Ģints Šigella ietver 4 veidus: S. dysenteriae - 12 serovari, S.flexneri- 9 serovari, S. boydii- 18 serovari, S. sonnei — 1 serovars.

Šigellam ir stieņu izskats bez karogiem, ar noapaļotiem galiem, kuru izmēri ir 2–3 x 0,5–0,7 mikroni. Tie neveido sporas vai kapsulas. Shigella ir vāji izturīga pret fizikāliem, ķīmiskiem un bioloģiskiem vides faktoriem. Šigella dzīvo ūdenī, augsnē, pārtikā, uz priekšmetiem, traukiem, dārzeņos un augļos 5–14 dienas. 60 °C temperatūrā šigella mirst 10–20 minūtēs, 100 °C – uzreiz. Tieša saules gaisma nogalina Shigella 30 minūšu laikā. Ja nav saules gaismas, augsta mitruma un mērenas temperatūras, Shigella saglabā dzīvotspēju augsnē līdz 3 mēnešiem. Shigella var izdzīvot kuņģa sulā tikai dažas minūtes. Izkārnījumu paraugos Shigella mirst no vides un antagonistu baktēriju skābes reakcijas pēc 6–10 stundām. Žāvētos vai sasaldētos izkārnījumos Shigella ir dzīvotspējīgs vairākus mēnešus.

Visizturīgākā pret ārējām ietekmēm ir Shigella suga shigella sonnei, vismazāk izturīga ir shigella dysenteriae.

Šigella ir nosaukta japāņu ārsta un mikrobiologa Kiyoshi Shiga (vai Shiga; 1871–1951) vārdā, kurš 1897. gadā izdalīja baktērijas tīrā veidā, kas mūsdienās tiek klasificēta kā Shigella dysenteriae.

Morfoloģija

Shigella ir attēlota ar fiksētiem stieņiem. Tie neveido sporas vai kapsulas.

Kultūras īpašības

Viņi labi aug uz vienkāršām barotnēm. Uz blīvām barotnēm tie veido mazas, gludas, spīdīgas, caurspīdīgas kolonijas; uz šķidrumiem - difūza duļķainība. Šķidrais bagātināšanas līdzeklis ir selenīta buljons. U S. sonnei SR disociācija tika novērota augšanas laikā uz blīvām barotnēm.

Bioķīmiskā aktivitāte: vājš; neveidojas gāze glikozes fermentācijas laikā, neveidojas sērūdeņradis, nerodas laktozes fermentācija.

Pretestība.Ārējā vidē nestabilākās sugas S. dysenteriae. Shigella panes žāvēšanu un zemu temperatūru un ātri mirst, kad tiek karsēts. S. sonnei pienā tie var ne tikai izdzīvot ilgu laiku, bet arī vairoties. U S. dysenteriae tika atzīmēta pāreja uz nekultivētu formu.

Antigēna struktūra

Somatiskais O-antigēns, atkarībā no struktūras, kurā tie ir sadalīti serovaros, a S. flexneri serovaros tas ir sadalīts apakšserovaros. S. sonnei ir 1. fāzes antigēns, kas ir K antigēns.

Patogenitātes faktori

Spēja izraisīt invāziju ar sekojošu starpšūnu izplatīšanos un reprodukciju resnās zarnas gļotādas epitēlijā. Lielas invāzijas plazmīdas darbība, kas atrodas visās 4 Shigella sugās. Invāzijas plazmīda nosaka ārējo membrānu veidojošo olbaltumvielu sintēzi, kas nodrošina gļotādas invāzijas procesu. Tie ražo Shiga un Shiga līdzīgus olbaltumvielu toksīnus. Endotoksīns aizsargā Shigella no zema pH un žults ietekmes.

Šigelozei raksturīgas pastāvīgas trulas sāpes visā vēderā, kas vēlāk kļūst par akūtām krampjiem, lokalizētas vēdera lejasdaļā, parasti pa kreisi vai virs kaunuma. Veicot defekāciju, šķebinošas sāpes taisnās zarnas rajonā, kas izstaro krustu. Sākotnēji bieža zarnu iztukšošanās - līdz 10–25 dienā, galvenokārt no gļotām ar asiņu ieslēgumiem, vēlākā periodā no strutas piemaisījumiem. Bieža ir nepatiesa vēlme izkārnīties – tenesms.

Baktēriju dizentērijas (šigelozes) inkubācijas periods ir no vairākām stundām līdz 7 dienām, visbiežāk tā notiek akūti un izpaužas kā savārgums, drebuļi, galvassāpes, drudzis, krampji, vienreizēja vai atkārtota vemšana. Pacienta temperatūra paaugstinās. Tajā pašā laikā vai nedaudz vēlāk parādās sāpes vēderā. Pilnīga atveseļošanās notiek 2-3 nedēļu laikā. Dažiem pacientiem dizentērija kļūst hroniska.

Epidemioloģija: Slimības - šigeloze, antroponozes ar fekāli-orālo transmisijas mehānismu. Slimība, ko izraisa S. dysenteriae, ir kontakts-mājsaimniecības pārraides ceļš. S. flexneri- ūdens, a S. sonnei- uztura.

Patoģenēze un klīnika: Infekcijas slimības, kam raksturīgi resnās zarnas bojājumi, attīstās kolīts un intoksikācija.

Shigella mijiedarbojas ar resnās zarnas gļotādas epitēliju. Piesaistoties M šūnām ar invazīniem, Shigella tiek absorbēta makrofāgos. Shigella mijiedarbība ar makrofāgiem izraisa to nāvi, kā rezultātā izdalās IL-1, kas ierosina iekaisumu submukozā. Kad Shigella nomirst, izdalās Shiga toksīni, kuru darbība izraisa asiņu parādīšanos izkārnījumos.

Imunitāte

Sekretors IgA, novērš adhēziju un no citotoksiskām antivielām atkarīgo limfocītu aktivitāti.

Mikrobioloģiskā diagnostika

Bakterioloģiskais: materiāls pētniecībai - izkārnījumi. Kultivēšanai no izkārnījumiem izvēlas strutojošus asins veidojumus, kurus, diagnosticējot slimību, sēj uz laktozi saturošām diferenciālām uzturvielu cietām barotnēm. Ja tiek konstatēti baktēriju nesēji, izkārnījumus inokulē selenīta buljonā ar patogēnu, kas izolēts uz cietas laktozi saturošas diferenciālas barotnes. No tiem, kas audzēti šajās barotnēs, tiek atlasītas laktozes negatīvās kolonijas, kas tiek identificētas pēc sugas un serovāra, un izolētās S. flexneri kultūras - uz subserovāriem, S. sonnei - uz ķīmijas veidiem. Izmanto kā palīglīdzekli seroloģiskās metode ar RNGA formulēšanu.

Ārstēšana un profilakse:Ārstēšanai - perorālais bakteriofāgs, antibiotikas pēc antibiogrammas noteikšanas; disbiozes gadījumā probiotiskos preparātus mikrofloras koriģēšanai. Nav specifiska profilakse.



Šigella. Dizentērijas izraisītāji.

Atklājumu vēsture.

Sākās šigelozes izpēte Vidals un Šanterse 1888. gadā, pierādot baktēriju lomu dizentērijas etioloģijā. IN 1891. gads Grigorjevs izolēta S. dysenteriae tīrā veidā, un tika veikts tās detalizēts pētījums Kijosi Šiga 1898. gadā un Krūze 1900. gadā Vēlāk vairāki autori izolēja un pētīja jaunas Shigella sugas: 1900. gadā Fleksners, 1915. gadā Zona, 1932. gadā Boids un citi.. Shigella ģints tika izolēta Kastelāni un Čalmerss 1919. gadā un nosauca to japāņu pētnieka Šigas vārdā, kurš aprakstīja tā tipa sugu.

Taksonomija.

Ģimene	Enterobacteriaceae
Cilts	Escherichieae
Ģints	Šigella
Veidi	S. dysenteriae (3 celmi: Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs) S. flexneri S. boydii S. sonnei

Morfoloģija un tinctorial īpašības.

Gramnegatīvi nūjiņas ar izmēru 0,5-0,7×2-3 µm, nejauši atrodas uztriepes, nekustīgas, ar I un II tipa pilieniem, neveido sporas vai kapsulas (izņemot S. flexneri var veidot mikrokapsulu).

Kultūras īpašības.

Fakultatīvie anaerobi, ķīmijorganoheterotrofi. Nav prasīgs pret audzēšanas apstākļiem. Optimālā temperatūra 37 0 C, pH 6,7-7,4, audzēšanas ilgums - 24-48 stundas. Tie labi aug uz vienkāršām uzturvielu barotnēm (MPB, MPA). MPB augšana tiek novērota difūza duļķainuma veidā, kam seko nogulumu veidošanās. Uz MPA tie veido S formas kolonijas: mazas, nedaudz izliektas, caurspīdīgas, gludas, spīdīgas kolonijas ar gludām malām. S. sonnei, audzējot uz PPS, ir iespējama disociācija R formā. Diferenciāldiagnostikas barotnēs (Endo, Levins, Ploskireva) Shigella aug bezkrāsainu koloniju veidā, jo tās nesadala laktozi. Bagātināšanas vide ir selenīta buljons.

Bioķīmiskās īpašības.

Antigēnas īpašības.

* O - somatiskais antigēns, šūnu sienas lipopolisaharīds, karstumizturīgs, izturīgs pret alkoholu, grupai un tipam raksturīgs.

* K - kapsulārais antigēns, skābais polisaharīds, tipisks (tikai S. flexneri).

Saskaņā ar O-AG struktūru Shigella ir sadalīta 4 serogrupās (A, B, C, D), grupās 40 serovāros, un S. flexneri serovari saskaņā ar K-AG ir apakšserovari.

Patogenitātes faktori.

1. Toksīni:

* endotoksīns - šūnu sienas lipopolisaharīds, kam ir pirogēna un toksiska iedarbība (uz nervu un asinsvadu sistēmām);

* eksotoksīni (Shiga toksīns S. dysenteriae 1. serovarā un Šigam līdzīgie toksīni pārējā daļā) - uzkrājas pēc Šigelas nāves, ir citotoksiska iedarbība (traucē proteīnu sintēzi uz ribosomām) uz zemgļotādas resnās zarnas endotēlija šūnām (var arī Šiga toksīns ietekmēt nieru glomerulus, kā rezultātā attīstās HUS ar nieru mazspēju).

2. Patogenitātes enzīmi: hialuronidāze, fibrinolizīns, mucināze, plazmas koagulāze, neiraminidāze.

3. Šūnas strukturālās un ķīmiskās sastāvdaļas:

* pili I (adhēzija) un II (konjugācija);

* mikrokapsula S. flexneri;

* ārējās membrānas proteīni (invazīvie līdzekļi, kas nodrošina Shigella intra- un starpšūnu izplatīšanos);

* invāzijas plazmīdas.

