>

Гипертрофия миокарда левого желудочка: причины возникновения, симптомы и способы лечения. Гипертрофическая кардиомиопатия - описание и причины заболевания, диагностика, методы терапии и прогноз

Одной из основных камер, которые отвечают за распределения крови по организму, является левый желудочек. Любые патологические изменения этого отдела — приводят к необратимым последствиям, что в худшем случае может вызвать летальный исход. Увеличение стенок сердца с левой стороны называется — гипертрофией миокарда левого желудочка.

Недуг чаще всего проявляется у людей, страдающих высоким артериальным давлением. Это своего рода защитная реакция организма на данную проблему. Также заболевание может диагностироваться у людей, занимающихся тяжелым видом спорта или употребляющих алкоголь и наркотические вещества.

Как мы видим, патология может возникнуть у любого из нас, поэтому необходимо знать все секреты как можно себя обезопасить. В данной публикации рассмотрим, что представляет собой гипертрофия миокарда левого желудочка, какие симптомы могут возникать и какое лечение предлагает современная медицина.

Гипертрофия миокарда левого желудочка — характеристика болезни

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка - это увеличение массы мышцы сердца, которая со временем возникает почти у всех пациентов с гипертонической болезнью. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление.

Здесь можно провести аналогию с мышцами рук и ног, которые при повышенной нагрузке утолщаются. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно. В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки.

Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями.

Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее. Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию.

Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника.


В зависимости от того, увеличен в объеме весь левый желудочек или только какая-то его часть, выделяют несколько типов:

  1. Концентрическая, или симметричная, гипертрофия характеризуется равномерным увеличением толщины стенок желудочка.
  2. Эксцентрическая гипертрофия обычно поражает межжелудочковую перегородку, но иногда могут вовлекаться область верхушки или боковой стенки.

В зависимости от влияния на системный кровоток гипертрофия может быть:

  1. Без обструкции выносящего тракта. В этом случае влияние на системный кровоток минимально. Чаще всего концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, в отличие от асимметричной формы, не сопровождается обструкцией.
  2. С обструкцией выносящего тракта, когда во время сокращения желудочка, то есть в систолу, происходит сжатие устья аорты. При этом создается дополнительное препятствие току крови и замыкается так называемый порочный круг. Он еще больше усиливает гипертрофию.

По степени увеличения массы и толщины левого желудочка выделяют три стадии:

  1. Выраженная гипертрофия сопровождается увеличением толщины в момент сокращения сердца более 25 мм.
  2. Средняя степень наблюдается при толщине миокарда 21-25 мм.
  3. Умеренная гипертрофия левого желудочка диагностируется в случае толщины стенки менее 21 мм, но более 11 мм.


ГМЛЖ - явление последовательное, развивается оно под воздействием определенного фактора, который не позволяет полностью опорожнить левый желудочек. Главной причиной считается суженность аортального (выходного) просвета. Потому и происходит задержка крови в желудочке.

Другая причина - недостаточность функции клапанной (или аортальной) системы. В такой ситуации отмечают ретроградный ток крови. Полость ЛЖ переполняет объем вследствие неплотного закрывания створок. Как результат подобных перегрузов ЛЖ объемом - растягивание стенок.

Сердце с собственной системой проведения контролируется регуляторным механизмом нервной системы. Потому нарастающий кровяной объем в полости ЛЖ выступает сильнейшим стимулом для вызова новых движений миокарда.

Увеличение сократительных усилий сердечной мышцы выступает балансирующим механизмом при изначальных расстройствах гемодинамики. Возросшие сократительные усилия функционирования сердца непременно вызывают компенсационную гипертрофию волокон. Такое правило при наборе мышечного объема при чрезмерных нагрузках относится к поперечно-полосатым и гладким волокнам.

Прочие первопричины гипертрофии миокарда кроются в прямом либо косвенном препятствовании опустошению левого желудочка. В эту категорию входит снижение эластичности сосудистых стенок, что не позволяет им вытягиваться и сокращаться в полной мере под воздействием ударяющей кровяной волны. Поэтому выход крови из ЛЖ данное обстоятельство существенно усложняет.

Сердце будет компенсировать это повышением работоспособности, что отразится на нарастании мышечных волокон. Изменение морфологии ткани почек - тоже серьезный повод. При этом большая часть почечно-артериальных сосудов находится в состоянии невовлеченности в общий кровоток.

Такое происходит вследствие процесса воспаления в почечной ткани (в особенности в ее корковом веществе). Изменения в морфологии влекут за собой снижение фильтрующих участков почечной ткани. Потому в качестве компенсации и вырастает объем крови.

В этой ситуации активность левого желудочка усиливается по двум причинам: из-за возросшего объема крови и из-за периферического барьера со стороны слабо проходимых сосудов почек. Все отмеченные явления (недостаточность или сужение клапана аорты, возникновение периферического барьера) приводят к тому, что полость ЛЖ расширяется, развивается его последовательный рост массы мышц.

Степень выраженности изменений миокарда обусловливается источниками возникновения их и представлена 3-мя вариантами:

  • умеренная гипертрофия - проявляется при патологии в почках;
  • средняя степень - характеризует склеротические изменения в сосудистых стенках;
  • тяжелая степень - бывает при недостаточности клапана аорты.

Болезни, связанные с ГЛЖ:

  • ишемическая и одна из ее форм - инфаркт миокарда;
  • гипертоническая;
  • аритмии (или фибрилляции);
  • атеросклероз;
  • патологии, характеризующиеся наличием периферического барьера сосудов;
  • диабет;
  • болезнь Фабри;
  • гиподинамия и адинамия;
  • стеноз аорты;
  • дистрофии ткани мышц;
  • приверженность к пагубным привычкам (табакокурению, алкоголизму, наркомании);
  • ожирение;
  • эмоциональные и психические переживания;
  • недостаточная работа клапанов в аорте.

Причины, по которым увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца, могут быть как врожденными, так и приобретенными.

В первом случае подразумеваются пороки клапанов или наследственные нарушения строения сердца:

  1. Стеноз аортального клапана сопровождается уменьшением диаметра выходного отверстия левого желудочка, поэтому ему требуются дополнительные усилия, чтобы перегнать кровь.
  2. Сходный механизм гипертрофии наблюдается и при снижении диаметра самой аорты.
  3. При наследственной мутации в некоторых генах, ответственных за синтез белков, которые содержится в мышечных клетках миокарда, происходит увеличение толщины стенок сердца. Это состояние называют гипертрофической кардиомиопатией.

Приобретенная гипертрофия чаще всего связана со следующими патологическими состояниями:

  1. Гипертоническая болезнь занимает первое место среди причин приобретенного увеличения массы миокарда. За счет того, что сердце постоянно работает в усиленном режиме и должно поддерживать более высокий уровень системного давления, постепенно происходит увеличение в объеме мышечных клеток.
  2. Атеросклероз аорты и ее клапана сопровождается отложением холестериновых бляшек, которые со временем кальцинируются. В связи с этим основная артерия человека и створки клапана становятся менее эластичным и податливыми. Поэтому увеличивается сопротивление току крови и ткань левого желудочка сердца испытывает повышенную нагрузку.
В 90% случаев гипертрофия левого желудочка связана с гипертонической болезнью.

Гипертрофия левого желудочка у спортсменов является физиологической и развивается в ответ на постоянную нагрузку. Наряду с увеличением массы сердца, у этой категории людей отмечается уменьшение частоты сердечных сокращений, а иногда и небольшое снижение артериального давления в покое.

Назвать это состояние патологическим нельзя, потому что оно не приводит к появлению неблагоприятных последствий. Если же у спортсмена увеличение массы левого желудочка настолько выражено, что препятствует поступлению крови в большой круг, следует искать другие причины таких изменений.

ГМЛЖ прогрессирует постепенно, меняя нормальную геометрию и общую массу мышцы сердца. В процесс патологии бывают вовлечены не только клетки миокарда, но и соединительнотканные, сосудистого эндотелия, интерстиция, иммунитета.

На первых порах патологическому процессу свойственно увеличение среднего диаметра клеток миокарда, величины ядер, нарастание количества миофибрилл и митохондрий. Поздним стадиям свойственно деформирование клеток миокарда, неправильная клеточная организация.

На последней стадии происходит потеря миоцитами сократительных компонентов, хаотичное (а не параллельное) расположение саркомеров. Существенным признаком ГЛЖ выступает высокий показатель содержания коллагеновых волокон в миокарде, а также фиброзных составляющих.

На это оказывают воздействие биологические вещества (альдостерон, ангиотензин, эндотелин), которые обладают благоприятным эффектом для процесса пролиферации. Происходит деформация сосудов, поставляющих тканям миокарда требующиеся вещества. Проходя ремоделирование, коронарные сосуды обнаруживают вокруг себя признаки фиброза.

Клетки миокарда гибнут посредством апоптоза, что сейчас медиками расценивается как основной критерий перехода в декомпенсированную стадию ГЛЖ из компенсированной.

