– apostematozs pielonefrīts.]

– nieru karbunkuls.

25–30% pacientu attīstās strutainas pielonefrīta formas.

5. Pēc inficēšanās ceļiem tie izšķir:

✓ hematogēns pielonefrīts. kurā infekcija iekļūst nierēs no attāla infekcijas avota - iekaisis kakls, pneimonija utt.;

✓ urogēns pielonefrīts. kad infekcija nokļūst nierēs no citām uroģenitālās sistēmas daļām, dažādu iemeslu dēļ traucēta urīna aizplūšana - prostatas adenoma, urolitiāze, striktūras, audzēji, fekāliju saspiešana ar ilgstošu aizcietējumu.

6. Atkarībā no vecuma atšķirt pielonefrīts, bērnība a Un Pielonefrīts pieaugušajiem.

7. Arī identificēta kā atsevišķa slimība pielonefrīts grūtniecēm un agrīnā pēcdzemdību periodā.

8. Akūta pielonefrīta komplikācijas

Biežas komplikācijas ir: nieru abscess, nieru papilu nekroze (sinonīmi: nekrotizējošs papilīts, papilāru nekroze, papilāru nekroze), paranefrīts, sepse un septisks šoks, akūta nieru mazspēja.

Šajā apakšnodaļā ir aprakstītas pazīmes, kas raksturīgas pielonefrītam. Visus šos simptomus var iedalīt vairākās grupās. Viena grupa ir vispārējie simptomi, kas rodas visās akūta pielonefrīta formās, otra grupa (vai drīzāk vairākas grupas) ir simptomi, kas raksturīgi vienam vai otram iekaisuma procesa veidam, proti, akūts serozs pielonefrīts (primārs vai sekundārs) un akūts. strutojošs pielonefrīts.

Priekš Akūta pielonefrīta klasisko klīnisko ainu raksturo trīs pazīmju grupas: intoksikācijas simptomi, sāpes un nieru darbības traucējumi. Visas šīs pazīmes ir jebkura veida akūta pielonefrīta gadījumā.

Intoksikācijas simptomi

Intoksikācija ar pielonefrītu ir ķermeņa saindēšanās ar toksiskām vielām, kas izdalās infekciozu nieru bojājumu rezultātā. Intoksikācija izpaužas ar tādiem simptomiem kā vājums, galvassāpes, sāpes muskuļos, locītavās, apetītes zudums, slikta dūša un dažreiz vemšana. Mani uztrauc slāpes un sausa mute. Raksturīgi parādās drebuļi, kam seko ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39–40 °C un spēcīga svīšana. Saindēšanās simptomus sauc arī par vispārējām slimības pazīmēm, atšķirībā no vietējām, kas ietver sāpes un pavājinātu nieru darbību.

Sāpes

Sāpes ir lokalizētas, kā likums, vienā pusē jostas rajonā. Tās var izplatīties labajā vai kreisajā hipohondrijā, cirkšņa zonā, dzimumorgānos. Sāpes ir pastāvīgas vai paroksizmāla rakstura un dažādas intensitātes. Tās pasliktinās naktī, klepojot vai pārvietojot attiecīgo kāju. Sāpju raksturs ir blāvi, sāpīgi.

Sāpes var parādīties vienlaikus ar drudzi vai vairākas dienas pēc drudža paaugstināšanās. Ļoti reti sāpes nav, bet ir smaguma sajūta jostasvietā. Visbiežāk sāpju sindroms ir viegls pacientiem ar cukura diabētu, garīgām slimībām un multiplo sklerozi.

Nieru un urīnceļu disfunkcija

Galvenais nieru disfunkcijas klīniskais simptoms pielonefrīta gadījumā ir duļķaina urīna izdalīšanās.

Ar sekundāru pielonefrītu ir arī vienlaicīgas uroloģiskās slimības pazīmes.

Sakarā ar to, ka lielākoties pielonefrītu pavada akūts cistīts, pielonefrīta klīniskajā attēlā var būt šādi simptomi: sāpes, sāpes urinējot, bieža urinēšana (pollakiūrija), asinis urinēšanas beigās (hematūrija), vairāk urīna izdalīšanās naktīs (niktūrija).

Kopējais izdalītā urīna daudzums dienā var samazināties šķidruma zuduma dēļ pārmērīgas svīšanas dēļ.

Ļaujiet mums pāriet uz katra slimības klīniskā varianta raksturīgo pazīmju aprakstu.

Akūts serozs pielonefrīts kam raksturīga mazāk smaga gaita salīdzinājumā ar strutojošu pielonefrītu.

Primārā akūta serozā pielonefrīta klīniskā aina ko raksturo vispārēju intoksikācijas simptomu pārsvars pār vietējo simptomu smagumu. Pacientiem var rasties drebuļi, drudzis, spēcīga svīšana un galvassāpes. Temperatūra no rīta ir zema (37,5-38 °C) un vakarā paaugstinās līdz 39-40 °C. Muguras lejasdaļā ir trulas, pastāvīgas sāpes, kas var izplatīties uz augšstilbu, vēderu vai muguru. Pirms primārā akūta serozā pielonefrīta sākuma parasti ir kāda akūta infekcija (kas nav nieres) - tonsilīts, pneimonija utt., vai arī ir hroniska infekcija - hronisks adnexīts, holecistīts utt. Ar to primārais atšķiras no sekundārā akūta serozs pielonefrīts.

Sekundārā akūta serozā pielonefrīta klīniskā aina atšķiras no primārā ar lielāku vietējo simptomu smagumu. Pirms šāda veida pielonefrīta attīstības bieži notiek nieru kolikas lēkme.

Sāpes ir lokalizētas jostas rajonā, pastāvīgas un intensīvas. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C. Parādās iepriekš aprakstītās vispārējās intoksikācijas pazīmes.

Apkoposim tabulā teikto par primāro un sekundāro serozo pielonefrītu. 1.

1. tabula

Akūts strutains pielonefrīts, kā likums, notiek ar izteiktākiem klīniskiem simptomiem un var būt dzīvībai bīstamas komplikācijas.

Pēc strutojošā fokusa izplatības pakāpes nieru audos izšķir apostematozo pielonefrītu un nieru karbunkulu.

Akūta apostematozā pielonefrīta klīniskā aina

Ar apostemātu pielonefrītu nieru garozā parādās daudzas mazas pustulas - apostemas.

Visbiežāk šī pielonefrīta forma ir sekundāra akūta serozā pielonefrīta komplikācija.

Klīnisko ainu raksturo noteikta simptomu secība: augsta temperatūra (līdz

39-40 °C) ar smagas intoksikācijas pazīmēm, lēkmi vai pastiprinātām sāpēm jostasvietā, drebuļiem. Kādu laiku pēc aukstuma tiek novērota ķermeņa temperatūras pazemināšanās, spēcīga svīšana un sāpju samazināšanās jostasvietā. Tad šie simptomi atkārtojas tādā pašā secībā: paaugstināta temperatūra - palielinātas sāpes - drebuļi - pazemināta temperatūra un spēcīga svīšana - samazinātas sāpes. Šādi uzbrukumi ilgst no 10–15 minūtēm līdz 1 stundai, un tos var atkārtot vairākas reizes dienā.

Slimības viļņotā gaita ir saistīta ar to, ka urīns, kas satur lielu daudzumu strutas un iekaisuma procesa produktu, periodiski nonāk asinsritē no nieru iegurņa. Uz toksīnu izdalīšanos asinīs organisms reaģē ar vardarbīgu reakciju, pēc tam toksīni tiek neitralizēti un sākas atslodzes un simptomu mazināšanas periods.