Pretestība.

Svarīga Shigella īpašība ir pietiekama izturība pret vides faktoriem un izteikta rezistence pret antibiotikām. Labi panes žāvēšanu un zemu temperatūru, augsnē, ūdenī un pārtikas produktos šigella izdzīvo līdz 2-3 mēnešiem, istabas temperatūrā aktīvi vairojas pienā un piena produktos. Shigella var uzglabāt uz auduma vai papīra līdz 1 mēnesim. Viņi dzīvo ar dārzeņiem un augļiem vairāk nekā 2 nedēļas. Sildot līdz 60 0 Nāve iestājas 30 minūšu laikā, ja vāra - uzreiz. Jutīgs pret tiešiem saules stariem un dezinfekcijas līdzekļiem.

Loma patoloģijā.

Šigeloze(vecais nosaukums ir bakteriālā dizentērija, ko ieviesa Hipokrāts) - akūtas antroponotiskas infekcijas slimības ar fekāli-orālu transmisijas mehānismu, kam raksturīgi dominējošie resnās zarnas gļotādas bojājumi, irdeni izkārnījumi, kas sajaukti ar gļotām un asinīm un ķermeņa intoksikācija. .

Cilvēku dabiskā uzņēmība pret Shigella ir augsta, tāpēc šigeloze ir plaši izplatīta. Katru gadu 200 miljoni cilvēku cieš no šigelozes. Biežāk slimo bērni un pilsētas iedzīvotāji.

Epidemioloģija.
Infekcijas avots: pacienti un baktēriju nesēji. Vislielākās briesmas infekcijas izplatībai rada pacienti ar izdzēstām dizentērijas formām, īpaši noteiktu profesiju pārstāvji (piemēram, pārtikas rūpniecībā strādājošie).

Pārraides mehānisms: fekāli-orāls ( ceļi: S. dysenteriae - kontaktsaimniecība, S. flexneri - ūdens, S. sonnei - pārtika). Liela nozīme slimības izplatībā ir netīro roku, mušu un tarakānu faktoram.

Sezonalitāte: vasara-rudens.

Patoģenēze un klīniskās pazīmes.

Šigelozes patoģenēze:

Patogēna saķere ar resnās zarnas enterocītiem;

- tā iekļūšana šūnās ar invazīnu un enzīma mucināzes palīdzību;

- reprodukcija šūnās;

- citotoksīna ražošana, kas izraisa resnās zarnas gļotādas iznīcināšanu, kas veicina eroziju un čūlu veidošanos un asiņu parādīšanos izkārnījumos;

- iekaisuma procesa attīstība submukozālajā slānī (to atbalsta IL-1, ko izdala makrofāgi mijiedarbības laikā ar patogēnu);

- endotoksīna izdalīšanās patogēnu masveida nāves laikā, izraisot ķermeņa intoksikāciju.

Inkubācijas periods: 1-7 dienas.

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no patogēna veida: slimības sākumu pavada temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 0 Ar galvassāpēm, vājumu, griezošu sāpju parādīšanos vēderā, tenesmu (neciešamas sāpes taisnās zarnas rajonā), šķidru izkārnījumu, vēlāk izkārnījumi kļūst niecīgi, ar lielu gļotu un asiņu daudzumu ( “taisnās zarnas spļaušana”). Iespējamas komplikācijas (zarnu asiņošana, zarnu perforācija un taisnās zarnas prolapss), procesa hroniskums vai baktēriju pārvadājuma veidošanās.

Imunitāte.

Pēcinfekcijas imunitāte - humorāla, sugai un tipam specifiska, nestabila, nesasprindzināta (iespējamas atkārtotas slimības, izņēmums, imunitāte pēc Fleksnera dizentērijas - aizsargā pret atkārtotām slimībām vairākus gadus), liela loma ir vietējai imunitātei - SIgA novērš adhēziju .

Mikrobioloģiskā diagnostika.

Mikrobioloģiskie pētījumi dizentēriju ārstēšanai

Pārbaudes materiāls: izkārnījumi, asins serums, mazgāšanas līdzekļi, ūdens, produkti.

1. Bakterioskopiskā metode .

2. Bakterioloģiskā metode (pamata).

3. Seroloģiskā metode:

* RA ar dizentērijas diagnostiku;

* RPHA ar eritrocītu diagnostiku.

4. Ekspress metode:

* Tiešais RIF;

* RPGA ar antivielu eritrocītu diagnostiku.

5. Molekulāri bioloģiskā metode (PCR, DNS zondes).

6. Papildu metodes:

* Fāgu titra paaugstināšanas reakcija;

* Kerato-konjunktīvas tests trušiem vai jūrascūciņām;

* Alerģisks intradermāls Tsuverkalov tests ar dizenterīnu.

Specifiska profilakse gandrīz nekad neizmanto, jo pieejamās vakcīnas ir neefektīvas.

Galvenie preventīvie pasākumi ir nespecifiski:

* agrīna pacientu un baktēriju nēsātāju atklāšana;

* pretepidēmijas pasākumu veikšana infekcijas avotā;

* sanitāro un higiēnas nosacījumu ievērošana pārtikas uzņēmumos;

* dzeramā ūdens kvalitātes kontrole;

* sanitāri izglītojošs darbs iedzīvotāju vidū.

Terapijas principi: diēta, CTP (sulfonamīdi, nitrofurāni, fluorhinoloni), antibiotikas pēc jutīguma noteikšanas, specifiska ārstēšana- polivalentais dizentērijas bakteriofāgs (var izmantot arī profilakses nolūkos); hronisku formu ārstēšanai bez saasināšanās tiek izmantota Černokhvostova vakcīna (Shigella inaktivēta ar etilspirtu, injicēta subkutāni lāpstiņas zonā).

Shigella mikroskopiskā izkārnījumu paraugā no pacienta ar bacilāru dizentēriju

Shigella (lat. shigella) ir gramnegatīvu fakultatīvu anaerobo baktēriju ģints, kas ir dizentērijas izraisītāji.

Shigella klasifikācija

Shigella ģints ( latīņu : shigella ) ir iekļauta enterobaktēriju dzimtā ( latīņu : enterobacteriaceae ), enterobaktēriju kārtā ( latīņu : enterobacteriales ), gamma proteobaktēriju klasē ( latīņu : γ proteobacteria ), proteobaktēriju tipā ( latīņu : enterobacteriaceae ). : proteobaktērijas), baktēriju valstība.

Shigella ģints ietver 4 sugas, kas atbilst četrām serogrupām:

Shigella dysenteriae, serogrupa A, ietver 12 serotipus

Shigella flexneri, B serogrupa - 6 serotipi

Shigella Boyd (lat. shigella boydii), serogrupa C - 23 serotipi

Shigella sonnei, serogrupa D - 1. serotips

Šigella. Galvenā informācija

Šigellam ir stieņu izskats bez karogiem, ar noapaļotiem galiem, kuru izmēri ir 2–3 x 0,5–0,7 mikroni. Tie neveido sporas vai kapsulas. Shigella ir vāji izturīga pret fizikāliem, ķīmiskiem un bioloģiskiem vides faktoriem. Šigella dzīvo ūdenī, augsnē, pārtikā, uz priekšmetiem, traukiem, dārzeņos un augļos 5–14 dienas. 60 °C temperatūrā šigella mirst 10–20 minūtēs, 100 °C – uzreiz. Tieša saules gaisma nogalina Shigella 30 minūšu laikā. Ja nav saules gaismas, augsta mitruma un mērenas temperatūras, Shigella saglabā dzīvotspēju augsnē līdz 3 mēnešiem. Shigella var izdzīvot kuņģa sulā tikai dažas minūtes. Izkārnījumu paraugos Shigella mirst no vides un antagonistu baktēriju skābes reakcijas pēc 6–10 stundām. Žāvētos vai sasaldētos izkārnījumos Shigella ir dzīvotspējīgs vairākus mēnešus.

Visizturīgākā pret ārējām ietekmēm ir Shigella suga shigella sonnei, vismazāk izturīga ir shigella dysenteriae.

Šigella ir nosaukta japāņu ārsta un mikrobiologa Kiyoshi Shiga (vai Shiga; 1871–1951) vārdā, kurš 1897. gadā izdalīja baktērijas tīrā veidā, kas mūsdienās tiek klasificēta kā Shigella dysenteriae.

Shigella - dizentērijas izraisītājs Visi Shigella veidi var būt infekcijas slimības izraisītāji - bakteriāla dizentērija (saukta arī par šigelozi), kas rodas ar intoksikācijas simptomiem un pārsvarā skar resnās zarnas distālo daļu. Vislabvēlīgākie apstākļi Shigella attīstībai ir šķērseniskajā resnajā zarnā un dilstošajā resnajā zarnā.

Infekcija notiek fekāliju-orāli vai mājsaimniecības kontakta ceļā, caur ūdeni un pārtikas produktiem. Šigelozi var pārnēsāt ar mušām un tarakāniem.

Šigelozei raksturīgas pastāvīgas trulas sāpes visā vēderā, kas vēlāk kļūst par akūtām krampjiem, lokalizētas vēdera lejasdaļā, parasti pa kreisi vai virs kaunuma. Veicot defekāciju, šķebinošas sāpes taisnās zarnas rajonā, kas izstaro krustu. Sākotnēji bieža zarnu iztukšošanās - līdz 10–25 dienā, galvenokārt no gļotām ar asiņu ieslēgumiem, vēlākā periodā no strutas piemaisījumiem. Bieža ir nepatiesa vēlme izkārnīties – tenesms.

Baktēriju dizentērija (šigeloze) ir inkubācijas periods no vairākām stundām līdz 7 dienām, visbiežāk notiek akūti un izpaužas kā savārgums, drebuļi, galvassāpes, drudzis, krampji, vienreizēja vai atkārtota vemšana. Pacienta temperatūra paaugstinās. Tajā pašā laikā vai nedaudz vēlāk parādās sāpes vēderā. Pilnīga atveseļošanās notiek 2-3 nedēļu laikā. Dažiem pacientiem dizentērija kļūst hroniska.

Amerikas Savienotajās Valstīs Shigella ir trešais (pēc Salmonella un Campylobacter) pārtikas izraisītu slimību un hospitalizāciju cēlonis. 2010. gadā ASV kopumā tika ziņots par 1780 šigelozes gadījumiem. Slimnīcā ievietoti 333 saslimušie. Tomēr letāla šigeloze, atšķirībā no vairākām citām pārtikas infekcijām, nav reģistrēta.

kā izvēlētā antibiotika - ciprofloksacīns 500 mg divas reizes dienā pieaugušajiem, 15 mg uz kg ķermeņa svara divas reizes dienā, trīs dienas

kā alternatīvi antibakteriālie līdzekļi:

pivmecilīns 400 mg 4 reizes dienā pieaugušajiem, 20 mg uz kg ķermeņa svara divas reizes dienā bērniem, lietojot piecas dienas vai

ceftriaksons - bērniem 50-100 mg uz kg ķermeņa svara intramuskulāri 2-5 dienas

Izvēloties antibiotiku, ņemiet vērā nesen noteiktā apgabalā izolēto Shigella celmu zāļu jutīguma pētījumu rezultātus.

