Актуальность темы. Болезни органов дыхания остаются наиболее распространенными в Украине, хотя уровень заболевемости в сравнении с 2001 годом уменьшился на 10,1 % и составляет 17927,7 на 100 тыс. населения. Уменьшилась на 5,0 % и болезненность органов дыхания и составил 23760,6 на 100 тыс. населения (в 2001 г,2). Цель лекции: уметь использовать в диагностике бронхо-легочных заболеваний симптомы и синдромы по результатам аускультации больных в контексте темы занятия.
Аускультация (от лат. Аuscultatio слушаю, выслушиваю) выслушивание самостоятельно возникающих в организме звуковых явлений. Аускультация осуществляется путем прикладывания к поверхности тела человека уха или инструмента для выслушивания, в сязи с чем различают аускультацию непосредственную и посредственную
Аускультация разработана французским врачом Рене Лаэннеком в 1816 г., а описана и введена им во врачебную практику в 1819 г. Он же изобрел первый стетоскоп. Лаэннек обосновал клиническую ценность аускультации, проверяя результаты ее на вскрытии, описал и дал обозначения почти всех аускультативных феноменов
Правила аускультации. В помещении должно быть тихо и достаточно тепло. Во время аускультации больной стоит или сидит на стуле, в постели.. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа в постели; если проводится аускультация легких, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают исследование." Во время аускультации больной стоит или сидит на стуле, в постели.. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа в постели; если проводится аускультация легких, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают исследование." На коже над поверхностью выслушивания не должно быть волос, так как трение раструба фонендоскопа или его мембраны о волосы создает дополнительные звуки, затрудняющие анализ аускультируемых звуковых явлений. Во время выслушивания стетоскопом нужно плотно всей окружностью прижать его к коже больного, но не оказывать большого давления. Стетоскоп врач плотно удерживает двумя пальцами. Необходимо регулировать дыхание больного, а в некоторых случаях ему предлагают покашлять (например, после выделения мокроты выслушиваемые ранее в легких хрипы могут исчезнуть или изменить свой характер). Желательно, чтобы врач всегда пользовался тем аппаратом, к которому он привык.
АускультацияАускультация лёгких Аускультация как и перкуссия, проводится по определенному плану: стетоскоп или фонендоскоп ставят в строго симметричных точках правой и левой половин грудной клетки. Выслушивание начинают сначала спереди и сверху в надключичной и подключичной областях и постепенно перемещают стетоскоп вниз и в стороны. Затем в той же последовательности выслушивают легкие сзади и в подмышечных областях. как и перкуссия, проводится по определенному плану: стетоскоп или фонендоскоп ставят в строго симметричных точках правой и левой половин грудной клетки. Выслушивание начинают сначала спереди и сверху в надключичной и подключичной областях и постепенно перемещают стетоскоп вниз и в стороны. Затем в той же последовательности выслушивают легкие сзади и в подмышечных областях.
При аускультации легких сначала сравнивают дыхательные шумы в разные фазы дыхания, оценивают их характер, продолжительность, силу (громкость), а затем эти шумы сравнивают с дыхательными шумами в аналогичной точке другой половины грудной клетки (сравнительная аускультация). Различают основные и побочные дыхательные шумы.
Везикулярное дыхание Везикулярное дыхание возникает в результате колебания эластических элементов альвеолярных стенок в момент наполнения альвеол воздухом в фазе вдоха; представляет собой продолжительный мягкий дующий шум, который прослушивается на протяжении всей фазы вдоха, постепенно усиливаясь; напоминает звук, который образуется при произношении буквы «ф» в момент вдыхания воздуха или при питье чая из блюдца и присасывании жидкости губами; выслушивается во время вдоха и в первой трети фазы выдоха; в физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра латеральнее окологрудинной линии, а также в аксиллярных областях и ниже углов лопаток, т. е. там, где в грудной полости располагается наибольшая масса легочной ткани.
Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается: у лиц с тонкой грудной клеткой, преимущественно астенического телосложения, со слаборазвитыми мышцами и подкожным жировым слоем, а также у детей. Такое дыхание называют пуэрильным (от лат. puerмальчик). у лиц с тонкой грудной клеткой, преимущественно астенического телосложения, со слаборазвитыми мышцами и подкожным жировым слоем, а также у детей. Такое дыхание называют пуэрильным (от лат. puerмальчик). при тяжелой физической работе; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми.
Физиологическое изменение везикулярного дыхания в сторону ослабления или усиления всегда происходит одновременно в правой и левой половинах грудной клетки, и в симметричных ее областях дыхание одинаково. При патологических состояниях везикулярное дыхание изменяется или одновременно в обоих легких, или в одном легком, или только на ограниченном участке одной доли легкого. При этом дыхание или ослабленное, или совершенно не прослушивается, или усиливается.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания может быть обусловлено значительным уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии и постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков (наблюдается при эмфиземе легких), при которой, кроме того, стенки перерастянутых воздухом альвеол становятся неспособными быстро растягиваться и давать достаточные колебания; вследствие воспалительного набухания альвеолярных стенок части легкого и уменьшения амплитуды колебаний их во время вдоха, что наблюдается в начальной стадии крупозной пневмонии; при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям в результате образования в них механического препятствия, например опухоли; при резком ослаблении фазы вдоха как вследствие воспаления дыхательных мышц, межреберных нервов, перелома ребер, так и при сильной слабости и адинамии больного; при затруднении проведения звуковых волн от источника колебания альвеолярных стенок к поверхности грудной клетки, например при утолщении плевральных листков либо накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости.
Везикулярное дыхание совсем не прослушивается при: накоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости; проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха; проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха; во воторой стадии крупозной пневмонии в результате полного заполнения альвеол Пораженной части легкого экссудатом.
Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в обеих фазах дыхания: вдоха и выдоха. Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха но мелким бронхам при сужении их просвета (воспалительный отек слизистой оболочки, бронхоспазм). При этом выдох становится более сильным и продолжительным
Качественные изменения везикулярного дыхания Жесткое дыхание - более глубокое по характеру, чем везикулярное, при котором усилены фазы вдоха и выдоха. Наблюдается при резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при бронхитах). Саккадированное дыхание - везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними; выдох обычно не изменяется. Ннаблюдается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например при прослушивании больного в холодном помещении, при заболевании дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д. Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах (при туберкулезном инфильтрате).
Бронхиальное дыхание Бронхиальное дыхание возникает в гортани и трахее в период прохождения воздуха через голосовую щель. Во время вдоха воздух, попадая через голосовую щель в более широкий просвет трахеи, совершает вихревые движения. Возникающие при этом звуковые волны по столбу воздуха распространяются по всему бронхиальному дереву. Звуки, образующиеся от колебания этих волн, напоминают звук «х». Выслушивается как на вдохе, так и на выдох, причём во вотрую фазу оно более громкое. Бронхиальное дыхание в физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи (спередив области рукоятки грудины и места соединения ее с телом грудины, а сзадив межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков).
Патологическое бронхиальное дыхание атологическое бронхиальное дыханиеатологическое бронхиальное дыхание Выслушивается в местах, где в норме выслушивают везикулярное дыхание. Основным условием для его появления является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено: – заполнением альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого), –сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатии легкого к его корню (компрессионный ателектаз), –замещения воздушной легочной ткани соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при крупозной пневмонии вследствие прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого соединительной тканью и др.).
Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром не менее 56 см, сообщающейся с круп ным бронхом, когда вследствие сильного резонанса наряду с основным низким тоном ларинготрахеального дыхания появляются дополнительные высокие обертоны, которые изменяют тембр основного тона бронхиального дыхания. Подобный шум можно получить, если сильно дуть над горлом пустого стеклянного или глиняного сосуда. Поэтому такое измененное бронхи альное дыхание называется амфорическим (от греч. amphora глиняный сосуд с узким горлом). амфорическим
Металлическое дыхание по своему характеру отличается как от бронхиального, так и от амфорического. Оно характеризуется как громким звуком, так и очень высоким тембром, напоминающим звук, который возникает при ударе по металлу. Металлическое дыхание можно прослушать при открытом пневмотораксе, когда воздух находится в плевральной полости, сообщающейся отверстием с внешним воздухом.
Везикулобронхиальное, или смешанное, дыхание выслушивается при очаговой пневмонии или инфильтративном туберкулезе легких, а также при пневмосклерозе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани и неблизко друг от друга. При этом нередко вместо ослабленного бронхиального дыхания выслушивается смешанное дыхание: фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а фаза выдоха бронхиального дыхания (везикулобронхиальное или бронхове- зикулярное дыхание).
Сухие хрипы Основным условием возникновения сухих хрипов нужно считать сужение просвета бронхов тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызвано: 1) спазмом гладкой мускулатуры бронхов, возникающим во время приступа бронхиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет;
4) образованием фиброзной ткани как в стенках отдельных бронхов, так и в легочной ткани с последующим изменением их архитектоники (бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз); 5) колебанием вязкой мокроты при перемещении ее в просвете крупных и средних бронхов во время вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам может вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противоположным стенкам бронха и движением воздуха натягиваются, совершая колебания наподобие струны.
По высоте и тембру звука сухие хрипы делятся на высокие, дискантовые (ronchi sibilantes) или свистящие, и на низкие, басовые (ronchi sonori), гудящие или жужжащие хрипы. Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы.
Влажные хрипы образуются в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Подобные звуки можно получить при лопании пузырьков, возникающих в воде, если в нее вдувать воздух через узкую трубочку. Такие звуки называются пузырчатыми, или влажными, хрипами. Влажные хрипы выслушиваются в фазе как вдоха, так и выдоха. Но поскольку скорость движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы будут несколько громче в фазе вдоха. Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, средне- пузырчатые и крупнопузырчатые.
Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать (см. ниже). Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать (см. ниже). Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра, а крупнопузырчатые в крупных бронхах, больших бронхоэктазах и в полостях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом. Крупнопузырчатые хрипы отличаются продолжи тельным низким и более громким звуком.
Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими. Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладкостенных полостях легких, вокруг которых располагается уплотненная легочная ткань. При выслушивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появление звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях на наличие туберкулезного инфильтрата или каверны в легком.
Незвучные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) или остром отеке легкого на почве недостаточности левого отдела сердца. При этом звук, возникающий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушается «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи.
Крепитация (crepitatio) в отличие от хрипов возникает в альвеолах. появляется в виде легкого треска и напоминает звук, который получается при растирании над ухом небольшого пучка волос. Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. При этом в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом и только на высоте его. Звук от одновременного разлипания огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию. Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в I (начальной) и III (конечной) стадиях крупозной пневмонии, когда в альвеолах имеется небольшое количество воспалительного экссудата, при инфильтративном туберкулезе легких, инфаркте легких и, наконец, при застойных явлениях в них, которые развиваются вследствие ослабления сократительной функции мышцы левого желудочка или выраженного сужения левого венозного отверстия сердца. Крепитация, в отличие от влажных хрипов, выслушивается только в конце вдоха, не изменяется при покашливании.