Симптоматика

Довольно длительное время симптомы гипертрофии могут отсутствовать и выявить ее можно только при инструментальном обследовании. Когда увеличенная масса миокарда начинает влиять на системный кровоток, постепенно появляются признаки заболевания. Сначала они возникают изредка, только при значительных нагрузках.

Со временем симптомы начинают беспокоить пациента и в покое. К наиболее характерным признакам гипертрофии миокарда левого желудочка относят:

  • одышку и чувство нехватки кислорода;
  • нарушение ритма сердца (тахикардия, мерцание, фибрилляция, экстрасистолия), перебои, паузы;
  • характерную ангинозную боль, связанную с уменьшением поступления кислорода к мышечным клеткам сердца;
  • головокружение и обмороки, появляющиеся при нарушении кровотока по мозговым артериям;
  • сердечную недостаточность, характеризующуюся застоем крови в дыхательном круге (отек легких, сердечная астма).
Изредка первым симптомом гипертрофии является сердечная смерть, связанная с остановкой кровообращения.

Изменение функций сердца

Рост мышечных волокон и соединительнотканных фибрилл не является пропорциональным, что и приводит к нарушению важных сердечных функций: систолической и диастолической. У пациента начинают появляються признаки застойной формы сердечной недостаточности.

К нарушению миокардиальной перфузии приводят деформация структуры коронарных артерий, снижение в микроциркуляторном русле количества сосудов на единицу ткани мышц, дисфункция эндотелия.

Понижение коронарного резерва (у сердечных сосудов это способность снабжать сердце относительно возросших потребностей) вызывает восприимчивость миокарда к ишемической болезни. Последняя, в свою очередь, становится толчком к развитию аритмии желудочков, порождает инфаркт миокарда, фибрилляцию предсердий, неожиданную сердечную смерть.


Увеличение желудочков наиболее часто указывает на наличие у человека гипертрофической кардиомиопатии. Это заболевание, при котором поражается миокард. Данная патология приводит к нарушению диастолической функции, аритмии и сердечной недостаточности.

Это заболевание имеется у 0,2-1% населения. Болеют преимущественно взрослые лица. Чаще страдают лица мужского пола среднего возраста. При отсутствии должного лечения это заболевание у каждого второго больного приводит к пароксизмальной желудочковой тахикардии.

К возможным последствиям относится развитие бактериального эндокардита с поражением клапанного аппарата. Болезнь нередко носит семейный характер. Увеличение ЛЖ в данной ситуации не связано с пороками сердца, ишемической и гипертонической болезнью. В основе развития болезни лежат генные мутации.

Данная патология часто сочетается с атеросклерозом коронарных артерий. При кардиомиопатии наблюдаются следующие изменения:

  • увеличение ЛЖ (реже правого);
  • расширение левого предсердия;
  • увеличение в размере межжелудочковой перегородки.

Гипертрофия бывает умеренной, средней и выраженой. Годами это заболевание протекает в латентной (бессимптомной) форме. Первые симптомы чаще всего появляются в возрасте 25-40 лет. Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется следующими симптомами:

  • учащенным дыханием с затрудненным вдохом;
  • потерей сознания;
  • головокружением;
  • болью за грудиной;
  • чувством перебоев в работе сердца.

Ранним симптомом является одышка. Вначале ее появление связано с нагрузкой, но затем она появляется в покое. Иногда она усиливается, когда человек принимает стоячее положение. Уменьшение крови, выходящей в просвет аорты, приводит к головокружению и обморокам. Страдает и само сердце.

Объем крови в коронарных артериях уменьшается, что становится причиной появления боли за грудиной. В отличие от приступа стенокардии, боль не устраняется нитратами. К наиболее грозным последствиям кардиомиопатии и гипертрофии левого желудочка относится внезапная сердечная смерть.


В этой статье мы подробно расскажем вам,какие характерные симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка у ребенкауказывают на развитие болезни и в каком возрасте они могут проявляться. Также вы узнаете,какое лечение гипертрофии желудочка сердца у детей применяется для снижения негативного влияния на нормальную работу кровообращения и в каких случаях показана операция.

Гипертрофию левого желудочка сердца не выделяют как отдельную болезнь, она считается признаком множества недугов у ребенка. В большинстве случаев этот симптом возникает при пороке сердца, гипертонических заболеваниях, иных тяжких недомоганиях, что выявляются кардиологом индивидуально, в зависимости от состояния больного.

Данный дефект левого желудочка характеризуется увеличением толщины его стенки наружу, из-за чего находящаяся между желудочками сердца перепонка может немного сместиться, поменяться визуально.

Утолщенная стенка становится менее гибкой, ведь ее плотность не растет неравномерно, это негативно сказывается на состоянии ребенка. Как диагностируют гипертрофию миокарда левого желудочка у детей современными методами?

Величину внутреннего пространства левого желудочка рассчитывается по створкам митрального клапана. Исчисляется расстояние между эндокардинальными поверхностями межжелудочной перегородки (слева) и задней стенки желудочка. У здорового ребенка данные параметры варьируются от 2 до 5 миллиметров.

Они зависят от частоты сокращений сердца и дыхания (на вдохе становятся меньше). Малыш растет и габариты его левого желудочка тоже, на размеры влияет и площадь поверхности и вес ребёнка.

На ранней стадии гипертрофия у младенцев не достигших 8 месяцев может протекать незаметно, поскольку силы тыльной стороны пытаются сбалансировать передние правожелудочковые. Миокард правого желудочка у младенцев выше, чем миокард левого, поэтому заболевание выявить очень сложно.

Смысл электрокардиографической диагностики гипертрофии сердца в том, что повышается амплитуда зубцов, которые отвечают за состояние левого желудочка. Мышечная масса левого желудочка увеличивается, вследствие чего увеличивается длина вектора левозадних сил. На электрокардиограмме данные процессы отражаются большой амплитудой зубцов QRS комплекса.

Чаще всего симптомом гипертрофии левого желудочка у детей становится стенокардия. Сердечная мышца увеличилась в размерах, для нормальной работы ей нужно больше питательных элементов, в том числе и кислорода. Из-за нехватки таковых возникает голодание миокарда.

Иногда при гипертрофии миокарда у пациентов наблюдается аритмия: сердце замирает на короткое время, человек может потерять сознание. Для нормализации работы миокарда больному ребенку назначают определенные препараты. При отсутствии результата консервативного лечения показано оперативное вмешательство, хирург выравнивает перегородку.

Можно с уверенностью сказать,что гипертрофия миокарда левого желудочка у детей — это вовсе не приговор и современная медицина предлагает достаточно безобидные для здоровья ребенка лекарства,которые помогают ему вести нормальный,активный образ жизни.

Для устранения негативных последствий гипертрофии желудочка сердца и улучшения кровоснабжения в организме очень хорошо помогают ландышевые капли. Как правильно приготовить капли из ландыша,а также другие эффективные средства против гипертрофии сердца,мы подробно расскажем ниже.


Заподозрить увеличение левого желудочка можно еще во время осмотра, перкуссии и аускультации. При этом отмечается смещение границ сердца влево. Чтобы уточнить диагноз, следует выполнить ряд обследований:

  1. Рентген грудной клетки или флюорография являются неточным методом диагностики, так как размеры сердца на снимке во многом зависят от положения человека перед экраном.
  2. Вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка (увеличенная амплитуда зубцов R) обычно более убедительны, так как именно эта камера вносит основной вклад в электрическую активность сердца.
  3. Однако гипертрофия левого желудочка на ЭКГ не всегда заметна, особенно в случаях умеренного утолщения стенок.

    4. Поэтому всем пациентам с подозрением на данную патологию следует выполнить УЗИ сердца. При ЭХО-КГ можно не только с очень высокой точностью измерить толщину левого желудочка в различные фазы сокращения, но и выявить признаки обструкции выносящего тракта. Обычно она выражается в мм рт. ст. и обозначается как градиент давления.

  4. Тест с нагрузкой обеспечивает регистрацию ЭКГ во время езды на велосипеде или ходьбы по дорожке. При этом можно оценить влияние гипертрофии на системный кровоток во время физических упражнений. Результаты во многом определяют тактику лечения.
  5. Суточное мониторирование позволяет зарегистрировать характерные ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка: изменение ритма и частоты сокращений сердца, вызванные кислородным голоданием мышечных клеток.

Диагностика гипертрофии выполняется при обычном осмотре, а для подтверждения изменений необходимо выполнить несколько исследований. К дополнительным методам обследования пациентов относят:

  • коронарографию;
  • вентрикулографию;
  • биопсию миокарда;
  • радиоизотопное исследование;
  • МРТ сердца.

ЭКГ — признаки

В норме масса левого желудочка примерно в 3 раза больше массы правого желудочка. При гипертрофии левого желудочка его преобладание еще больше выражено, что приводит к увеличению ЭДС и вектора возбуждения левого желудочка, Увеличивается также продолжительность возбуждения гипертрофированного желудочка вследствие не только его гипертрофии, но и развития в желудочке дистрофических и склеротических изменений.