Antibiotikas, kas ir aktīvas pret Shigella Antibakteriālie līdzekļi (tie, kas aprakstīti šajā atsauces grāmatā), kas darbojas pret Shigella: rifaksimīns, furazolidons, nifuroksazīds, ciprofloksacīns. Josamicīns ir aktīvs pret dažām Shigella sugām. Nifuratel ir aktīvs pret shigella flexneri un shigella sonnei.

Šigella (lat. Shigella) ir gramnegatīvu nūjiņveida baktēriju ģints, kas neveido sporas. To izcelsme ir tuva Escherichia coli un Salmonella. Cilvēkiem un primātiem tie ir šigelozes grupas slimību izraisītāji.

Sadalīts četrās serogrupās

A serogrupa: S. dysenteriae (15 serotipi (1. serotips ražo Shiga toksīnu))

B serogrupa: S. flexneri (8 serotipi un 9 apakštipi)

C serogrupa: S. boydii (19 serotipi)

D serogrupa: S. sonnei (1 serotips)

Shigella ģints baktērijas cilvēkiem izraisa vairākas zarnu infekcijas slimības, ko kopā sauc par šigelozi (šigelozi). Tikpat izplatīts šo slimību apzīmējums ir “baktēriju dizentērija” vai vienkārši dizentērija.

Slimība rodas, Shigella ģints baktērijām nonākot cilvēka organismā, iekļūstot zarnu traktā, kur tās pievienojas distālās resnās zarnas epitēlijam, pēc tam sāk strauji vairoties. Tas, no vienas puses, noved pie zarnu audu bojājumiem. No otras puses, Shigella baktērijas izdala endotoksīnus, un Shigella Grigoriev-Shiga ražo eksotoksīnu, ko sauc arī par Šigatoksīnu (līdzīgi enterohemorāģiskās E. coli izdalītajam verotoksīnam), kas izraisa ķermeņa intoksikāciju, dažreiz diezgan smagu. Dizentērijas toksīni iedarbojas uz asinsvadu sieniņām, centrālo nervu sistēmu, perifēro nervu ganglijiem, simpātisko-virsnieru sistēmu, aknām un asinsrites orgāniem.

Slimība var rasties akūtā un hroniskā formā. Akūtai dizentērijai raksturīgs drudzis, sāpes vēderā, caureja ar asinīm un gļotām. Slimības smagumu lielā mērā nosaka patogēna veids. Smagākās formas tiek novērotas ar dizentēriju, ko izraisa Grigoriev-Shiga un Flexner baktērijas. Smagās dizentērijas formās pacienti var pat mirt no infekciozi toksiska šoka

Inkubācijas periods svārstās no 1 līdz 7 dienām, biežāk 2-3 dienas.

Pārnēsātāji un izplatība Šigeloze ir plaši izplatīta infekcijas slimība, kas veido ievērojamu daļu akūtu zarnu infekciju visā pasaulē. Saskaņā ar FDA (ASV Pārtikas un zāļu pārvalde) datiem katru gadu līdz 140 miljoniem cilvēku visā pasaulē cieš no šigelozes. Pārsvarā slimo cilvēki mazattīstītās valstīs. Šajos reģionos dominē Shigella Flexnera izraisītā dizentērija, kas saistīta ar patogēna pārnēsāšanu pārsvarā ūdenī un sadzīves apstākļos ārkārtīgi zema sanitārā un komunālā labiekārtojuma apstākļos. Ekonomiski attīstītajās valstīs dominē Sonne dizentērija, kurai raksturīga pārtikas pārnešana augsta līmeņa sabiedriskās ēdināšanas un pārtikas apgādes iedzīvotāju centralizācijas apstākļos. Attīstītajās valstīs saslimstības līmenis ir daudz zemāks. Tādējādi Amerikas Savienotajās Valstīs saslimstība ar šigelozi nepārsniedz 300 tūkstošus cilvēku gadā (apmēram 10% no visām reģistrētajām zarnu slimībām). Krievijā 1997. gadā šigelozes slimību skaits nepārsniedza 100 tūkstošus cilvēku (aprēķins, pamatojoties uz rakstu no žurnāla "Attending Doctor" Nr. 7/99).

Patogēna pārnešanas mehānisms ir fekāli-orāls. Pārnešanas ceļi - caur ūdeni, kas piesārņots ar fekāliju atkritumiem, pārtiku (caur piesārņotiem pārtikas produktiem, īpaši pienu un piena produktiem, bīstami ir arī neapstrādāti dārzeņi, dažādi salāti) un mājsaimniecībā (netīras rokas, trauki, rotaļlietas u.c.). Šigeloze diezgan viegli izplatās tiešā saskarē ar baktēriju nesēju, jo ir ārkārtīgi zema infekcioza deva (infekcijai pietiek ar aptuveni 10 baktērijām).

Bīstamība cilvēkiem Šigeloze (baktēriju dizentērija) ir bīstama visiem cilvēkiem, bet īpaši ar to slimo gados vecāki cilvēki, cilvēki ar novājinātu ķermeni (īpaši šigeloze ir AIDS slimniekiem), kā arī bērni. Turklāt dizentērija reti skar bērnus, kas jaunāki par 6 mēnešiem, “jutīgākais” vecums ir 2-3 gadi. Smaga dizentērija rodas 3-5% gadījumu. Tas notiek ar augstu drudzi vai, gluži pretēji, ar hipotermiju. Ir smags vājums, adinamija un pilnīga apetītes trūkums. Pacienti ir letarģiski, apātiski, bāla āda, ātrs pulss, vājš pildījums. Var veidoties infekciozā sabrukuma attēls. Izkārnījumi līdz 50 reizēm dienā, gļotaini-asiņaini.

Mirstība no dizentērijas, inficējoties ar Shigella dysenteriae 1 (Shigella Grigoriev-Shiga) un Shigella flexneri 2a (Fleksnera dizentērija), var būt līdz 10-15%.

Patogēnās baktērijas no Escherichia ģints izraisa gan caurejas, gan parenterālas Escherichiosis formas. Klīnikā bieži sastopams meningīts, pielīts, otitis, pneimonija, ķirurģiskas brūces infekcija un citi Escherichia izraisīti strutaini-iekaisuma bojājumi.

Tipa suga ir E. coli. Pamatojoties uz 0 un K antigēnu klātbūtni, šī suga ir sadalīta serogrupās un tālāk daudzos serovaros, kas atšķiras ar H antigēnu. Escherichia nomenklatūra tiek veikta pēc antigēnu formulām ar 0-, K- un H-antigēnu sērijas numuru apzīmējumu. Piemēram, E. coli 0124, K72 (B17), N-.

Escherichia ir īsas, polimorfas gramnegatīvas nūjiņas, kas neveido sporas. Daudziem serovāriem ir mikrokapsula un pili (līmējoši un seksuāli), un tie ir kustīgi. Morfoloģisko, fermentatīvo un kultūras īpašību ziņā Escherichia patogēnās un nepatogēnās šķirnes viena no otras neatšķiras. Turklāt dažādu serovaru Escherichia var būt vienādas vai nevienlīdzīgas bioloģiskās īpašības. Uz barotnēm tie visbiežāk aug S-formās, retāk raupjās (R) formās. Laktozes negatīvās Escherichia uz diferenciāli selektīvas barotnes enterobaktēriju izolēšanai (izolācijai) veido kolonijas, kas līdzīgas Shigella kolonijām.

Escherichia katabolizē ogļhidrātus (ar vai bez gāzes). Daudzas reakcijas ir mainīgas. Šīs ģints baktērijas nehidrolizē želatīnu, neuzrāda ureāzes un lipāzes aktivitāti, kā arī neizmanto nātrija citrātu un malonātu. Parasti aug uz acetāta barotnes, dekarboksilē lizīnu, dod pozitīvu reakciju ar metilpuvi un negatīvu ar acetoīnu. Escherichia neražo sērūdeņradi. Lai gan ir aprakstīti E. coli H2S+ izolēšanas gadījumi no cilvēkiem, mājdzīvniekiem un vides objektiem (citēts no Zaslavsky B.A. et al., 1986).

Daudzi serovari ražo indolu. Visinformatīvākie testi kultūras iedalīšanai Escherichia ģintī ir: Simmons citrāts, urīnviela, malonāts, nātrija acetāts, sērūdeņraža ražošana, fenilalanīna tests, lizīna dekarboksilēšana un kustīgums.

E.coli un visas Shigella veido vienu genosugu, kurā Shigella veido metaboliski neaktīvu, nekustīgu mikroorganismu biogrupu. Metaboliski neaktīvos E. coli celmus ir grūti atšķirt no Shigella.

Tas jo īpaši attiecas uz biogrupu, kas sastāv no laktozes negatīvām, nekustīgām un gāzēm neveidojošām Escherichia, fermentējot ogļhidrātus. Citu biogrupu raksturo aktīvo lizīna, arginīna un ornitīna dekarboksilāžu trūkums.

Ir arī celmi, kas dažādos testos uzrāda netipiskas reakcijas (citrāts, adonīts, inozīts, indols un citi). Tāpēc identifikācijas laikā ir ieteicams noteikt visu bioķīmisko profilu, nevis tikai “atslēgas” testus.

12. tabula. Escherichia ģints baktēriju atšķirīgās iezīmes

Escherichia antigēnā struktūra ir ļoti sarežģīta. Praktiskiem nolūkiem (antigēnu diagnostikas shēmu veidošana, seroloģiskā identifikācija) svarīgākie ir O-H un K antigēni. Escherichia gļotādās formās tiek konstatēts termolabils M-antigēns, kas līdzīgs Salmonellas M-antigēnam. Tas novērš OK serumu aglutināciju. Daži Escherichia fimbriālie antigēni ir saistīti ar atbilstošajiem Shigella (Fleksnera sugas) antigēniem, kas ir saistīts ar biežu Escherichia aglutinējamību Shigella serumā.