Nieru karbunkula klīniskā aina Nieres karbunkuls ir strutains-nekrotisks nieru garozas bojājums ar ierobežotu šūnu asins elementu uzkrāšanos - infiltrātu. Pusē gadījumu tiek novērota nieru karbunkula un apostematozā pielonefrīta kombinācija.

PIELONEFRĪTS (pielonefrīts; grech, pyelos sile, vat + nefrīts) - nespecifisks iekaisuma process ar dominējošu nieru intersticiālo audu un tās pielokaliceālās sistēmas bojājumu.

Klīnicisti atteicās no termina "pyelīts", jo nav izolētu iegurņa bojājumu (nieru iegurņa, T.). Tā kā P. sākumposmā morfoloģiski tiek novērots intersticiāls nefrīts (sk.), daži urologi ierosina šādu slimību apzīmēt ar terminu “intersticiāls nefrīts”. Tomēr, neskatoties uz morfolu, šīs nefrīta formas un P. identitāti, joprojām ir piemērotāk lietot terminu "pielonefrīts", jo tas visprecīzāk atspoguļo slimības patoģenētisko, morfoloģisko un klīnisko būtību. Dažos gadījumos, kad primārais iekaisuma fokuss rodas urīnpūslī, tiek lietots termins "cistopielonefrīts".

Ir akūtas un hroniskas P.

Statistika

P. ir visizplatītākā nieru slimība (sk.). Liela patoloģiskā materiāla analīze, ko iesniedza N. Dutz et al. (1968), parādīja, ka 6-18% no visām autopsijām tika konstatētas kronas pazīmes. P. Sievietēm P. novēro 2 reizes biežāk nekā vīriešiem. 75% gadījumu slimība rodas sievietēm vecumā līdz 40 gadiem, vairumā gadījumu grūtniecības laikā. Gados vecāki vīrieši ar P. slimo biežāk nekā sievietes; Tas galvenokārt ir saistīts ar urodinamikas traucējumiem, ko izraisa prostatas adenoma (sk.) un citas uroģenitālās sistēmas slimības. Visbiežāk ar P. slimo bērni, kas jaunāki par 3 gadiem, un meitenes 3 reizes biežāk nekā zēni.

Saskaņā ar Ditscherlein (G. Ditscherlein, 1969) P. attīstās 25,7% cilvēku ar cukura diabētu. Gandrīz 40% pacientu, kas cieš no nieru tuberkulozes, saskaras arī ar pielonefrītu. Un otrādi, iespējams, ka nierēs, kuras iepriekš ir skārusi P., var parādīties tuberkulozes fokuss. Saskaņā ar A.Ya. Jaroševskis (1971), Šenets (D. Sklione) u.c. (1974), 9-10% glomerulonefrīta gadījumu (sk.), pievienojas P. Pēdējos gados ir vērojams P. slimības un tās biežas netipiskās norises gadījumu pieaugums. Tas ir saistīts ne tik daudz ar uzlaboto diagnostiku, cik ar strauji palielinātu mikroorganismu virulenci to iegūtās rezistences rezultātā pret antibiotikām, kā arī izmaiņām inf. process nierēs sakarā ar imūnreakciju nomākšanu antibiotiku terapijas laikā, sensibilizācijas un superinfekcijas klātbūtni pacientiem.

Klasifikācija

Ir primārais un sekundārais P. Primāro P. citādi sauc par nekomplicētu, sekundāru - sarežģītu, un daži klīnicisti - obstruktīvu. Primāro P. novēro 20%, sekundāro - 80% gadījumu starp visiem pacientiem ar P.

Pirms primārās P. nav nekādu nieru vai urīnceļu traucējumu; Sekundārā P. pamatā ir organiski vai funkcionāli procesi nierēs un urīnceļos, kas samazina nieru audu izturību pret infekcijām un traucē urīna izvadīšanu. Atkarībā no tā, vai tiek ietekmēta viena vai divas nieres, P. izšķir kā vienpusēju un divpusēju. Pēc procesa rakstura P. iedala akūtā (serozā un strutojošā), hroniskā un recidivējošā. Atkarībā no infekcijas ceļa P. izšķir hematogēno un urogēno (augšupejošo). Turklāt P. gaitai var būt pazīmes, kas saistītas ar pacienta vecumu, viņa vispārējā fizioloģiskā stāvokļa izmaiņām, cita patola klātbūtni, procesu; šajā sakarā viņi izšķir: P. bērnībā (arī jaundzimušajiem), P. gados vecākiem cilvēkiem, pacientiem ar cukura diabētu, glomerulonefrītu, pacientiem ar muguras smadzeņu bojājumiem, P. personām ar transplantētu nieri (tā saukto pielonefrītu). transplantētas nieres).

Etioloģija un patoģenēze

P. rašanos un attīstību ietekmē daudzi faktori, tostarp infekcijas izraisītāja veids un raksturs, nieru un urīnceļu izmaiņu klātbūtne, kas veicina infekcijas izraisītāju fiksāciju tajos un slimības attīstību. procesam, īpaša nozīme ir infekcijas izraisītāju iekļūšanas ceļiem nierēs un organisma vispārējam stāvoklim. , tā imūnobiols. reaktivitāte.

P. izraisītāji pārsvarā ir Escherichia coli, staphylococcus, Proteus, Klebsiella ģints pārstāvji, Pseudomonas, retāk Enterococcus, Streptococcus; bieži vien ir jaukta flora.

Pacientiem ar akūtu P. Escherichia coli tīrkultūru urīnā nosaka 49%, jauktu floru (Escherichia coli, staphylococcus, Proteus un Enterococcus) 35%, stafilokoku 10%, stafilokoku un streptokoku 5% gadījumu. gadījumiem. Pacientiem ir hroniskas P. Escherichia coli tīrkultūra ir konstatēta 25%, jauktā (Escherichia coli, staphylococcus, streptococcus, Proteus uc) - 68%, tikai koku flora - 6% gadījumu. Ir pierādīts, ka P. mikrofloras sugu sastāvs mainās antibakteriālās terapijas rezultātā (bieži tiek sēti mikroorganismi, kas līdz šim gandrīz nebija sastopami); Arī biols, patogēnu īpašības ir mainījušās, iegūstot etiolu, baktēriju L-formas vērtību, īpaši, ja rodas hron. P. un tā paasinājumi.

Primārie infekcijas izraisītāju perēkļi, no kurienes tos var ievadīt nierēs, ir jebkuri strutojoši-iekaisuma procesi (zobu kariess, pneimonija, furunkuloze, mastīts, holecistīts, osteomielīts, iekaisuma perēkļi uroģenitālajā sistēmā u.c.).

Ir šādi infekcijas izraisītāju iekļūšanas veidi nierēs: hematogēns, gar urīnvada sieniņu, gar tā lūmenu vezikoureterālā refluksa klātbūtnē (sk.).

Noskaidrojot infekcijas izraisītāju iekļūšanas mehānismu nieru audos un iekaisuma procesa attīstību tajos, liela loma bija doktrīnai par nieru iegurņa refluksu.

Lai patogēni no iegurņa iekļūtu nieres parenhīmā, ir nepieciešami divi nosacījumi: urotēlija integritātes pārkāpums kausiņa fornikas zonā un intrapelviskā spiediena palielināšanās, kas ir iegurņa pārkāpuma sekas. urīna aizplūšana - vesikoureterālais reflukss. Infekcijas iekļūšana nieres parenhīmā var notikt bez fornix urothelium bojājumiem - pa kanālu ceļu ar sekojošu inf. aģents no kanāliņiem nonāk intersticiālajos audos.