Характерные особенности ЭКГ в период возбуждения гипертрофированного левого желудочка:

  • в правых грудных отведениях V1, V2 регистрируется ЭКГ типа rS: зубец rV1обусловлен возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец SV1 (его амплитуда больше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка;
  • в левых грудных отведениях V5, V6 регистрируется ЭКГ типа qR (иногда qRs): зубец qV6 (его амплитуда выше нормы) обусловлен возбуждением гипертрофированной левой половины межжелудочковой перегородки; зубец RV6 (его амплитуда и длительность выше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка; присутствие зубца sV6 связано с возбуждением основания левого желудочка.

Характерные особенности ЭКГ в период реполяризации гипертрофированного левого желудочка:

  • сегмент STV1 находится выше изолинии;
  • зубец TV1 положительный;
  • сегмент STV6 находится ниже изолинии;
  • зубец TV6 отрицательный ассиметричный.

Диагноз «гипертрофия левого желудочка» ставится на основании анализа ЭКГ в грудных отведениях:

  • высокие зубцы RV5, RV6 (RV6>RV5>RV4 — четкий признак гипертрофии левого желудочка);
  • глубокие зубцы SV1, SV2;
  • чем больше гипертрофия левого желудочка, тем выше RV5, RV6 и глубже SV1, SV2;
  • сегмент STV5, STV5 с дугой, обращенной выпуклостью кверху, расположен ниже изолинии;
  • зубец TV5, TV6 отрицательный ассиметричный с наибольшим снижением у конца зубца T (чем больше высота зубца RV5, RV6, тем больше выражено снижение сегмента ST и негативность зубца T в этих отведениях);
  • сегмент STV1, STV2 с дугой, обращенной выпуклостью книзу, расположен выше изолинии;
  • зубец TV1, TV2 положительный;
  • в правых грудных отведениях наблюдается довольно значительный подъем сегмента ST и увеличение амплитуды положительного зубца T;
  • переходная зона при гипертрофии левого желудочка часто смещена к правым грудным отведениям, при этом зубец TV1 положительный, а зубец TV6отрицательный: синдром TV1>TV6 (в норме наоборот).

    • Синдром TV1>TV6служит ранним признаком гипертрофии левого желудочка (при отсутствии коронарной недостаточности).

Электрическая ось сердца при гипертрофии левого желудочка часто умеренно отклонена влево или расположена горизонтально (резкое отклонение влево для изолированной гипертрофии левого желудочка нехарактерно). Реже наблюдается нормальное положение э.о.с.; еще реже — полувертикальное положение э.о.с.

Характерные признаки ЭКГ в отведениях от конечностей при гипертрофии левого желудочка (э.о.с. расположена горизонтально или отклонена влево):

  • ЭКГ в отведения I, aVL похожа на ЭКГ в отведениях V5, V6: имеет вид qR (но при этом зубцы меньшей амплитуды); сегмент STI, aVL часто расположен ниже изолинии и сопровождается отрицательным ассиметричным зубцом T I, aVL;
  • ЭКГ в отведения III, aVF похожа на ЭКГ в отведениях V1, V2: имеет вид rS или QS (но при этом зубцы меньшей амплитуды); сегмент STIII, aVF часто приподнят над изолинией и сливается с положительным зубцом T III, aVF;
  • зубец TIII положительный, а зубец TI низкий или отрицательный, поэтому для гипертрофии левого желудочка характерно TIII>TI (при отсутствии коронарной недостаточности).

Характерные признаки ЭКГ в отведениях от конечностей при гипертрофии левого желудочка (э.о.с. расположена вертикально):

  • в отведениях III, aVF наблюдается высокий зубец R; а также снижение сегмента ST и отрицательный зубец T;
  • в отведениях I, aVL наблюдается зубец r малой амплитуды;
  • в отведении aVR ЭКГ имеет вид rS или QS; зубец TaVR положительный; сегмент STaVR расположен на изолинии или несколько выше ее.
    ЭКГ заключение:
  1. Гипертрофия левого желудочка — если при высоком зубце RV5,V6изменений со стороны сегмента STV5,V6 и зубца TV5,V6 не наблюдается.
  2. Гипертрофия левого желудочка с его перегрузкой — если высокий зубец RV5,V6 сочетается со снижением сегмента STV5,V6 и отрицательным или сглаженным зубцом TV5,V6.
  3. Гипертрофия левого желудочка с выраженной перегрузкой — если снижение сегмента ST и отрицательный зубец T наблюдаются не только в отведениях V5, V6, но также и в других грудных отведениях.
  4. Гипертрофия левого желудочка с нарушением его кровоснабжения — при еще более выраженных изменениях сегмента ST и зубца T.

    5. В ЭКГ заключении вслед за характером ритма указывают расположение электрической оси сердца; характеризуют гипертрофию левого желудочка; дают общую характеристику ЭКГ.

Гипертрофией левого желудочка страдают больные гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, при недостаточности митрального клапана, заболеваниях почек с гипертонией, при кардиосклерозе, врожденных пороках сердца.

Лечение


Эксцентрическая, концентрическая и умеренная гипертрофия левого желудочка, в целом, не излечимы. Однако можно стабилизировать состояние пациента, увеличить продолжительность его жизни и улучшить качество. Лечение должно устранять причину заболевания. При этом чаще применяют хирургическую методику:

  1. Протезирование аортального клапана, который заменяется металлической конструкцией или биологическим материалом, полученным из свиного сердца.
  2. Протезирование митрального клапана проводят, если наблюдается выраженная его недостаточность. При этом также используют два типа клапанов.
  3. Частичное удаление ткани миокарда или ее рассечение в области перегородки (миотомия и миоэктомия) выполняют чаще всего при эксцентрической гипертрофии левого желудочка.
  4. Протезирование аорты возможно при ее врожденном дефекте. Обычно пересаживают комплекс клапан-аорта.

Гипертрофию левого желудочка можно лечить также с использованием симптоматической медикаментозной терапии.

Чаще всего назначают следующие препараты:

  1. Бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений сердца, тем самым снижая нагрузку на миокард. За счет увеличения фазы расслабления, они косвенным образом влияют и на объем крови, поступающей в аорту.
  2. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды и улучшают кровоснабжение центральных органов, в том числе и сердца.
  3. Ингибиторы АПФ обычно применяют при гипертензии с целью снижения давления. Можно их использовать и при выраженной сердечной недостаточности.
  4. Антикоагулянты обязательно назначают всем пациентам после протезирования клапанов. Иногда их применяют и в качестве самостоятельного метода лечения. Эти препараты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и играют ключевую роль в профилактике тромбоэмболии.
  5. Антиаритмики применяют при различных нарушениях сокращений сердца, начиная с безобидной экстрасистолии и заканчивая жизнеугрожающей желудочковой тахикардией.
  6. Если у пациента имеется обструктивная форма гипертрофии, то целесообразно проводить профилактику эндокардита.

    7. Тактика лечения при большой толщине стенки левого желудочка комплексная, но при обструкции аорты, упор делается на операции.

В случаях серьезного нарушения ритма производят установку электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора. Эти устройства помещаются в подключичную впадину, а провода проводят непосредственно к стенке левого желудочка и предсердия. При развитии тахикардии прибор генерирует небольшой электрический разряд и перезапускает сердца.

В случае же критического снижения частоты сердечных сокращений, ЭКС стимулирует мышечные клетки и заставляет сердце сокращаться в заданном режиме.

Прогноз при гипертрофии левого желудочка напрямую определяется стадией его развития. Если отсутствуют признаки обструкции и проводится комплексное лечение, то толщина стенок обычно больше не увеличивается, а иногда даже может несколько уменьшиться.

В случаях же обструкции существует высокая вероятность прогрессирования заболевания. Даже после выполнения оперативного вмешательства продолжительность жизни пациента редко превышает 10 лет.


Препараты назначаются, если гипертрофия левого желудочка проявляет себя клинически. Назначенные медикаменты должны оказать влияние на повышенное давление в выходном тракте левого желудочка, учитывать степень ГЛЖ, корректировать симптомы хронической сердечной недостаточности.

Основными лекарственными средствами, которыми лечится гипертрофия миокарда, являются бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Если установлено нарушение ритма, то используют при ГЛЖ амиодарон и дизопирамид. Бета-адреноблокаторы помогают добиться успеха в 30-60% случаев, как в случае обструктивных, так и необструктивных форм.

Препараты этой группы: атенолол, пропранолол, надолол, соталол. Они все снижают потребность сердечной мышцы в кислороде, а во время психоэмоционального и физического напряжения снижают воздействие симпатоадреналовой системы.

Результатом лечения препаратами этой группы становится улучшения качества жизни пациента, купирование симптоматики: болевой приступ стенокардии купируется или предупреждается его возникновение, а одышка и сердцебиение уменьшаются. Бета-адренолокаторы способны предотвратить повышение градиента давления в выходном тракте ЛЖ при лабильной или латентной форме обструкции, вызывая ремоделирование миокарда.