Escherichia 0 antigēns ir specifisks lipopolisaharīdu proteīnu komplekss. Tāpēc antigēnu iedala 173 0-serogrupās. 0-antigēni atšķiras monosaharīdu sastāvā un struktūrās. Antigēna pagatavošanai, veicot 0-aglutinācijas reakciju, kultūru karsē 1000C uz stundu. Seroloģiskās grupas ietvaros ir noteikts 0-antigēnu faktoru sastāvs: vispārējo faktoru apzīmē ar simbolu “a”, papildu faktorus - “b”, “c” utt. Piemēram, E. coli O112 av un O112 ac. Escherichia ir saistītas ar citām baktēriju ģintīm, īpaši Shigella, Salmonella un Klebsiella. Piemēram, Escherichia O1 antigēns ir identisks Shigella Flexner 1., 4., 2. un 4a serovāra O antigēnam, kā arī S.dysenteriae serovāram 1 un Salmonella serovāram O-42.

Karsētu Escherichia kultūru poliaglutinējamība O-serumos var būt saistīta arī ar neregulāru antivielu klātbūtni pret pētītajiem celmiem serumā. Tāpēc diagnostikā nevar izmantot vietējos serumus, bet ir nepieciešami tie, kas attīrīti no aglutinīniem heterologām Escherichia grupām. Veicot seroloģisko identifikāciju, jāņem vērā, ka celmiem, kas satur K-antigēnu, O-aglutinējamība parādās tikai pēc karsēšanas, kas iznīcina virsmas antigēnus. Strādājot ar K(+)-formām (L un B), baktērijas tiek vārītas stundu.

Ja kultūra saglabā O-aglutinācijas spēju, tad var pieņemt, ka tai ir A-antigēns. Lai to iznīcinātu, kultūru 2 stundas autoklāvā 1200 °C temperatūrā. K(-) formu O-aglutinācijai izmanto dzīvas vai ar karstumu nogalinātas vai formaldehīda baktērijas.

Termins K-antigēns apvieno virsmas, apvalka (mikrokapsulas) un patiesos kapsulas antigēnus ar dažādām īpašībām. Antigēns A ir īsts kapsulas antigēns. Tas ir termostabils, karsēšana pie 1000, apstrāde ar formaldehīdu un 50% spirtu nemaina tā īpašības. Celmi ar A-antigēnu ir ļoti izturīgi pret fagocitozi un bakteriolīzi, nesatur hemolizīnus un parasti ir mazāk patogēni. Tie veido intensīvi duļķainas kolonijas, kas ir lielākas nekā A(-) formas un atgādina gļotādas variantus.

L-antigēns tiek iznīcināts, karsējot līdz 1000C 1 stundu. Tā klātbūtne visbiežāk (80%) ir Escherichia O-neaglutinācijas cēlonis, kas aizsargā šūnas no fagocitozes un bakteriolīzes. Celmiem, kuriem tas ir, bieži ir hemolītiskas un dermatonekrotiskas īpašības. Šādas Escherichia tiek uzskatītas par patogēnākām nekā celmi ar A-antigēnu.

B antigēns ieņem starpposmu termolabilitātē. Tas pieder pie apvalka vai virsmas somatiskajiem antigēniem. Šis antigēns zaudē savu aglutinējamību 1000C (1 stunda) temperatūrā, un pēc 2,5 stundu vārīšanas tas zaudē arī savas antigēnās īpašības, saglabājot antivielu saistīšanās spēju.

Katra veida K-antigēni ir seroloģiski neviendabīgi. Tajos apvienoti ap 100 seroloģiski atšķirīgu virsmas antigēnu, kas nosaka kultūru O-neaglutinējamību un Escherichia seroloģiskās identifikācijas pazīmes: 34 L-antigēni, 32 B-antigēni, 28 A-antigēni. Galvenie K-antigēnu klātbūtnes kritēriji ir dzīvo kultūru O-neaglutinācija (gludā formā) un to aglutinācija K- vai OK-serumos.

Pastāv viedoklis, ka to virsmas ķīmiskajai dabai ir liela nozīme Escherichia patogenitātē. Skābie kapsulu polisaharīdi rada negatīvu lādiņu, kas var būt svarīgs Escherichia iekļūšanai audos.

Antigēns H ir proteīna raksturs. Ir zināmas 53 tās seroloģiskās šķirnes (no 1 līdz 56). Tajās pašās Escherichia OK un O grupās ir celmi ar dažādiem H-antigēniem, kas ļauj tos diferencēt serovaros. H-antigēna identifikāciju veic, imobilizējot pusšķidrā agarā ar speciāliem serumiem, vai ar aglutinācijas metodi mēģenēs vai uz stikla, izmantojot 5-7 stundas formalinizētu (0,5%) buljona kultūru, sajaucot to vienādos tilpumos ar serums.

Izmantojot mūsu valstī ražotos komerciālos preparātus, iespējams identificēt 23 Escherichia OK grupu seroloģiskās šķirnes. Pārējie (vairāk nekā 100) paliek ārpus praktisko laboratoriju diagnostikas iespējām.

apsvērt Galvenās Escherichia bioloģiskās grupas pašlaik piešķirts. Tās atšķiras ar īpašu patogenitātes faktoru klātbūtni un izraisīto slimību formām.

A) Escherichia ir normālas mikrofloras pārstāvji. Šī grupa ir ļoti neviendabīga pēc savām īpašībām un ir daļa no dažādu makroorganismu zonu mikrobiocenozēm.

B) Escherichia - uroģenitālo infekciju izraisītāji. Viņiem visbiežāk ir K1 antigēns un tie pieder serogrupām 01, 02, 04, 06, 07, 08, 09, 011, 018 utt.

C) Escherichia - dažādas lokalizācijas HVP patogēni (otitis, mastīts, konjunktivīts, abscesi utt.).

D) Escherichia - ģeneralizētu formu patogēni (meningīts, septicēmija).Visbiežāk tie ir endogēni celmi un izraisa infekcijas procesa vispārināšanu uz ķermeņa imūnbioloģiskā stāvokļa straujas pazemināšanās fona un pieder pie 01, 02, 04 serogrupām. , 06, 025, 075 utt.

D) Escherichia ir zarnu caurejas infekciju izraisītāji. Tie ietver vairākas grupas.

1. Enteropatogēna Escherichia(EPEC) ir kolenterīta izraisītāji maziem bērniem (pirmajos 2 dzīves gados). Šī grupa, kā likums, nav bīstama pieaugušajiem. Tas ietver serogrupas: 020, 0111, 0125, 018, 026, 028, 033, 055, 0119, 0142, O18a,c uc Saskaņā ar Nomenklatūras komitejas datiem, kad izolēts no bērniem līdz 1 gadu EPEC nozīmē, ka viņiem noteikti ir etioloģiska nozīme, un bērniem vecumā no 1 gada līdz 1 gadam 11 mēnešiem 21 dienai ir iespējama pārvadāšana. EPEC izraisītos uzliesmojumos avots visbiežāk ir pieaugušie pārnēsātāji, tāpēc EPEC ir jāpārbauda personas, kuras sāk strādāt bērnu piena virtuvēs. Lielākā daļa EPEC ir laktozes un saharozes pozitīvas. Identifikācija tiek veikta, izmantojot seroloģisko metodi, lai noteiktu O- un K-antigēnus. Ir pierādīts, ka patogēnākajiem celmiem ir raksturīga noteiktu H-antigēnu klātbūtne: O119 - H6, O18 a, c - H7, O142 - H6 utt. Pastāv saistība starp H-antigēna klātbūtni un noteiktu bioķīmisko iezīmi, piemēram, EPEC O111:H2 ir saharozes pozitīvi, bet O111:H12 ir saharozes negatīvi.

EPEC izraisītās caurejas patoģenēze ir saistīta ar tās saķeri ar zarnu epitēliju un bārkstiņu bojājumiem. Baktērijas ekspresē eae gēnu, kas izraisa tādu produktu izdalīšanos, kas maina zarnu gļotādas arhitektūru. Masveida kolonizācijas rezultātā attīstās iekaisuma reakcija.

3. Enterotoksigēnā Escherichia (ETEC)) - holērai līdzīgu slimību izraisītāji. Visbiežāk tās ir serogrupas 06, 08, 015, 027, 025, 0153, 0159 un citas. Bioķīmiski tās neatšķiras no citām Escherichia, galvenokārt ir laktozes pozitīvas. Tie satur toksicitātes plazmīdas, kas ir transmisīvas un nav cieši saistītas ar serogrupu. Turklāt ir celmi, kas ražo karstumizturīgu toksīnu (ST) un labilu toksīnu (LT), kas ir tuvu holerāgēnam vai vienlaikus ST / LT. Daudziem ETEC ir šādi kolonizācijas faktori – divu veidu pili: CFA 1 un CFA 2. Šo faktoru sintēzi nosaka netransmisīvā plazmīda. Pēc pašmāju un ārvalstu autoru domām, vairāk nekā pusei cirkulējošo ETEC celmu ir raksturīga vairāku zāļu rezistence, kas saistīta ar plazmīdu klātbūtni.Starp ETEC ir plaši izplatīti celmi ar kolicinogēnām un hemolītiskām īpašībām, kuras nosaka attiecīgi Col un Hly plazmīdas.

Šīs Escherichia var izraisīt 4 veidu slimības visās vecuma grupās: 1) mazattīstītās valstīs - mazu bērnu gastroenterītu, 2) attīstītajās valstīs - "ceļotāju caureju", 3) militārpersonu caureju kaujas operāciju laikā apgabalos ar karsts klimats (piemēram, karš Persijas līcī), 4) gastroenterīts (līdzīgs pārtikas toksiskām infekcijām) attīstītajās valstīs (Eiropā, ASV).

Tendence vispārināt nav augsta. Šajā grupā ir nozokomiāls celms - O1. Ir ļoti grūti atšķirt ETEC.

4. Enterohemorāģiskā Escherichia (EHEC)- hemorāģiskā kolīta un hematūrijas izraisītāji. Pirmo reizi izolēts Kanādā (1982. gadā) uzliesmojuma laikā pansionātā (mirstības līmenis pārsniedz 18%). Tika identificēta E. coli 0157:H7. Šajā celmā tika atrasts S.dysenteriae toksīnam tuvs toksīns 1. EHEC izdala arī citotoksīnu, kas in vitro izraisa HeLa un Vero šūnu nāvi. Pēc tam tika atklātas citas Escherichia (026) serogrupas, kas izraisa hemorāģisko kolītu un hematūriju (vairojas urīnpūšļa epitēlijā). Riska grupās ietilpst bērni līdz 1 gada vecumam un personas, kas vecākas par 60 gadiem. Ir ziņots par uzliesmojumiem Japānā, ASV un Kanādā. Hemorāģiskā kolīta gadījumā šīs Escherichia tika izolētas 7-34%. Patogēniem ir raksturīga laktozes pozitivitāte, tie nespēj noārdīt sorbītu un ir mobili.

5. Enteroadhezīvā Escherichia (EAEC)) - parastās caurejas izraisītāji. Pirmo reizi izolēts 1985. gadā nezināmas etioloģijas caurejas dēļ, ja nebija iepriekšminēto 4 grupu Escherichia. Viņi ieguva savu nosaukumu, pateicoties spējai pievienoties Hep 2 šūnām in vitro, pateicoties spējai agregēties uz šūnu slāņu virsmas. Citi patogenitātes faktori vēl nav zināmi. Grupa tiek piešķirta uz laiku.

