. Пораженные участки замещаются соединительной тканью. Факторы, способствующие болезни:

• Погрешности питания: переедание либо быстрое похудение. При ожирении риск появления болезни увеличивается.
• Заболевания, нарушающие метаболизм.
• Тяжелое течение беременности.
• Длительный прием некоторых лекарств (глюкокортикоиды, антивирусные).
• Токсическое отравление (алкоголь, наркотики, пестициды).
• Гастрит, панкреатит, тиреотоксикоз.

Макропрепарат показывает больше половины пораженной печеночной массы. Скопившаяся в гепатоцитах жировая ткань нарушает процесс чистки крови, снижается кровоснабжение и поступление кислорода, что приводит к симптомам стеатогепатоза. Благодаря высокой способности органа к регенерации болезнь обратима. Описание гепатоза отслеживают по степеням:

Жировая дистрофия печени в третьей степени, прогрессируя, перетекает в гепатит, а замещение гепатоцитов фиброзной тканью ведет к печеночной недостаточности и циррозу.

Симптомы и диагностика

Начальная стадия болезни симптомов не имеет. Обнаружить жирную печень можно во время инструментальных обследований. По мере развития изменений может появляться чувство тяжести под ребром справа и горький привкус во рту, утомляемость. Орган увеличивается, пальпация болезненна. Лабораторные анализы покажут повышение уровня печеночных ферментов, липидных фракций крови. Самые эффективные способы определения:

• доплерография - оценка интенсивности циркуляции крови;
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная спектроскопия;
• биопсия печеночной ткани, исследование микропрепарата.

Как лечить жировой гепатоз печени лекарствами?

Лечить жировой гепатоз печени могут гастроэнтеролог, терапевт, гепатолог. Терапия липидной инфильтрации печени нацелена на устранение влияния вызывающих заболевание факторов, восстановление нарушенного метаболизма, ускорение восстановления печеночных тканей. Лечить ожирение печени нужно комплексно:

• медикаментами;
• изменением образа жизни больного;
• пересмотром пищевых привычек.

Группы используемых лекарств

Медикаменты для лечения стеатоза печени подбираются лечащим врачом индивидуально, исходя из степени жирового поражения и сопутствующих патологий. Стабилизировать клеточные мембраны следует лекарственными средствами антиокислительного действия, которые можно разделить на эссенциальные фосфолипиды, сульфоаминокислоты, растительные вытяжки.

Эссенциальные фосфолипиды

Вещества природного происхождения обладают гепатопротекторными свойствами, входят в состав мембраны гепатоцитов. Ускоряют регенерацию клетки, улучшают детоксикационную функцию печени. Препятствуют фиброзному перерождению и развитию цирроза. Повышают качество желчи. Курс терапии препаратами длится несколько месяцев. Капсулы пьют 2-3 раза в сутки перед едой или во время нее. Лекарства обычно переносятся хорошо. К этой группе относятся препарат «Эссенциале», «Фосфоглив», «Эссливер форте».

Сульфоаминокислоты

Самое большое преимущество препаратов в их комплексном действии, мембраностабилизирующий эффект дополняет антиоксидантные свойства. Лекарства активируют кровоток печени, разжижают желчь. Лишние жиры связываются в конгломераты и выводятся из гепатоцитов. Регулируют метаболизм глюкозы, уменьшают количество холестерина в крови. Принимать такие лекарства нужно 1-2 месяца. В эту категорию входят «Метионин», «Дибикор», «Таурин» (2-3 таблетки в сутки).

Растительные средства

Препараты с растительными вытяжками из расторопши, артишока, дымянки, солодки эффективны в лечении печени. Обладают желчегонным действием, снижают клеточную резистентность к инсулину, ускоряют регенерацию печеночной паренхимы. Не допускают попадания токсинов в гепатоциты и разрушения их структуры. К таким медикаментам относятся «Гепабене», «Хофитол», «Аллохол». Курс лечения подбирается индивидуально.