Шум трения плевры Различные патологические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для более сильного трения их друг о друга и возникновения при этом своеобразного дополнительного шумашума трения плевры. Такими условиями являются шероховатость или неровность поверхности плевры, образующиеся при: – ее воспалении за счет отложения фибрина, –развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, –при раковом или туберкулезном обсеменении плевры. Шум трения плевры прослушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. бывает различным по силе или громкости, по длительности существования и локализации. По характеру может напоминать напоминает звук, который получается при трении шелковой ткани или кожи пальцев под ушной раковиной, крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, а иногда и хруст снега. В результате массивных наложений на поверхности плевральных листков шум трения становится более грубым. Его (вернее, вибрации грудной стенки) можно определить и пальпацией.
При локализации воспалительного очага в плевре, соприкасающейся с сердцем, может появляться так называемый плевро- перикардиальный шум, который прослушивается не только в фазах вдоха и выдоха, но и во время систолы и диастолы сердца. В отличие от внутрисердечных этот шум отчетливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к сердечной сорочке.
Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации… можно по следующим признакам: 1) после кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчезают, а шум трения плевры при этом не изменяется; 2) при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются; 3) крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры в обеих фазах дыхания; 4) при втягивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам отсутствуют.
Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
Общие сведения
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром », «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Причины синдрома дыхательных расстройств
Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора - сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях , гипоксии плода и асфиксии новорожденного , ВПС , пороках развития легких , внутричерепных родовых травмах , многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет , анемия, родовое кровотечение , родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.
II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония .
III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких . Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза , осуществляемого после 32 недели гестации.
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом,
или длиться продолжительное время, в течение которого развиваются механизмы компенсации тахипноэ (стабилизация рН крови, развитие эритроцитоза, увеличение гемоглобина в крови и проч.).
Основные синдромы:
- синдром бронхиальной обструкции;
- синдром тромбоэмболии легочных артерий;
- синдром барабанных палочек;
- синдром ДН;
- синдром воспаления;
- синдром обструкции легких.
Синдром уплотнения легочной ткани(УЛТ)
Наиболее часто встречающимся синдромом является синдром УЛТ. Однако такого заболевания, как УЛТ, не существует, это искусственно созданная группа с целью создания диагностического алгоритма заболеваний легочной паренхимы. Для каждого из обсуждаемых заболеваний характерны потеря воздушности и УЛТ различной степени выраженности и распространенности.
Для данного синдрома характерно появление над участком уплотнения:
- усиления голосового дрожания;
- укорочения перкуторного тона;
- жесткого (в случае очагового уплотнения) или бронхиального (при долевом уплотнении) характера дыхания.
Синдромом УЛТ могут проявляться следующие заболевания легких: пневмония, инфаркт-пневмония, ателектаз легкого, фиброз и карнификация легкого.
Синдром бронхиальной обструкции
Данный синдром встречается достаточно часто и всегда сопровождается одышкой. Если одышка возникает внезапно, принято говорить об астме. В этих случаях выявляется поражение мелких бронхиол, т. е. имеется обструктивный бронхиолит. Кроме того, причиной этой обструкции могут быть и деструктивные изменения легочной паренхимы (эмфизема).
Синдром тромбоэмболии легочных артерий
Тромбоэмболия легочных артерий характеризуется внезапными болями в грудной клетке и появлением кровохарканья. Перкуторно и аускультативно могут выявляться симптомы ателектаза или УЛТ.
Синдром дыхательной недостаточности
Синдром характеризуется ухудшением газообмена между окружающей воздушной средой и кровью., ДН может быть острой и хронической, когда эти ухудшения наступают быстро или постепенно и приводят к нарушению газообмена и тканевого метаболизма.
Основная функция легких сводится к постоянной оксигенации крови (а значит, и тканей) и удалению СO 2 . При этом может нарушаться либо оксигенация (внутриклеточный газообмен, при котором нарушается насыщение крови кислородом и выведение углекислоты), либо вентиляция.
Классификация дыхательной недостаточности. Целесообразно выделять три формы ДН - паренхиматозную, вентиляционную и смешанную.
Паренхиматозная (гипоксемическая) дыхательная недостаточностъ характеризуется артериальной гипоксемией. Ведущей патофизиологической причиной данного типа ДН является неравномерность внутрилегочной оксигенации крови с усилением внутрилегочного шунтирования крови.
Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточностъ развивается при первичном снижении альвеолярной гиповентиляции. Причинами данного состояния являются: выраженное, нарушения регуляции дыхания. Данная форма ДН редка.
Смешанная форма ДН является самой частой формой ДН. Наблюдается при нарушениях проходимости бронхиального дерева в сочетании с неадекватной работой дыхательной мускулатуры из-за ее компенсаторной перегрузки.
СИСТЕМА ДЫХАНИЯ
Симптомы
Амфорическое дыхание (см Дыхательные шумы).
Астма.
Приступ удушья, развивающийся либо в связи с острым сужением просвета бронхов (астма бронхиальная - затрудненный, продолжительный и шумный выдох), либо как проявление острой сердечной, преимущественно левожелудочковой недостаточности (астма сердечная - см.).
Астматический статус.
Затянувшийся приступ удушья, проявляющийся значительными нарушениями функции внешнего дыхания.
Наблюдается при тяжелом течении бронхиальной астмы
Асфиксия.
Прогрессирующее удушье, развивающееся в результате закрытия просвета гортани, трахеи и бронхов; массивных пневмоний и "плевритов; длительного судорожного сокращения дыхательной мускулатуры при отравлении стрихнином; поражения дыхательного центра; отравления кураре; недостатке кислорода.
Ателектаз.
Патологическое состояние легкого, при котором альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися. Различают обтурационный ателектаз вследствие закрытия просвета бронха и рассасывания воздуха ниже закрытия просвета; компрессионный ателектаз - вследствие внешнего сдавления легочной ткани жидкостью, опухолью и др.