Escherichia coli

Escherichia coli (Escherichia coli) - gramnegatīvas nūjiņveida baktērijas, pieder pie Enterobacteriaceae dzimtas, Escherichia (Escherichia) ģints, īsas (garums 1-3 µm, platums 0,5-0,8 µm), polimorfas, kustīgas un nekustīgas, sporas nav formā. Pirmo reizi tās atklāja vācu zinātnieks T. Ešerihs 1885. gadā. E. coli ir izolēti no cilvēku atliekām. E. coli ir dabisks daudzu zīdītāju, īpaši primātu un cilvēku, resnās zarnas iemītnieks. E. coli grupas baktērijas ietver ģintis Escherichia (tipisks E. coli pārstāvis), Citrobacter (tipisks Citr. coli citrovorum pārstāvis), Enterobacter (tipisks Ent. aerogenes pārstāvis), kas ir apvienotas vienā. ģimenes Enterobacteriaceae kopīgu morfoloģisko un kultūras īpašību dēļ.

Cilvēka organismā E.coli kavē patogēno baktēriju augšanu un sintezē dažus vitamīnus. Ir E. coli šķirnes, kas cilvēkiem var izraisīt akūtas zarnu slimības. Ir vairāk nekā 150 patogēno (tā saukto enterovirulento) E. coli baciļu veidi, kas iedalīti četrās klasēs: enteropatogēnie (EPEC), enterotoksigēnie (ETEC), enteroinvazīvie (EIEC) un enterohemorāģiskie (EGEC).

Rīsi. 1 E. coli – elektronu mikroskops

Baktērijas labi aug uz vienkāršām uzturvielu barotnēm: gaļas-peptona buljona (MPB), gaļas-peptona agara (MPA). Uz MPB tie rada bagātīgu augšanu ar ievērojamu barotnes duļķainību; nogulsnes ir mazas, pelēcīgas krāsas, viegli sadalāmas. Tie veido sienas gredzenu, parasti uz buljona virsmas nav plēves. Uz MPA kolonijas ir caurspīdīgas ar pelēcīgi zilu nokrāsu, viegli saplūstot viena ar otru. Endo vidē tie veido vidēja izmēra plakanas sarkanas kolonijas. Sarkanajām kolonijām var būt tumšs metālisks spīdums (E. coli) vai bez spīduma (E. aerogenes). Laktozes negatīvajiem Escherichia coli (B.paracoli) variantiem ir raksturīgas bezkrāsainas kolonijas. Tiem ir raksturīga plaša adaptīvā mainība, kā rezultātā rodas dažādi varianti, kas apgrūtina to klasifikāciju.

Rīsi. 2 E. coli kolonijas uz cietas barotnes

Bioķīmiskās īpašības

Lielākā daļa koliformu baktēriju (koliformu) nesašķidrina želatīnu, nesarecē pienu, nesadala peptonus, veidojot amīnus, amonjaku, sērūdeņradi, un tām ir augsta fermentatīvā aktivitāte pret laktozi, glikozi un citiem cukuriem, kā arī spirtiem. Viņiem nav oksidāzes aktivitātes. Pamatojoties uz spēju sadalīt laktozi 37°C temperatūrā, koliformas iedala laktozes negatīvajās un laktozes pozitīvajās Escherichia coli (LKP) jeb koliformās, kuras veidojas atbilstoši starptautiskajiem standartiem. No LCP grupas ir fekālo koliformas (FEC), kas spēj fermentēt laktozi 44,5°C temperatūrā. Tie ietver E. coli, kas neaug uz citrāta barotnes.

Stabilitāte ārējā vidē

E. coli nav karstumizturīga. Koli grupas baktērijas tiek neitralizētas ar parastajām pasterizācijas metodēm (65 - 75 ° C). 60°C temperatūrā E. coli mirst 15 minūšu laikā. 1% fenola šķīdums izraisa mikroba nāvi 5-15 minūtēs, sublimējas atšķaidījumā 1:1000 - 2 minūtēs, ir izturīgs pret daudzu anilīna krāsvielu iedarbību. E. coli noturība zemā temperatūrā un dažādos vides substrātos nav pietiekami pētīta. Saskaņā ar dažiem datiem E. coli ūdenī un augsnē var saglabāties vairākus mēnešus.

Sanitāri indikatīvā vērtība Atsevišķu koliformu baktēriju ģinšu sanitāri indikatīvā vērtība atšķiras. Escherichia ģints baktēriju noteikšana pārtikas produktos, ūdenī, augsnē un iekārtās norāda uz svaigu fekāliju piesārņojumu, kam ir liela sanitāri un epidemioloģiska nozīme. Tiek uzskatīts, ka Citrobacter un Enterobacter ģints baktērijas liecina par vecāku (vairākas nedēļas) fekāliju piesārņojumu, un tāpēc tām ir mazāka sanitārā indikatīvā vērtība salīdzinājumā ar Escherichia ģints baktērijām. Ilgstoši lietojot antibiotikas, cilvēka zarnās tiek konstatēti arī dažādi Escherichia coli varianti. Īpaši interesanti ir Escherichia coli laktozes negatīvie varianti. Tie ir modificēti Escherichia, kas ir zaudējuši spēju fermentēt laktozi. Tie izdalās cilvēka zarnu infekciju (vēdertīfa, dizentērijas u.c.) laikā atveseļošanās periodā. Vislielākie sanitārie indikatori ir E. coli, kas neaug Coser barotnē (citrāta barotnē) un fermentē ogļhidrātus 43-45 ° C temperatūrā (E. coli), kas liecina par svaigu fekāliju piesārņojumu.

Slimības, ko cilvēkiem izraisa E.coli

Zarnu slimības, ko izraisa patogēnā E.coli, kopā sauc par escherichiozi. Tiek lietoti arī termini coli infekcija, koli enterīts, ceļotāju caureja un kolibaciloze.

Escherichiosis attiecas uz akūtām zarnu slimībām (AID) ar fekāliju-orālu infekcijas mehānismu. Katrai no iepriekš minētajām patogēno E. coli klasēm ir raksturīgas noteiktas atšķirības slimības gaitā, kas pēc saviem simptomiem var līdzināties holērai vai dizentērijai. Inkubācijas periods ilgst 3-6 dienas (parasti 4-5 dienas).

Mikrobioloģija: lekciju konspekti Ksenija Viktorovna Tkačenko

3. Šigella

3. Šigella

Tie pieder pie Shigella ģints.

Tie ir dizentērijas izraisītāji. Morfoloģija ir tāda pati kā citiem Enterobacteriaceae dzimtas pārstāvjiem. Tie ir nekustīgi un neveido kapsulas.

Viņi labi aug uz vienkāršām barotnēm. Endo barotnē veidojas bezkrāsainas kolonijas.

Ģints ietver četras sugas, kas atšķiras pēc bioķīmiskajām īpašībām (spēja raudzēt mannītu un laktozi) un antigēnu struktūru:

1) Š. disenteriae; nerūgt laktozi un mannītu; pēc antigēnām īpašībām sugas iekšienē tos iedala 12 serovaros; viena no tām, Šigella Grigorjeva-Šiga, ir vispatogeniskākā;

2) Š. flexneri; fermentē tikai mannītu; pēc antigēnām īpašībām tas ir sadalīts 6 serovaros, kas tiek sadalīti apakšserovāros;

3) Š. boydii; fermentē tikai mannītu; pēc antigēnās struktūras tas ir sadalīts 18 serovaros;

4) Š. sonnei; raudzē tikai laktozi; Antigēniski suga ir viendabīga, sugas ietvaros izšķir fermentovārus, fagovārus un kolecinovārus.

Šigella, apejot kuņģi un tievo zarnu, nonāk resnajā zarnā. Tie pievienojas kolonocītu membrānas receptoriem un iekļūst iekšpusē, izmantojot ārējās membrānas proteīnu. Šūnu nāve izraisa eroziju un čūlu veidošanos, ko ieskauj perifokāls iekaisums.

Patogenitātes faktori:

1) ārējās membrānas olbaltumvielas (nodrošina invāzijas un intracelulāras reprodukcijas spēju);

2) kontakta hemolizīns (veicina šūnu vakuolu membrānu līzi);

3) eksotoksīns (ir enterotropiska, cito- un neirotoksiska iedarbība);

4) endotoksīns (ir vispārēji toksiska iedarbība uz organismu un aizsargā organismā nonākušo Shigella no makroorganisma aizsargspēku iedarbības).

Ir trīs dizentērijas klīniskās formas, kas atšķiras pēc patogēniem, epidemioloģijas un daļēji pēc klīnikas:

1) Grigorjeva-Šigas dizentērija. Patogēns – Sh. disenteriae, serovars – Šigella Grigorjeva-Šiga. Pārnešanas ceļi: uzturs, kontakts un mājsaimniecība. Klīnikas īpatnības: tā ir smaga, raksturīga asiņaina caureja ar asinīm, centrālās nervu sistēmas bojājuma simptomi, var būt bakteriēmija;

2) Fleksnera dizentērija. Patogēni – Sh. flexneri un Sh. boydii. Pārraides ceļš ir ūdens. Klīnikas iezīmes: rodas kā tipiska dažāda smaguma dizentērija;

3) Sonneja dizentērija. Pārnešanas ceļš ir pārtika. Klīnikas iezīmes: var būt saindēšanās ar pārtiku simptomi, vemšana.

Diagnostika:

1) bakterioloģiskā izmeklēšana;

2) imūnindikācija (ELISA);

3) serodiagnoze (ir retrospektīva nozīme).

Specifiska profilakse: dizentērijas bakteriofāgs (lieto infekcijas zonās).

Etiotropiskā terapija: mērenos un smagos slimības gadījumos tiek nozīmētas antibiotikas (tās, kas izdalās caur zarnām), ņemot vērā patogēna jutību.