Недостаток этих лекарств- они не влияют на выживаемость больных с гипертрофией левого желудочка. Преимущество отдают бета-адреноблокаторам, не обладающим внутренней симпатомиметической активностью. Например, пропранолол. Начальные дозировки от 20 мг., кратность приема 3-4 раза в сутки.

Доза подлежит постепенному увеличению, при этом проводится постоянный мониторинг частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Дозу повышают до максимально эффективной, от 120 до 240 мг. Если применение высоких дох приводит к появлению нежелательных реакций, то рекомендуется заменить препарат на кардиоселективный блокатор бета-рецепторов.

Отдельный подход применяется к пациентам, у которых развилась хроническая сердечная недостаточность. Это следует учитывать при назначении метопролола, карведилола, бисопролола. Иной механизм действия у блокаторов кальциевых каналов. Их назначение оправдано, согласно патогенезу гипертрофии ЛЖ.

Они снижают концентрацию ионов кальция внутри кардиомиоцитов, тем самым нормализуя сократительную функцию, подавляя процесс гипертрофии. Основные их действия- снижение сократительной силы сердца, положительных инотропный эффект, а также положительное хронотропное действие. Соответственно, уменьшаются и субъективные проявления болезни.

Примером может служить верапамил. Он, как и блокаторы бета-рецепторов, снижает потребность клеток миокарда к кислороду, снижает его потребление тканями сердца. Это значительно уменьшает проявления, свойственные ишемии миокарда, улучшает его диастолическую функцию, больные более устойчивы к физическому виду нагрузок, а субаортальный градиент давления снижается.

Лечение Верапамилом показывает эффективные результаты у 60-8-% пациентов с необструктивной формой ГЛЖ, даже в случае рефрактерности к блокаторам бета-рецепторов.

При назначении препарата следует учесть некоторые особенности:

  • он снижает общее периферическое сосудистое сопротивление;
  • уменьшает постнагрузку.

В связи с риском развития жизненно опасных осложнений у больных с тяжелой формой сердечной астмы, наличием тяжелой обструкции выходного тракта желудочка, с высоким уровнем давления в стволе легочной артерии, препараты назначаются с осторожностью.

Возможные осложнения: отек легких, синдром внезапной сердечной смерти, кардиогенный шок в результате резкого увеличения градиента давления в полости левого желудочка. Дозировка верапамила от 20 до 40 мг. трижды в сутки. Предпочтение отдают медленно освобождающимся формам.

Если больной хорошо переносит лечение, то постепенно повышают среднюю суточную дозу, доводя до 160-240 мг., не забывая контролировать частоту сердечных сокращений.

Дополнительные препараты:

  1. В первую очередь, это антиаритмические. Например, Дизопирамид. Он относится к классу 1А, имеет выраженный инотропный эффект.

    2. Применение при гипертрофии миокарда этого лекарства способствует уменьшению явлений обструкции, также снижается объем обратного тока крови (митральная регургитация), улучшается диастолическая функция сердца. Доза составляет от 300 до 600 мг.

    Побочным эффектом считается негативное влияние на гемодинамику за счет ускорения проведения электрического импульса через атриовентрикулярный узел, результатом чего становится учащенное биение сердца.

  2. Антикоагулянты. Назначают больным, имеющим риск развития тромбоэмболии.
  3. Препараты магния, калия.
  4. Если гипертрофия миокарда левого желудочка вызвана артериальной гипертензией или сопровождается ей, то лечение дополняют антигипертензивными средствами.

Критерии эффективности терапии:

  • снижена степень обструкции в выносящем пути левого желудочка;
  • увеличена продолжительность жизни;
  • нет опасности развития осложнений, угрожающих жизни (аритмии, синкопальные состояния, приступы стенокардии);
  • приостановлено или предотвращено прогрессирование хронической сердечной недостаточности;
  • улучшение качества жизни пациента (переносит допустимые физические нагрузки, без труда выполняет ежедневную домашнюю работу).


Следует отметить то, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца лечится хирургическим путем только на поздних и «запущенных» стадиях. В таком случае применяется только пересадка сердца, так как изменения в миокарде таковы, что никакой положительной динамики хирургическим путем добиться будет невозможно.

Если причиной формирования гипертрофии желудочка сердца стал некий дефект клапана или перегородки сердца, то в первую очередь идет попытка исправить эту проблему путем их замены. Это касается как недостаточности клапанного аппарата, так и его стенотических изменений.

В послеоперационном периоде пациенты находятся под присмотром ответственного кардиолога пожизненно и принимают целый ряд препаратов, направленных на предотвращение тромбоза коронарных сосудов и снижение иммунной функции организма (особенно после пересадки сердца).

Интересно то, что современная кардиохирургия дает весьма положительные перспективы и люди, перенесшие операцию на сердце, со временем могут вести достаточно активный образ жизни, даже после пересадки. На данном этапе даже разработали временное сердце, выполненное из синтетических материалов, не вызывающих аллергический ответ и результаты испытания его на животных с каждым годом дают все более положительные результаты.

Если медикаментозная терапия неэффективна, применяют хирургические методики. Показаны следующие оперативные вмешательства:

  • Операция Морроу - фрагментарное удаление миокарда в зоне межжелудочковой перегородки;
  • Замена митрального клапана;
  • Замена или пересадка аортального клапана;
  • Комиссуротомия - разделение спаек в устье главной артерии, сращенных в результате стеноза (сужения);
  • Стентирование коронарных сосудов (введение имплантанта-расширителя в просвет артерии).
В случаях, когда проведенное лечение гипертрофии левого желудочка не дает ожидаемых результатов, вшивают кардиовертер-дефибриллятор или электрокардиостимулятор. Приборы предназначены для восстановления правильного ритма сердца.

Народная медицина


Если кардиолог одобрил, можно применять такие средства:

  • Настои цветков василька, ландыша, боярышника;
  • Настой зверобоя с медом;
  • Смесь чеснока и меда в равных частях;
  • Смешанный отвар багульника, пустырника и сушеницы;
  • Отвар стеблей петрушки в красном вине.

Хороший эффект дает долговременное употребление топленого молока с земляничным вареньем, тертой клюквы с сахаром, сухофруктов, изюма, кураги.

  1. Настой из ландыша.

    2. Необходимо поместить цветы ландыша в бутылочку до самого верха и залить спиртом, а затем оставить настаиваться в течение четырнадцати дней. Принимать рекомендуют образованный настой по одной столовой ложке перед едой три раза в сутки.

  2. Лечение зверобоем.
    3. Нужно приготовить 100 грамм травы зверобоя и залить ее двумя литрами воды. Образовавшуюся смесь прокипятить в течение десяти минут. После того как отвар остынет, его нужно процедить.

    Принимают отвар из зверобоя по трети стакана за тридцать минут до приема пищи, добавив столовую ложку меда. Данный метод получил наибольшее количество положительных отзывов от больных гипертрофией левого желудочка сердца.

  3. Лечение с помощью чеснока.

    4. Измельчив чеснок, его смешивают с таким же количеством меда и оставляют настаиваться в течение четырнадцати дней. При этом необходимо не забывать о периодическом встряхивании емкости, в которой находится данная смесь.

    Осуществлять прием такого лекарства нужно по чайной ложечке. Представленным методом можно пользоваться в течение года.

Осложнения

Левый желудочек является связующим звеном с большим кругом кровообращения, который ответственен за подачу крови ко всем тканям и органам, поэтому увеличение размеров этого отдела сердца ведет к серьезным осложнениям.

  • Сердечная недостаточность. Неспособность сердца перекачивать достаточно крови, необходимого для нормальной работы организма.
  • Аритмия. Аномальный сердечный ритм.
  • Ишемическая болезнь сердца. Недостаточное снабжение кислородом тканей самого сердца.
  • Инфаркт. Прерывание кровоснабжения сердца.
  • Внезапная остановка сердца. Неожиданная, внезапная потеря функции сердца, дыхания и сознания.

Очень важно выявить аномалию на ранних стадиях, чтобы предотвратить серьезные осложнения. Для этого необходимо регулярно посещать врача-кардиолога.

Так как каждый из нас индивидуален и нормальное состояние организма для каждого может колебаться в определенных пределах, поэтому и важно регулярное обследование. Благодаря такому мониторингу врач сможет определить изменения, которые происходят в Вашем организме.


Выделяют следующие профилактические меры, которые помогают избежать ГЛЖ:

  1. Полный отказ от вредных привычек.
  2. Устранение факторов риска заболевания (регулирование массы тела и нормализация давления).
  3. Правильное и диетическое питание.
  4. Применения лекарственных препаратов в случае ухудшения самочувствия.
Если во время соблюдать профилактические меры в полном комплексе – это предотвратит возникновение ГЛЖ и улучшит качество жизни, а также общее состояние организма.