"Барабанных палочек" симптом.
Пальцы с колбовидными утолщениями ногтевых фаланг, сходные по форме с барабанными палочками. Встречаются при хронических нагноительных заболеваниях легких, особенно при бронхоэктазах, эмпиеме плевры, раке легкого, кавернозном туберкулезе, а также врожденных пороках сердца, циррозе печени и ряде других заболеваний
Бронхофонии усиления симптом.
Усиление проведения голосового дрожания с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной стенки, определяемое аускультативно. Наблюдается при уплотнении легочной ткани или появлении полости в легком (см. соответствующие синдромы).
Бронхоэктазы.
Патологические расширения ограниченных участков бронхов с изменением структуры их стенок. Различают зрождеккке и приобретенные (развивающиеся после различных заболеваний бронхов, легких, плевры), а также цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и четкообраэные бронхоэктазы.
Гидроторакс.
Скопление жидкости невоспалительного происхождения в плевральных полостях.
Голосового дрожания ослабления симптом.
Ухудшение проведения голосового дрожания от воздушного столба ib бронхах на поверхность грудной стенки, определяемое пальпаторно. Наблюдается при скоплении в плевральной полости жидкости или газа (см. соответствующие синдромы), при полной закупорке бронха , при значительном утолщении грудной стенки.
Голосового дрожания усиления симптом.
Усиление проведения голосового дрожания от воздушного столба в бронхах на поверхность грудной стенки, определяемое пальпаторно. Наблюдается над участками инфильтрации легких, если приводящий бронх не закупорен (синдром уплотнения легочной ткани), над заполненной воздухом полостью, сообщающейся с бронхом
(синдром полости в легком).
Дыхательные шумы.
Звуковые явления, (возникающие в связи с актом дыхания и воспринимаемые при аускультации легких. Различают основные дыхательные шумы - везикулярное, бронхиальное дыхание и дополнительные - хрипы, крепитация, шум трения плевры. Диагностическое значение имеют как их обнаружение, так и изменение свойств (места выслушивания, сила и т. д).
Основные дыхательные шумы
- амфорическое дыхание
- дыхательный шум своеобразного высокого музыкального тембра. Выслушивается над крупными (более 5 см в диаметре) полостями в легких, не содержащими жидкости и сообщающимися с бронхом
- бронхиальное дыхание
- громкий шум (высокого тембра, характеризующийся преобладанием времени шума выдоха над временем шума вдоха, напоминает звук "х". "Выслушивается над гортанью, трахеей, крупными бронхами в физиологических условиях. При патологии - уплотнении легочной ткани (крупозная пневмония, туберкулез, инфаркт легкого, компрессионный ателектаз), замещении легочной ткани соединительной
(пневмосклероз), при образовании полости, свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом - выслушивается над легочной тканью;
- везикулярное дыхание
- мягкий шум, слышимый над всей поверхностью легких на протяжении "всего вдоха и ослабевающий до неслышимого в первую треть выдоха, напоминает звук ф
- везикулярное дыхание ослабленное
- более тихий, чем в норме шум, короче слышимый на вдохе и почти не слышимый на выдохе. Наблюдается при эмфиземе, закупорке бронха;
-везикулярное дыхание усиленное
- шум везикулярного дыхания, но более громкий, чем в норме, причем усиление может происходить как в фазе выдоха, так и в обеих фазах. Наблюдается при бронхитах, бронхоопазме;
-везикулярное саккадированное дыхание
- шум везикулярного дыхания, характеризующийся прерывистым толчкообразным вдохом. Наблюдается при поражении диафрагмального нерва, истерии, при аускультации в очень холодном помещении ;
- жесткое дыхание
- шум, более громкий и глубокий, чем везикулярное дыхание, нередко с дополнительным изменением тембра ("шероховатый" шум). Усиление звука происходит и в фазе вдоха и в фазе выдоха. Наблюдается при бронхитах, очаговой пневмонии.
Дополнительные дыхательные шумы:
- крепитация
- дополнительный дыхательный шум, возникающий в альвеолах при патологии. Представляет собой множественные потрескивающего характера звуки, слышимые "вспышкой" в конце вдоха и напоминающие хруст волос при трении их между пальцами. Иногда выявляется только при глубоком вдохе, после кашля не исчезает. Обусловлена разлипанием стенок альвеол при наличии в них экссудата или транссудата. Наблюдается в начале экссудативной фазы и в фазе рассасывания крупозной пневмонии, при неполном ателектазе, иногда при застойных явлениях в легких вследствие сердечной недостаточности;
- хрипы
- дополнительные дыхательные шумы, возникающие в воздухоносном пространстве дыхательных путей легких при патологии; а) хрипы влажные
обусловлены скоплением в дыхательных путях либо в сообщающихся с ними полостях жидкости
(экссудата, транссудата, бронхиального секрета, крови). Во время дыхания воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, которые, лопаясь, образуют характерный звук. Различают мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы в зависимости от калибра бронхов, где образуются хрипы;
б) хрипы сухие
обусловлены уменьшением площади просвета бронхов из-за отека стенки бронха, накопления в нем мокроты и др. Преимущественно возникают в фазу выдоха. Различают, в зависимости от тембра, свистящие
(высокие, дискантовые) и гудящие, или жужжащие (низкие, басовые), хрипы;
- шум трения плевры
- дополнительный дыхательный шум, возникающий в плевральной полости при патологии.
Напоминает скрип кожи, хруст снега. Воспринимается расположенным близко к уху. Слышен в фазе вдоха и выдоха , не изменяется после кашля, усиливается при глубоком дыхании, а также выслушивается при дыхательных движениях с закрытыми ртом и носом. Обусловлен патологическими изменениями поверхности плевры при плевритах, раковом или туберкулезном обсеменении плевры.