Sākums > Dokuments

Šigella Dizentērijas (šigelozes) izraisītāji ir vairākas baktēriju sugas, kas apvienotas Shigella ģintī. Vienu no tiem 1891. gadā pirmo reizi atklāja krievu ārsts A. Grigorjevs un izpētīja epidēmijas laikā Japānā 1898. gadā Šiga. Pēc tam tika izolētas un aprakstītas citas Shigella sugas. Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju Shigella ģints ietver 4 grupas, attiecīgi 4 sugas. Visas sugas, izņemot S. sonnei, iedala serovāros, S. flexneri - arī apakšserovāros (8. tabula). Pēdējās desmitgadēs dizentēriju visbiežāk izraisa Shigella Flexner un Sonne, retāk - Shigella Boyd. S. dysenteriae (Grigorieva-Shiga) Krievijā nav sastopama. Šigella ir īsas gramnegatīvas nūjiņas; tās neveido sporas vai kapsulas; atšķirībā no salmonellām tām nav flagellas. Fakultatīvie anaerobi. Tie aug uz vienkāršām barotnēm, optimālā temperatūra 37°C, pH 6,8-7,2. Tie atšķiras pēc bioķīmiskajām īpašībām (5.tabula) Glikoze tiek raudzēta, laktoze netiek raudzēta pirmajā dienā (Shigella Sonne - pēc dažām dienām), mannītu fermentē visas sugas, izņemot S. dysenteriae. Antigēni. Shigella satur O-antigēnus, dažiem serovariem ir K-antigēns. Starp O-antigēniem ir specifiski un grupu antigēni. Toksīnu veidošanās. Eksotoksīnu ar neirotropisku efektu ražo S. dysenteriae, un šī suga izraisa slimību vissmagākajā formā. Visas Shigella satur karstumizturīgu endotoksīnu. Ilgtspējība. S. sonnei ir visizturīgākā ārējā vidē. Vārot Shigella iet bojā uzreiz, 60°C temperatūrā tās mirst pēc 10-20 minūtēm, bet ir arī karstumizturīgie S. sonnei, kas mirst tikai 70°C temperatūrā 10 minūtes, tas ir, var izturēt piena pasterizāciju. Ūdenī, augsnē, pārtikā, uz priekšmetiem, traukos Shigella saglabā dzīvotspēju vienu līdz divas nedēļas. S. sonnei var vairoties pienā. Šigella izdzīvo mušu zarnās un uz kājām 2-3 dienas. Lidojot no notekūdeņiem un atkritumiem uz pārtikas produktiem, mušas var pārnest patogēnus. Tajā pašā laikā Šigella ir ļoti nestabila fekāliju paraugos, jo tie iet bojā antagonistisku mikrobu un vides skābās reakcijas ietekmē. Tāpēc pētniecībai ņemtie paraugi nekavējoties jāinokulē uz barotnes. Slimība cilvēkiem. Infekcijas avots ir cilvēks vai nesējs. Pārraides mehānisms ir fekāli-orāls. Infekcija notiek caur muti. Inkubācijas periods ilgst no 2 līdz 7 dienām. Patogēns iekļūst resnās zarnas gļotādas epitēlija šūnās un vairojas tajās. Tas izraisa iekaisumu (kolītu) un čūlu veidošanos. Galvenie simptomi: paaugstināta ķermeņa temperatūra, sāpes vēdera lejasdaļā, vemšana, bieža vēdera izeja, smagos gadījumos gļotu un asiņu maisījums izkārnījumos; raksturīgs simptoms ir tenesms (viltus sāpīgas vēlmes). Slimība ilgst 8-10 dienas. Pacienti ar vieglām slimības formām bieži nemeklē kvalificētu palīdzību un pašārstēšanos. Neārstēta dizentērija var kļūt hroniska. Imunitāte. Pēc slimības imunitāte nav stabila. Slimības laikā veidojas antivielas, kuru noteikšanai ir diagnostiska vērtība. Laboratorijas diagnostika. Bakterioloģisko pētījumu materiāls ir ekskrementi (fekālijas). Paraugs jāņem pirms antibakteriālās terapijas uzsākšanas, nekavējoties jāveic kultivēšana vai paraugs jāievieto konservējošā šķidrumā (30% glicerīna un 70% buferšķīdumā) ne ilgāk kā vienu dienu. Sēšanai izvēlieties gļotu gabaliņus. Shigella daudzums paraugā var būt ļoti mazs, tāpēc inokulāciju veic uz Ploskireva izvēles barotnes vai bagātināšanas barotnes - selenīta. Izolētā tīrkultūra tiek identificēta pēc morfoloģijas, bioķīmiskajām īpašībām un aglutinācijas reakcijā ar adsorbētu sugu serumiem. Noteikt jutību pret antibiotikām. Shigella ir viena no baktērijām, kas ātri iegūst rezistenci pret antibiotikām, vairumā gadījumu saistīta ar R-plazmīdām. Turklāt Shigella antigēni tiek atklāti izkārnījumos, izmantojot ELISA. Diagnostikas nolūkos tiek izmantotas seroloģiskās reakcijas: agglutinācija, RĪGA. Antivielas parādās slimības otrajā vai trešajā nedēļā. Ārstnieciskās zāles. Specifiska profilakse nav izstrādāta. Saslimstības zonās tiek izmantots dizentērijas bakteriofāgs. Ārstēšana ar antibiotikām jāveic, ņemot vērā patogēnu jutību pret tām. Lietojiet hloramfenikolu, tetraciklīnu; Efektīvi ir nitrofurāna preparāti un polivalentais bakteriofāgs. Hroniskas dizentērijas gadījumā vakcīnu terapiju izmanto, izmantojot ķīmisku vakcīnu, ko ievada iekšķīgi. Klebsiella Klebsiella ģints savu nosaukumu saņēma par godu vācu zinātniekam E. Klebam. Šīs ģints pārstāvji ir: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis. Morfoloģija, kultūras īpašības. Klebsiella ir īsi, biezi stieņi. Preparātā tie atrodas pa vienam, pa pāriem un īsās ķēdēs.Tiem nav flagellas un neveido sporas. Klebsiella raksturīga iezīme ir kapsulu veidošanās gan organismā, gan uz uzturvielu barotnēm. Tie aug uz vienkāršām barotnēm, uz blīvām barotnēm veido gļotādas kolonijas. To diferenciācija tiek veikta pēc bioķīmiskajām īpašībām. Antigēni. Klebsiella satur lipopolisaharīdu O-antigēnus un polisaharīdu kapsulāros antigēnus, uz kuru pamata tiek veikta serotipēšana. Daži antigēni ir kopīgi Escherichia un Salmonella antigēniem. Patogenitāte Klebsiella ir saistīta ar kapsulas klātbūtni, kas novērš fagocitozi un endotoksīnus. Ilgtspējība. Klebsiella ir stabila ārējā vidē, ilgstoši saglabājas ūdenī, uz priekšmetiem un piena produktos un var vairoties istabas temperatūrā un ledusskapī. Viņi mirst vārot un pakļauti dezinfekcijas līdzekļiem. Slimības cilvēkiem. Klebsiella pneumoniae izraisa plaušu iekaisumu (bronhopneimoniju), dažkārt arī sepsi, cistītu, akūtas zarnu infekcijas; bieži sastopams jauktu infekciju gadījumā. Klebsiella ozena ir augšējo elpceļu hronisku slimību izraisītājs ar viskoza sekrēta izdalīšanos un garozu veidošanos, kas izdala nepatīkamu smaku. Slimība ir lipīga un tiek pārnesta ar gaisa pilienu palīdzību. Klebsiella rhinoscleroma izraisa hronisku augšējo elpceļu gļotādu iekaisuma procesu, veidojot mezgliņus (granulomas). Imunitāte. Antivielas tiek ražotas slimības laikā, taču tās nenodrošina imunitāti. Hroniska slimības gaita ir saistīta ar hipertireozes attīstību. Laboratorijas diagnostika. Pārbaudāmie materiāli: pneimonijai - krēpas, ozenai - gļotas no rīkles, deguna, trahejas, rinoskleromai - audu gabaliņi no granulomām. Pētījums ir balstīts uz tīrkultūru izolēšanu un identifikāciju pēc morfoloģijas, kultūras, bioķīmiskajām īpašībām un serovara noteikšanu. RSK tiek veikta, lai noteiktu antivielas pacienta asins serumā. Ārstnieciskās zāles. Vakcīnas profilakse nav izstrādāta. Ārstēšanai izmanto antibiotikas (streptomicīnu, hloramfenikolu, neomicīnu, tetraciklīnu) un antimona preparātus. Protea No Proteus ģints baktērijām Proteus vulgaris un Proteus mirabilis var būt pārtikas toksisko infekciju un strutojošu-iekaisuma procesu izraisītāji. Morfoloģija, kultūras, bioķīmiskās īpašības. Proteas ir polimorfas nūjiņas, īsas, garas, pavedienveidīgas, neveido sporas vai kapsulas, ar karogiem, kas atrodas peritrihiāli. Gram negatīvs. Viņi labi aug uz vienkāršām barotnēm. Proteām ir raksturīga “rāpojoša” augšana zilgana pārklājuma veidā uz blīvām barības vielām, ko veido spietojošas H formas. Celmi, kas zaudējuši flagellas un spēju spietot, veido kolonijas ar gludām malām (O-forma). Sējot pēc Šukeviča metodes kondensāta ūdenī mēģenes apakšā ar slīpu agaru, Proteus ātri pārklāj visu tā virsmu. Proteām ir skaidri noteiktas proteolītiskās īpašības: tās sašķidrina želatīnu un sarecinātas sūkalas, sarecē pienu, sadala urīnvielu un veido sērūdeņradi, indolu un amonjaku. Daudzi ogļhidrāti tiek raudzēti. Antigēni. Proteās ir O-antigēni un H-antigēni, no kuriem daži ir kopīgi citām enterobaktērijām. Toksīnu veidošanās. Tie nerada eksotoksīnu, tie satur lipopolisaharīdu šūnu sienas endotoksīnu. Noturība un izplatība. Proteus ģints baktērijas ir plaši izplatītas ārējā vidē. Tie ir atrodami augsnē, ūdenī un cilvēku un dzīvnieku zarnās. Tie piedalās sabrukšanas procesos, vairojoties organiskās vielas saturošos atkritumos. Slimības cilvēkiem. Proteas ir oportūnistiski mikrobi. Cilvēkiem tie var izraisīt strutojošu-iekaisuma slimības: brūču strutošanu, vidusauss iekaisumu, peritonītu, pielonefrītu, cistītu. Ēdot pārtiku, kas satur lielu daudzumu šo baktēriju, rodas pārtikas izraisītas slimības. P. mirabilis izraisa urīnceļu sistēmas strutojošu-iekaisīgu slimību. Tās var rasties baktēriju ievadīšanas rezultātā ar uroloģiskiem instrumentiem. Jaundzimušajiem Proteus iekļūšana nabas brūcē izraisa septisku procesu. Laboratorijas diagnostika. Atkarībā no slimības pārbaudāmie materiāli ir strutas, urīns, vemšana un pārtikas produkti. Tiek izmantota Šukeviča sēšanas metode. Izolētas tīrkultūras identificē pēc kultūras un bioķīmiskajām īpašībām un pēc aglutinācijas reakcijas. Ārstnieciskās zāles. Tiek izmantots coli-proteus bakteriofāgs, na-lidiksīnskābe un antibiotikas. Jersinija No Yersinia ģints baktērijām cilvēku slimības izraisa Yersinia peslis (mēra izraisītājs), Yersinia pseudotuberculosis un Yersinia enterocolitica. Jersinijas mēris Yersinia pestis 1894. gadā Honkongas mēra epidēmijas laikā atklāja A. Jersins un S. Kitazato. Morfoloģija, kultūras, bioķīmiskās īpašības. Y. pestis ir gramnegatīvi mazi olveida stieņi, kuru izmērs ir 1-2 µm, nekustīgi. Tie neveido sporas, tiem ir kapsula. Uztriepēs no patoloģiskā materiāla tie visintensīvāk krāsojas ar metilēnzilu galos - bipolāri (31. att.). Pavairot uz cietām barotnēm, tie izskatās kā iegareni stieņi. Fakultatīvie anaerobi. Tie aug uz vienkāršām barotnēm 28°C temperatūrā, bet var augt arī zemākā temperatūrā (līdz +5°C), ko var izmantot tīrkultūras izolēšanai. Šķidrās uzturvielu barotnēs mēra nūjiņas veido plēvi uz virsmas, un pavedieni, kas stiepjas no tās uz leju, līdzīgi stalaktītiem, un nogulsnes pārslu veidā. Uz blīvas uzturvielu barotnes tie veido kolonijas, kas atgādina “mežģīņu kabatlakatiņu” - ar blīvu centru un izgrieztām malām. Šādas koloniju R formas veido virulentus celmus, un S formas veido nevirulentus celmus. Identificēšanā tiek izmantotas Jersinijas mēra raksturīgās kultūras īpašības. Ogļhidrāti tiek fermentēti, veidojot skābi. Proteolītiskā aktivitāte ir vāji izteikta (9. tabula). Antigēni. Mēra nūjiņas satur somatiski termostabilu antigēnu, kas izplatīts citām jersinijām, kā arī antigēnu, kas kopīgs O grupas cilvēku eritrocītos. Virulentiem celmiem ir kapsulas termolabils antigēns, kas ir saistīts ar patogēna imunogenitāti. Patogenitātes faktori. Mēra baciļi veido toksiskas vielas, kas atrodas baktērijas organismā un kapsulā un kurām piemīt ekso- un endotoksīna īpašības. Virulence ir saistīta arī ar virsmas vielām ar antifagocītisku aktivitāti un fermentiem: hialuronidāzi, fibrinolizīnu, hemolizīniem, plazmas koagulāzi. Ilgtspējība. Tie var ilgstoši izdzīvot ārējā vidē, labi panes zemu temperatūru, sasalušos līķos, blusas - gadu vai ilgāk, pienā - 3 mēnešus. Vārot tie mirst 1 minūtes laikā. Jutīgs pret dezinfekcijas līdzekļiem. Tieša saules gaisma tos nogalina 2-3 stundu laikā. Slimības cilvēkiem. Galvenais Yersinia mēra rezervuārs dabā ir grauzēji (gophers, tarbagans, žurkas utt.). Mēris ir zoonozes slimība. Cilvēku infekcijas avots ir dzīvnieki un cilvēki. Inficēšanās no dzīvniekiem notiek ar pārnēsājamiem līdzekļiem – inficētai blusai sakožot, kontakta ceļā. Šajā gadījumā mikrobs iekļūst ādā. No cilvēka, kas cieš no pneimoniskā mēra, patogēns tiek pārnests pa gaisu. Mēra klīniskā forma ir atkarīga no infekcijas ieejas punkta. Buboniskā forma attīstās, patogēnam iekļūstot caur ādu, kam seko reģionālo limfmezglu bojājumi, kas augot pārvēršas par buboņiem. No šejienes patogēni var izplatīties pa limfātiskajiem vai asinsvadiem, izraisīt citu limfmezglu bojājumus un izraisīt septiskas formas un sekundāras plaušu pneimonijas attīstību. Inficējoties pa gaisu, attīstās primārais pneimoniskais mēris. Visās