Дизентерия. Частная микробиология. Анализ на дизентерию

Анализ на дизентерию – это собирательное понятие, которое включает общеклинические и специфические методы исследования, которые помогают установить не только окончательный диагноз шигеллеза (более современное название дизентерии), но и оценить степень нарушений в различных системах органов в организме.

Муж алкоголик?

Лабораторная диагностика дизентерии включает:

• общеклинические методы (традиционные исследования крови и мочи);
• копрограмму;
• биохимические тесты;
• бактериологический метод;
• серологические реакции;
• кожно-аллергическую пробу (редко);
• инструментальные исследования.

Целесообразность того или иного диагностического исследования определяется действующей врачебной документацией, а именно протоколами оказания медицинской помощи. Регламентируется не только составляющие диагностики шигеллезов, но и кратность их проведения. Эта деталь важна для так называемой декретированной группы, то есть людей, работающих в пищевой промышленности и детских коллективах – определенное количество отрицательных анализов является основанием для допуска на работу.

Общеклинические методы

Исследование клеточного состава крови

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

• Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
• Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
• Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
• Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Если Вы узнали свою семью - не терпите это! Выход есть!

Этот рутинный метод исследования может быть достаточно информативным именно при дизентерии, так как отражает степень тяжести заболевания. При легком течении в общем анализе крови может быть не выявлено каких-либо изменений либо они будут незначительными. Наоборот, при тяжелых формах заболевания, типичные для бактериальной инфекции акценты выражены очень бурно.

При тяжелых формах шигеллеза могут быть выявлены:

• значительное увеличение абсолютного количества лейкоцитов (то есть гиперлейкоцитоз);
• существенный сдвиг формулы влево, то есть увеличение абсолютного и относительного количества палочкоядерных лимфоцитов, вплоть до появления юных форм;
• токсическая зернистость нейтрофилов;
• повышение скорости оседания эритроцитов;
• снижение уровня цветного показателя и концентрации гемоглобина, количества красных кровяных телец (эритроцитов), то есть классические признаки анемии.

Выраженные изменения в общем анализе крови свидетельствуют не только о тяжелом течении заболевания, но и о возможном развитии осложнений, таких как кишечное кровотечение.

С другой стороны, даже выраженные изменения в общем анализе крови имеют неспецифический характер, то есть могут наблюдаться при многих других заболеваниях, поэтому не являются основанием для того, чтобы поставить окончательный диагноз.

Исследование мочи

Только в случае очень тяжелого течения заболевания отмечаются изменения в общем анализе мочи, которые являются следствием выраженной интоксикации. К таким признакам относят появление эритроцитов, большого количества лейкоцитов и цилиндров, а также увеличение концентрации белка. С целью исключения возможной патологии мочевыводящих путей следует повторить общий анализ мочи после стихания клинической симптоматики дизентерии.

Копрограмма

Анализ кала отражают все изменения, типичные для дизентерийного поражения кишечника. Кроме того, характер и степень выявленных изменений напрямую связана со степенью тяжести клинического течения заболевания.

При исследовании кала наблюдаются следующие изменения:

• увеличенное количество лейкоцитов (в норме могут быть только единичные);
• появление эритроцитов (в норме отсутствуют);
• слизь в различном количестве (в норме не определяется);
• непереваренные частицы пищи и эпителий как результат нарушения процессов переваривания пищи, а также повреждения эпителиальной ткани кишечника.

Необходимо понимать, что полученные результаты копрограммы, так же как и общеклинические анализы мочи и крови, не могут рассматриваться как окончательная диагностика шигеллеза. Чтобы установить конкретный вид шигеллы, вызвавший развитие клинической симптоматики болезни у данного больного, а также оценить ее чувствительность к определенным антибиотикам, необходима полноценная микробиологическая диагностика дизентерии.

Специфическая диагностика

При подозрении на дизентерию диагностика подразумевает выделение возбудителя из биологических жидкостей пациента (в первую очередь, из каловых масс, реже промывных вод желудка и рвотных масс) или определение титра защитных антител, которые вырабатываются в ответ на внедрение микробного агента.

Бактериологический метод

Является наиболее распространенным, информативным и доступным в большинстве случаев и преимущественном количестве клиник. Забор каловых масс для исследования следует проводить в первые дни болезни. Могут быть использованы каловые массы, полученные естественным способом, а также взятые трубкой для ректороманоскопии или ватным тампоном (своеобразный мазок). Собирают биологический материал в чистую, но не обработанную дезинфицирующими растворами емкость.