Nieru infekcija hematogēnā ceļā notiek šādi: mikroorganismi no iegurņa caur nieres venozajiem vai limfas asinsvadiem iekļūst vispārējā asinsritē un pēc tam, atgriežoties pa arteriālo sistēmu tajā pašā nierē, izraisa tajā iekaisuma procesu. . P. attīstībā būtiska nozīme ir nieres sinusa taukaudu sklerozei (renal sinus, T.), ko izraisa intermitējoši pielozinusa atviļņi. Iegūtais pedunkulīts (sk.) noved pie limfas un venozās stāzes nieru parenhīmā. Venozā sastrēgums negatīvi ietekmē limfas aizplūšanu no nierēm un veicina asinsvadu sieniņu caurlaidības pasliktināšanos ar sekojošu mikroorganismu iekļūšanu audos. Hematogēnais ceļš notiek ne tikai inf klātbūtnē. fokuss attālos orgānos un audos, bet arī tad, ja tas ir lokalizēts uroģenitālajā sistēmā. Mikroorganismi no šīs sistēmas orgāniem caur limfātiskajiem asinsvadiem var iekļūt vispārējā asinsritē un iekļūt nierēs. Iekļūšana nierēs inf. sākās limfā, trauki no zarnām nav pierādīti.

Pirms primārā bakteriālā P. var būt abakteriāls intersticiāls nefrīts (sk.). Alerģisko, ķīmisko, fizisko un baktēriju faktoru kombinācijas rada unikālu ķīli, slimības izpausmes. Intersticiāla nefrīta patoģenētiskie faktori ir atsevišķu medikamentu un to metabolītu (sulfonamīdi, prettuberkulozes līdzekļi, D vitamīns lielās devās, fenacetīns, pretsāpju līdzekļi) nelabvēlīgā ietekme. P., pirms kura ir abakteriāls intersticiāls nefrīts, galvenokārt rodas pieaugušajiem. Nieru displāzija veicina P. attīstību bērniem.

P. attīstībā nozīmīga loma ir funkcionālām un morfoloģiskām iedzimtām un iegūtām urīnceļu izmaiņām, kas izraisa urodinamikas traucējumus, sākot no nefrona un beidzot ar urīnizvadkanālu. Pacientiem ar traucētu urinēšanu P. novēro 12 reizes biežāk, un attīstās pārsvarā strutainas akūtas P. formas.

Hron, P. gaita lielā mērā ir saistīta ar imūnpatoloģiju. process. Baktēriju antigēni, kas ilgstoši paliek nieru parenhīmā pēc dzīvotspējīgu mikrobu izzušanas, veicina P progresēšanu.

Līdztekus vietējiem faktoriem, organisma aizsargspējas pavājināšanās, hipovitaminoze, trofiskie traucējumi, neirohumorālie traucējumi, aknu, asinsvadu sistēmas slimības, cukura diabēts, podagra, nefrokalcinoze, kālija deficīts, pretsāpju līdzekļu (fenacetīna u.c.) ļaunprātīga izmantošana un ekstrarenāli. bojājumi ir svarīgi P. iekaisuma (enterīta, tonsilīta u.c.), uroģenitālās sistēmas iekaisuma procesu rašanās.

Patoloģiskā anatomija

P. raksturīgs fokāls un biežāk vienpusējs nieru bojājums. Pat ar divpusēju bojājumu izmaiņu pakāpe dažādās orgāna daļās nav vienāda. Nozīmīgas grūtības rada Gistol, atšķirība starp urogēno un hematogēno P.

Ir P. fokālās un difūzās. Makroskopiski fokusa akūtā P. nierēm nav specifisku izmaiņu, ar difūziem bojājumiem tās var būt pietūkušas ar nedaudz paplašinātu un ļenganu garozu un hiperēmisku iegurņa gļotādu.

Akūtas serozas P. gadījumā ir medullas un garozas stromas pietūkums, mikrovaskulāra sastrēgums (1. krāsa), distrofiski-nekrobotiskas izmaiņas proksimālo un distālo kanāliņu epitēlijā un to lūmena paplašināšanās. Maksimālo tubuloegsteliālo bojājumu zonās stromas eksudāts satur polimorfonukleāro leikocītu piejaukumu. Glomeruli paliek neskarti.

Ar fokusa strutojošu P. vairāku nefronu ietvaros tiek novēroti peritubulāri vai intratubulāri polimorfonukleāro leikocītu uzkrāšanās, šūnu detrīts un viendabīgas olbaltumvielu masas (tsvetn. 2. un 3. att.). Ar difūzu strutojošu P. var rasties kanāliņu sieniņu iznīcināšana (tubuloreksija) un dažreiz glomerulu kapsula (invazīvs glomerulīts), veidojot urīna noplūdes.

Paplašināto kanāliņu lūmenā ir redzami proteīnu-leikocītu lējumi un mikrobu kolonijas (krāsa. 4. att.). Strutaina iekaisuma progresēšana var izraisīt apostematozu nefrītu, izolētu nieres abscesu vai karbunkuli, kas veido lielus saplūstošus abscesus un nekrozes perēkļus. Nieru karbunkuls bieži ir sarežģīts ar strutojošu paranefrītu (drukāt. 5. att.). Pacientiem ar dekompensētu cukura diabētu P. var būt sarežģīts ar piramīdveida papilu nekrozi (skatīt Nieru papillas nekrozi).

P. bieži pirms un kopā ar bakteriūriju (sk.), tās pakāpe var sasniegt 105 vai vairāk baktērijas 1 ml urīna. Bakteriūrijas nav tikai tad, ja ir urīnvada nosprostojums vai slēgts (neiztukšojošs) abscess nieru parenhīmā. Tomēr bakteriūrija nav līdzvērtīga P.

Asinīs paaugstinās laktātdehidrogenāzes, transamināžu, leicīna aminopeptidāzes, sārmainās fosfatāzes aktivitāte, paaugstinās vispārējā proteolītiskā aktivitāte un tripsīna inhibitora līmenis. Palielinās tripsīnam līdzīga aktivitāte urīnā. Atlikušā slāpekļa, urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs norāda uz divpusēju nieru bojājumu.

Smagos P. gadījumos, īpaši, ja nav leikocitūrijas vai ir neliela leikocitūrija, kā arī ir pazīmes par iepriekšēju cistītu, ir jāpārbauda mugurkaula un augšējo urīnceļu izliekums. Šim nolūkam tiek veikta aptaujas rentgenogrāfija, ekskrēcijas urrogrāfija (sk.), ultraskaņas skenēšana, radioizotopu renogrāfija (sk. Radioizotopu renogrāfija), hromocistoskopija (sk.). Vienkārša rentgenogrāfija ļauj noteikt nieru stāvokli un izmēru, noteikt radiopagnētisku akmeņu ēnas urīnceļu projekcijā, izplūdušu psoas galvenā muskuļa kontūru un nieres ēnu. Ekskrēcijas urrogrāfija atklāj nieru ēnas lieluma un intensitātes palielināšanos, tās pārvietošanās ierobežojumus elpošanas laikā, aizkavēšanos vai augšējo urīnceļu piepildīšanu ar kontrastvielu. Ar vidēji smagiem urodinamiskiem traucējumiem raksturīga augšējo urīnceļu paplašināšanās virs urīna aizplūšanas obstrukcijas vietas. Urokinemogrāfija un fluoroskopija var atklāt kausiņu diskinēziju. Infiltratīvas izmaiņas nieru parenhīmā izraisa kausiņu pārvietošanos, to kaklu saspiešanu un pagarinājumu, kā arī nieres ārējās kontūras izvirzīšanu.

Strutojošie perēkļi nieres augšējā polā izraisa ierobežotu diafragmas mobilitāti, izsvīduma parādīšanos pleiras dobumā un krasu skartās nieres mobilitātes ierobežojumu (1. att.).