Гипертрофия миокарда (гипертрофическая кардиомиопатия) - значительное утолщение и увеличение стенок левого желудочка сердца. Его полость внутри при этом не расширена. В большинстве всех случаев возможно еще и утолщение межжелудочковых перегородок.

За счет утолщения, сердечная мышца становится менее растяжимой. Миокард может быть утолщен по всей поверхности или же на некоторых участках, все зависит от течения заболевания:

  • Если миокард гипертрофируется в основном под отхождением аорты, может произойти сужение выхода из левого желудочка. При этом происходит утолщение внутренней оболочки сердца, нарушается работа клапанов. В большинстве случаев происходит это при неравномерном утолщении.
  • Несимметричное утолщение перегородки возможно и без нарушений клапанного аппарата и уменьшения выхода из левого желудочка.
  • Возникновение верхушечной гипертрофической кардиомиопатии происходит в результате увеличения мышцы на верхушке сердца.
  • Гипертрофия миокарда с симметричной круговой гипертрофией левого желудочка.

История болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия известна еще с середины 19 века. Детально ее смог описать лишь в 1958 году английский ученым R. Teare.

Значительным прогрессом в изучении заболевания стало внедрение некоторых неинвазивных методов исследования, когда узнали о существовании обструкций выходного тракта и нарушений дистолической функции.

Это отразилось в соответствующих названиях болезни: "идиопатический гипертрофический суб аортальный стеноз", "стеноз мышечный субаортальный", "кардиомиопатия гипертрофическая обструктивная". На сегодня универсальным и общепринятым является термин "гипертрофическая кардиомиопатия".

При широком внедрении ЭХО КГ исследований было выявлено, что количество больных на гипертрофию миокарда, намного больше, чем считалось в 70-е годы. Каждый год умирает 3-8% больных на это заболевание. И с каждым годом показатель смертности растет.

Распространённость и значимость

Чаще всего гипертрофией миокарда болеют люди 20-40 лет, мужчины где-то в два раза чаще. Протекая очень разнообразно, прогрессируя, не всегда болезнь заявляет о себе сразу. В редких случаях с самого начала течения заболевания, состояние пациента тяжелое и риск внезапной смерти достаточно высок.

Частота гипертрофической кардиомиопатии составляет около 0,2%. Смертность составляет от 2 до 8%. Основная причина смерти - внезапная сердечная смерть и жизнеопасные нарушения сердечного ритма. Основная причина - наследственная предрасположенность. Если же родственники не страдали этим недугом, считают, что произошла мутация генов белков сердечной мышцы.

Диагностировать заболевание можно в любом возрасте: от рождения до пожилого возраста, но чаще всего пациенты - молодые люди трудоспособного возраста. Распространенность гипертрофии миокарда не зависит от пола и расовой принадлежности.

В 5-10% всех зарегистрированных пациентов при долгом течении заболевания возможен переход в сердечную недостаточность. В некоторых случаях в таком же количестве больных возможен самостоятельный регресс гипертрофии, переход из гипертрофической в дилатационную форму. Еще столько же случаев приходится на возникающие осложнения в виде эндокардита инфекционного.

Без соответствующего лечения летальность составляет до 8%. В половине случаев возникает смерть в результате острого инфаркта, фибрилляции желудочков и полной атриовентрикулярной блокады сердца.

Классификация

В соответствии с местом локализации гипертрофии выделяют гимертрофию миокарда:

  • левого желудочка (ассиметричная и симметричная гипертрофия);
  • правого желудочка.

В основном гипертрофия ассиметричная межжелудочковой перегородки выявляется на всей поверхности или в некоторых ее отделах. Реже можно встретить гипертрофию верхушки сердца, переднебоковой или задней стенки. В 30% случаев приходится доля на симметричную гипертрофию.

С учетом градиента систолического давления в левом желудочке различают гипертрофическую кардиомиопатию:

  • обструктивную;
  • необструктивную.

К необструктивной форме гипертрофии миокарда относят, как правило, симметричную гипертрофию левого желудочка.

Гипертрофия ассиметричная может относиться как к обструктивной, так и необструктивной форме. Гипертрофия верхушечная в основном относится к необструктивному варианту.

В зависимости от степеней утолщения сердечной мышцы различают гипертрофию:

  • умеренную (до 20 мм);
  • среднюю (21-25 мм);
  • выраженную (больше 25 мм).

На основании клинической и физиологической классификаций выделяют 4 стадии гипертрофии миокарда:

  • I - градиент давления на выходе левого желудочка не более 25 мм рт. ст. (без жалоб);
  • II - градиент возрастает до 36 мм рт. ст.(появление жалоб при нагрузке физической);
  • III - градиент возрастает до 44 мм рт. ст.(появляются одышка и стенокардия);
  • IV - градиент выше 80 мм рт. ст. (нарушение гемодинамики, возможна внезапная смерть).

Гипертрофия левого предсердия - заболевание, при котором происходит утолщение левого желудочка сердца, из-за чего поверхность теряет эластичность.

Если уплотнение сердечной перегородки произошло неравномерно, дополнительно могут возникать еще и нарушения в работе аортального и митрального клапанов сердца.

Сегодня критерием гипертрофии является утолщение миокарда в 1,5 см и более. Это заболевания на сегодняшний день является основной причиной ранней смерти молодых спортсменов.

Заметное утолщение миокарда левого желудочка (редко – правого), которое сопровождается уменьшением его полости, сердечной недостаточностью и нарушением ритма, называют гипертрофической кардиомиопатией. Явление это встречается примерно у 0,2-1% населения, чаще всего – у мужчин от 30 до 50 лет. При этом у 50% больных она вызывает внезапную смерть, поэтому шутить с таким диагнозом не стоит.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия? Она имеет код по МКБ 10 – I42 — редкое заболевание сердечной мышцы, чаще имеет наследственный характер. Такой вывод был сделан после анализа результатов УЗИ, проведенного у всех членов семьи больного. Оказалось, что у более 60% близких родственников присутствуют аналогичные патологии.

По этиологическому признаку различают миокардиопатию:

  • первичную, иначе – идиопатическую форму патологии;
  • вторичную.

Первая, идиопатическая, носит наследственный характер. В половине исследованных случаев заболевания был точно установлен поврежденный ген, вызвавший развитие болезни. В остальных случаях при постановке такого диагноза его определить не удалось. Однако генетика не стоит на месте, исследования продолжаются.

Заболевание может проявиться у человека независимо от пола. При этом есть 50%-ный шанс выносить и родить здоровых детей у женщины, если только она или отец малыша имеют ген-мутант. Если он присутствует у отца и матери, вырастить здорового ребенка им не дано.

Важно! По мнению ученых-медиков, вызвать мутацию генов может неблагополучная внешняя среда, которая действовала на плод и женщину в период беременности. Это пагубная экология, радиация, а также перенесенные будущей матерью инфекции, вредные привычки (алкоголь, курение).

По причине высокого риска внезапной смерти у пациентов, не достигших пожилого возраста, очень важно проведение генетических диагностик, допускающихраннееобнаружение гипертрофической кардиомиопатии.

Вторичная форма заболевания может возникнуть на фоне изменений гипертензии у людей, имевших еще во внутриутробном периоде формирования структуры мышечной ткани. В результате после 60 лет примерно у 20% пациентов с патологией сердечной мышцы систола слабеет, а полость левого (или правого – в редких случаях) расширяется.

Следовательно, что такое гипертрофическая кардиомиопатия? Это наследственный генетический дефект, вызывающий неправильное строение мышечных волокон, утолщение миокарда. Патология может проявить себя и в 20, и в 60 лет. Именно мутация генов является причиной внезапной смерти в молодом возрасте.

Механизм развития болезни

Что приводит к гипертрофии сердечной мышцы? Генетические мутации вызывают изменения формулы белковых молекул, которые обеспечивают сокращение миокарда. Отсутствие определенных ферментов приводит к тому, что некоторые клетки мышц теряют такую способность.

Их функции приходится выполнять другим волокнам, которые вынуждены работать в усиленном режиме, сокращаться чаще. Как результат – возрастает их мышечная масса. Левый желудочек и межжелудочковая перегородки утолщаются, хотя ни приобретенных пороков сердца, ни гипертензии не диагностируется.

Гипертрофия может поражать как часть левого желудочка (в правом патологии встречаются крайне редко), так и располагаться очагами. Они чаще всего наблюдаются на выходе к аорте. Этот процесс сопровождается повреждением створок митрального и аортальных клапанов, сосудов, которые питают миокард.

Важно! Для прогноза дальнейших изменений большее значение имеет формирование несостоятельной фазы расслабления миокарда и наполнения кровью сердечных полостей. Предсердия работают с усиленными нагрузками – заполнить кровью потерявшие эластичность тканей желудочки становится сложно.

Увеличиваются потребности миокарда в кислороде, в разрез с ними идут возможности, параллельно происходит механическое сдавливание устья артерии. Все это в итоге приводит к развитию ишемии.