В статье рассказано об одном из заболеваний желчевыводящих путей - полипах. Описаны причины образования, симптомы, методы диагностики и лечения.

Полип в желчном пузыре - часто встречаемая патология. В большинстве случаев протекает бессимптомно, но иногда может вызывать состояние, подобное обострению холецистита. По МКБ 10 заболевание имеет код К82.8.

Суть патологии

Желчный пузырь - это полый орган, участвующий в процессе пищеварения, и выполняющий функции резервуара для желчи, вырабатываемой печенью. Орган имеет трехслойную стенку, которая состоит из наружной оболочки, мышечной ткани и слизистой ткани. На слизистой ткани, выстилающей внутренние стенки органа, по разным причинам образуются полипы.

Это доброкачественное образование, состоящее из клеток внутреннего эпительного слоя желчного пузыря. Выглядит полип, как округлый отросток на тонкой «ножке».

Существует 4 вида данных образований:

1. Холестериновый полип. Образование, состоящее из холестерина. Единственный вид, поддающийся медикаментозной терапии.
2. Воспалительный. Является осложнением воспалительных процессов, провоцирующих разрастание грануляционной ткани.
3. Папиллома. Образование, по форме напоминающее цветную капусту. Спровоцировано инфицированием вирусом папилломы человека.
4. Железистый. Формируется из желез слизистой.

Разрастания бывают одиночными и множественными. Наличие более пяти таких разрастаний считается полипозом.

Причины

Известно, что полипы в желчном пузыре - это полиэтиологическая патология.

Причины возникновения полипов довольно многообразны:

• генетическая предрасположенность - у тех пациентов, кому диагностированы полипы, имелся хотя бы один родственник с такой же патологией;
• острые и хронические воспалительные процессы - сопровождаются застоем желчи и стимулируют усиленную регенерацию слизистой;
• метаболические нарушения - застой желчи при повышенном содержании холестерина в организме ускоряет процесс образования полипов;
• дискинезия желчевыводящих путей - полипы формируются вследствие дисбаланса между поступлением желчи и ее необходимым объемом.

В большинстве случаев, полипы образуются в результате воздействия сразу нескольких причин - наследственных факторов и приобретенных заболеваний. Сравнение частотности причин образования полипов наглядно представлено в диаграмме.

Симптоматика

На начальных стадиях заболевание никак себя не проявляет. Клиническая картина обусловлена локализацией полипа в желчном пузыре. Самым опасным считается расположение полипа в шейке или протоке органа, что нарушает ток желчи.

На наличие полипа указывают следующие симптомы:

• тупые, схваткообразные боли в правом подреберье - возникают вследсвие застоя желчи и перерастяжения стенок органа;
• желтушная окраска кожи и слизистых - следствие повышенного уровня билирубина в крови;
• тошнота, рвота, горький привкус во рту - диспепсические проявления возникают из-за нарушения процесса переваривания пищи и заброса желчи в желудок;
• колики - характеризуются острой болезненностью, и возникают преимущественно при полипах на длинных ножках.

Последствия полипозных образований могут быть очень серьезными:

• перерождение полипа в раковую опухоль;
• перекручивание полипозной ножки;
• перекрытие полости желчного пузыря увеличившимися полипами.

Клиническая картина нередко бывает смазана, что затрудняет раннее диагностирование заболевания.

Диагностика

Причины, провоцирующие возникновения полипов могут быть установлены после проведения ряда диагностических исследований:

1. УЗИ. Оценивает размеры и локализацию образования. На УЗИ определяется один или несколько полипов светлого цвета, растущих из стенки в темную полость. По оттенку можно определить вид образования.
2. Эндоскопическая ультрасонография. В полость ДПК вводится ультразвуковой датчик, который помогает изучить полип и определить его структуру.
3. КТ, МРТ. Дополнительные диагностические методы, выявляющие самые мелкие полипы и сопутствующие патологии желчных путей.
4. Исследование крови. Признаками наличия полипов являются повышенное содержание билирубина, щелочной фосфатазы и высокий уровень холестерина.
5. Общий анализ мочи. Также выявляет присутствие билирубина (в норме - в урине билирубин отсутствует) и снижение концентрации уробилиногена.
6. Анализ кала. На заболевание указывает понижение или отсутствие стеркобилина.