Hromocistoskopija nosaka urīnceļu caurlaidību, un, samazinot skartās nieres izdalītā urīna krāsas intensitāti, var novērtēt tās funkcijas traucējumu pakāpi. Urīna izdalīšanās trūkums no urīnizvadkanāla mutes ir indikācija diagnostikai un ārstēšanai. augšējo urīnceļu kateterizācija (skatīt Urīnceļu kateterizāciju). Strutaina urīna izdalīšanās caur katetru zem spiediena norāda uz smagu urostāzi. Sekojošā pieloroterogrāfija palīdz noskaidrot nieru bojājuma raksturu un apjomu un noteikt urīnceļu oklūzijas līmeni un cēloni. Šajā gadījumā ir nepieciešams iztukšot urīnceļus (sk. Drenāža).

Radiol, pētījumi ar akūtu serozu P. atklāj nelielas izmaiņas reno- un skenogrammās. Dziļākus parenhīmas bojājumus pavada uzkrāšanās palēninājums un samazināšanās, kā arī radionuklīda pussabrukšanas perioda palielināšanās.

Ar urostāzi renogrammas līknei ir augšupejošs virziens. Skanogrammas ar dinamisko scintigrāfiju uzrāda radionuklīdu uzkrāšanās defektus, kas atbilst iekaisuma perēkļiem, īpaši plaši ar nieru karbunkuli. Radioizotopu cistourenogrāfija, iztukšošanas cistouretrogrāfija (izmeklēšana urinēšanas laikā) var noteikt vezikoureterālo refluksu.

Diferenciāldiagnoze. Akūts P. ir jādiferencē no nieru papilu nekrozes (skat. Nieru papilu nekroze), kurā ir atdalītu papilu vai to fragmentu izdalījumi urīnā un intensīvāka un pastāvīga hematūrija. Papillas iznīcināšana tiek konstatēta pielogrammās kausiņa pildījuma defekta veidā, kas pēc formas atbilst sekvestram, radiopagnētiskā šķīduma iekļūšana nieres medulā gredzenveida ēnas veidā, nevienmērīga papillas kontūra, kas atgādina, bet pēc Yu. A. Pytel domām, uguns liesmu.

Simptomi, kas līdzīgi akūtam P., tiek konstatēti pacientiem ar pionefrozi (sk.) ar urīnvada oklūziju un ar hidronefrozes infekciju (sk.).

Kalkulārā forma rodas tāpēc, ka nieru un augšējo urīnceļu strutojošu-iekaisīgu bojājumu sarežģī sekundāra nefrolitiāze (skatīt Nierakmeņu slimība). Slimību pavada sāpes jostas rajonā, nieru kolikas lēkmes, pastāvīga mikroskopiska hematūrija un urīna akmeņu pāreja (sk.). P. primāro raksturu apstiprina fakts, ka nieres iekaisuma bojājuma simptomi tiek konstatēti pirms akmeņu veidošanās tajā.

Cauruļveida forma dažkārt noved pie ķīļa, kroņa izpausmēm. P. Cauruļvadu bojājumu dēļ urīnā rodas nekompensēti nātrija un kālija zudumi, attīstās acidoze (sk.). Pastāvīgs nātrija kopējā daudzuma samazinājums izraisa hiponatriēmiju, hipovolēmiju, hipotensiju un glomerulārās filtrācijas samazināšanos. Latentā tubulārā forma P. vai citas slimības saasināšanās laikā var pēkšņi izpausties kā akūtas nieru mazspējas simptomi (sk.).

Anēmiskā forma ir saistīta ar nieru spēju ražot eritroioetīnus zudumu. Pastāvīga hipohroma anēmija dažreiz ir visizteiktākā latenta P pazīme.

Retas formas: hroniska. P. turpinās ar slimības simptomu pārsvaru. trakts (enterorenāla forma) vai ar virsnieru dziedzeru disfunkciju, kas izpaužas ar adisonisma attēlu (skatīt Adisona slimību).

Diagnoze

Uzticamai diagnozei pacientam nepieciešams konstatēt vismaz piecas raksturīgās P. pazīmes (piūrija, bakteriūrija, atbilstošas ​​funkcijas, nieru darbības traucējumi, atbilstošas ​​rentgena un radioloģiskās izmaiņas, nieru biopsijas dati). Apmēram puse pacientu norāda uz akūtu P. anamnēzē vai šai slimībai raksturīgu pazīmju klātbūtni pagātnē. Analizējot urīnu, izmantojot Kakovsky-Addis, Amburger vai Nechiporenko metodi, tiek noteikta leikociturija, ko veicina peroksidāzes krāsošana. Īpaši svarīga ir leikocitūrijas kvalitatīvā analīze, Sternheimer-Malbin šūnu un aktīvo leikocītu identificēšana urīna nogulumos.

Neuzticamu leikocitūrijas rādītāju gadījumā ir nepieciešams noskaidrot, izmantojot provokatīvus testus. Starp tiem visizplatītākais ir prednizolona tests. Leikocitūrijas intensitātes palielināšanās par vairāk nekā 100%, aktīvo leikocītu parādīšanās, bakteriūrijas pakāpes palielināšanās urīna paraugos 1-3 stundas pēc 30-40 mg prednizolona fosfāta intravenozas ievadīšanas ir raksturīga latentam P. Šādiem pacientiem pēc prednizolona ievadīšanas leikocītu skaits asinīs, kas ņemts no jostas daļas ādas, var būt par vairāk nekā 20% lielāks nekā leikocītu skaits asinīs, kas iegūtas no pirksta. Leikocitūrija) pacientiem ar latentu 11. var provocēt pirogēno, radiokontrastvielu, dažu antianēmisko zāļu un forsējošās diurēzes ievadīšana.

Daži urologi uzskata, ka hrons ir vissvarīgākais diagnozes noteikšanai. P. patiesas bakteriūrijas noteikšana - augsts mikrobu skaits (105 un vairāk) urīnā, kas iegūts no vidējās daļas urinēšanas laikā vai izmantojot urīnpūšļa suprapubisko punkciju. Šajā gadījumā bakteriūrijas, trifeniltetrazolija hlorīda vai nitrītu testu indikatīviem kvantitatīviem pētījumiem parasti izmanto iegremdēšanas plāksnes metodi vai glikozei specifisku papīra testu; precīzākiem, inokulē uz cietas barotnes. Tomēr ne visos gadījumos hron. Tiek konstatēta P. patiesā bakteriūrija, un tās klātbūtne nenozīmē, ka process ir lokalizēts tieši augšējos urīnceļos.

Ar hronisku P. ir leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, ROE paātrināšanās, anēmija un anizo- un poikilocitozes parādības. Raksturīga ir disproteinēmija. Hronisku paasinājumam P. var norādīt uz C-reaktīvā proteīna parādīšanos, laktātdehidrogenāzes, sukcināta dehidrogenāzes satura palielināšanos un plazmas kopējās proteolītiskās aktivitātes palielināšanos.

Smagi homeostāzes traucējumi rodas ar divpusēju hronu. P., ko pastiprina nieru mazspēja (sk.). Pētījums par nieru darbību, pirmkārt, atklāj to spēju adekvāti reaģēt uz amonija hlorīda, nātrija bikarbonāta slodzi un maksimālās tubulārās sekrēcijas samazināšanos. Pēc tam samazinās nieru attīrīšanas koeficienti kreatinīnam un urīnvielai, palielinās acidozes parādības, parādās azotēmija, attiecīgi samazinās urīna osmolaritāte, maksimālais blīvums tiek noteikts zem 1,028 ar koncentrācijas testu pēc Volharda (skat. Nieres, pētījumu metodes) . Zimnitsky tests (sk. Zimnitsky tests) atklāj niktūriju (sk.), hipo- vai izostenūriju (sk.).