Виды и формы сердечной патологии

В зависимости от того, какой вид имеют утолщения миокарда, классификация выделяет следующие их формы:

  • симметричная – при которой происходит равномерное утолщение стенок желудочка;
  • асимметричная – очаговая: в 2-3 раза утолщаются верхняя либо нижняя части межжелудочковой перегородки, возможна гипертрофия боковой либо передней стенки левого желудочка.

По тому, как создаются препятствия для кровотока в аорту, различают:

  • гипертрофическую обструктивнуюкардиомиопатию;
  • необструктивную.

Видоизменения стенок желудочка задерживают выход крови в аорту, при втором варианте таких препятствий нет.

Из-за нарушения нормального сокращения сердечной мышцы происходит недостаточное кровоснабжение сердца. Ему приходится пульсировать чаще, чтобы обеспечить необходимый доступ крови. Результат – ускоренный пульс. При обследовании будут обнаружены увеличение толщины миокарда – до полутора и более сантиметров, уменьшение объема желудочков.

Задуматься о собственном здоровье заставляют признаки, свидетельствующие о неполадках с сердцем:

  • появившаяся вдруг одышка;
  • боли в груди;
  • частые головокружения;
  • беспричинные обмороки.

Первоначально болезнь может не иметь выраженных проявлений. Однако выделяют 3 степени заболевания:

  • умеренная гипертрофия;
  • гипертрофия средней степени;
  • выраженная гипертрофия.

Клиническая картина такова: в начале развития кардиопатияможет не иметь симптомов вообще или их много, но нет специфичных. Патология проявляетсяпо типу вегето-сосудистой дистонии или более серьезными последствиями: аритмией, декомпенсацией, кардиалгией или даже инфарктом.

Частые признаки развития болезни – боль за грудиной, учащение дыхания, нарушение сердечного ритма, головокружения и обмороки. При гипертрофической кардиомиопатии симптомы могут быть заметными периодически или не проявляться вообще, а болезнь сразу может привести к внезапной смерти. В этом – главная ее опасность.

Аритмия – один из главных признаков, характеризующих патологию. Человек сразу ощущает перебои в работе сердца, когда практически неслышное биение резко сменяется тахикардией. При этом больной чувствует дискомфорт, появляется боль за грудиной, человека посещают мысли о смерти, панический страх.

Однократные, а чаще – периодические обмороки объясняются недостаточным кровоснабжением головного мозга.

Таковы классические признаки гипертрофической обструктивной кардиомиопатии:

  • боль за грудиной;
  • аритмия;
  • потеря сознания.

Диагностика заболевания

Учитывая наследственный характер гипертрофической кардиомиопатии, диагностика и лечение затруднительны. Врачу нужно выяснить все обстоятельства – случаи заболевания или внезапной смерти у близких родственников, протекание беременности у матери, возможное влияние окружающей среды (экология, радиационный фон). Не всегда есть возможность проанализировать все ситуации, которые привели к патологии.

При сборе анамнеза врач учитывает перенесенные больным инфекционные заболевания, условия проживания и работы. Осмотр и диагностика проводятся с целью исключения патологии сердца и сосудов. Для этого больному предстоит сдать общий и биохимический анализы крови, пройти тесты на сахар, свертываемость.

Синюшный оттенок губ и пальцев, бледность кожных покровов могут внешне характеризовать заболевание. Большую роль играет и уровень артериального давления. Помогут в установлении диагноза аппаратные методы:

  1. ЭКГ зафиксирует нарушенный ритм сердца, гипертрофию левого желудочка, развитие блокад.
  2. ЭХО-КГ определит, где локализуются утолщенные участки миокарда, диагностирует гипертрофическую кардиомиопатию с обструкцией (риск 4).
  3. Фонокардиограмма укажет на шумы и позволит связать их происхождение с аортой.
  4. На рентгеновском снимке будут заметны увеличенные контуры сердечных теней, однако это не главный показатель патологии, поскольку гипертрофия может иметь внутриполостное развитие;
  5. МРТ применяют, чтобы получить трехмерную проекцию сердца. Томография определит степень толщины стенок.
  6. УЗИ – главный метод обследования, позволяющий оценить параметры камер и толщину стенок сердца, нарушение кровотока, состояние клапанов и межжелудочковой перегородки.

Это основной метод диагностики признаков гипертрофической кардиомиопатии перед лечением. Определяют локализацию патологических участков миокарда, степень выраженности недуга, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка.

В качестве дополнительного обследования в полость сердца вводятся катетеры, и с их помощью можно определить скорость кровотока и давление в предсердиях и желудочках. Такой способ позволяет взять материал на биопсию.

Пациентам старше 40-летнего возраста проводится коронарография сосудов, благодаря которой можно провести их дифференциальную диагностику и наличие ишемического поражения.

Лечение болезни

Лечение гипертрофической кардиомиопатии позволяет добиться лишь временной стабилизации состояния. Прогнозы врачи всегда делают осторожные. Если заболевание протекает бессимптомно, исход может быть благоприятным. Обмороки, ишемия, желудочковая тахикардия отягощают течение болезни и прогноз, а появление болей за грудиной и одышка повышают угрозу и риск внезапной смерти.

Для медикаментозного лечения рекомендуются препараты для уменьшения потребления кислорода и способствующие его лучшему усвоению. Против аритмии могут применяться бета-адреноблокаторы, которые нормализуют сердечный ритм, снижают сократимость миокарда. Они помогут расслабить сердце, пока левый желудочек наполняется кровью.

Среди самых современных бета-адреноблокаторов:

  • «Буциндолол»;
  • «Целипрес».

Они нормализуют тонус сосудов и питают сердечную мышцу. Если их эффективность невысока, назначаются «Кордарон», «Амиодарон». «Эналаприл-Фармак», «Эналаприл-Нортон» рекомендуют в качестве профилактических средств, препятствующих развитию коронарной ишемии.

Эффективные препараты от тахикардии – «Бисопролол» и «Пронапролол». Однако они имеют ряд противопоказаний:

  • гипотония;
  • брадикардия;
  • бронхиальная астма;
  • атеросклероз.

При стенокардии (болях за грудиной) рекомендуется «Нитрамакс», в составе комплексной терапии могут быть назначены «Лизиноприл-Ратиофарм», «Лизоприл». А вот часто назначаемый при хронической сердечной недостаточности «Дигитоксин» имеет противопоказания при кардиомиопатии.

При неэффективности медикаментозного лечения возможно хирургическое вмешательство. Согласно данным Европейского общества кардиологов, риск смертельных осложнений после операции достигает 9-10%. Такой метод лечения предполагает удаление гипертрофированной мышечной ткани в межпредсердной перегородке. Возможны также установка кардиостимуляторов, имплантация дефибрилляторов.

Народная медицина предлагает свои средства при слабости сердечной мышцы, но они не смогут заменить лечение лекарствами, поэтому рекомендуется использовать дома травы при повышенном давлении, нарушении ритма в комплексной терапии.

Профилактика сердечной недостаточности

Статистика летальных исходов при сердечной недостаточности, увы, неутешительная: 33% после первичной постановки диагноза. Доктор Мясников в своих книгах говорит о том, что профилактика осложнений очень важна:

  • избегайте стрессов, думайте только о позитивном;
  • слушайте спокойную музыку, больше отдыхайте, проводите время на природе;
  • откажитесь от курения и алкоголя;
  • уделите большое внимание повышению иммунитета, избавьтесь от заболеваний почек, анемии, бронхитов, тонзиллитов и прочих источников инфекции;
  • поменяйте режим питания: откажитесь от всего жирного, жареного, соленого и копченостей, добавьте в рацион зелень, кисломолочные продукты;
  • контролируйте уровень холестерина;
  • проходите регулярные обследования: ЭКГ, МРТ, допплерографию и другие, которые назначит врач.

Прогнозы на жизнь неутешительные – многие пациенты погибают в молодом возрасте во время чрезмерных физических нагрузок, занятий сексом. Ежегодно летальность достигает 7-8%. Если человек доживет до 40-50 лет, к основному диагнозу – сердечная недостаточность – добавляются инфаркты, инсульты, тромбоз сосудов, тромбоэмболия легочной артерии, приводящие к инвалидности. Серьезный диагноз может осложнить жизнь, но правильный режим, лекарственное или консервативное лечение и отказ от больших физических нагрузок поможет продлить ее.

Гипертрофия сердца (миокарда желудочков и предсердий): причины, виды, симптомы и диагностика, как лечить

Гипертрофия различных отделов сердца – довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения , а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки.

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

  • Артериальная гипертензия;
  • Стеноз (сужение) аортального клапана;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Повышенные физические нагрузки.
  • Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V 1 и V 2 , а также отклонение электрической оси сердца вправо.
  • При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V 5 и V 6 и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка (слева) и правого желудочка сердца (справа)

Гипетрофия левого (слева) и правого (справа) предсердий

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, .

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать .

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции . При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

Видео: гипертрофия левого желудочка в программе «О самом главном»

Гипертрофическую кардиомиопатию чаще всего определяют как выраженную гипертрофию миокарда левого желудочка без видимой причины. Термин «гипертрофическая кардиомиопатия» точнее, чем «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», «гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия» и «мышечный субаортальный стеноз», поскольку не подразумевает обязательной обструкции выносящего тракта левого желудочка, которая имеет место лишь в 25% случаев.

Течение заболевания

Гистологически при гипертрофической кардиомиопатии обнаруживается беспорядочное расположение кардиомиоцитов и фиброз миокарда. Чаще всего, в порядке убывания, гипертрофии подвергаются межжелудочковая перегородка, верхушка и средние сегменты левого желудочка. В трети случаев гипертрофии подвергается лишь один сегмент Морфологическое и гистологическое разнообразие гипертрофической кардиомиопатии определяет ее малопредсказуемое течение.

Распространенность гипертрофической кардиомиопатии - 1 / 500. Часто это семейное заболевание. Вероятно, гипертрофическая кардиомиопатия - самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание, передающееся по наследству. Гипертрофическая кардиомиопатия выявляется у 0,5% больных, направляемых на ЭхоКГ. Это самая частая причина внезапной смерти спортсменов моложе 35 лет.

Симптомы и жалобы

Сердечная недостаточность

В основе одышки в покое и при физической нагрузке, ночных приступов сердечной астмы и утомляемости лежат два процесса: повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции и динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка.

Повышение ЧСС, снижение преднагрузки, укорочение диастолы, усиление обструкции выносящего тракта левого желудочка (например, при физической нагрузке или тахикардии) и снижение податливости левого желудочка (например, при ишемии) усугубляют жалобы.

У 5-10% больных с гипертрофической кардиомиопатией развивается тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка, происходит дилатация и истончение его стенок

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда при гипертрофической кардиомиопатии может возникать независимо от обструкции выносящего тракта правого желудочка.

Ишемия миокарда клинически и электрокардиографически проявляется так же, как обычно. Ее наличие подтверждается данными сцинтиграфии миокарда с 201 Тl, позитронно-эмиссионной томографии, повышением продукции лактата в миокарде при частой стимуляции предсердий.

Точные причины ишемии миокарда неизвестны, однако в основе ее лежит несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой. Этому способствуют следующие факторы.

  • Поражение мелких коронарных артерий с нарушением их способности расширяться.
  • Повышение напряжения в стенке миокарда, возникающее из-за замедленного расслабления в диастолу и обструкции выносящего тракта левого желудочка.
  • Снижение числа капилляров по отношению к числу кардиомиоцитов.
  • Снижение коронарного перфузионного давления.

Обмороки и предобморочные состояния

Обмороки и предобморочные состояния возникают из-за снижения мозгового кровотока при падении сердечного выброса. Они обычно случаются при физической нагрузке или аритмиях.

Внезапная смерть

Годичная смертность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 1-6%. Большинство больных умирает внезапно.Риск внезапной смерти у разных больных разный. У 22% больных внезапная смерть - первое проявление болезни. Внезапная смерть чаще всего бываету детей старшего возраста и молодых; до 10 лет она встречается редко. Примерно 60% внезапных смертей возникают в покое, остальные - после тяжелой физической нагрузки.

Нарушения ритма и ишемия миокарда могут запускать порочный круг артериальной гипотонии, укорочения времени диастолического наполнения и усиления обструкции выносяшего тракта левого желудочка, что в конце концов приводит к смерти.

Физикальное исследование

При осмотре шейных вен может быть хорошо видна выраженная волна А, указывающая на гипертрофию и неподатливость правого желудочка. Сердечный толчок указывает на перегрузку правого желудочка, он может быть заметен при сопутствующей легочной гипертензии.

Пальпация

Верхушечный толчок обычно смещен влево и разлитой. Из-за гипертрофии левого желудочка может появляться пресистолический верхушечный толчок, соответствующий IV тону. Возможен тройной верхушечный толчок, третий компонент которого обусловлен позднесистолическим выбуханием левого желудочка.

Пульс на сонных артериях обычно раздвоенный. Быстрый подъем пульсовой волны, за которым следует второй пик, обусловлен усиленным сокращением левого желудочка.

Аускультация

Первый тон обычно нормальный, ему предшествует IV тон.

Второй тон может быть нормальным или парадоксально расщепленным из-за удлинения фазы изгнания левого желудочка в результате обструкции его выносящего тракта.

Грубый веретенообразный систолический шум при гипертрофической кардиомиопатии лучше всего слышен вдоль левого края грудины. Он проводится в область нижней трети грудины, но не проводится на сосуды шеи и в подмышечную область.

Важная особенность этого шума - зависимость его громкости и продолжительности от пред- и посленагрузки. При увеличении венозного возврата шум укорачивается и становится тише. При снижении наполнения левого желудочка и при усилении его сократимости шум становится более грубым и продолжительным.

Пробы, влияющие на пред- и посленагрузку, позволяют дифференцировать гипертрофическую кардиомиопатию с другими причинами систолического шума.

Таблица. Влияние функциональных и фармакологических проб на громкость систолического шума при гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе и митральной недостаточности

Проба Гемо­динамическое действие Гипер­трофическая кардиомиопатия Аортальный стеноз Митральная недоста­точность
Проба Вальсальвы в положении лежа Снижение венозного возврата, ОПСС, СВ ↓ ↓
Приседание на корточки, ручной жим Увеличение венозного возврата, ОПСС, СВ ↓
Амилнитрит Увеличение венозного возврата, снижение ОПСС, КДОЛЖ ↓
Фенилэфрин Увеличение ОПСС, венозного возврата ↓
Экстрасистола Уменьшение КДОЛЖ ↓ He меняется
Расслабление после пробы Вальсальвы Увеличение КДОЛЖ ↓ He меняется

КДОЛЖ - конечно-диастолический объем левого желудочка; СВ - сердечный выброс; ↓ - снижение громкости шума; - увеличение громкости шума.

При гипертрофической кардиомиопатии часто встречается митральная недостаточность. Для нее характерен пансистолический, дующий шум, проводящийся в подмышечную область.

Тихий, убывающий ранний диастолический шум аортальной недостаточности слышен у 10% больных гипертрофической кардиомиопатией.

Наследственность

Семейные формы гипертрофической кардиомиопатии наследуются аутосомно-доминантно; они обусловлены миссенс-мутациями, то есть заменами единичных аминокислот, в генах саркомерных белков (см. табл.)

Таблица. Относительная частота мутаций при семейных формах гипертрофической кардиомиопатии

Семейные формы гипертрофической кардиомиопатии следует отличать от таких фенотипически сходных заболеваний, как апикальная гипертрофическая кардиомиопатия и гипертрофическая кардиомиопатия пожилых, а также от наследственных заболеваний, при которых беспорядочное расположение кардиомиоцитов и систолическая дисфункция левого желудочка не сопровождаются гипертрофией.

Наименее благоприятный прогноз и наибольший риск внезапной смерти отмечается при некоторых мутациях тяжелой р-цепи миозина (R719W, R453K, R403Q). При мутациях гена тропонина Т смертность высока даже в отсутствие гипертрофии. Для использования генетического анализа на практике данных пока недостаточно. Имеющиеся сведения относятся в основном к семейным формам с неблагоприятным прогнозом и не могут быть распространены на всех больных.

Диагностика

ЭКГ

Хотя в большинстве случаев на ЭКГ имеются выраженные изменения (см. табл.), каких-либо патогномоничных для гипертрофической кардиомиопатии ЭКГ-признаков нет.

ЭхоКГ

ЭхоКГ - наилучший метод, он высокочувствителен и совершенно безопасен.

В таблице приводятся эхокардиографические критерии гипертрофической кардиомиопатии для М-модального и двумерного исследований.

Эхокардиографические критерии гипертрофической кардиомиопатии
Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (> 13 мм)
Переднее систолическое движение митрального клапана
Маленькая полость левого желудочка
Гипокинезия межжелудочковой перегородки
Срединно-систолическое прикрытие аортального клапана
Внутрижелудочковый градиент давления в покое более 30 мм рт. ст.
Внутрижелудочковый градиент давления при нагрузке более 50 мм рт. ст.
Нормо- или гиперкинезия задней стенки левого желудочка
Уменьшение наклона диастолического прикрытия передней створки митрального клапана
Пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью
Толшина стенки левого желудочка (в диастолу) более 15 мм

Иногда гипертрофическую кардиомиопатию классифицируют в зависимости от локализации гипертрофии (см. табл.).

Допплеровское исследование позволяет выявить и количественно оценить последствия переднего систолического движения митрального клапана.

Примерно у четверти больных с гипертрофической кардиомиопатией градиент давления в выносящем тракте правого желудочка имеется в покое; у многих он появляется только при проведении провокационных проб.