Кашель.
Сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее, "бронхах слизи, раздражении слизистой оболочки этих отделов, при попадании в них инородного тела, а также некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Крепитация
(см. Дыхательные шумы). Кристаллы Шарко - Лейдена.
Своеобразные кристаллические образования, определяемые при микроскопическом исследовании мокроты больных бронхиальной астмой. Считают, что они образуются из белков эозинофилов.
Кровохарканье.
Выделение крови с мокротой из дыхательных путей при кашле в виде прожилок или равномерной примеси ярко- красного цвета. Наиболее часто наблюдается при инфаркте легкого, раке, туберкулезе, бронхоэктазах, левожелудочковой -сердечной недостаточности.
Одышка (dyspnoe).
Затрудненное, измененное дыхание, (Проявляющееся как субъективными ощущениями стеснения дыхания, недостатка воздуха, так и объективными изменениями основных показателей функции внешнего дыхания, в частности, глубины и частоты дыхания и их соотношений, минутного объема и ритма дыхания, продолжительности вдоха или выдоха, усилением работы дыхательных мышц.
Одышка инспираторная
- затруднение вдоха,
одышка экспираторная
- затруднение выдоха.
Одышка смешанная
- одновременное затруднение и вдоха и вьь доха.
Перкуторного звука притупления симптом.
Уменьшение силы и длительности перкуторного звука над легкими вследствие уменьшения в легочной ткани количества воздуха или появления в плевральной полости жидкости (см. Синдром очагового уплотнения легочной ткани).
Перкуторный звук тупой ("мышечный", "печеночный").
Тихий, короткий высокий звук, который в нормальных условиях слышен при перкуссии мышц или печени. Его появление над легкими "наблюдается при крупозной пневмонии в стадии уплотнения, скоплении жидкости в плевральной полости, скоплении гноя в плевральной полости (см. соответствующие синдромы), при обширном ателектазе или опухолевом поражении.
Перкуторный звук тимпанический.
Разновидность перкуторного звука, характеризующаяся большой силой и продолжительностью , напоминающая звук барабана и возникающая у здорового человека при перкуссии пространства Траубе. Над легкими тимпанический звук определяется при резко повышенной воздушности легочной ткани, наличии в ней полости, заполненной воздухом, и при скоплении воздуха в полости плевры (см. Эмфизема, Синдромы образования полости в легком, скопления воздуха в плевральной полости).
Перкуторный звук коробочный.
Разновидность тимпанического перкуторного звука, напоминающая звук, возникающий при ударе по коробке или подушке. Наблюдается над легкими при их эмфиземе.
Перкуторный звук металлический.
Разновидность тимпанического перкуторного звука, напоминающая звук, возникающий при ударе по металлу.
Возникает над очень большой (более 6 см >в диаметре) гладкостенной полостью в легком.
Стр. 98(127)
Перкуторный звук - "звук треснувшего горшка".
Разновидность тимпанического перкуторного звука - своеобразный прерывистый дребезжащий шум. Возникает над большой гладкостенной поверхностно расположенной полостью, сообщающейся с бронхом узким щелевидным отверстием.
Пневмоторакс.
Патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой и "Проявляющееся одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, уменьшением дыхательных экскурсий, тимпанитом и ослаблением дыхательных шумов на стороне поражения.
Спирали Куршмана.
Беловатые прозрачные штопорообразные извитые трубчатые образования, сформировавшиеся из муцина в бронхиолах, обнаруживаются "при микроскопическом исследовании мокроты после приступа бронхиальной астмы.
Хрипы
(см. Дыхательные шумы).
Шума падающей капли симптом.
Выслушиваемый в некоторых случаях шум падающей капли появляется в больших полостях легких или полости плевры, содержащих жидкий гной и воздух при перемене положения больного из горизонтального положения в вертикальное и наоборот.
Шума плеска симптом.
Шум плеска в грудной полости - аускультативный признак наличия в плевральной полости одновременно жидкости и воздуха. Появляется во время поворотов или покачивания больного.
Шум трения плевры (см. Дыхательные шумы).
Эйлера - Лильестранда рефлекс,
Рефлекторное возникновение гипертензии сосудов малого круга кровообращения в ответ на недостаточную вентиляцию легких.
Эмфизема легких.
Патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием воздуха в ней за счет перерастяжения альвеол либо их разрушения. Выявляется перкуторный коробочный звук, ослабленное везикулярное дыхание. Может являться звеном в развитии синдрома дыхательной недостаточности.
Синдромы
Гудпасчера синдром
.
Симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием поражения легких (гемосидероз) и почек (гломерулонефрит).
Включает симптомы: кашель, рецидивирующее кровохарканье, протеинурия гематурия. В дальнейшем присоединяются одышка, тахикардия, цианоз, азотемия, цилиндрурия анемия. Течение прогрессирующее. Смерть может наступить от легочного кровотечения или уремии.
Дыхательная недостаточность.
Патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови , либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной работы сердца. Симптомы: одышка, плохая переносимость физической нагрузки, тахикардия, головная боль и др.
Отмечаются диффузный цианоз, снижение показателей функции внешнего дыхания. В поздней стадии - при присоединении сердечной недостаточности - отмечаются симптомы, характерные более для право-желудочковой сердечной недостаточности (см.).
Крупа синдром (croup - каркать).
Симптомокомплекс, характеризующийся хриплым голосом, лающим кашлем и затруднением дыхания, вплоть до асфиксии. Различают истинный круп при дифтерии и ложный круп при кори, коклюше, скарлатине, гриппе, аллергических заболеваниях. Как правило, причиной его развития является спазм мышц гортани вследствие
.раздражения ее слизистой оболочки при воспалении или появлении отторгающихся фибринозных пленок.