mēra formās patoloģiskais process ietekmē visus orgānus un sistēmas. Imunitāte. Pēc slimības imunitāte ir stabila. Laboratorijas diagnostika. Mēris ir īpaši bīstama infekcija. Visi pētījumi tiek veikti speciālās paaugstinātas drošības laboratorijās, apmācīts personāls.Materiāls pētījumam ir bubo saturs, krēpas, asinis, fekālijas, mirušā orgānu gabaliņi, dzīvnieku līķi.Ja bakterioskopija uztriepes no materiāls atklāj gramnegatīvus olveida bipolārus iekrāsotus stieņus, tiek veikta provizoriskā diagnoze.Galīgā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz tīrkultūras izolāciju un tās identifikāciju, morfoloģiju, kultūras, bioķīmiskajām, antigēnām īpašībām, jutību pret mēra bakteriofāgu. Šīs īpašības atšķirt no citiem jersinijas veidiem.Veic bioloģisko testu jūrascūciņām Izmanto arī RIF Materiālos no sapuvušiem dzīvnieku līķiem iespējams noteikt mēra antigēnu, izmantojot nokrišņu reakciju Specifiskā profilakse tiek veikta atbilstoši epidēmijas indikācijām, ar dzīva mēra vakcīna, kas satur EV celmu.Streptomicīns un tetraciklīni ir efektīvi starp terapeitiskajiem līdzekļiem. Yersinia pseudotuberculosis Yersmm pseidotuberkuloze - pseidotuberkulozes izraisītājs - atklāja L Malasse un R Vignal 1883. gadā Izraisa slimības, kurām raksturīga mezgliņu veidošanās orgānos, kas ārēji ir līdzīgi tuberkulozei.Viena no Vladivostokā novērotajām pseidotuberkulozes formām ir aprakstīta kā “Far Eastern skarlatīnam līdzīgs drudzis" Morfoloģija, kultūras, bioķīmiskās īpašības. Gramnegatīvas kokobaktērijas,neveido sporas,ir flagellas un kapsula.Fakultatīvi anaerobi,labi vairojas uz vienkāršām barotnēm.Slimības epidemioloģijai svarīga patogēnu īpašība ir to psihrofilitāte.Optimālā temperatūra pavairošanai ir 20-28 ° C; tie vairojas arī 0 - +4 °C temperatūrā Ramnozes un urīnvielas fermentācija (9. tabula) Antigēni. Satur O-somatiskos un H-flagellar antigēnus Serovari un subserovari atšķiras ar O- un H-antigēniem Patogēnie faktori. Yersinia pseudotuberculosis satur endotoksīnu, kas izdalās mirstot. Daži serovari ražo eksotoksīnus Ilgtspējība. Stabils ārējā vidē Tā kā tie ir psihrofili, tie lielos daudzumos var uzkrāties ilgstoši ledusskapī uzglabātos pārtikas produktos, vārot iet bojā dažu sekunžu laikā, ir jutīgi pret dezinfekcijas līdzekļiem. Slimības cilvēkiem. Infekcijas avots ir grauzēji.Cilvēku inficēšanās notiek ar uzturu.Pārneses faktori visbiežāk ir dārzeņu ēdieni (salāti, vinegreti) un piena produkti. Apzīmējumi: "+" - raksturlieluma esamība, "-" - raksturlieluma trūkums, "±" - nepastāvīgu produktu zīme, kas nav pakļauti termiskai apstrādei. Svarīgs ir arī ūdens pārnešanas ceļš. Patogēni iekļūst cilvēka ķermenī caur muti. Pārvarot kuņģa aizsargbarjeru, tie nonāk tievajās zarnās, izraisot gastroenterītu. Patogēnu iekļūšana mezenterijas mezglos izraisa limfadenīta attīstību ar vēderplēves kairinājuma pazīmēm un infiltrāta veidošanos (pseidotuberkulozais apendicīts). Kad Yersinia iekļūst asinīs, rodas ģeneralizētas formas ar locītavu bojājumiem un skarlatīna izpausmēm. Imunitāte. Antivielas tiek konstatētas slimības gaitā, taču tām nav aizsargājoša efekta. Laboratorijas diagnostika Tā kā slimības izpausmes ir ļoti dažādas, tas ir ļoti svarīgi. Bakterioloģisko pētījumu materiāls ir asinis, fekālijas un vemšana. Patogēnu audzēšana un tīrkultūras izolēšana tiek veikta to optimālajā temperatūrā. Tīrkultūru no citām jersinijām atšķir bioķīmiskās īpašības. Seroloģiskai diagnostikai aglutinācijas reakcijā un RNGA pārbauda sapārotus serumus, kas ņemti slimības sākumā un trešajā nedēļā. Ārstnieciskās zāles. Specifiska profilakse nav izstrādāta. Ārstēšanai izmanto hloramfenikolu un citas antibiotikas, nitrofurāna zāles. Zarnu jersiniozes izraisītājs Yersinia enterocolitica 1939. gadā aprakstīja J. Schleifstein un M. Coleman. Jersiniozes izplatība daudzās pasaules valstīs ir novērota kopš 60. gadu beigām. Morfoloģija, kultūras, bioķīmiskās īpašības.Y. ente-rocolitica ir gramnegatīvas polimorfas nūjiņas, tās neveido sporas vai kapsulas, un tām ir peritrichous flagellas. Psihrofili, kas kultivēti 20-26°C temperatūrā, var vairoties zemākā temperatūrā. 37 ° C temperatūrā viņi zaudē mobilitāti. Aug uz vienkāršām barotnēm. Enzīmu īpašību ziņā tās ir aktīvākas nekā citas jersīnijas (9. tabula). Ir 5 Y. enterocolitica bioķīmiskie varianti. Antigēni. Viņiem ir O- un H-antigēni. Pamatojoties uz O-antigēniem, tos iedala serovaros. Toksīnu veidošanās. Tie satur endotoksīnu, kas izdalās, iznīcinot baktēriju šūnas. Daži celmi ražo eksotoksīnu. Ķermenim piemīt adhēzijas, intracelulāras vairošanās un invāzijas spēja (pēdējā ir mazāk izteikta nekā Yersinia pseudotuberculosis). Ilgtspējība. Izturīgs pret zemām temperatūrām. Sadzīves ledusskapja temperatūrā (4-8°C) tie var izdzīvot ilgu laiku un vairoties uz dārzeņiem, augļiem un piena. Vārot tie mirst dažu sekunžu laikā. Jutīgs pret dezinfekcijas līdzekļiem. Slimības cilvēkiem.Y. enterocolitica ir plaši izplatītas dabā. Infekcijas avots ir grauzēji un mājdzīvnieki. Tajā pašā laikā patogēni var vairoties ārējā vidē kā saprofīti. Tāpēc jersiniozi var klasificēt kā saprozoonozi. Galvenais infekcijas ceļš ir uzturs. Pārraides faktori ir piesārņoti gaļas produkti, dārzeņi, piens un ūdens. Iekļūstot caur muti un pārvarot kuņģa aizsargbarjeru, tie iekļūst zarnās, izraisot ileuma, mezenterisko limfmezglu un dažreiz arī aklās zarnas un aklās zarnas iekaisumu. Attīstās intoksikācija un alerģisks stāvoklis. Ja patogēni nonāk asinīs, rodas bakteriēmija un vispārējas slimības formas. Imunitāte. Slimības gaitā tiek konstatētas antivielas pret patogēnu, bet imunitāte nav spēcīga. Laboratorijas diagnostika. Bakterioloģiskās izmeklēšanas materiāli ir nazofaringijas skalošana, asinis, urīns, cerebrospinālais šķidrums un izņemts vermiforms papildinājums. Patogēna optimālos temperatūras apstākļos tiek izolēta tīrkultūra, identificēta pēc morfoloģijas un fermentatīvām īpašībām, un tiek noteikts serovars. Seroloģiskā diagnoze tiek veikta ar sapārotiem serumiem, izmantojot aglutinācijas reakciju, RNGA, ELISA. Ārstnieciskās zāles. Specifiska profilakse nav izstrādāta. Ārstēšanai izmanto hloramfenikolu un citas antibiotikas, biseptolu un nitrofurānu. CHOLERA VIBRIO Holēras vibrio Vibrio cholerae pirmo reizi tika izolēts no pacientu izkārnījumiem un holēras nogalināto cilvēku līķiem, un R. Kohs to pētīja 1882. gadā Ēģiptē. 1906. gadā F. Gotšlihs El Tor karantīnas stacijā Ēģiptē izolēja Koha vibrio līdzīgu vibrio no svētceļnieka izkārnījumiem. PVO 1962. gadā atzina Vibrio eltor etioloģisko lomu. Tādējādi tiek atzīta divu biovaru esamība: V. cholerae un V. eltor. Morfoloģija, kultūras, bioķīmiskās īpašības. Vibrios cholerae ir tieva izliekta stieņa forma, kas atgādina komatu, 2-4 mikronus garš, gramnegatīvs, neveido sporas un kapsulas, ir viens flagellum (monotrichus), un tie ir ļoti kustīgi (32. att.). Ļoti nepretenciozs pret uzturvielu barotni. Tie labi aug uz vienkāršām sārmainām barotnēm (pH 8,5-9,0), optimālā temperatūra to augšanai ir 37°C. Viņiem vēlēšanu vide ir sārmains peptona ūdens un sārmains agars. Vibrio cholerae raksturīga iezīme ir strauja augšana. Būdami aerobikas, tie pēc 3-4 stundām veido plēvi uz barotnes virsmas sārmainā peptona ūdenī. Uz blīvām barotnēm tie aug caurspīdīgu zilganu koloniju veidā. Vibrio cholerae piemīt fermentatīvā aktivitāte: tie sašķidrina želatīnu, veido indolu, ātri sadala cieti, sadala majozi un saharozi līdz skābei, nesadala arabinozi (Heiberga I grupa), kas ir tests, lai tos atšķirtu no citiem vibrioniem. Antigēni. Vibriem ir O-antigēni un H-antigēni. Sugu diferenciāciju veic ar O-antigēnu (tās zināmas 139). Holēras vibrācijas - Vibrio cholerae un Vibrio eltor pieder pie 01. Tās neatšķiras viena no otras pēc antigēnas struktūras. Antigēns O1 sastāv no komponentiem A, B un C. Pamatojoties uz šiem komponentiem, holēras vibrioni tiek sadalīti serovaros: serovars Ogawa satur komponentus A un B, Inaba - A un C, Gikoshima - A, B un C. 1992. gadā Madrasā ( Indijā), un pēc tam citās Āzijas valstīs tika novērotas masveida holēras slimības, ko izraisīja Vibrio cholerae, kam antigēns ir nevis O1, bet O139. Šī ir jauna Vibrio cholerae O139Bengal (Bengālija) suga. Ir holērai līdzīgi vibrioni, bet tie nav aglutinēti ar O-serumu. Tos sauca par neaglutinējošiem vibrijiem (NAV).NAG izdalās no caurejas un veseliem cilvēkiem un izraisa gastroenterītu, ko var pavadīt intoksikācija. Patoģenēzes faktori. Vibrio cholerae ražo eksotoksīnu, ko sauc par “holerogēnu”. Holerogēnu ietekmē tievajās zarnās notiek ūdens un nātrija, kālija un hlora jonu zudums. Viņiem ir arī spēja pieķerties. Tās nav invazīvas – neiekļūst ne šūnās, ne asinīs. Ilgtspējība. Vibri ir jutīgi pret augstu temperatūru: pie 60°C tie mirst pēc 5 minūtēm, vārot – uzreiz. Tie ātri mirst, izžūstot un pakļauti gaismas iedarbībai. Viņi labi panes zemu temperatūru un tiek uzglabāti ledus vairākas dienas. Viņi izdzīvo pārtikas produktos, ūdenī, augsnē un izkārnījumos no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām. Vibri ir ļoti jutīgi pret skābēm, pat zemu koncentrāciju. Šķīdumā, kurā ir 1:10 000 sālsskābes un sērskābes, tie mirst dažu sekunžu laikā. Dezinfekcijas līdzekļi normālā koncentrācijā tos nogalina dažu minūšu laikā. Vibrio eltors, salīdzinot ar Vibrio cholerae, ir izturīgāks pret dažādiem ārējiem faktoriem. Slimības cilvēkiem. Holera ir antroponotiska infekcija. Infekcijas avots ir slimi cilvēki un nesēji. Pārnešanas mehānisms ir fekāli-orāls, visbiežāk holēru pārnēsā ūdens, retāk pārtikas un sadzīves kontakta ceļā. Holēras inkubācijas periods svārstās no vairākām stundām līdz 5 dienām. Nokļūstot caur muti kuņģī, holēras vibrioni var nomirt skābas kuņģa sulas ietekmē. Ar zemu skābumu slimības attīstības risks ir lielāks. Pārvarot kuņģa barjeru, vibrioni iekļūst tievajās zarnās, pievienojas epitēlijam un vairojas. Izdalītie holerogēni izraisa ūdens-sāļu metabolisma traucējumus - ūdens un sāļu zudumu. Klīniski tas izpaužas kā spēcīga caureja, Imunitāte. Slimības gaitā veidojas antitoksīni un pretmikrobu antivielas. Sekretorajam IgA ir aizsargājoša loma, novēršot Vibrio cholerae adhēziju uz tievās zarnas epitēlija šūnām. Laboratorijas diagnostika. Pētījuma materiāls ir izkārnījumi un vemšana, līķu autopsijas laikā - tievās zarnas segments. Pārnēsāšanai tiek pārbaudīts arī ūdens, pārtikas produkti, kā arī veselu cilvēku zarnu saturs. Pētījumi tiek veikti īpaši bīstamu infekciju laboratorijā. Paņemot un nosūtot, jāievēro drošības pasākumi. Mikrobioloģiskā izmeklēšana ir svarīga ārstēšanai, un tā jāveic pēc iespējas ātrāk. Pārbaudāmā materiāla uztriepes mikroskopija ir provizoriska. Pirmo aptuveno atbildi var iegūt, iestatot RIF. Pēc 5-6 stundām kultūraugiem uz šķidrām barotnēm pārbauda plēvi uz barotnes virsmas, nosaka morfoloģiju un mobilitāti un veic aglutinācijas reakciju ar specifisku serumu. Tiek sniegta pirmā provizoriskā atbilde. Pēc 10–12 stundām kolonija tiek pētīta uz cietas barotnes un tiek sniegta otra sākotnējā atbilde. Galīgā atbilde tiek sniegta pēc tīrās kultūras izolēšanas un izpētes. Kultūras identificēšana tiek veikta, pamatojoties uz morfoloģiju, kustīgumu, aglutināciju ar specifiskiem serumiem un bioķīmisko īpašību izpēti. Lai atšķirtu Vibrio eltor no Vibrio cholerae, tiek izmantota tā spēja augt barotnē ar polimiksīnu, aglutinēt vistas eritrocītus un tikt lizētam ar specifisku bakteriofāgu. Profilaktiskās un ārstnieciskās zāles.Ārstēšanai svarīgākais ir ar fizioloģisko šķīdumu palīdzību papildināt ūdens un elektrolītu deficītu. Tetraciklīna lietošana papildina ārstēšanu un ļauj samazināt ievadīto sāls šķīdumu daudzumu. Specifiskai profilaksei ir vakcīnas: 1) nogalināta korpuskulāra; 2)holerogēns-anatoksīns; 3) saistītā vakcīna (holerogēntoksoīds + O-antigēns).