Imūnols, pētījumi (reakcija blastu transformācijas un leikocītu migrācijas, imūnglobulīnu saturs uc) daudziem pacientiem hron. P. liecina par organisma aizsargspējas samazināšanos. Specifisko antivielu titra palielināšanās pret vienu no mikroorganismu veidiem, kas izolēti no pacienta P. urīna, ļauj uzskatīt to par slimības izraisītāju un novērtēt iekaisuma procesa aktivitātes pakāpi.

Diagnoze hroniska. P. var apstiprināt, izmantojot nieres punkcijas biopsiju. Morfolis, hrona pazīmes. P., saskaņā ar A. M. Wichert et al. (1980), ir šādas izmaiņas: fokusa intersticiāla skleroze ar limfoīdo-histiocītu elementu, neitrofilu infiltrāciju; kanāliņu epitēlija atrofija intersticiālās sklerozes zonā ar to lūmena paplašināšanos un piepildīšanos ar sabiezinātām koloidālām masām - tā saukto. kanāliņu vairogdziedzera darbība; periglomerulāra ekstrakapsulāra skleroze, glomerulu iekšējā pilēšana (glomerulohidroze); grupējot līdz 10-15 glomeruliem vienā mikroskopa redzes laukā ar zemu palielinājumu; produktīvs endarterīts un perivaskulāra skleroze ar kuģa sienas un lūmena deformāciju. Pacientiem ar augstu arteriālo hipertensiju bieži tiek konstatēta jukstaglomerulārā aparāta hipertrofija un hiperplāzija ar epitēlija šūnu hipergranulāciju. Nieru bojājuma fokusa rakstura, individuāla morfola dēļ pazīmes var nebūt, kas joprojām neļauj izslēgt diagnozi hron. P. un diktē pacientu turpmākas novērošanas un atkārtotas izmeklēšanas nepieciešamību.

Diferenciāldiagnoze.

Chron. P. visbiežāk nākas diferencēt no nieru tuberkulozes (skat. Ekstrapulmonālā tuberkuloze), glomerulonefrīta (sk.), hipertensijas (sk.), kā arī līdzīgām izmaiņām nierēs ar kolagenozi, cukura diabētu, podagru (šo slimību īpatnība ir ka tos pavada simetrisks nieru bojājums, savukārt hronisks P. ir vai nu vienpusējs process, vai arī asimetriski ietekmē labās un kreisās nieres). Ar nieru tuberkulozi, atšķirībā no hron. P. destruktīvas izmaiņas dominē pār sklerotiskajām, ko nosaka rentgenogrāfiski. Cistoskopija atklāj raksturīgu tuberkulozes cistīta ainu, un no urīna kultūras var izdalīt mikobaktēriju tuberculosis.

Atonija un iegurņa paplašināšanās ar hronisku. P. ir līdzīgs, saskaņā ar pielogrāfiju, ar sākotnējo hidronefrozes stadiju (sk.). Tos var atšķirt, identificējot hroniskas slimības pacientu urīnā. P. latentā bakteriūrija un piūrija.

Izmantojot radioizotopu renogrāfiju uz piespiedu diurēzes fona pacientiem ar hidronefrozi, tiek konstatēta urīna aizplūšanas pasliktināšanās, salīdzinot ar iepriekšējiem datiem; ar hronisku P. radionuklīda pussabrukšanas periods bieži ir pagarināts.

Ārstēšana

Ārstēšana jābalsta uz slimības cēloņu novēršanu: iespējamo infekcijas avotu sanitāriju organismā, ātru urodinamisko traucējumu korekciju, organisma aizsargspējas paaugstināšanu. Nepieciešama racionāli konstruēta antibakteriālā terapija, pamatojoties uz baktēriju datiem, urīna izmeklēšanu un antibiogrammu. Pirmkārt, tiek nozīmētas zāles, kas ir efektīvākas pret patogēnu, vēlams antiseptisks līdzeklis (nitrofurāni, 5-NOC, nevigramons, nitroksolīns, sulfonamīdi). Starp antibiotikām ieteicams lietot zāles, kurām ir minimāla nefrotoksiska iedarbība (pussintētiskie penicilīni, hloramfenikols, eritromicīns, gentamicīns, ceporīns). Antibakteriālā terapija jāturpina nepārtraukti vismaz 2 mēnešus. mainot medikamentus ik pēc 7-10 dienām. Pastāvīgi izzūdot leikocitūrijai un bakteriūrijai, aktīviem leikocītiem urīnā un normalizējoties asins analīzēm, varat sākt lietot periodiskus antibakteriālo līdzekļu kursus, vispirms ar 1-2 nedēļu intervālu un pēc tam ilgāk. Remisijas fāzē ir pamatoti veikt profilaktiskus antibakteriālās terapijas un fizioterapeitisko procedūru kursus 2-4 nedēļas. rudenī un pavasarī. Antibakteriālās ārstēšanas efektivitāte palielinās, ievērojot diētu, kas izslēdz asus ēdienus, palielinot ūdens slodzi un lietojot augu diurētiskos līdzekļus (nieru tēju, diurētisko tēju). Lai aktivizētu imūnsistēmu, izmanto prodigiozānu, autovakcīnu, kas izgatavota no mikrobu kultūras, kas iegūta ar urīna kultūru.

Smagiem pacientiem ar terminālās stadijas hronu, nieru mazspēju, pēc īpašām indikācijām hemodialīze (skatīt), hemofiltrācija (skatīt), peritoneālā dialīze (skatīt), nieres transplantācija (skatīt).

Prognoze un profilakse

Prognoze ir labvēlīgāka ar agrīnu slimības diagnostiku un savlaicīgu ārstēšanu. Ar progresējošām anatomiskām un funkcionālām izmaiņām nieru un urīnceļu parenhīmā tas pasliktinās. Savlaicīga intensīva ilgstoša terapija samazina slimības recidīvu biežumu un pagarina pacientu dzīvi uz daudziem gadiem. 50% gadījumu var sasniegt stabilu remisiju.

Profilakse: adekvāta akūta P. ārstēšana; infekcijas perēkļu likvidēšana organismā, īpaši uroģenitālās sistēmas slimības (cistīts, prostatīts, epididimīts utt.); Svarīga ir savlaicīga urodinamisko traucējumu korekcija urolitiāzes un prostatas adenomas gadījumā.

Sarežģītas hroniska pielonefrīta formas

Ksantogranulomatozs pielonefrīts rodas gan pieaugušajiem, gan bērniem (galvenokārt sievietēm). Daudzi pētnieki uzskata, ka ksantogranulomatozā P. rodas ilgstošas ​​strutojošu P. ārstēšanas rezultātā ar antibiotikām, kas izraisa mikroorganismu īpašību izmaiņas, lipīdu metabolisma traucējumus un intrarenālo vēnu flebītu. Ar ksantogranulomatozo P. nieru audu iznīcināšana notiek ar lipoīdu vielas izdalīšanos. Slimības izraisītājs visbiežāk ir Proteus, retāk Escherichia coli, Staphylococcus aureus, jaukta flora. Slimība rodas galvenokārt urīnvada obstrukcijas dēļ un difūzi ietekmē vienu nieri vai tās atsevišķus segmentus. Nieru parenhīmā aug granulācijas audi, kas satur lielu daudzumu tauku, piešķirot tai dzeltenbrūnu, zeltainu krāsu. Nieres ir palielinātas, bumbuļveida, ietītas ar sklerozes audiem, bieži satur strutas uzkrāšanos. Parenhīmā tiek konstatēti granulomatozo putu šūnu slāņveida uzkrājumi - lipīdus saturoši histiocīti un limfocītu infiltrāti.