Наибольшее количество возбудителя дизентерии выявляется в тех участках кала, где присутствует слизь и гной. Посев производится на обычные питательные среды – Левина, Плоскирева, Эндо. Результат, содержащий не только исчерпывающую информацию о виде шигеллы, но и параметры чувствительности к антимикробным препаратам, доктор получает на 3-5 день после забора материала.

Серологический метод

Менее информативен в сравнении с методом бактериологическим. Это связано с тем, что клиническая картина неосложненной и нетяжелой дизентерии не продолжается более 5-7 дней, а серологический метод при дизентерии занимает значительно больше времени. Пациент редко проводит на больничной койке 2-2,5 недели в ожидании результатов серологической реакции. Серологические реакции могут быть полезны и информативны в качестве способа ретроспективной диагностики или при проведении научных исследований.

Чаще всего производится постановка реакции агглютинации: в сыворотке крови больного с помощью известных антигенов выявляется наличие защитных антител в определенной концентрации. Информативность реакции агглютинации целесообразно оценивать в динамике.

Реакция непрямой или/и прямой агглютинации менее специфичны. Взятие сыворотки крови производится не ранее 4-5 дня болезни, повторно на 12-14 день от начала клинических проявлений. Аллергологическая диагностика

В середине ХХ века одним из обязательных исследований при шигеллезе любой тяжести являлась кожно-аллергическая проба с дизентерином (проба Цуверкалова). В современной медицинской практике ввиду аллергизации населения и неспецифичности этой пробы от ее постановки в большинстве клиник отказались.

Инструментальная диагностика

Наиболее распространена такая методика, как ректороманоскопия . Для ее проведения необходим только грамотный обученный специалист и портативный аппарат. Нет необходимости в выделении отдельного помещения, его специального оснащения и прочих технических деталях.

Трубка ректороманоскопа вводится в задний проход на определенную глубину. Визуально оценивается состояние слизистой оболочки нижних отделов прямой кишки и сфинктера. При дизентерии выявляются:

• язвенные дефекты различных размеров;
• диффузный отек и гиперемия слизистой оболочки;
• очаги кровоизлияний.

Ректороманоскопия предназначена для оценки эффективности назначенной терапии (есть или нет положительная динамика, то есть заживление язв), а также исключения других, сходных по клинической симптоматике заболеваний (неспецифический язвенный колит, опухолевое образование). В начальный период шигеллеза не показано проведение этого исследования, так как дискомфорт пациента от процедуры превышает его диагностическую ценность.

Фиброколоноскопия (проникновение в более высокие отделы кишечника) показана только при необходимости исключения других болезней кишечника (новообразований).

Таким образом, только комплексная диагностика дизентерии позволяет правильно оценить степень тяжести состояния пациента и эффективность назначенной терапии.

представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Общие сведения

представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника.

Характеристика возбудителя

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Патогенез дизентерии

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

Классификация

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Симптомы дизентерии

Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота , рвота . Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей , испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси - кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.

При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия , иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания , частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию , в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам , развитию синдрома мальабсорбции . Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом . Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника .

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем , анальной трещиной , выпадением прямой кишки . Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза .

Диагностика

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога .

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

Содержание статьи

Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..

Этиология дизентерии

. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Патогенез и патоморфология дизентерии

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.

Хроническая дизентерия

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Специфическая диагностика дизентерии

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Дифференциальный диагноз дизентерии

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Профилактика дизентерии

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.

Микробиология дизентерии

Дизентерия – инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма, поносом и своеобразным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Она является одним из наиболее частых острых кишечных заболеваний в мире. Заболевание известно с давних времен под названием «кровавого поноса», однако природа его оказалась различной. В 1875 г. русский ученый Ф. А. Леш выделил от больного кровавым поносом амебу Entamoeba histolytica , в последующие 15 лет была установлена самостоятельность этой болезни, за которой сохранилось название амебиаза.