1. Pirmkārt. Vēstures ēnās (1877-1917) Otrā nodaļa

   Dokuments

   Pirmais sējums PROLOGS — DZĪVE Pirmā nodaļa. VĒSTURISKĀ ĒNĀ (1877-1917) Otrā nodaļa. DIVAS PATIESĪBAS (1917-1923) Trešā nodaļa. SHĒMA UN SHĒMA (1924-1925) Ceturtā nodaļa.

2. Metodiskie ieteikumi patstāvīgā darba veikšanai un disciplīnu “Mikrobioloģija” un “Mikrobioloģijas pamati” apguvei specialitātes 260204 “Raudzēšanas ražošanas un vīna darīšanas tehnoloģija” pilna laika studentiem

   Vadlīnijas

3. Studentu patstāvīgais darbs, metodiskie ieteikumi patstāvīgā darba veikšanai un disciplīnas “Vispārīgā bioloģija un mikrobioloģija” apguvei 240901 specialitātes “Biotehnoloģija” pilna laika studentiem

   Patstāvīgs darbs

   Izstrādāts atbilstoši valsts augstākās profesionālās izglītības standartiem specialitātes 240901 “Biotehnoloģija” apmācības jomām, pamatojoties uz akadēmiskās disciplīnas “Vispārīgā bioloģija un mikrobioloģija” izglītības standartu.

4. Lactobacillus ģints baktēriju eksopolisaharīdu bioloģiskās aktivitātes raksturojums un to izmantošanas perspektīvas 03. 02. 03 mikrobioloģija

   Abstrakts

   Promocijas darba aizstāvēšana notiks 2012. gada jūnijā pulksten 00 promocijas darba padomes sēdē D 220.061.04 Saratovas Valsts agrārajā universitātē N.

5. Mācību grāmatā apkopoti noteikumi pirmās palīdzības sniegšanai dažādās situācijās, mikrobioloģijas pamati, imunoloģija, infekcijas slimību profilakse un ārstēšana,

   Apmācība

   Aizmans R.I. Medicīnas zināšanu un veselīga dzīvesveida pamati [Teksts]: [skolotājiem. speciālists. augstāks un trešdiena mācību grāmata iestādes] / R. I. Aizman, V. B. Rubanovich, M.