Лечение

Избавиться от полипа консервативными методами невозможно. Диета и прием лекарственных препаратов направлены лишь на устранение беспокоящей человека симптоматики. Радикальное лечение полипов осуществляется путем хирургического вмешательства.

Каким должно быть питание

Диета назначается как на время лечения, так и после него.

Существуют определенные принципы выбора, приготовления и приема блюд:

• дробное питание, прием пищи через каждые 3 часа;
• исключить переедание;
• средняя температура блюд - нельзя есть очень холодную или горячую пищу;
• употреблять измельченные или протертые продукты;
• отказ от физических нагрузок в течение 1,5-2 часов после принятия пищи.

Соблюдать диету - не значит отказаться от вкусной пищи. Существует множество разнообразных, полезных блюд, из которых можно выбрать наиболее понравившиеся. Но разумеется, придется в чем-то себя и ограничивать.

Очень важно ограничить потребление продуктов, содержащих большое количество холестерина. При этом, ежедневный рацион должен быть максимально сбалансированным, чтобы пациент получал все необходимые вещества - белки, углеводы, витамины в необходимом объеме и организм не испытывал дефицита каких либо компонентов.

Как проводится операция

Удаление полипов производится эндоскопическим путем. Операция носит название полипэктомии.

Показаниями к оперативному вмешательству являются:

• размер образований более 1 см;
• обострение хронических болезней печени;
• быстрый рост образования;
• наличие большого количества полипозных разрастаний;
• высокий риск озлокачествления.

С помощью тонкого эндоскопа и видеоаппаратуры врач проходит в полость пузыря, затем тонкой режущей петлей иссекает разрастание слизистой. Кровоточащий участок прижигают электрокоагулятором. Операция занимает не более получаса.

Медикаментозное лечение

Прием лекарственных препаратов назначается врачом с целью улучшения самочувствия человека, устранения основного заболевания, на фоне которого образовались разрастания слизистой. Для этого используются различные медикаменты.

1. Спазмолитики. К ним относятся Но-шпа, Дротаверин. Препараты расслабляют гладкую мускулатуру пузыря, тем самым облегчая боль. Используются в таблетках или инъекциях.
2. Статины. Это препараты, которые нормализуют уровень холестерина - Симвастатин, Розувастатин. Назначают для длительного приема, дозировка определяется индивидуально.
3. Препараты урсодезоксихолевой кислоты - Урсофальк, Урсосан. Способствуют нормализации желчного оттока, разрушают камни. Принимают в течение 3-х месяцев, затем делают полугодовой перерыв.

На фоне лечения необходимо периодически проходить ультразвуковое обследование.

Полипы в желчном пузыре - часто встречающееся заболевание, опасное своими осложнениями. Лечение сложное и длительное, в основном хирургическими методами. Риски тяжелых последствий патологии можно минимизировать, если своевременно обратиться к врачам и строго следовать их назначениям.

Вопросы к врачу

Добрый день. Какие эффективные народные средства для борьбы с полипами в желчном пузыре вы могли бы посоветовать? Марина Н. 43 года, г. Нижний Новгород.

Здравствуйте, Марина. Одним из популярных средств является настой из чистотела: 10 грамм травы залить 200 мл кипятка, дать постоять 2 часа. Пить по 20 мл перед едой. Курс составляет 1 месяц. Другое эффективное средство - это чай из полыни. Одну столовую ложку измельченной полыни заварить стаканом кипятка. Пить натощак, разделив на 3 приема.

У меня есть несколько желчных полипов. Планирую беременность. Опасны ли эти образования для здоровья женщины и будущего ребенка? Ульяна Р. 26 лет, г. Екатеринбург.