Леффлера синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием быстро-преходящих инфильтратов легких с высокой эозинофилией крови (иногда до 70%)- Симптомы: небольшой сухой кашель, слабость, потливость, субфебрильная лихорадка.
Легочное сердце.
Патологическое состояние организма, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочното аппарата, сосудов легких. Симптомы: до наступления декомпенсации - акцент второго тона над легочной артерией, перкуторные, .рентгенологические, электрокардиографические признаки гипертрофии правых отделов сердца; после наступления декомпенсации выявляются симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения (см.
Синдром хронической правожелудочковой сердечной недостаточности). В патогенезе синдрома играет роль рефлекс Эйлера - Лильестранда.(см.).
Образования полости в легком синдром.
Симптомокомплекс, обусловленный появлением в летком крупной полости, свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Симптомы: усиление голосового дрожания, перкуторныи звук громкий или тимпанический (при крупной полости, расположенной периферически), иногда с металлическим оттенком, аускультативно: усиление бронхофонии, нередко средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда амфорическое дыхание. Встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого.
Очагового уплотнения легочной ткани синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся наличием в легочной ткани участка повышенной плотности , образующегося вследствие заполнения альвеол воспалительной жидкостью (экссудатом) и фибрином при пневмонии, кровью при инфаркте легкого либо при прорастании доли легкого соединительной тканью или опухолью. Симптомы: одышка, усиление голосового дрожания, перкуторныи звук - притупленный или тупой, аускультативно: бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, при наличии жидкого секрета в мелких бронхах - хрипы.
Скопления воздуха в плевральной полости синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой
(пневмоторакс). Симптомы: ослабление участия в акте дыхания половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха. Там же резко ослаблено или отсутствует голосовое дрожание, пер-куторный звук тимпанический, аускультативно: ослабление, вплоть до исчезновения, везикулярного дыхания и бронхофонии.
Иногда определяется асимметрия грудной клетки.
Скопления жидкости в плевральной полости синдром.
Симптомокомплекс, развивающийся при гидротораксе или при экссудативном плеврите. Симптомы: одышка, отставание в акте дыхания половины грудной клетки, в которой произошло накопление жидкости. Там же голосовое дрожание резко ослаблено, перкуторный звук тупой, аускультативно: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или не выслушиваются.
Средней доли синдром.
Симптомокомплекс, являющийся проявлением либо хронического (воспалительного процесса, ограниченного средней долей правого легкого, либо ателектаза за счет сдавления лимфоузлами или облитерации среднедолевого бронха опухолевым процессом, либо туберкулезного инфильтрата. Симптомы, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани (см.), в данном случае выявляются над средней долей правого легкого.
Хаммена - Рича синдром.
Симптомокомплекс, характеризующийся развитием дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения, легочного сердца вследствие прогрессирующего диффузного пневмофиброза.
Бронхоспастический синдром.
Симптомокомплекс, развивающийся вследствие сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Симптомы: затруднение дыхания с удлиненным выдохом , повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы, акроцианоз и цианоз слизистых оболочек (см. Астма). Может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергической реакции, при поражении отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах.
Вегенера синдром (Вегенера гранулематоз).
Гиперергический системный панваскулит, сочетающийся с развитием в тканях яекротизирующихся гранулем.
Поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, легкие, почки. Симптомы: носовые кровотечения, поражения придаточных полостей носа, кровохарканье, мелкоочаговая патология легких (инфильтрация и каверны). При поражении почек: протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, уремия.
1. Синдром очагового уплотнения легочной ткани.
2. Синдром ателектаза легких.
3. Синдром повышенной воздушности легких.
4. Бронхообструктивный синдром.
5. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
6. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
7. Синдром полости в легком.
8. Синдром диссеминированных проце ссов в легочной ткани (с и н д р о м легочной ди сс ем и н ац и и).
9. Синдром дыхательной недостаточности.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани.
В его основе лежат 3 группы причин:
заполнение части альвеол воспалительным экссудатом, кровью;
замещение части альвеол соединительной тканью;
прорастание части воздушной ткани легкого опухолью.
Заболевания и состояния, при которых этот синдром выявляется:
1) пневмония; 2) инфаркт-пневмония; 3) туберкулезный инфильтрат; 4) периферический рак легкого; 5) пневмосклероз;6) карнификация.
Жалобы. Одышка (различной степени выраженности в зависимости от распространенности процесса), боль в грудной клетке на стороне поражения (если в патологический процесс вовлечена
плевра или крупный бронх), кровохарканье (“ржавая” мокрота при долевой пневмонии, “малиновое желе” при раке, свежая
кровь при инфаркт-пневмонии); обильное ночное потоотделение, похудание, длительная лихорадка, кашель, кровохарканье при туберкулезе.
Постоянный кашель, не купирующийся лекарствами,~ при раке легкого.
Анамнез заболевания.В анамнезе имеются указания на длительно текущие, повтоРные пневмонии, туберкулез, абсцесс легких.
Объективные симптомы. Их проявления и выраженность зависят от распространенности процесса. Рассмотрим классические проявления синдрома.
Осмотр. Отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки.
Перкуссия. Притупление перкуторного тона в зоне уплотнения легочной ткани.
Аускультаиия. Три варианта основных дыхательных шумов в зависимости от распространенности очага: 1) бронхиальное дыхание
(большой очаг с хорошей проходимостью вентилирующего бронха); 2) бронховезикулярное дыхание в тех случаях, когда очаги уплотнения перемежаются с воздушной тканью; 3) ослабленное
везикулярное дыхание, когда очаги малы, а вокруг них большие участки нормальной легочной ткани (чаще при небольших
участках пневмосклероза, карнификации, раке легкого).