Возбудителями собственно дизентерии является большая группа биологически сходных бактерий, объединенных в род Shigella . Впервые возбудитель был обнаружен в 1888 г. А. Шантемесом и Ф. Видалем; в 1891 г. он был описан А. В. Григорьевым, а в 1898 г. К. Шига с помощью полученной им от больного сыворотки идентифицировал возбудителя у 34 больных дизентерией, окончательно доказав этиологическую роль этой бактерии. Однако в последующие годы были обнаружены и другие возбудители дизентерии: в 1900 г. – С. Флекснером, в 1915 г. – К. Зонне, в 1917 г. – К. Штуцером и К. Шмитцем, в 1932 г. – Дж. Бойдом, в 1934 г. – Д. Ларджем, в 1943 г. – А. Саксом. В настоящее время род Shigella включает более 40 серотипов. Все они представляют собой короткие неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие спор и капсул, которые хорошо растут на обычных питательных средах, не растут на голодной среде с цитратом или малонатом в качестве единственного источника углерода; не образуют H 2 S, не имеют уреазы; реакция Фогеса – Проскауэра отрицательна; глюкозу и некоторые другие углеводы ферментируют с образованием кислоты без газа (кроме некоторых биотипов Shigella flexneri : S. manchestеr и S. newcastle ); как правило, не ферментируют лактозу (за исключением шигелл Зонне), адонит, салицин и инозит, не разжижают желатин, обычно образуют каталазу, не имеют лизиндекарбоксилазы и фенилаланиндезаминазы. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 49 – 53 мол %. Шигеллы – факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °C, при температуре выше 45 °C не растут, оптимальная рН среды 6,7 – 7,2. Колонии на плотных средах – круглые, выпуклые, полупрозрачные, в случае диссоциации образуются шероховатые колонии R-формы. Рост на МПБ в виде равномерного помутнения, шероховатые формы образуют осадок. Свежевыделенные культуры шигелл Зонне обычно образуют колонии двух типов: мелкие круглые выпуклые (I фаза), крупные плоские (II фаза). Характер колонии зависит от наличия (I фаза) или отсутствия (II фаза) плазмиды с м. м. 120 МД, которая определяет также вирулентность шигелл Зонне.

Международная классификация шигелл построена с учетом их биохимических признаков (маннит-неферментирующие, маннит-ферментирующие, медленно ферментирующие лактозу шигеллы) и особенностей антигенной структуры (табл. 37).

У шигелл обнаружены различные по специфичности О-антигены: общие для семейства Enterobacteriaceae , родовые, видовые, групповые и типоспецифические, а также К-антигены; Н-антигенов у них нет.

Таблица 37

Классификация бактерий рода Shigella

В классификации учитываются только групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род Shigella подразделяется на 4 подгруппы, или 4 вида, и включает 44 серотипа. В подгруппу А (вид Shigella dysenteriae ) включены шигеллы, не ферментирующие маннита. Вид включает в себя 12 серотипов (1 – 12). Каждый серотип имеет свой особый типовой антиген; антигенные связи между серотипами, а также с другими видами шигелл выражены слабо. К подгруппе В (вид Shigella flexneri ) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Шигеллы этого вида серологически родственны друг другу: они содержат типоспецифические антигены (I – VI), по которым подразделяются на серотипы (1 – 6), и групповые антигены, которые обнаруживаются в разных составах у каждого серотипа и по которым серотипы подразделяются на подсеротипы. Кроме того, этот вид включает два антигенных варианта – X и Y, у которых нет типовых антигенов, они различаются по наборам групповых антигенов. Серотип S. flexneri 6 не имеет подсеротипов, но его разделяют на 3 биохимических типа по особенностям ферментации глюкозы, маннита и дульцита (табл. 38).

Таблица 38

Биотипы S. flexneri 6

Примечание. К – ферментация с образованием только кислоты; КГ – ферментация с образованием кислоты и газа; (–) – ферментация отсутствует.

Липополисахаридный антиген О у всех шигелл Флекснера содержит групповой антиген 3, 4 как главную первичную структуру, его синтез контролируется хромосомным геном, локализованным около his-локуса. Типоспецифические антигены I, II, IV, V и групповые антигены 6, 7, 8 являются результатом модификации антигенов 3, 4 (гликозилирования или ацетилирования) и определяются генами соответствующих конвертирующих профагов, место интеграции которых располагается в районе lac – pro хромосомы шигелл.

Появившийся на территории страны в 80-х гг. ХХ в. и получивший широкое распространение новый подсеротип S. flexneri 4 (IV:7, 8) отличается от подсеротипа 4a (IV:3, 4) и 4b (IV:3, 4, 6), возник из варианта S. flexneri Y (IV:3, 4) вследствие лизогенизации его конвертирующими профагами IV и 7, 8.