Здравствуйте, Ульяна. Данное заболевание вызывает нарушения течения обменных процессов в организме, что несет угрозу для здоровья женщины и плода. Если полип закупоривает выводное отверстие - это сопровождается сильной болью, а возросший уровень билирубина вызывает поражение клеток головного мозга будущего ребенка. Беременность может спровоцировать перерождение образований в злокачественные. Вам следует пройти все необходимые обследования, и принять необходимые меры для устранения этой серьезной проблемы.

У меня обнаружены полипы в желчном пузыре, от 10 до 15 мм. Врач настаивает на операции. Обязательна ли эта операция? Олег. И. 50 лет, г. Елабуга.

В вашем случае, врач прав. Вам необходимо дать согласие на операцию, так как полипы такого размера склонны переходить в злокачественную форму.

Сергей Николаевич Мальцев

Гастроэнтеролог, терапевт. Профессиональный опыт: 12 лет

Липиды накапливаются в печени в результате злоупотребления алкоголем, неправильного питания и гиподинамии.

Диагноз подтверждают в случае, если жировая часть составляет 10% и более от общей массы печени. Отложения преимущественно базируются в 3 и 2 печеночных долях.

При отсутствии терапии и диеты, при ожирении, злоупотреблении алкоголем, гепатоз опасен такими осложнениями:

• вялотекущее воспаление;
• цирроз печени;
• злокачественное образование.

На 1-2 стадиях длительная диета поможет убрать жировые отложения и вернуть орган к прежней работоспособности, а вот запущенная форма требует строгого и постоянного режима, который касается не только питания, но и образа жизни в целом.

При наличии признаков заболевания, необходимо обратиться в медучреждение для обследования. Чтобы подтвердить гепатоз и определить его степень развития, необходимо использовать такие методы диагностики:

1. Консультация гастроэнтеролога (сбор анамнеза, пальпация);
2. Ультразвуковая диагностика (УЗИ);
3. Ангиография;
4. Магнитно-резонансная томография (МРТ);
5. Лабораторный анализ ферментов печени.

После обследования пациента составляется курс терапии, направленный на детоксикацию, регенерацию органа, коррекцию обменных процессов и устранение факторов риска. Основа курса лечения — строгая диета, которую нужно соблюдать длительное время.

Медикаментов, которые способны побороть болезнь без коррекции режима питания, не существует , но некоторые препараты применяются в качестве дополнения и поддерживающей терапии при диете.

Диета при жировом гепатозе

Для пациентов с жировым гепатозом разработана специальная диета — одна из 15 лечебных диет Певзнера.

Разработанный рацион позволяет избежать перенасыщения организма жирами, но при этом удовлетворить все требования человека, ведущего активный образ жизни.

Диета №5 помогает снизить и общую массу тела — за 30 дней возможно сбросить около 5 кг веса. Медленный темп похудения — наименее стрессовый и позволяет длительное время сохранять результат.

Разрешенные продукты (диета №5 по Певзнеру):

1. Мясо постное (без пленок, сухожилий, хрящей). Употреблять в рубленом виде или цельным куском;
2. Субпродукты. Из этой категории можно только язык;
3. Птица — индейка, курица, но с предварительно удаленной кожей и жиром;
4. Рыба — нежирные сорта (сибас, треска, судак). В ограниченном количестве можно черную икру и вымоченную сельдь;
5. Выпечка, хлеб — подсушенный (вчерашний) ржаной и пшеничный, несдобная выпечка, сухое печенье и бисквиты. Эту категорию еды ограничить, если пациент страдает ожирением;
6. Куриные яйца — по 1 шт. в сутки;
7. Суп: на воде, овощном бульоне, молоке с добавлением круп или овощей;
8. Молокопродукты — творог, молоко, кефир, ряженка и другие кисломолочные продукты, неострые сыры. Жирные продукты ограничить;
9. Каши, крупяные блюда — сваренные на воде до рассыпчатого состояния, пудинги паровые или запеченные;
10. Макароны можно только высшего сорта в ограниченном количестве. При ожирении — исключить;
11. Овощи, ягоды, фрукты, зелень. Все, кроме помидоров, щавеля, чеснока, лука, бобов, редиса, редьки, кислых ягод и фруктов;
12. Сладости: пастила, мармелад, мед, сахар в ограниченном количестве;
13. Пряности: лавровый лист, кориандр;
14. Напитки: некислые свежие соки, отвар шиповника, некрепкий чай. Кофе допустим, но очень редко.