Pacientus nomoka sāpes muguras lejasdaļā un hipohondrijā, paaugstinās temperatūra. Nieres parasti ir palielinātas, un tās var viegli palpēt kā audzējam līdzīgu veidojumu. Bieži tiek novērota arteriālā hipertensija, leikocitoze, leikociturija, proteīnūrija. Vienkāršā rentgenogrāfija bieži atklāj akmeņus nierēs, un ekskrēcijas urografīns parāda "klusas nieres" attēlu. Ksantogranulomatozā P. pirmsoperācijas diagnostika ir iespējama, izmantojot arteriogrāfiju, bet galīgā diagnoze tiek noteikta operācijas laikā, pamatojoties uz biopsijas datiem. Nefrektomija ir indicēta difūziem nieru bojājumiem. Agrīnā slimības stadijā var veikt ksantogranulomatozo mezglu izgriešanu vai nieres rezekciju. Lielākajai daļai pacientu pēc operācijas prognoze ir labvēlīga.

Hipertensīvā forma. Arteriālo hipertensiju hroniski novēro vidēji 32% pacientu. P. Tā ļaundabīgo gaitu novēro 10% gadījumu. Šī P. forma biežāk sastopama jaunā vecumā sievietēm. Bērnu vidū meitenes pārsvarā skar arī hipertensīvā P forma.

Galvenais hipertensijas cēlonis P. ir iekaisuma process nieres intersticiālajos audos ar asinsvadu sklerozi un būtiskiem orgānu asinsrites traucējumiem. Nieru grumbu veidošanās visātrāk rodas, ja tiek traucēta venozā un limfas attece, kas rodas ar pedunkulītu, kas bieži apgrūtina P. Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma, saskaņā ar H. Sarre et al. (1971), Linders (F. Linder, 1972) utt., var nepiedalīties hipertensijas ģenēzē P. Iespējams, ka paaugstināts asinsspiediens hroniskas P. atkarīgs no tā, ka nieres zaudē spēju ražot t.s. antihipertensīvā viela.

Arteriālā hipertensija var rasties arī P. sākumā; šādos gadījumos, saskaņā ar Yu.A. Pytelya (1978), tai ir centrālā neirohumorālā ģenēze, nieru un citu spiediena mehānismu iekļaušana notiek vēlāk.

Ķīlis, izpausmes - ilgstošas ​​​​galvassāpes, anēmija, slāpes, poliūrija, dažreiz zems drudzis, samazināta veiktspēja.

Radirizotopu renogrāfija, reogrāfija un nieru angiogrāfija ir vērtīgākās diagnostikas metodes, kas ļauj noteikt P. klātbūtni un bojājuma lokalizāciju (3., 4. att.).

Konservatīvā ārstēšana ir neefektīva. Nieru rezekcija vai nefrektomija, īpaši vienpusējas P. sākumposmā, lielākajai daļai pacientu noved pie atveseļošanās; hipertensija, saskaņā ar V. S. Gagarinov un I. S. Kamyshan (1973), A. Ya. Pytel (1977), izzūd pēc nefrektomijas vidēji 70% no operētajiem. Ar arteriālo hipertensiju, ko izraisa divpusējs hrons. P., dažreiz viņi izmanto nieru enterovaskularizāciju vai nieru transplantāciju.

Pielonefrīts grūtniecēm

P. biežums grūtniecēm svārstās no 2-10%, un tas var rasties sievietēm dzemdībās un pēcdzemdību periodā, t.i., visā t.s. gestācijas periods. Daži ārsti lieto terminu "grūtniecības pielonefrīts", izceļot tā individuālās formas: grūtnieču P., dzemdējošo sieviešu P. un pēcdzemdību sieviešu P..

Gestācijas P. ir savi attīstības modeļi un kursa īpatnības. P. patogēni grūtniecēm ir Escherichia coli, Klebsiella, Proteus; sievietēm pēc dzemdībām - enterokoku, E. coli. Gestācijas P. patoģenēzē liela loma ir fiziolam, hormonālajām izmaiņām, kas notiek grūtnieču un pēcdzemdību sieviešu ķermenī. Kvalitatīvas un kvantitatīvās izmaiņas dažādu hormonu sastāvā (estrogēni, progesterons, hidrokortizons u.c.), anatomisko attiecību izmaiņas grūtniecības laikā predisponē augšējo urīnceļu uro- un hemodinamikas traucējumiem, veicina nieru audu infekciju un iekaisuma procesa rašanos, īpaši, ja tā klātbūtne sievietes organismā – vai inf. pavards.

Visbiežāk tiek novērota labās puses P., kas ir atkarīga ne tikai no grūtnieces dzemdes urīnvada saspiešanas, bet arī no labās olnīcu vēnas īpašībām (paplašināšanās, varikozas izmaiņas). Sievietes bieži slimo pirmās grūtniecības laikā. Tas izskaidrojams ar nepietiekamu organisma pielāgošanos izmaiņām, kas rodas grūtniecības laikā (hormonālās, imunoloģiskās). Lielākajai daļai sieviešu P. rodas grūtniecības otrā – trešā trimestra sākumā (20-26 nedēļas un 32-34 nedēļas), kad hormonālās attiecības mainās visbūtiskāk. P. pēcdzemdību sievietēm visbiežāk parādās 4-6 un 12-14 dienā pēc dzemdībām, t.i., tajos periodos, kad rodas pēcdzemdību komplikācijas - metrotromboflebīts (sk.), metroendometrīts (sk.) u.c.

Ķīļa P. attēlam dažādos grūtniecības posmos ir pazīmes atkarībā no urīna izvadīšanas pa augšējo urīnceļu traucējumu pakāpes: pirmajā trimestrī jostas rajonā tiek novērotas stipras sāpes; otrajā un trešajā grūtniecības trimestrī ar P. sievietēm pēcdzemdību periodā ir vieglas sāpes. Akūts P. parasti būtiski neietekmē grūtniecības gaitu (sk.); hroniskos gadījumos bieži novēro spontānu abortu (skat.), priekšlaicīgas dzemdības (skat.), grūtnieču toksikozi (sk.). Akūtā P. dzemdības notiek spontāni un neprasa īpašas manipulācijas; ar hronisku 10% gadījumu ir nepieciešams ķerties pie mākslīgas agrīnas dzemdību ierosināšanas. Ķeizargrieziens (sk.) P. grūtniecēm ir pieļaujams saskaņā ar stingrām dzemdību indikācijām, un priekšroka jādod ekstraperitoneālajai metodei.

Gestācijas P. diagnostikā liela nozīme ir laboratorisko metožu datiem (leikocitoze, neitrofilu nobīde pa kreisi, mērena hipohroma anēmija, leikocitūrija, bakteriūrija). Urīna izvadīšanas traucējumu pakāpes noteikšana no augšējiem urīnceļiem tiek veikta, izmantojot hromocistoskopiju. Indigokarmīna savlaicīga izdalīšanās grūtniecības otrajā un trešajā trimestrī ar ķīli, P. attēls ir indikācija urīnvadu kateterizācijai, lai ne tikai atjaunotu urīna izvadīšanu, bet arī novērstu bakteriālo šoku. Rentgenols, sieviešu pārbaude visā grūtniecības laikā ir nevēlama iespējamās kaitīgās ietekmes uz augli dēļ. Grūtniecēm nieres pārbauda, ​​izmantojot ultraskaņas skenēšanu (sk. Ultraskaņas diagnostika).