К подгруппе С (вид Shigella boydii ) относятся шигеллы, обычно ферментирующие маннит. Члены группы серологически отличаются друг от друга. Антигенные связи внутри вида выражены слабо. Вид включает 18 серотипов (1 – 18), каждый из которых имеет свой главный типовой антиген.

В подгруппу D (вид Shigella sonnei ) включены шигеллы, обычно ферментирующие маннит и способные медленно (через 24 ч инкубации и позже) ферментировать лактозу и сахарозу. Вид S. sonnei включает один серотип, однако колонии I и II фаз обладают своими типоспецифическими антигенами. Для внутривидовой классификации шигелл Зонне предложено два метода:

1) деление их на 14 биохимических типов и подтипов по способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу; 2) деление на фаготипы по чувствительности к набору соответствующих фагов.

Эти способы типирования имеют главным образом эпидемиологическое значение. Кроме того, шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера с этой же целью подвергают типированию по способности синтезировать специфические колицины (колициногенотипирование) и по чувствительности к известным колицинам (колицинотипирование). Для определения типа продуцируемых шигеллами колицинов Дж. Абботом и Р. Шеноном предложены наборы типовых и индикаторных штаммов шигелл, а для определения чувствительности шигелл к известным типам колицинов используют набор эталонных колициногенных штаммов П. Фредерика.

Резистентность. Шигеллы обладают достаточно высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Они выживают на хлопчатобумажной ткани и на бумаге до 30 – 36 дней, в высохших испражнениях – до 4 – 5 мес., в почве – до 3 – 4 мес., в воде – от 0,5 до 3 мес., на фруктах и овощах – до 2 нед., в молоке и молочных продуктах – до нескольких недель; при температуре 60 °C погибают через 15 – 20 мин. Чувствительны к растворам хлорамина, активному хлору и другим дезинфектантам.

Факторы патогенности. Важнейшее биологическое свойство шигелл, обусловливающее их патогенность, – способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Этот эффект может быть обнаружен с помощью кератоконъюнктивальной пробы (введение под нижнее веко морской свинки одной петли культуры шигелл (2 – 3 млрд бактерий) вызывает развитие серозногнойного кератоконъюнктивита), а также путем заражения культур клеток (цитотоксическое действие) или куриных эмбрионов (их гибель), или интраназально белых мышей (развитие пневмонии). Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на три группы:

1) факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки;

2) факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках;

3) способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обусловливают развитие собственно патологического процесса.

Первая группа включает в себя факторы адгезии и колонизации: их роль выполняют пили, белки наружной мембраны и ЛПС. Адгезии и колонизации способствуют ферменты, разрушающие слизь, – нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа. Вторая группа включает факторы инвазии, которые способствуют проникновению шигелл в энтероциты и их размножению в них и в макрофагах с одновременным проявлением цитотоксического и (или) энтеротоксического эффекта. Эти свойства контролируются генами плазмиды с м. м. 140 МД (она кодирует синтез белков наружной мембраны, обусловливающих инвазию) и хромосомными генами шигелл: kcp A (обусловливает кератоконъюнктивит), cyt (отвечает за разрушение клеток), а также другими генами, еще не идентифицированными. Защита шигелл от фагоцитоза обеспечивается поверхностным К-антигеном, антигенами 3, 4 и липополисахаридом. Кроме того, липид А эндотоксина шигелл обладает иммуносупрессивным действием: подавляет активность клеток иммунной памяти.

К третьей группе факторов патогенности относятся эндотоксин и обнаруженные у шигелл два типа экзотоксинов – экзотоксины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II), цитотоксические свойства которых наиболее сильно выражены у S. dysenteriae 1 . Шига– и шигаподобные токсины обнаружены и у других серотипов S. dysenteriae , их образуют также S. flexneri, S. sonnei, S. boydii , EНEC и некоторые сальмонеллы. Синтез этих токсинов контролируется tox-генами конвертирующих фагов. Энтеротоксины типа LT обнаружены у шигелл Флекснера, Зонне и Бойда. Синтез LT у них контролируется плазмидными генами. Энтеротоксин стимулирует активность аденилатциклазы и отвечает за развитие диареи. Токсин Шига, или нейротоксин, не реагирует с аденилатциклазной системой, а оказывает прямое цитотоксическое действие. Токсины Шига и шигаподобные (SLT-I и SLT-II) имеют м. м. 70 кД и состоят из субъединиц А и В (последние из 5 одинаковых малых субъединиц). Рецептором для токсинов служит гликолипид мембраны клетки.