На основе разрешенных продуктов нужно разработать меню, которое бы соответствовало таким требованиям:

• Дневное количество потребляемого белка — 120 г;
• Суточная норма жиров — 80 г;
• Суточная норма углеводов — до 300 г (при этом сахар не должен превышать 60 г);
• Соль — до 6 г;
• Вода, напитки (без учета жидкости в блюдах) — не менее 2 л.

Кроме диеты, необходимо отказаться от вредных привычек, особенно от употребления алкоголя.

Помимо диеты и спорта (это основа лечения), применяют и медикаменты, БАДы для поддержания функционирования печени.

Лечение гепатоза лекарствами

Дополнительно к диете врач может посоветовать терапию с применением таких препаратов:

1. Гепатопротекторы — Эссенциале, Эссливер, Гепафорте, Эссел Форте, Максар, ФанДетокс, Лив 52, Овесол, Гепабене, Галстена, Резалют Про. Эта группа препаратов ускоряет процесс метаболизма печени — токсины выводятся быстрее, при этом сохраняется проницаемость оболочки клеток органа;
2. Антиоксиданты — Ретинол, Токоферол;
3. Витамины группы В;
4. Препараты с селеном.

Антиоксиданты, селен и витамины группы В можно употреблять в виде витаминно-минерального комплекса.

Некоторые особенности действующих средств гепатопротекторов, препараты на их основе и дозировка

Гепатопротекторы разработаны на базе различных действующих веществ, но работают одинаково. Некоторые из них — комбинированы, то есть обладают не только способностью сохранять проницаемость оболочки и выводить токсины, но и оказывают антидепрессивное, желчегонное, регенерирующее, антивоспалительное действие, повышают аппетит.

Действующие средства препаратов:

1. Фосфолипиды — вещества, из которых возникают клеточные мембраны печени. Дефицит этого вещества препятствует восстановлению органа. Препараты на основе фосфолипидов эффективны только при длительном приеме, могут назначаться при гепатозе, который развился на фоне алкоголизма или сахарного диабета. К функциям этого действующего вещества относят: восстановление клеточных мембран, детоксикация, препятствие возникновению рубцовой ткани. На основе фосфолипидов выпускают препараты: Эссенциале форте Н (лечение: по 2 капсулы/3 раза в день, профилактика: по 1 капсуле/3 раза в день), Эссливер форте (фосфолипиды+витамины; начальная дозировка — по 2 капсулы/3 раза в день, через месяц принимать по 1 капсуле/3 раза в сутки), Резалют Про (по 2 капсулы/3 раза в день), (1-2 капсулы/3 раза в день, или в виде инъекций). Они практически не имеют противопоказаний, отпускаются без рецепта. К побочным эффектам относят аллергические реакции, диарею;
2. Орнитин — не применяется для лечения патологий печени, вызванных злоупотреблением алкоголем. Запрещено принимать при беременности, лактации, тяжелой почечной недостаточности. Препараты: Орнитин (суточная доза — 3-6 г, разделить на 1-2 приема), ;
3. Урсодезоксихолевая кислота. Рекомендовано использовать при гепатозе, осложненном холестазом: препарат имеет желчегонный эффект, растворяет камни и не дает образовываться новым, снижает уровень холестерина в крови. Не использовать при печеночной и почечной недостаточности, крупных камнях, образованиях с высоким уровнем кальция, при непроходимости желчевыводящих путей. Препараты: , Урсодез, Урдокса, . Дозировка 10-15 мг/1 кг массы тела, разделить на 2-3 приема, принимать не менее 6 мес;
4. Адеметионин — оказывает детоксикационное действие на орган и действует, как антидепрессант. Можно применять при заболеваниях, вызванных злоупотреблением спиртным. Не использовать в 1, 2 триместрах беременности и при лактации. Лекарства: (по 1 таблетке/3-4 раза в день), (по 2 таблетки/3-4 раза в день);
5. Экстракт расторопши пятнистой — природный антиоксидант, восстанавливает клетки печени, повышает аппетит, но лечение этим препаратом алкогольного гепатоза будет неэффективным. Препараты: Гепабене (по 1 капсуле/3 раза в день), Силимар (по 2 таблетки/3 раза в день), Сибектан (2 таблетки/4 раза в день);
6. Экстракт дымянки лекарственной — растительный препарат рекомендован при гепатозе, спазме желчного пузыря и протоков. Запрещено принимать при воспалении печени, желчевыводящих путей, при беременности и лактации;
7. Тиоктовая кислота — используют при гепатозе, возникшем на фоне развития сахарного диабета или длительного употребления спиртных напитков. Запрещено принимать во время беременности, при грудном вскармливании, непереносимости лактозы. Препараты: (2 таблетки/1 раз в день), Липоевая кислота, Октолипен (по 2 таблетки/1 раз в день), Тиогамма, Тиоктацид 600 Т, Тиоктацид БВ, Тиолепта, Эспа-Липон.