Gestācijas P. ārstēšanai jābūt visaptverošai, individuālai, ņemot vērā P. gaitas īpatnības grūtniecēm un sievietēm pēcdzemdību periodā. Lai izvairītos no kaitīgas ietekmes uz augli pirmajā grūtniecības trimestrī, tiek izmantoti tikai dabīgie un daļēji sintētiskie penicilīni (ampicilīns, karbenicilīns utt.). Grūtniecības II un III trimestrī papildus uzskaitītajiem penicilīniem tiek izrakstītas aminoglikozīdu grupas antibiotikas (gentamicīns, kanamicīns), cefalosporīni, makrolīdi (eritromicīns) un linkomicīns. Visā grūtniecības laikā tetraciklīna, levomicetīna sērijas un streptomicīna antibiotiku lietošana ir kontrindicēta nelabvēlīgas ietekmes uz augli dēļ. Grūtniecības otrajā un trešajā trimestrī kopā ar antibiotikām tiek lietoti citi pretiekaisuma līdzekļi (furagīns, 5-NOK, nevigramons, urosulfāns). P. ārstēšana sievietēm pēcdzemdību periodā tiek veikta, ņemot vērā iespējamo narkotiku ietekmi ar mātes pienu uz jaundzimušo. Papildus šai terapijai grūtniecēm un sievietēm pēcdzemdību periodā tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi ar zemu toksiskumu (uregits, furosemīds). Olbaltumvielu līdzsvara papildināšana tiek panākta ar albumīna, plazmas un asiņu pārliešanu; Detoksikācijas nolūkos tiek ievadīti mazmolekulārie šķīdumi (hemodez, reopoliglucīns). Ārstēšanas panākumi lielā mērā ir atkarīgi no savlaicīgas traucētās urīna izvadīšanas atjaunošanas, ko panāk ar urīnvadu divpusēju kateterizāciju, ko veic drudžainiem pacientiem, kuriem dienas laikā nav bijusi ietekme no antibiotiku terapijas vai kuri nav saņēmuši nekādus rezultātus. ārstēšana. Ja urīnvadu kateterizācijas un antibakteriālās terapijas efekta nav 2-3 dienas (drudžains drudzis, drebuļi), indicēta operācija - nieres dekapsulācija (sk.), strutojošu perēkļu atvēršana, nefrostomijas uzlikšana (sk. Nefrostomija). ). Iekaisuma process nierēs bieži turpinās arī pēc pēcdzemdību perioda beigām, tādēļ nepieciešama šo pacientu turpmāka uzraudzība pie urologa.

Ar savlaicīgu diagnostiku un savlaicīgu racionālu terapiju prognoze ir labvēlīga. Ja process ir smags un ārstēšana ir neefektīva, iespējamas nelabvēlīgas sekas – pāreja uz hronisku. P., P. hipertensīvās formas rašanās utt.

Gestācijas P. profilakse ietver urīnceļu slimību identificēšanu pirmsdzemdību klīnikās sievietēm, kas nav grūtnieces, un to savlaicīgu ārstēšanu. Leikocitūrijas un bakteriūrijas klātbūtne grūtniecēm prasa atbilstošu ārstēšanu, ja efekta nav, nepieciešama hospitalizācija specializētā slimnīcā.

Pielonefrīts bērniem

Pediatrijā P. parasti uzskata par kanāliņu, intersticiālu audu un nieru savākšanas sistēmas mikrobu iekaisuma bojājumu, kas klīniski izpaužas kā inf. slimība, īpaši maziem bērniem un jaundzimušajiem, leikocitūrija (skatīt), bakteriūrija (skatīt) un nieru darbības traucējumi.

Galvenie faktori, kas veicina P. rašanos bērniem, ir iedzimta un iegūta uropātija, kas izraisa urodinamiskus traucējumus. Liela nozīme ir urīna refluksam un nieru parenhīmas displāzijai, vielmaiņas un zāļu izraisītām nefropātijas, kā arī imūndeficīta stāvokļiem, nieru funkciju hormonālās regulācijas izmaiņām, primārajām un sekundārajām tubulopātijas, nefrolitiāzei, nieru mobilitātei ar traucētu urodinamikas un asins mikrocirkulācijas traucējumiem. , vulvovaginīts, cistīts.

P. izraisītāji bērniem visbiežāk ir Escherichia coli, Proteus un Pseudomonas aeruginosa.

Galvenais ķīlis, P. izpausmes bērniem ir dizūrija, gripai līdzīgs sindroms, sāpes vēderā, sāpes muguras lejasdaļā, intoksikācija, dispepsijas traucējumi, bērna astēniski stāvokļi. Ķīlis, attēls jaundzimušajiem un bērniem pirmo 3 mēnešu laikā. dzīvē dominē vispārējas intoksikācijas simptomi ar kuņģa-zarnu trakta disfunkciju. trakts; pirmsskolas vecuma bērniem - intoksikācija, sāpes un dizūrija; skolas vecumā intoksikācija izpaužas astēnijas formā. Ķīlis, P. attēls, ir visizteiktākais bērniem ar urodinamiskiem traucējumiem.

Pēc P. aktivitātes bērniem izšķir trīs pakāpes. I aktivitātes pakāpe klīniski neizpaužas; slimība tiek atklāta nejauši laboratorisko pārbaužu laikā klīniskās apskates laikā, reģistrējot bērnu bērnudārzā, bērnudārzā u.tml. Ar otrās pakāpes ķīļa aktivitāti slimības izpausmes var nebūt, P. tiek konstatēts pēc laboratoriskiem izmeklējumiem (leikocitoze, neitrofilija ar joslu nobīdi, ROE paātrinājums, pozitīva reakcija uz C-reaktīvo proteīnu utt.). Augstāko aktivitāti (III pakāpe) raksturo intoksikācijas simptomi, leikocitoze, neitrofilija ar joslu nobīdi, leikocitūrija, bakteriūrija, bioķīmiska. izmaiņas asinīs un urīnā.

Bērniem ir akūta, hroniska ar paasinājumiem (viļņaini) un latenta gaita P. Atkarībā no slimības aktivitātes un ilguma ir trīs pakāpes nieru darbības traucējumi un bojājumi. I pakāpes nieru darbības un stāvokļa traucējumus raksturo cauruļveida sistēmas aritmija (tiek traucēts elektrolītu un dažādu metabolītu izdalīšanās ritms urīnā dienas laikā). Saskaņā ar Zimnitska testu tiek konstatēta niktūrija (sk.), zems urīna īpatnējais svars vakara un nakts stundās. Otrās pakāpes nieru darbības traucējumu gadījumā homeostāze var neizmainīties, bet, tai traucējot, tiek novērota metaboliskā acidoze (sk.), hiponatriēmija (sk.), hiperfosfatūrija, hiperhlorūrija (sk.), hipernatriūrija. Nieru disfunkcijas pēdējais posms (III pakāpe) ir hron, nieru mazspēja (sk.).

Ilgo P. kursu raksturo alerģiska komponenta pievienošana, un vecumā virs 10 gadiem ir iespējamas autoimūnas reakcijas.

Bērnu P. ārstēšanas pamatprincipos jāiekļauj šādi pasākumi: mikrobu faktora likvidēšana ar īsiem antibakteriālo zāļu kursiem (ampicilīns, hloramfenikols, furagīns, biseptols utt.); ietekme uz procesa galvenajām patoģenētiskajām saitēm ar antihistamīna un antiserotonīna līdzekļiem, antikoagulantiem, diurētiskiem līdzekļiem; nieru hemodinamikas traucējumu atjaunošana (aminofilīns, Temisāls, adonis infūzija utt.); nieru slodzes samazināšana ar diētas terapiju (ierobežojot dzīvnieku olbaltumvielas); simptomātiskas terapijas veikšana (hipotensīva, koriģējot vielmaiņas izmaiņas kālija, nātrija, fosfora, kalcija, skābju, bāzu un citu vielu saturā asinīs un urīnā); palielinot nieru audu izturību pret inf. sākums (pentoksils, dibazols, anaboliskie hormoni 30-40 dienas); cēloņu likvidēšana, kas veicināja II rašanos. bērniem (slēpto infekcijas perēkļu likvidēšana, nieru un urīnceļu attīstības anomāliju ārstēšana). Iesaistoties patolā, aknu un žults ceļu process parāda choleretic līdzekļus. Atkārtota P. saasināšanās gadījumos tiek veikta arī antibakteriālā terapija īsā kursā. Bērniem ar intersticiālu nefrītu, pielokaliceālās sistēmas deformāciju saistībā ar autoimūnām izmaiņām organismā pēc urīna sanitārijas ieteicams ārstēt ar resokhin zālēm (piemēram, delagilu) 6-12 mēnešus. un vēl. Smagos P. gadījumos, kas rodas ar hronisku nieru mazspēju, īpaši bērniem ar iedzimtu vai iegūtu uropātiju, ir indicēta peritoneālā dialīze (skatīt), hemodialīze (skatīt) un citas ekstrarenālās asins attīrīšanas metodes un dažreiz arī nieru transplantācija (sk. ). .