Вирулентность шигелл Зонне зависит также от плазмиды с м. м. 120 МД. Она контролирует синтез около 40 полипептидов наружной мембраны, семь из них связаны с вирулентностью. Шигеллы Зонне, имеющие эту плазмиду, образуют колонии I фазы и обладают вирулентностью. Культуры, утратившие плазмиду, образуют колонии II фазы и лишены вирулентности. Плазмиды с м. м. 120 – 140 МД обнаружены у шигелл Флекснера и Бойда. Липополисахарид шигелл является сильным эндотоксином.

Особенности эпидемиологии. Источником инфекции является только человек. Никакие животные в природе дизентерией не болеют. В экспериментальных условиях дизентерию удается воспроизвести только у обезьян. Способ заражения – фекально-оральный. Пути передачи – водный (преобладающий для шигелл Флекснера), пищевой, особенно важная роль принадлежит молоку и молочным продуктам (преобладающий путь заражения для шигелл Зонне), и контактно-бытовой, особенно для вида S. dysenteriae .

Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей, а также биотипов Зонне и серотипов Флекснера в определенных регионах. Например, до конца 30-х гг. XX в. на долю S. dysenteriae 1 приходилось до 30 – 40 % всех случаев заболеваний дизентерией, а затем этот серотип стал встречаться все реже и реже и почти исчез. Однако в 1960 – 1980-е гг. S. dysenteriae вновь появилась на исторической арене и вызвала серию эпидемий, которые привели к формированию трех гиперэндемических очагов ее – в Центральной Америке, Центральной Африке и Южной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш и другие страны). Причины смены видового состава возбудителей дизентерии, вероятно, связаны с изменением коллективного иммунитета и с изменением свойств дизентерийных бактерий. В частности, возвращение S. dysenteriae 1 и широкое распространение ее, послужившее причиной формирования гиперэндемических очагов дизентерии, связывают с приобретением ею плазмид, обусловивших множественную лекарственную устойчивость и повышенную вирулентность.

Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период при дизентерии 2 – 5 дней, иногда меньше суток. Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии, носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника; вслед за этим начинается очередной цикл – адгезия, колонизация и т. д. Интенсивность циклов зависит от концентрации возбудителей в пристеночном слое слизистой оболочки. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнаженность кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфноядерные лейкоциты. Цитотоксины (SLT-I и SLT-II) обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксины – общую интоксикацию. Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип экзотоксинов в большей степени продуцируется возбудителем, степенью его аллергизирующего воздействия и иммунным статусом организма. Однако многие вопросы патогенеза дизентерии остаются еще не выясненными, в частности: особенности течения дизентерии у детей первых двух лет жизни, причины перехода острой дизентерии в хроническую, значение сенсибилизации, механизм местного иммунитета слизистой кишечника и др. Наиболее типичными клиническими проявлениями дизентерии служат понос, частые позывы: в тяжелых случаях до 50 и более раз в сутки, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и общая интоксикация. Характер стула определяется степенью поражения толстого кишечника. Наиболее тяжело протекает дизентерия, вызванная S. dysenteriae 1 , наиболее легко – дизентерия Зонне.

Постинфекционный иммунитет. Как показали наблюдения над обезьянами, после перенесенной дизентерии остается прочный и достаточно длительный иммунитет. Он обусловлен антимикробными антителами, антитоксинами, повышением активности макрофагов и Т-лимфоцитами. Значительную роль играет местный иммунитет слизистой оболочки кишечника, опосредуемый IgAs. Однако иммунитет носит типоспецифический характер, прочного перекрестного иммунитета не возникает.

Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический. Материалом для исследования служат испражнения. Схема выделения возбудителя: посев на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева (параллельно на среду обогащения с последующим посевом на среды Эндо, Плоскирева) для выделения изолированных колоний, получение чистой культуры, изучение ее биохимических свойств и, с учетом последних, идентификация при помощи поливалентных и моновалентных диагностических агглютинирующих сывороток. Выпускают следующие коммерческие сыворотки.

1. К шигеллам, не ферментирующим маннит:

к S. dysenteriae 1 и 2

к S. dysenteriae 3 – 7 (поливалентные и моновалентные),

к S. dysenteriae 8 – 12 (поливалентные и моновалентные).