Побочные дыхательные шумы. 1) консонирующие влажные хрипы - участок уплотнения + наличие жидкого секрета в бронхах;
2) крепитация (пневмония, чаще долевая); 3) шум трения плевры (при вовлечении в патологический процесс плевры, например,
плевропневмония).
Бронхофония. Усиление над очагом поражения.
Рентгенологическое исследование. Очаг затенения в легочной ткани (ее уплотнение).
Классическим примером типичных симптомов при синдроме уплотнения (консолидации) легочной ткани, выявляемых при физикальном исследовании над зоной поражения, является долевая
пневмония в разгар заболевания: при пальпации - усиление голосового дрожания, при перкуссии - тупой перкуторный звук,
при аускультации - бронхиальное дыхание и крепитация, усиление бронхофонии.
Синдром ателектаза легких.
Ателектаз (гр. ateles - несовершившийся, неполный + ektasis- растягивание) - патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или
содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.
Выделяют полный и неполный ателектаз (дистелектаз).
Общепринятой классификации ателектазов не существует.
В зависимости от механизма возникновения выделяют 3 основных варианта ателектаза:
обтурационный;
компрессионный (сдавление ткани легкого);
дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легких на вдохе: слабость дыхательных мышц, особенно
диафрагмы, угнетение дыхательного центра).
Выделяют также рефлекторный ателектаз (активное сокращение элементов легкого). Так, при длительных хирургических операциях
иногда наблюдается полное спадение легкого или обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева.
Обтурационный ателектаз. Причина обтурационного ателектаза — нарушение проходимости бронхов в результате закупорки или сдавления снаружи опухолью, рубцами, лимфоузлами.
Жалобы. Одышка, сердцебиение, цианоз. Цианоз обусловлен сбросом (шунтирование) неоксигенированной крови из малого
круга в большой круг кровообращения.
Осмотр: а) грудная клетка на стороне ателектаза западает; б) отстает в акте дыхания; в) межреберные промежутки сужены.
Пальпация. Резистентность грудной клетки снижена, голосово дрожание ослаблено.
перкуссия. Сравнительная - над зоной ателектаза звук укорочен или тупой (все зависит от степени абсорбции воздуха). При полной закупорке бронха полное поглощение О2 из альвеоляр-
01 о воздуха происходит в течение 30 мин, СО2 - через 2 ч, азота в течение 6 — 8 ч.
Топографическая. Отмечается смещение границ сердца и средостения в целом в сторону ателектаза. Особенно это заметно при массивном правостороннем ателектазе, когда сердеч
ный толчок может смещаться вправо от грудины.
Аускультация. Резкое ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания, бронхофония ослаблена.
Рентгенологические данные: а) межреберья сужены; б) срединная тень смещена в сторону ателектаза; в) в области ателектаза — гомогенная тень; г) высокое расположение купола диафрагмы и
подциафрагмальных органов; д) вздутие неизмененных отделов легких (викарная эмфизема).
Компрессионный ателектаз развивается в результате внешнего сдавления легочной ткани, обусловленного:
1) скоплением жидкости в плевральной полости;
2) объемными процессами средостения, перикарда, пищевода, лимфоузлов;
3) скоплением газа в плевральной полости;
4) опухолями плевры;
5) аневризмой аорты.
Жалобы обусловлены основным заболеванием.
Осмотр. Отставание грудной клетки на стороне ателектаза при дыхании. Однако западения грудной клетки и сужения меж- реберных промежутков не наблюдается.
Пальпация. В зоне ателектаза — усиление голосового дрожания, в зоне скопления жидкости или газа - ослабление.
Перкуссия. Сравнительная - притупление перкуторного тона.
Зона притупления чаще определяется основным патологическим процессом (жидкостью, опухолью и т. д.). Если легкое прижимается к корню, то перкуторный звук становится притупленно-
тимпаническим.
Топографическая - органы средостения смещены, как правило, в здоровую сторону, снижение подвижности нижнего легочного края.
Аускультация. Ослабленное бронхиальное дыхание, у с и л е н н а я бронхофония над зоной ателектаза.
Синдром повышенной воздушности легких.
Синдром, который обусловлен патологическим р а с ш и р е н и е м воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Это патологическое расширение воздушных пространств н а зы в а е т с я эмфиземой легких.
Бронхообструктивный синдром.
Нарушение бронхиальной проходимости происходит в результате воспаления слизистой оболочки бронхов, ее отека; скопления
в просвете бронхов избыточного количества секрета с измененными реологическими свойствами; спазма гладкой мускулатуры бронхов.
Бронхообструктивный синдром полиэтиологичен и встречается при ряде заболеваний, но наиболее часто - при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме. Часто
бронхообструктивный синдром сочетается с эмфиземой.
Жалобы на затрудненное дыхание (одышку), больше выраженное на выдохе (экспираторное диспноэ). Часто выявляются “свистящее” дыхание, дистанционные хрипы; приступы удушья,
характерные для бронхиальной астмы.
Осмотр. Вынужденное положение - ортопноэ (при приступе бронхиальной астмы); участие вспомогательной мускулатуры в
акте дыхания; грудная клетка в положении вдоха (приподнята); дистанционные хрипы.
Пальпация. При сопутствующей эмфиземе усилена ригидность грудной клетки и ослаблено голосовое дрожание.
Перкуссия. При наличии сопутствующей эмфиземы - коробочный звук, опущены нижние границы и другие признаки повышенной воздушности легких.