Гепатопротекторы — основные медпрепараты при лечении гепатоза, возникшего в результате развития диабета или алкоголизма.

Медикаментозная терапия — это лишь небольшая часть длительного курса, который базируется на диетическом питании.

Фитотерапия и народная медицина при жировом гепатозе. Профилактические меры

Необходимые для восстановления печени компоненты можно получить и из натуральных, самостоятельно приготовленных средств. Кроме вспомогательной функции в лечении, фитотерапия хорошо подходит и для профилактики.

Полезные советы народной медицины:

• Настои из кукурузных рылец и шиповника — 50 г сухого растительного материала залить 0,5 л кипятка и настаивать 10-12 часов. Пить по 200 г настоя 2-4 раза в сутки;
• Полезно употреблять зеленый чай, свежий морковный сок — в их составе большое количество натуральных антиоксидантов;
• Ежедневно принимать по 1 ч.л. кедровых орешков;
• Съедать по горсти сухофруктов в сутки. Особенно актуально в зимнее время года;
• Добавлять в напитки (настои, отвары, чай) листья лимонной или перечной мяты.

Помимо народной медицины для профилактики можно использовать такие советы, касающиеся питания, образа жизни:

1. Ежедневно делать зарядку (не менее 30 минут в сутки);
2. Следить за весом;
3. Готовить простую пищу, не подвергать продукты сильной термической обработке;
4. Отказаться от употребления алкоголя;
5. Не принимать лекарства самовольно — любые медпрепараты отражаются на работе печени, а их неконтролируемый прием способен усугубить состояние органа. На первый взгляд безобидный Парацетамол, Супрастин, Аспирин при превышении дозировки или совмещении со спиртным опасны для печени.

Результат лечения пациенту, придерживающемуся диеты, будет заметен приблизительно через месяц — самочувствие улучшится, симптомы исчезнут, но это не значит, что курс лечения окончен и орган восстановился.

Необходима длительная диета и периодические осмотры с применением УЗИ и лабораторных анализов — только таким способом можно выяснить, насколько быстро регенерирует печень.

Жировой гепатоз печени излечим, но это длительная борьба, в которой можно надеяться только на свою силу воли.

Рассчитывать лишь на медицинские препараты не стоит — это малая часть восстанавливающих методов, применяемых вместе с основным средством борьбы с болезнью — диетическим питанием.

Препараты при жировом гепатозе