2. К шигеллам, ферментирующим маннит:

к типовым антигенам S. flexneri I, II, III, IV, V, VI ,

к групповым антигенам S. flexneri 3, 4, 6, 7, 8 – поливалентная,

к антигенам S. boydii 1 – 18 (поливалентная и моновалентные), к антигенам S. sonnei I фазы, II фазы,

к антигенам S. flexneri I – VI + S. sonnei – поливалентная.

Для быстрой идентификации шигелл рекомендуется следующий метод: подозрительную колонию (лактозонегативная на среде Эндо) пересевают на среду TSI (англ. triple sugar iron ) – трехсахарный агар (глюкоза, лактоза, сахароза) с железом для определения продукции H 2 S; или на среду, содержащую глюкозу, лактозу, сахарозу, железо и мочевину. Любой организм, который расщепляет мочевину через 4 – 6 ч инкубирования, вероятнее всего, относится к роду Proteus и может быть исключен. Микроорганизм, образующий H 2 S или имеющий уреазу, или образующий кислоту на косячке (ферментирует лактозу или сахарозу), может быть исключен, хотя штаммы, образующие H 2 S, должны быть исследованы как возможные члены рода Salmonella . Во всех других случаях культура, выросшая на этих средах, должна быть исследована и, если ферментирует глюкозу (изменение цвета столбика), выделена в чистом виде. Одновременно она может быть исследована в реакции агглютинации на стекле с соответствующими антисыворотками к роду Shigella . При необходимости проводят другие биохимические тесты, проверяющие принадлежность к роду Shigella , а также изучают подвижность.

Для обнаружения антигенов в крови (в том числе в составе ЦИК), моче и испражнениях могут быть использованы следующие методы: РПГА, РСК, реакция коагглютинации (в моче и испражнениях), ИФМ, РАГА (в сыворотке крови). Эти методы высокоэффективны, специфичны и пригодны для ранней диагностики.

Для серологической диагностики могут быть использованы: РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами, иммунофлуоресцентный метод (в непрямой модификации), метод Кумбса (определение титра неполных антител). Диагностическое значение имеет также аллергическая проба с дизентерином (раствор белковых фракций шигелл Флекснера и Зонне). Реакцию учитывают через 24 ч. Она считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 – 20 мм.

Лечение. Основное внимание уделяется восстановлению нормального водно-солевого обмена, рациональному питанию, дезинтоксикации, рациональной антибиотикотерапии (с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам). Хороший эффект дает раннее применение поливалентного дизентерийного бактериофага, особенно таблетированного с пектиновым покрытием, которое предохраняет фаг от действия HCl желудочного сока; в тонком кишечнике пектин растворяется, фаги освобождаются и проявляют свое действие. С профилактической целью фаг следует давать не реже одного раза в три дня (срок его выживания в кишечнике).

Проблема специфической профилактики. Для создания искусственного иммунитета против дизентерии были использованы различные вакцины: из убитых бактерий, химические, спиртовая, но все они оказались малоэффективными и сняты с производства. Созданы вакцины против дизентерии Флекснера из живых (мутантных, стрептомицинзависимых) шигелл Флекснера; рибосомальные вакцины, но они также не нашли широкого применения. Поэтому проблема специфической профилактики дизентерии остается нерешенной. Основной путь борьбы с дизентерией заключается в улучшении системы водоснабжения и канализации, обеспечении строгих санитарно-гигиенических режимов на предприятиях пищевой, в особенности молочной промышленности, в детских учреждениях, местах общественного пользования и в соблюдении личной гигиены.

Основным методом диагностики дизентерии является бактериологический .

В качестве исследуемого материала берут испражнения. Необходимо предохранять материал от внешних воздействий, чтобы предотвратить гибель шигелл. Наилучшим способом является взятие фекалий тампоном из прямой кишки.

Посев производят немедленно после получения испражнений до приема антибиотиков. В качестве среды накопления для посева применяют жидкую селенитовую среду (в состав входит МПБ, лактоза, селенит натрия). Она особенно хорошо стимулирует рост шигелл Зонне.

Используют среды МакКонки или Плоскирева (включает МПА, лактозу, соли желчных кислот, индикатор нейтральный красный). Шигеллы дают рост бесцветных лактозоотрицательных колоний.

Для накопления чистой культуры их пересевают на среды Клиглера или Ресселя. На агаре Клиглера бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ (кроме некоторых вариантов S. flexneri ).

Дифференцируют по биохимическим свойствам (определяют ферментацию маннита, лактозы, сахарозы и др. углеводов). Реакция на сероводород отрицательна. Образование индола характерно примерно для половины штаммов серогрупп А, В, С.