Аускультация: 1) жесткое дыхание (шероховатое, грубое дыхание, сохраняющее черты везикулярного, т. к. в целом сохранена длительность дыхательных фаз); 2) жесткое дыхание с удлиненным
выдохом; выдох выслушивается на протяжении всего цикла или занимает большую его часть; 3) сухие свистящие хрипы как характерный признак поражения мелких бронхов (бронхоспазм +
наличие вязкого секрета).
Рентгенография. Усиление и деформация легочного рисунка. функция внешнего дыхания.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
Этот синдром является полиэтиологическим. Наиболее частые варианты синдрома:
Гидроторакс - скопление невоспалительной жидкости при СН
экссудативный плеврит (туберкулез, пневмония, рак легких, |оПухоль плевры и др.);
■ гемоторакс (скопление крови) - при травмах грудной клетки;
хилоторакс - скопление лимфы в плевральной полости.
Жалобы зависят от основного заболевания. При значительном скоплении жидкости - одышка, цианоз, сердцебиение.
Осмотр. Выбухание половины грудной клетки на стороне скопления жидкости; отставание ее при дыхании; сглаженность кмежреберных промежутков.
Пальпация: 1) резистентность грудной клетки увеличена на стороне поражения. Кожная складка там же более “толстая”, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха); 2) голосовое
дрожание ослаблено или полностью отсутствует.
Перкуссия. Сравнительная перкуссия: тупой или притупленный перкуторный звук в зависимости от объема жидкости. В зоне максимального скопления жидкости перкуссия выявляет абсолютную тупость. В зонах, где слой жидкости тоньше, определяется притупление перкуторного тона.
Считают, что свободный плевральный выпот может быть определен с помощью перкуссии, если его объем превышает 300- 500 мл. Повышение его уровня на 500 мл соответствует увеличению зоны притупления перкуторного звука на одно ребро кверху (например, увеличение зоны притупления с V по IV ребро свидетельствует
об увеличении количества свободной жидкости в плевральной полости на 500 мл).
Топографическая перкуссия. Притупление перкуторного тона имеет дугообразную границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Дамуазо-Франклина, Соко- лова-Эллиса-Дамуазо). Затем эта линия спускается кпереди косо вниз.
Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
Пневмоторакс - патологическое состояние, которое развивается в результате появления сообщения бронхов с плевральной полостью, т. е. в тех случаях, когда происходит разрыв легочной
ткани и висцеральной плевры, что приводит к поступлению воздуха в плевральную полость.
Различают следующие виды пневмоторакса: и
искусственный (для лечения больных туберкулезом);
травматический;
спонтанный (когда разрыв легочной ткани происходит в результате наличия врожденных булл, эмфизематозных в здутий, абсцесса легкого, спаек легких и т. д.).
Вы деляют также пневмоторакс: 1) открытый, 2) закрытый, 3) клапанный.
Синдром полости в легком.
Причинами образования полости в легких служит ряд заболеваний:
1) острый и хронический абсцесс легкого; 2) туберкулез легких; 3) распад опухоли легкого; 4) бронхоэктазы; 5) кисты легких.
Жалобы больного зависят от характера заболевания. Классические физикальные симптомы полости появляются в тех случаях,
когда полость: 1) свободна от содержимого, 2) сообщена сбронхом, 3) достаточно крупная.
Осмотр. Отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки.
Пальпаиия. Усиление голосового дрожания.
Перкуссия. Притупленно-тимпанический звук (полость, как правило, образуется в зоне уплотнения легочной ткани или окружена валом воспаления). При наличии поверхностно расположенной
крупной полости - тимпанит высокий или низкий в зависимости от состояния стенок полости.
Металлический перкуторный тон образуется в полостях, имеющих не менее 6 см в диаметре и гладкие стенки. Уменьшение экскурсии нижнего легочного края пораженного легкого.
Аускультация. Бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком (амфорическое дыхание). Бронхофония усилена.
Рентгенологически. Участок просветления с уровнем жидкости.
Синдром диссеминированных процессов в легочной ткани
Синдром легочных диссеминаций объединяет большую группу различных заболеваний, объединенных 2 основными п р о я в л е ниями:
прогрессирующей одышкой и характерными рентгенологическими изменениями в легких.
Синдром дыхательной недостаточности.
Различают 3 степени хронической дыхательной недостаточности:
I с т е п е н ь - появление одышки при выполнении умеренной физической нагрузки или нагрузок, превышающих повседневные;
II с т е п е н ь - появление одышки при выполнении незначительных физических нагрузок (или при повседневных нагрузках);
III с т е п е н ь - появление одышки в покое.
Нарушение внешнего дыхания происходит при нарушении:
а) вентиляции в результате обструктивных или рестриктивных нарушений; б) процессов диффузии в результате структурноморфологических изменений альвеолярно-капиллярной мембраны
(фиброзирующие альвеолиты, эмфизема и др.); в) перфузии легких кровью в результате тромбоза или эмболии легочных сосудов, или поражения сосудистой стенки (тромбоэмболия ветвей
легочной артерии, легочные ангииты при системных заболеваниях соединительной ткани и др.).
Дыхательная и легочная недостаточность - неравнозначные понятия. Легочная недостаточность подразумевает изменения только аппарата внешнего дыхания, а дыхательная - изменения
всех 3 этапов дыхания (вентиляции, транспорта газов кровью и газообмена в тканях). Но чаще всего причиной дыхательной недостаточности является легочная недостаточность.
Внелегочные причины дыхательной недостаточности:
нарушения центральной регуляции дыхания;
нарушения нейромышечной передачи импульса;
поражения дыхательных мышц;
поражения грудной клетки (деформации, травмы и др.);
болезни системы крови;
болезни системы кровообращения.
Легочные причины дыхательной недостаточности:
обструкция дыхательных путей;
рестрикция альвеолярной ткани;
утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (фиброз, отек и т. д.);
поражение легочных капилляров.