Об обструктивной гипертрофической кардиомиопатии говорят при внутрижелудочховом градиенте давления более 30 мм рт. ст. в покое и более 50 мм рт. ст. на фоне провокационных проб. Величина градиента хорошо соответствует времени начала и продолжительности контакта между межжелудочковой перегородкой и створками митрального клапана чем раньше происходит контакт и чем он продолжительнее, тем выше градиент давления.

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина , добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Отдельные вопросы диагностики и лечения

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия возникает примерно у 10% больных с гипертрофической кардиомиопатией и вызывает тяжелые последствия: укорочение диастолы и отсутствие предсердной подкачки могут приводить к нарушению гемодинамики и отеку легких. В связи с высоким риском тромбоэмболии все больные с мерцательной аритмией при гипертрофической кардиомиопатии должны получать антикоагулянты. Необходимо поддержание низкой частоты сокращения желудочков, обязательно пытаются восстановить и сохранить синусовый ритм.

При пароксизмах мерцательной аритмии лучше всего электрическая кардиоверсия . Для сохранения синусового ритма назначают дизопирамид или соталол ; при их неэффективности используют амиодарон в низких дозах. При выраженной обструкции выносящего тракта левого желудочка возможно сочетание бета-адреноблокатора с дизопирамидом или соталолом.

Постоянная мерцательная аритмия может переноситься довольно хорошо, если частота сокращения желудочков поддерживается невысокой с помощью бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция. Если мерцательная аритмия переносится плохо, а сохранить синусовый ритм не удается, возможна деструкция АВ-узла с имплантацией двухкамерного кардиостимулятора.

Профилактика внезапной смерти

Принятие таких профилактических мер, как имплантация дефибриллятора или назначение амиодарона (влияние которого на долгосрочный прогноз не доказано), возможно только после установления факторов риска с достаточно высокой чувствительностью, специфичностью и предсказательной ценностью.

Убедительных данных об относительной значимости факторов риска внезапной смерти нет. Основные факторы риска перечислены ниже.

  • Остановка кровообращения в анамнезе
  • Устойчивые желудочковые тахикардии
  • Внезапная смерть близких родственников
  • Частые пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии при холтеровском мониторинге ЭКГ
  • Повторяющиеся обмороки и предобморочные состояния(особенно при физической нагрузке)
  • Снижение АД при физической нагрузке
  • Массивная гипертрофия левого желудочка (толщина стенки > 30 мм)
  • Миокардиальные мостики над передней нисходящей артерией у детей
  • Обструкция выносящего тракта левого желудочка в покое (градиент давления > 30 мм рт. ст.)

Роль ЭФИ при гипертрофической кардиомиопатии не определена. Убедительных данных в пользу того, что оно позволяет оценить риск внезапной смерти, нет. При проведении ЭФИ по стандартному протоколу вызвать желудочковые аритмии у переживших остановку кровообращения часто не удается. С другой стороны, использование нестандартного протокола позволяет вызвать желудочковые аритмии даже у больных с низким риском внезапной смерти.

Четкие рекомендации по имплантации дефибрилляторов при гипертрофической кардиомиопатии могут быть разработаны только после завершения соответствующих клинических иследований. В настоящее время считается, что имплантация дефибриллятора показана после нарушений ритма, которые могли закончиться внезапной смертью, при устойчивых пароксизмах желудочковой тахикардии и при множественных факторах риска внезапной смерти. В группе высокого риска имплантированные дефибрилляторы включаются примерно у 11% в год среди тех, кто уже пережил остановку кровообращения, и у 5% в год среди тех, кому дефибрилляторы были имплантированы в целях первичной профилактики внезапной смерти.

Спортивное сердце

Дифференциальный диагноз с гипертрофической кардиомиопатией

С одной стороны, занятия спортом при невыявленной гипертрофической кардиомиопатии повышают риск внезапной смерти, с другой - ошибочный диагноз гипертрофической кардиомиопатии у спортсменов ведет к ненужному лечению, психологическим трудностям и необоснованному ограничению физической нагрузки. Дифференциальный диагноз наиболее труден, если толщина стенки левого желудочка в диастолу превышает верхнюю границу нормы (12 мм), но не достигает значений, характерных для гипертрофической кардиомиопатии (15 мм), и при этом нет переднего систолического движения митрального клапана и обструкции выносящего тракта левого желудочка.

В пользу гипертрофической кардиомиопатии говорят асимметричная гипертрофия миокарда, конечно-диастолический размер левого желудочка менее 45 мм, толщина межжелудочковой перегородки более 15 мм, увеличение левого предсердия, диастолическая дисфункция левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия в семейном анамнезе.

На спортивное сердце указывает конечно-диастолический размер левого желудочка более 45 мм, толщина межжелудочковой перегородки менее 15 мм, переднезадний размер левого предсердия менее 4 см и уменьшение гипертрофии при прекращении тренировок.

Занятия спортом при гипертрофической кардиомиопатии

Ограничения остаются в силе несмотря на медикаментозное и хирургическое лечение.

При гипертрофической кардиомиопатии в возрасте до 30 лет независимо от наличия обструкции выносящего тракта левого желудочка не следует заниматься соревновательными видами спорта, требующими тяжелых физических нагрузок.

После 30 лет ограничения могут быть менее строгими, поскольку риск внезапной смерти с возрастом, вероятно, снижается. Занятия спортом возможны в отсутствие следующих факторов риска: желудочковых тахикардии при холтеровском мониторинге ЭКГ, внезапной смерти у близких родственников с гипертрофической кардиомиопатией, обмороков, внутрижелудочкового градиента давления более 50 мм рт. ст., снижения АД при физической нагрузке, ишемии миокарда, переднезаднего размера левого предсердия более 5 см, тяжелой митральной недостаточности и пароксизмов мерцательной аритмии.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит развивается у 7-9% больных с гипертрофической кардиомиопатией. Летальность при нем составляет 39%.

Риск бактериемии высок при стоматологических вмешательствах, операциях на кишечнике и предстательной железе.

Бактерии оседают на эндокарде, подвергающемся постоянному повреждению из-за гемодинамических нарушений или структурного поражения митрального клапана.

Всем больным с гипертрофической кардиомиопатией независимо от наличия обструкции выносящего тракта левого желудочка проводят антибактериальную профилактику инфекционного эндокардита перед любыми вмешательствами, сопровождающимися высоким риском бактериемии.

Апикальная гипертрофия левого желудочка (болезнь Ямагучи)

Характерна боль в груди, одышка, утомляемость. Внезапная смерть бывает редко.

В Японии апикальная гипертрофия левого желудочка составляет четверть случаев гипертрофической кардиомиопатии. В других странах изолированная гипертрофия верхушки встречается лишь в 1-2% случаев.

Диагностика

На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка и гигантские отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

При ЭхоКГ выявляются следующие признаки.

  • Изолированная гипертрофия отделов левого желудочка, расположенных апикальнее отхождення сухожильных хорд
  • Толщина миокарда в области верхушки более 15 мм или отношение толщины миокарда в области верхушки к толщине задней стенки более 1,5
  • Отсутствие гипертрофии других отделов левого желудочка
  • Отсутствие обструкции выносящего тракта левого желудочка.

МРТ позволяет увидеть ограниченную гипертрофию миокарда верхушки. МРТ используется в основном при неинформативности ЭхоКГ.

При левой вентрикулографии полость левого желудочка в диастолу имеет форму карточной пики, а в систолу ее вер хушечная часть полностью спадается.

Прогноз по сравнению с другими формами гипертрофической кардиомиопатии благоприятный.

Лечение направлено только на устранение диастолической дисфункции. Используют бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция (см. выше).

Гипертоническая гипертрофическая кардиомиопатия пожилых

Помимо симптомов, присущих другим формам гипертрофической кардиомиопатии, характерна артериальная гипертония.

Заболеваемость точно неизвестна, однако это заболевание встречается чаще, чем можно было бы подумать.

По некоторым данным, в основе гипертрофической кардиомиопатии пожилых лежит поздняя экспрессия мутантного гена миозин-связывающего белка С.

ЭхоКГ

По сравнению с молодыми больными (моложе 40 лет) у пожилых (65 лет и старше) имеются свои особенности.

Общие признаки

  • Внутрижелудочковый градиент в покое и при нагрузке
  • Асимметричная гипертрофия
  • Переднее систолическое движение митрального клапана.

Признаки, свойственные пожилым

  • Менее выраженная гипертрофия
  • Менее выраженная гипертрофия правого желудочка
  • Овальная, а не щелевидная полость левого желудочка
  • Заметное выбухание межжелудочковой перегородки (она приобретает S-образную форму)
  • Более острый угол между аортой и межжелудочковой перегородкой из-за того, что аорта с возрастом разворачивается

Лечение гипертрофической кардиомиопатии пожилых такое же, как и при других ее формах.

Прогноз по сравнению с гипертрофической кардиомиопатией в более молодом возрасте относительно благоприятный.

Хирургическое лечение кардиомиопатий в Беларуси - европейское качество за разумную цену

Литература
Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» Москва, 2008