Идентифицируют серогруппу и серовар в реакции агглютинации со специфическими сыворотками.

Редко используют серологический метод для диагностики стертых и бессимптомных форм дизентерии (РПГА с эритроцитарным диагностикумом шигелл Флекснера и Зонне).

В качестве эпидмаркеров определяют фаготип, выделение колицинов. Применяют генетические методы (оценка плазмидного профиля, рестрикционный анализ и т.д.)

Проводят дезинтоксикационную и инфузионную терапию для компенсации потерь воды и электролитов.

С учетом нарастающей резистентности шигелл к ампициллину, ко-тримоксазолу и тетрациклинам, при назначении антибиотиков используют фторхинолоны (норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) или азитромицин.

Профилактика

Большое значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителей: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми продуктами, соблюдение личных санитарно-гигиенических правил. Вакцинация не проводится из-за отсутствия эффективных вакцин.

Протеи, морганеллы и провиденции

Классификация

Род Proteus относятся к семейству Enterobacteriaceae и включает P. vulgaris, P. mirabilis, P. myxofaciens, P. рenneri, P. hauseri . Близкими к роду Proteus являются роды Providencia (виды P. rettgeri , P. alcalifaciens , P. stuartii и др., всего 5 видов), а также род Morganella (содержит один вид, M. morganii ).

Морфология

Прямые палочки размерами 0,5х2 мкм, иногда выглядят в виде нитей или кокков, обладают подвижностью за счет жгутиков (перитрихи).

Культуральные свойства

Растут на простых средах при 35-37 о С, но могут расти в диапазоне от 10 до 43 0 С, рН 7,2-7,4.

В О-форме колонии округлые, выпуклые и полупрозрачные; в Н-форме – ползучий рост (роение ). Характерен гнилостный запах. При росте на висмут-сульфитном агаре образуют серо-коричневый пигмент, а на среде Эндо – бесцветный налет.

Биохимические свойства

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, тип метаболизма смешанный.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты и газа, разжижают желатин, выделяют сероводород, гидролизуют мочевину, восстанавливают нитраты в нитриты, обладают каталазной активностью.

В отличие от других энтеробактерий протеи дезаминируют фенилаланин.

Провиденции - условно-патогенные бактерии, относящиеся к семействуEnterobacteriaceae, роду Providencia. Род состоит из P. alcallifaciens (типовой вид), P. heimbachae, P. rettgeri, Р. rustigianii, P. stuartii. Широко распространены в природе: в воде, почве, пищевых продуктах, в сточных водах, на растениях, в фекалиях животных. Вызывают кишечные, респираторные, урогенитальные гнойно-воспалительные заболевания.

Провиденции - прямые грамотрицательные палочки размером 0,6-0,8 х 1,5-2,5 мкм. Подвижны (перитрихи). Факультативные анаэробы. Выделены из фекалий человека при диареях, из мочи - при урогенитальных инфекциях, из ран, при бактериемиях. Трудно дифференцируются от представителей родов Proteus и Morganella.

Morganella) - род прямых палочковидных подвижных аспорогенных грам- хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий. Размеры клеток 0,6 - 0,7x1 - 1,7 мкм, перитрихи. Растут при 37°С. Ферментируют глюкозу и маннозу с образованием к-ты и, иногда, газа. Тест на каталазу положительный, на оксидазу отрицательный. ФП и утилизация цитрата отрицательны, МП положительна, малонат не утилизируют, образуют индол. Лизиндекарбоксилаза и аргининдегидрогеназа отсутствуют, орнитиндекарбоксилаза и уреаза присутствуют. H 2 S не образуют. Растут в присутствии KCN. Восстанавливают нитраты в нитриты. Выделены из фекалий человека, собак, др. млекопитающих и рептилий. Также выделены из крови, дыхательных, мочевыводящих путей, ран у человека. В 9-м изд. Определителя Берги род отнесен к 5-й группе «Факультативно-анаэробные грам- палочки». Типовой вид (единственный) - М.morganii.

Сальмонеллы

род Salmonella включает в себя всего 2 вида – S. enterica и S. bongori . Патогенные представители относятся только к виду S. enterica .

Вид S. enterica включает подвиды enterica , salamae , arizonae , diarizonae , houtenae и indica . Более 99% заболеваний у человека вызывается сальмонеллами подвида enterica .