P. prognoze bērniem parasti ir labvēlīga. Antibakteriālā terapija tika uzsākta agri, un cēloņu novēršana, kas predisponēja P. attīstību, noveda pie atveseļošanās. Prognoze bērniem ar P., ko pavada hroniska nieru mazspēja, ir nopietnāka.

P. profilaksei bērniem jāietver to ģimeņu uzskaite un pārbaude, kurām ir augsts nieru un urīnceļu slimību risks; medicīniskā pārbaude bērniem, kas dzimuši mātēm ar grūtniecības toksikozi; agrīna rentgena uroloģiskā izmeklēšana bērniem, kas dzimuši mātēm, kuras grūtniecības pirmajā pusē cieta no dažādām slimībām, kā arī lietoja medikamentus, īpaši progesteronu. P. attīstības risks ir bērni, kuriem rahīta profilakses laikā ar D vitamīnu ir pozitīvs Sulkoviča tests (augsts kalcija saturs). Liels risks saslimt ar P. ir bērniem no ģimenēm, kuru locekļi cieš no vielmaiņas traucējumiem, kam raksturīga kalciūrija, oksalatūrija, uratūrija un citu nefrotoksisku vielu izdalīšanās ar urīnu. Profilaktisks pasākums šajos gadījumos ir konstatēto vielmaiņas traucējumu korekcija pirms slimības izpausmes. P. profilakses pamatā bērniem jābūt ārstēšanai. pasākumi, kas ietver ne tikai antibakteriālo zāļu lietošanu, bet arī tādu faktoru novēršanu, kas predisponē mikrobu iekaisuma procesa rašanos nierēs un urīnceļos.

Bibliogrāfija: Abramova 3. Pielonefrīta izraisītāji grūtniecēm un pēcdzemdību sievietēm, Akush un ginek., Nr. 10, lpp. 40, 1976; Veļikanovs K. A. et al. Imunitātes stāvoklis pacientiem ar hronisku pielonefrītu, Urolu un nefrolu., N "6, lpp. 16, 1977; Wichert A. M., Kozdoba O. A. un Arabidze G. G. Punkcijas nieru biopsija hroniska pielonefrīta diagnostikā, Ter. arkh., 52. t., 4. nr., 4. lpp. 13, 1980; Voino-Yasenetsky A. M. Pielonefrīts pacientiem ar glomerulonefrītu, Klin, med., 47. t., Nr. 8, lpp. 50, 1969; aka, ksantogranulomatozs pielonefrīts, urols un nefrols., Nr. 1, lpp. 52, 1971; Ganzens T.N. Pielonefrīta morfoloģiskā diagnoze pēc nieres incīzijas un punkcijas biopsijas, Arch. patol., 36. t., 1. nr., 1. lpp. 30, 1974; Gudzenko P. N. un Nabukhotny T. K. Primārais pielonefrīts bērniem, Kijeva, 1976, bibliogr.; Ezersky R. F. Pielonefrīts bērniem, L., 1977, bibliogr.; Ignatova M. S. un Veltishchev Yu. E. Nieru slimības bērniem, lpp. 181, M., 1973; Ignatova M. S. et al. Pielonefrīta imunoloģiskie aspekti, Sov. med., nr.10, lpp. 24, 1978; Lopatkins N. A., Pugačovs A. G. un Rodomans V. E. Pielonefrīts bērniem, M., 1979, bibliogr.; Daudzsējumu ceļvedis patoloģiskās anatomijas jomā, ed. A. I. Strukova, 7. sēj., lpp. 121, M., 1964; Moskalev M. N. Pielonefrīta etioloģijas doktrīnai, Kijeva, 1913; Pytel A. Ya. Iegurņa-nieru reflukss un to klīniskā nozīme, M., 1959, bibliogr.; aka, Vienpusējs hronisks pielonefrīts un hipertensija, Uroloģija, Nr. 1, lpp. 3,1960; Pytels A. Ya. un Pugačovs A. G. Esejas par bērnu uroloģiju, lpp. 92, M., 1977; Pytel A. Ya. un Pytel Yu. A. Uroloģisko slimību rentgena diagnostika, M., 1966; Pytel A. Ya. et al., Pyelonephritis, M., 1977, bibliogr.; Pytel Yu.A. Emfizematozs pielonefrīts, Urols un nefrols., Nr. 4, lpp. 52, 1967; Pytel Yu. A., Grashchenkova Z. P. un Gurtova B. L. Pielonefrīts grūtniecēm, Dzemdniecība un ginekoloģija, Nr. 1, lpp. 53, 1979; Pytel Yu. A., Zolotarev I. I. un Grigoryan V. A. Par pielonefrīta patoģenēzi grūtniecēm un pēcdzemdību periodā, Urol un nefrols., Nr. 4, lpp. 47, 1981; Pytel Yu. A. et al.. Ķirurģiskās biopsijas vērtība pielonefrīta diagnostikā, Sov. med., nr.11, lpp. 88, 1973; Rodoman V. E. et al.. Grūtniecības laikā pārciestā akūta pielonefrīta sekas, Akush, un ginek., Nr.8, lpp. 52, 1974; Svistelin D.P. Par glomerulo- un pielonefrīta kombināciju, Arkh. pathol., 36.t., 10.nr., 1.lpp. 43, 1974; Serovs V.V. Nieru imunopatoloģijas morfoloģiskais pamats, M., 1968; Sum-Shik E. R. Pielonefrīts grūtniecēm, M., 1967, bibliogr.; Shekhtman M. M. Nieru slimības un grūtniecība, M., 1980, bibliogr. ; Shulutko B.I. Par jautājumu par glomerulonefrīta un pielonefrīta kombināciju, Ter. arkh., 52. t., 4. nr., 4. lpp. 21, 1980; Breunung M. u. In r e un n un n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. Grūtniecības ietekme uz apakšējiem urīnceļiem, Clin. Obstet. Ginek., v. 5. lpp. 151, 1978; Carris S. K. a. Šmits, J. D. Emfizēmiskais pielonefrīts, J. Urols. (Baltimora), v. 118. lpp. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Pathology of end-stad of nieru slimība, Amer. J. Med., v. 44. lpp. 656, 1968; Marchant D. J. Urīnceļu infekcijas grūtniecības laikā, Clin. Obstet. Ginek., v. 21. lpp. 921, 1978; Die Pielonefrīts, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Štutgarte, 1967, Bibliogr.; Kvins E. L. a. K a s s E. H. Pielonefrīta bioloģija, Bostona, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pielonefrīts, Budapešta, 1979; Stamey Th. Urīnceļu infekcijas, Baltimora, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Vienpusējs emfizematozs pielonefrīts, Eirop. Urol., v. 5. lpp. 220, 1979. gads.

A. Ja. Pytels, K. A. Veļikanovs; 3. P. Graščenkova (ac.), V. P. Ļebedevs (ped.), N. K. Permjakovs (pat. an.).

Nieru slimības. Pielonefrīts Pāvels Aleksandrovičs Fadejevs

Akūta pielonefrīta klīniskā aina