Сальмонеллы чрезвычайно вариабельны в антигенном отношении. Известно более 2500 сероваров. Длительное время серовары бактерий считались разными видами, которые обозначались отдельно.

Собственные наименования имеются только у сероваров подвида enterica . При этом названия большинства их вариантов стали общеупотребительными в медицинской практике.

Серовары других подвидов обозначаются номерами.

У человека сальмонеллы вызывают антропонозные (брюшной тиф, паратифы ) и зооантропонозные инфекции (сальмонеллезы ).

Возбудителем брюшного тифа является S. enterica серовар Typhi. Его краткое название с учетом названия серовара – S. Typhi (обозначается шрифтом без курсива с заглавной буквы).

Возбудители паратифозных заболеваний – S. Paratyphi A, S. Paratyphi В, S. Paratyphi С.

Основными сероварами, вызывающими сальмонеллезы, являются S. Enteritidis и S. Typhimurium. Многие другие варианты также могут вызывать эти болезни (S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Derby и др.)

Морфология

Все сальмонеллы – грамотрицательные подвижные палочки имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь полисахаридную капсулу.

Культуральные свойства

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы.

Способны расти при температуре от 8 до 45 0 С.

Хорошо размножаются на простых питательных средах. На МПА образуют полупрозрачные, бесцветные колонии.

Среды с желчью являются селективными (желчный бульон, жидкая среда Рапопорт с глюкозой, солями желчных кислот и индикатором Андраде). Способны расти на селенитовом бульоне.

В жидкой среде S-формы вызывают равномерное помутнение.

На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, МакКонки образуют бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают лактозу.

Селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где они растут в виде черных блестящих колоний.

Биохимические свойства

Сальмонеллы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит, арабинозу, маннозу) с образованием кислоты и газа. Не ферментируют лактозу, сахарозу.

В отличие от остальных сероваров S. Typhi не выделяет газ при ферментации углеводов.

При расщеплении белков образуют сероводород, за исключением S. Paratyphi A. Индол не образуют.

Оксидазоотрицательны, каталазоположительны

Резистентность

Во внешней среде сальмонеллы долго сохраняют свою жизнеспособность: в воде открытых водоемов они живут до 120 суток, в морской воде – до месяца, в почве до 9 месяцев, в комнатной пыли до 1,5 лет, в колбасных изделиях 2-4 месяца, в замороженном мясе и яйцах до 1 года. В продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и размножаются (молоко, сметана, творог, мясной фарш). В заражении пищевых продуктов могут играть роль мухи.

Бактерии хорошо переносят низкие температуры, однако чувствительны к высоким – при нагревании до 60 о С погибают через 30 минут, при 100 о С – почти мгновенно. Дезинфицирующие средства (хлорамин, гипохлорит, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителей через несколько минут.

Антигенная структура

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, некоторые – капсульный Vi-АГ.

О-антиген термостабильный, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов. Это ЛПС клеточной стенки, обладающий свойствами эндотоксина.

Н-антиген – жгутиковый, термолабильный, разрушается при температуре 75-100 о С. Представляет собой белок флагеллин.

В отличие от других энтеробактерий, имеет 2 фазы : первая – специфическая и вторая – неспецифическая . Фазы представляют собой отдельные антигены, которые кодируются разными генами. Большинство сальмонелл двухфазны. Есть монофазные сальмонеллы, экспрессирующие лишь один вариант Н-АГ.

Ф. Кауфман и П. Уайт классифицировали сальмонеллы по антигенной структуре (см. таблицу 12).

По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В, С, D, Е и т.д.) В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую детерминанту О-антигена, обозначенную цифрой.

По Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся на серовары. Специфическая 1 фаза Н-антигена обозначается латинскими строчными буквами, 2 фаза – арабскими цифрами (или вместе с латинскими буквами). По 1-й фазе Н-антигена происходит непосредственное определение серовара.

Vi-антиген принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. В большинстве случаев обнаруживается только у S.Тyphi, редко у S.Paratyphi C и S. Dublin.

Он термолабилен, полностью разрушается при кипячении в течение 10 минут, частично инактивируется при температуре 60 о С в течение 1 часа.

Сальмонеллы, имеющие Vi-антиген, лизируются брюшнотифозными Vi-бактериофагами. Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет эпидемиологическое значение. Известно около 100 фаготипов. Полисахарид Vi-АГ обеспечивает специфическое взаимодействие с Vi-фагами.